BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
2.1.1. Definisi Migren
Migren adalah sindroma neurovaskular yang dikarakteristikkan dengan nyeri kepala yang berdenyut, unilateral, intensitas sedang hingga berat, disertai anoreksia, nausea, muntah, fotofobia dan /atau fonofobia .(Gupta.,2007)
Migren berasal dari bahasa Yunani yaitu hemicrania yang diciptakan oleh bangsa Galen (131-201 sesudah Masehi) untuk menggambarkan nyeri kepala yang unilateral, dan kemudian istilah hemicrania ini ditransformasikan kedalam bahasa Inggris kuno yaitu migrim dan bahasa perancis yaitu migraine, yang digunakan hingga saat ini. (Sjahrir.,2008)
2.2. PATOGENESIS
Pada migren terjadi vasospasme pembuluh darah perifer sehingga menurunnya perfusi saraf optik yang menyebabkan iskemik intraneural. Kerusakan autoregulasi vaskular dapat mendorong penurunan perfusi dan kerusakan saraf yang dapat menjadi faktor resiko terjadinya glaukoma. ( Emerick GT, 2008 )
2.2.1. Patogenesis Migren ( Aurora SK.,2002; Suryawati H.,1999)
Berbagai teori telah dikemukakan untuk menerangkan patogenesis migren, namun sampai sekarang belum ada kesepakatan yang pasti.Beberapa teori antara lain:
• Teori Vaskular
Teori Wolff : migren disebut sebagai nyeri kepala vaskular, dimana gangguan primer pada pembuluh darah terjadi vasospasme yang bersifat lokal dan reaksi hiperemik sehingga pembuluh – pembuluh darah di otak dan kepala mengalami vaskokonstriksi pada fase awal dan kemudian diikuti dengan vasodilatasi.
dan lain-lain.Platelet yang beragregasi ini juga melepas neurokinin – neurokinin yang mensensitisir reseptor nyeri di dinding pembuluh ekstrakranial. Hal ini menerangkan mengapa scalp dan leher sering menjadi nyeri selama dan setelah serangan migren.
• Teori Trigeminovaskular
selama nyeri kepala dan kembali normal setelah nyeri kepala.( Aurora SK, Suryawati H.,1999)
• Teori Neurogenik
Pada hipotesis neurogenik, perubahan-perubahan aliran darah otak yang menyertai migren dianggap sekunder terhadap gangguan neurotransmitter di otak.Gangguan ini menyebabkan migren dan menjadi sumber dari nyerinya.Pembuluh darah otak hanya merupakan korban gangguan neurogenik, bukan sumber penyakitnya. Pembuluh darah otak di innervasi oleh serabut yang mengandung noradrenalin dan 5HT ( 5Hydroxy Tryptamin ) dari batang otak ( locus caerolus, nuclei raphe ). Rangsangan pada inti
batang otak tersebut menyebabkan perubahan vaskular ( vasokonstriksi ). Perubahan yang fluktuatif pada nuclei batang
otak tersebut merupakan reaksi terhadap faktor dilingkungan yang bermacam-macam.
• Teori “ Cortical Spreading Depression”
bagian posterior otak. CSD maju ke depan dengan kecepatan 2-3 mm/menit, menyebabkan aura dan penurunan aliran darah korteks otak dalam jangka panjang. CSD ditemukan oleh Leao dalam korteks kelinci. Leao mengamati aktifitas neuronal yang berlangsung terus menerus dalam korteks otak kadang-kadang menjadi padam sama sekali selama periode satu menit, dan depresi ini akan menyebar sangat lambat menyeberangi daerah korteks yang luas. Ternyata CSD disertai suatu potensial negatif yang besar dalam jaringan yang terkena, dan terjadi shift ini yang sangat substansial menyeberangi membran sel. Olesen meneliti pada penderita migren aura terjadi penurunan aliran darah otak yang dimulai pada regio oksipital dan menyebar ke anterior seperti gelombang “spreading depression” menyeberangi korteks dan kemudian diikuti dengan hyperemia.
• Teori Lance – Fozard – Pearce, yang menyatakan :
1. Pada nukleus batang otak terjadi fluktuasi karena reaksi berbagai faktor di lingkungan antara lain : lelah , rasa lapar, perubahan hormon, dan sebagainya.
2. Perubahan aktifitas neuron yang mengandung 5HT dan noradrenalin menyebabkan perubahan dalam aliran darah vasa intra dan ekstrakranial.
4. Aktifasi nosiseptor pada terminal neuron atau akhiran saraf afferent N. V oleh pro inflammatory mediator menyebabkan nyeri.
5. Rasa nyeri akan diproses dan diterima neuron batang otak, thalamus , korteks serebri.
• Teori Kaskade Migrain
Serangan migren timbul dari interaksi antara faktor pencetus intrinsik atau lingkungan dengan sistim saraf yang rentan.
2.2. Patogenesis Glaukoma
2.2.1. Faktor Mekanik
Menurut teori mekanis, TIO yang tinggi berperan menyebabkan kerusakan langsung pada nervus optikus dan akan mengubah struktur jaringan. Kenaikan TIO akan menghasilkan dorongan dari dalam ke luar (inside-outside push) yang akan menekan lapisan laminar ke arah luar dan meningkatkan regangan laminar serta meningkatkan regangan dinding sklera (Lewis, et al.,1993). Selain itu dengan meningkatnya TIO akan menyebabkan remodelling dan irregularitas matriks ekstra selular syaraf optik yang akan menurunkan mechanical support bagi serabut-serabut syaraf. (Sihota, et al., 2006).
Selain itu, peningkatan TIO disebabkan oleh karena meningkatnya tahanan/ resistensi pada humor akuous. Ada beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan bertambahnya resistensi pada outflow humor akuous, antara lain penyempitan ruang intertrabekular, penebalan lamella trabekular, collaps kanalis sklemm, dan hilangnya sel-sel endotel trabekula. Keadaan tersebut secara fisiologis terjadi pada proses penuaan, tetapi pada glaukoma proses tersebut terjadi lebih progresif (Dada, et al., 2006)
2.2.2. Faktor Iskemik
Menurut teori iskemik, turunnya aliran darah di dalam lamina kribrosa akan menyebabkan iskemia dan tidak tercukupinya energi yang diperlukan untuk transport axonal. Iskemik dan transport axonal akan memacu terjadinya apoptosis (Lewis et al., 1993).
Hipotesis lain yang mendasari teori ini adalah turunnya perfusi akan menyebabkan akumulasi eksitotoksin seperti glutamat yang akan menyebabkan kematian sel lebih lanjut. Fase iskemia yang diikuti dengan perbaikan pasokan darah juga dapat menyebabkan reperfusion injury pada sel ganglion retina oleh karena adanya radikal bebas (Dada, et al., 2006).
2.3. KLASIFIKASI
2.3.1. Klasifikasi Migren(Sjahrir.,2008; IHS.,2013)
1. Migren tanpa aura
Nyeri kepala berulang dengan manisfestasi serangan selama 4-72 jam. Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.
Dengan kriteria diagnostik :
A. Sekurang – kurangnya nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam ( belum diobati atau sudah diobati akan tetapi belum berhasil ).
B. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik berikut:
1. Lokasi unilateral 2. Kualitas berdenyut
4. Keadaan diperberat oleh aktivitas fisik atau diluar kebiasaan aktivitas fisik rutin ( seperti berjalan atau naik tangga ).
C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini: 1. Nausea dan / atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
D. Tidak berkaitan dengan penyakit yang lain
2. Migren dengan aura
Suatu serangan nyeri kepala berulang yang didahului gejala neurologi fokal yang reversibel secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung kurang dari 60 menit. Gambaran nyeri kepala yang menyerupai migren tanpa aura biasanya timbul sesudah gejala aura.
Dengan kriteria diagnostik :
A. Sekurang – kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi kriteria B dan C
B. Memenuhi satu atau lebih gejala aura reversibel berikut : 1. Gangguan visual
2. Gangguan sensoris 3. Gangguan berbicara 4. Gangguan motorik
6. Gangguan pada retinal
C. Mempunyai sedikitnya dua diantara 4 karakterisitik berikut : 1. Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual ≥ 5
menit bisa disertai dengan / atau jenis aura yang lainnya ≥ 5 menit
2. Setiap gejala berlangsung ≥ 5 dan ≤ 60 menit 3. Sekurang – kurangnya satu gejala aura unilateral
4. Migren tanpa aura dimulai bersamaan dengan aura atau sesudah aura selama 60 menit.
D. Tidak berkaitan dengan diagnosis ICHD-3 ( International Classification of Headache Disorders,3rd edition ) lainnya, dan kemungkinan serangan iskemik transient telah disingkirkan.
Klasifikasi Migren dengan aura :
2.1.Nyeri kepala Migren dengan aura tipikal
2.2.Nyeri kepala non migren dengan aura tipikal
2.3.Aura tipikal tanpa nyeri kepala
2.4.Familial hemiplegik migren (FHM)
2.5. Sporadik hemiplegik migren
2.6. Migren tipe basiler
migren
3.1.Cyclical vomiting
3.2.Migren abdominal
3.3.Benigna paroksismal vertigo pada anak
4.Migren retinal
5.Komplikasi Migren
5.1.Migren kronik
5.2.Status migrenosus
5.3.Aura persisten tanpa infark
5.4.Migrenous infark
5.5.Migraine triggered seizure
6.Probable migren
6.1. Probable migrentanpa aura
6.2. Probable migren dengan aura
2.3.2. Klasifikasi Glaukoma
Adapun menurut American of Ophthalmology glaukoma dibagi atas: Glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup dan childhood glaucoma.
Glaukoma sudut terbuka di bagi menjadi :
2.3.2.1.Glaukoma Primer Sudut Terbuka/Primary Open Angle Glaucoma (POAG)
POAG terjadi ketika tidak terdapat penyakit mata lain atau penyakit sistemik yang menyebabkan peningkatan hambatan terhadap aliran akuos atau kerusakan terhadap saraf optik, biasanya disertai dengan peningkatan TIO. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis glaukoma terbanyak dan umumnya mengenai umur 40 tahun ke atas.POAG dikarakteristikkan sebagai suatu yang kronik, progresif lambat, optik neuropati dengan pola karakteristik kerusakan saraf optik dan hilangnya lapangan pandang.POAG didiagnosa dengan suatu kombinasi penemuan termasuk tingkat TIO, gambaran diskus optik, dan hilangnya lapangan pandang.Tekanan bola mata merupakan faktor resiko penting walaupun beberapa keadaan lain dapat menjadi faktor yang berpengaruh seperti riwayat keluarga, ras, miopia, diabetes mellitus dan lain-lain.( Skuta et al, 2010 )
apoptosis (program kematian sel) daripada nekrosis.( Skuta et al,2010 )
Banyak faktor yang mempengaruhi kematian sel, tetapi pendapat terbaru masih dipertentangkan adalah kerusakan akibat iskemik dan mekanik. ( Skuta et al,2010 )
2.3.2.2. Glaukoma dengan Tensi Normal
Kondisi ini adalah bilateral dan progresif, dengan TIO dalam batas normal.Banyak ahli mempunyai dugaan bahwa faktor pembuluh darah lokal mempunyai peranan penting pada perkembangan penyakit.Merupakan bagian dari glaukoma primer sudut terbuka, tanpa disertai peningkatan TIO. (Skuta et al.,2010)
2.3.2.3. Glaukoma Suspek
Glaukoma suspek diartikan sebagai suatu keadaan pada orang dewasa yang mempunyai satu dari penemuan berikut paling sedikit pada satu mata yaitu:
• Suatu defek nerve fiber layer atau nervus optikus perkiraan
glaukoma (perluasan cup-disc ratio, asimetris cup-disc ratio, notching neural rim, perdarahan diskus, ketidaknormalan lokal atau difus pada nerve fiber layer).
• Ketidaknormalan lapangan pandang sesuai dengan glaukoma.
• Peningkatan TIO > 21 mmHg. ( Kanski JJ et al )
faktor-faktor risiko lain seperti usia> 50 tahun, riwayat keluarga glaukoma, dan ras hitam, juga sudut bilik mata terbuka pada pemeriksaan gonioskopi. ( Svern P et al )
2.3.2.4 Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka ( Skuta, et al., 2010 )
Bila terjadi peningkatan tekana bola mata sebagai akibat menifestasi penyakit lain maka glaukoma ini disebut sebagai glaukoma sekunder. Contoh glaukoma jenis ini adalah:
• Sindroma Pseudoeksfoliasi (Exfoliation Syndrome)
• Galukoma Pigmenter (Pigmentary Glaucoma)
• Glaukoma akibat kelainan lensa
• Glaukoma akibat tumor intraokuli
2.4. EVALUASI NERVUS OPTIKUS DAN RETINAL NERVE FIBER
LAYER ( RNFL )
Nervus optikus mengandung jaringan neuroglial, matriks ekstraselular serta pembuluh darah. Nervus optik manusia mengandung kira-kira 1,2-1,5 juta akson dari sel ganglion retina. Papil nervus optikus atau diskus optikus dibagi atas 4 lapisan yaitu : lapisan nerve fiber dapat dilihat langsung dengan oftalmoskopi. Lapisan ini diperdarahi oleh arteri retina sentral.Lapisan kedua atau prelaminar region secara klinis dapat dievaluasi adalah area sentral papil optik.Daerah ini diperdarahi oleh arteri siliaris posterior. Pada nervus optikus dapat diperiksa dengan oftalmoskop direk, oftalmoskop indirek atau slit lamp yang menggunakan posterior pole lens. ( Skuta et al.,2010 )
Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau sedikit oval dan mempunyai suatu cup sentral.Jaringan antara cup dan pinggir diskus disebut neural rim atau neuroretinal rim.Pada orang normal, rim ini mempunyai kedalaman yang relatif seragam dan warna yang bervariasi dari oranye sampai merah muda. Ukuran cup fisiologis dapat sedikit meningkat sesuai umur. Orang kulit hitam yang bukan glaukoma rata-rata mempunyai diskus yang lebih lebar dan cup-disc ratio lebih besar disbanding emetropia dan hyperopia. CDR saja tidak adekuat menentukan bahwa diskus optik mengalami kerusakan glaucomatous.
Penting untuk membandingkan mata yang satu dengan sebelahnya karena asimetri diskus tidak biasa pada orang normal. Rasio CDR vertikal secara normal antara 0,1-0,4 walaupun sekitar 5 % orang normal mempunyai rasio CDR yang lebih besar dari 0,6. Asimetris rasio CDR lebih dari 0,2 terdapat pada kurang dari 1 % orang normal.
( Skuta et al.,2010 )
Pada glaukoma dengan pemeriksaan funduskopi direk dapat dijumpai perubahan optik disk seperti asimetri daerah tepi neuroretina/optik disk atau cupping (perbedaan > 0,2), focal thinning atau notching pada tepi neuroretina, perdarahan optik disk, perubahan lapisan sarabut saraf retina sekitarnya/hilangnya lapisan serabut saraf retina peripapilari (atrofi peripapilari), rasio cup disk membesar (lingkaran neuroretinal menipis), progressive optic disk cupping, nasalisasi arteri retina sentral dan vena retina sentral sering terlihat karena pembesaran cup. (Skuta, et al., 2010., Kanski JJ., 2011)
Kehadiran OCT telah terbukti sangat berguna dalam membantu menegakkan diagnosa, evaluasi, penatalaksanaan berbagai kelainan mata dan juga penelitian. Di bidang ilmu kesehatan mata, OCT banyak membantu menegakkan diagnosa, pemantauan terapi, pemantauan perjalanan penyakit, dokumentasi serta penjelasan kepada pasien di bidang glaukoma, retina dan kornea ( Hong&Sun, 2010). OCT ini dapat menguraikan lapisan demi lapisan serabut syaraf tanpa efek samping yang merugikan.
Stratus OCT memiliki resolusi aksial yang lebih tinggi sekitar 9 sampai 10 mikron pada jaringan.Sistem Stratus dapat menghasilkan gambar OCT yang sangat mendetail dari retina. Stratus OCT ini memliki sensitivitas lebih dari 80% dan spesifisitas lebih dari 95%. (Christoph & Hitzenberger, 2003).
Analisis diskus optikus pada Stratus OCT yang dilakukan berdasarkan Fast Optic DiscScan dan Fast Macular Thickness ( Fast Macular Map dan Fast Retinal Nerve Fiber Layer 3,4 Thickness) . Pemeriksaan tersebut menggunakan 6 garis berukuran 4 mm untuk mendapatkan data cross sectional dari diskus optikus. Analisis ONH berguna untuk memeriksa dan mengukur syaraf optik dari masing-masing 6 scan tersebut secara tunggal maupun berbarengan.( Sari MD.,2013 )
Hasil analisis terdiri dari gambaran tunggal atau gambaran gabungan dari hasil semua scan. Algoritme mendeteksi dan memperlihatkan lokasi bagian atas dan dalam RPE pada setiap sisi diskus optikus. Titik referensi diskus diindikasikan dengan gambaran silang di dalam lingkaran yang berwarna biru, dimana sebuah garis yang menghubungkan titik-titik referensi tersebut merupakan diameter diskus. Reference plane (garis offset cawan) ditentukan oleh sebuah garis yang paralel terhadap garis diameter diskus dengan offset 150 Um ke anterior (garis putih). Luas rima neuroretina (daerah merah) pada potongan melintang disetimasikan oleh luas yang dibatasi reference plane sebagai batas posterior dan garis yang tegak lurus terhadap ujung diameter diskus sebagai batas lateral. Lebar syaraf optik pada diskus (garis kuning) di masing-masing sisi ditandai dengan garis lurus dari setiap titik referensi ke titik yang paling dekat pada permukaan anterior.
melintang), lebar rim keseluruhan (dikalkulasikan berdasarkan integrasi dari rata-rata lebar syaraf pada diskus), luas diskus, luas cawan, luar rima (luas rim-luas cawan), rasio cawan diskus vertikal, horizontal dan rasio luas, dan volume cawan. (Bowd, et al., 2000).
Analisis selular OCT juga mampu menampilkan lapisan demi lapisan potongan melintang area sekitar papil 360 derajat dengan resolusi tinggi. Analisis numerik ketebalan LSSR mengacu kepada “ISNT rule” atau inferior, superior, nasal dan temporal rule yang merupakan acuan standar yang digunakan untuk mendeteksi tanda-tanda awal dari neuropati optik. Struktur seluler LSSR kuadran superior dan inferior adalah yang paling sensitif terhadap perubahan tekanan bola mata dan cenderung menjadi indikasi awal terjadinya glaukoma dan menjadi tanda glaukoma pre perimetrik yang belum terdeteksi oleh pemeriksaan lapangan pandang. Namun ketebalan kuadran lainnya juga memberikan arti penting dalam fungsi penglihatan yang juga perlu dicermati.
( Sari MD., 2013 ).
Maka kekuatan sinyal adalah hal yang penting yang harus diperhatikan dalam interprestasi hasil pemeriksaan. ( Sari MD.,2013 ).
2.5. PENATALAKSANAAN
2.5.1. Penatalaksanaan Migren. ( PERDOSSI, 2013 )
Tata laksana pengobatan migren dapat dibagi menjadi 3 kategori : A. Langkah umum
Perlu menghindari pencetus nyeri, seperti perubahan pola tidur, makanan, stress, dan rutinitas sehari – hari, cahaya terang, kelap kelip, perubahan cuaca, berada di tempat yang tinggi seperti gunung atau di pesawat udara.
B. Terapi abortif
• Abortif non spesifik : pada serangan ringan sampai sedang atau
serangan berat atau berespon baik terhadap obat yang sama dapat dipakai : analgetik OTCs ( Over The Counters ), NSAIDs ( oral )
• Abortif spesifik : bila tidak respon terhaadap analgetik/ NSAIDs,
dipakai obat spesifik seperti : truptans ( naratripants, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan ). Dihydro ergotamin (DHE), obat golongan ergotamin.
C. Terapi preventif / profilaksis Prinsip umum terapi preventif :
1.Mengurangi frekuensi, berat dan lamanya serangan . 2.Meningkatkan respons pasien terhadap pengobatan akut.
disabilitas
4.Mencegah penggunaan analgesik yang berlebihan dan transformasi menjadi chronic daily headache
5.Mengurangi biaya pengobatan
Obat – obatan profilaksis migren yang memiliki efikasi dan tolerabilitas meliputi betabloker, calcium channel blocker, antiepilepsi, NSAID, antidepresan. Akan tetapi penggunaan obat – obat ini lebih berdasarkan kepada data empiris daripada bukti konsep patofisiologi ( PERDOSSI .,2013).
2.5.2. PenatalaksanaanGlaukoma( Skuta et al,2010 )
Pengobatan terhadap glaukoma sudut terbuka adalah dengan cara medikamentosa dan operasi. Obat-obat anti glaukoma meliputi: • Prostaglandin analog-hypotensive lipids
• Beta adrenergic antagonist (nonselektif dan selektif)
• Parasimpatomimetik (miotic) agents, termasuk cholinergic dan
anticholinergic agents.
• Carbonic anhydrase inhibitor (oral, topikal)
• Adrenergic agonists (non selektif dan selektif alpha 2 agonist)
Tindakan operasi untuk glaukoma:
• Untuk glaukoma sudut terbuka - Laser trabekuloplasti - Trabekulektomi
- Full-thickness Sclerectomy
- Kombinasi bedah katarak dan filtrasi
2.6. KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
2.6.1. Kerangka konsep
2.6.2. Definisi operasional
1. Migren tanpa aura : ( IHS., 2013 )
Nyeri kepala berulang dengan manisfestasi serangan selama 4-72 jam. Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.
Dengan kriteria diagnostik :
A. Sekurang – kurangnya nyeri kepala berlangsung selama 4- 72 jam (belum diobati atau sudah diobati akan tetapi belum berhasil).
Migren :
-Migren tanpa aura -Migren dengan aura
• Glaukoma Sudut Terbuka :
-Primary Open Angle Glaukoma (POAG)
-Glaukoma dengan Tensi Normal -Glaukoma Suspek
B. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik
berikut:
1. Lokasi unilateral 2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan diperberat oleh aktivitas fisik atau diluar kebiasaan aktivitas fisik rutin ( seperti berjalan atau naik tangga ).
C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini: 1. Nausea dan / atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
D. Tidak berkaitan dengan penyakit yang lain
2. Migren dengan aura ( IHS.,2013 )
Dengan kriteria diagnostik :
A. Sekurang – kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi kriteria B dan C
B. Memenuhi satu atau lebih gejala aura reversibel berikut : 1. Gangguan visual
2. Gangguan sensoris 3. Gangguan berbicara 4. Gangguan motorik
5. Gangguan pada brainstem 6. Gangguan pada retinal
C. Mempunyai sedikitnya dua diantara 4 karakterisitik berikut : 1. Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual ≥ 5
menit bisa disertai dengan / atau jenis aura yang lainnya ≥ 5 menit
2. Setiap gejala berlangsung ≥ 5 dan ≤ 60 menit 3. Sekurang – kurangnya satu gejala aura unilateral
4. Migren tanpa aura dimulai bersamaan dengan aura atau sesudah aura selama 60 menit.
3. Primary Open Angle Glaucoma ( POAG ) : POAG didiagnosa dengan suatu kombinasi penemuan termasuk tingkat TIO, gambaran diskus optik, dan hilangnya lapangan pandang ( Skuta et al.,2010)
4. Glaukoma dengan Tensi Normal : Kondisi ini adalah bilateral
dan progresif, dengan TIO dalam batas normal. ( Skuta et al.,2010 )
5. Glaukoma Suspek : sebagai suatu keadaan pada orang dewasa yang mempunyai satu dari penemuan berikut paling sedikit pada satu mata yaitu: ( Kanski JJ, et al )
• Suatu defek nerve fiber layer atau nervus optikus perkiraan
glaukoma (perluasan cup-disc ratio, asimetris cup-disc ratio, notching neural rim, perdarahan diskus, ketidaknormalan lokal atau difus pada nerve fiber layer).
• Ketidaknormalan lapangan pandang sesuai dengan
glaukoma.
• Peningkatan TIO > 21 mmHg.
