Bab 2
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Asam Urat
2.1.1 Defenisi
Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA (gambar 2.1). Yang termasuk kelompok purin adalah adenosin dan guanosin. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil akhirnya berupa asam urat (Rodwell, 2003).
Gambar 2.1 ( Murray, 2006 )
Asam urat merupakan produk akhir pemecahan purin pada manusia. Asam urat merupakan asam lemah dengan pKa 5,75 dan 10,3. Urat terbentuk dari ionisasi asam urat yang berada dalam plasma, cairan eksrtaseluler dan cairan sinovial dengan perkiraan 98 % berbentuk urat monosodium pada pH 7,4. Monosodium urat mudah diultrafiltrasi dan didialisis dari plasma. Pengikatan urat dengan ke protein plasma memiliki sedikit kemaknaan fisioligik. Plasma menjadi jenuh dengan konsentrasi urat monosodium 415 µmol/L (6,8 mg/dL) pada suhu 370 C. Pada konsentrasi lebih tinggi, plasma menjadi sangat jenuh dengan asam urat dan mungkin menyebabkan presipitasi kristal urat. Namun presipitasi tidak
antara 158 dan 200 mg/ dL. Bentuk asam urat yang terionisasi dalam urin berupa mono dan disodium, kalisum, amonium dan kalsium urat (Wortmann, 2012).
Kadar rata-rata asam urat di dalam darah dan serum tergantung usia dan
jenis kelamin. Sebagian besar anak memiliki kadar asam urat serum sebesar 180 sampai 240 µmol/L (3,0 sampai 4,0 mg/dL). Kadar ini mulai naik selama pubertas pada laki-laki tetapi rendah pada perempuan sampai monopause. Meskipun penyebab variasi jenis kelamin ini belum dipahami seluruhnya, sebagian disebabkan oleh ekskresi fungsional asam urat yang lebih tinggi pada perempuan dan disebabkan oleh pengaruh hormonal. Nilai asam urat serum rata-rata untuk laki-laki dewasa dan perempuan pramonopouse adalah 415 dan 360 µmol/L (6,8 dan 6,0 mg/dL). Pada perempuan dewasa dibawah 6,0 mg/dL. Konsentrasi pada dewasa stabil naik menurut waktu dan bervariasi menurut tinggi (Wortmann, 2012).
2.1.2 Pembentukan Asam Urat
Asam urat (purin 2,6,8-trihidroksi, C5H4N4O3) adalah produk akhir metabolisme purin di manusia, tetapi merupakan produk perantara dalam kebanyakan mamalia lain. Hal ini dihasilkan terutama dalam hati (Gambar 2.2) dengan aksi xantin oksidase, suatu enzim logam molibdenum yang dapat dihambat oleh farmakologi obat-obatan seperti allopurinol dan febuxostat (Bobulescu, 2012).
Manusia mengubah nukleotida purin yang utama, yaitu adenosin dan guanin menjadi produk akhir asam urat yang dieksresikan keluar. Guanin yang berasal dari guanosin dan hipoxantin yang berasal dari adenosin melalui pembentukan xantin keduanya dikonversi menjadi asam urat, reaksinya
Gambar 2.2 Katabolisme Purin (2004, Nelson)
Adenosin pertama-tama mengalami deaminase menjadi inosin oleh enzim adenosin deaminase. Fosforilasi ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin yang
dikatalisis oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan melepas basa purin (Rodwell, 2012).
enzim purin nukleosida fosforilase yang melepas gugus Ribosa- 1P (Hardjasasmita, 2000).
2.1.3 Ekskresi Asam Urat
Ekskresi netto asam urat lokal pada manusia normal rata-rata adalah 400-600 mg/jam. Banyak senyawa secara alami terdapat di alam dan senyawa farmakologik mempengaruhi absorpsi serta sekresi natrium pada ginjal. Produksi asam urat bervariasi tergantung kandungan purin dalam diet dan kecepatan biosintesis, degradasi dan penyimpanan purin. Normalnya dua pertiga hingga tiga perempat urat yang dihasilkan dikeluarkan melalui ginjal dan sebagian besar dibuang melalui usus. Setelah filtrasi, 98% sampai 100% asam urat diserap kembali. Kira-kira setengah sampai empat puluh persen asam urat yang direabsorbsi diekskresikan kembali di tubulus proksimalis dan kira kira 40-44% direabsorbsi kembali. Kira-kira 8% sampai 12% asam urat yang disaring oleh glomerulus dikeluarkan dalam urin sebagai asam urat (Wortmann, 2012).
2.1.4 Hiperurisemia
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah di atas normal. Hiperurisemia bisa terjadi karena peningkatan metabolisme asam urat (overproduction), penurunan pengeluaran asam urat urin (underexcretion), atau gabungan keduanya (Putra, 2009).
Hiperurisemia dapat didefenisikan sebagai konsentresi asam urat lebih dari 7,0 mg/dL. Defenisi ini didasarkan pada kriteria fisikokimiawi, epidemiologi dan berkaitan dengan penyakit. Secara fisikokimiawi, hiperurisemia adalah konsentrasi urat dalam darah melebihi batas kelarutan urat monosodium dalam
7,0 mg/dL dan meningkat sebanding dengan derajat peningkatan konsentrasi (Wortmann, 2012).
Prevalensi hiperurisemia sebesar 2,0 sampai 13,2 persen pada pasien
dewasa rawat jalan dan sedikit lebih tinggi pada individu yang dirawat inap (wortmann, 2012).
Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan hiperurisemia primer, sekunder dan idiopatik. Hiperurisemia primer adalah hiperurisemia tanpa disebabkan penyebab atau penyakit tertentu. Hiperurisemia sekunder adalah hiperurisemia yang disebabkan oleh penyakit atau penyebab lainnya. Hiperurisemia idiopatik merupakan hiperurisemia yang belum jelas penyebabnya (Putra, 2009 ).
A. Hiperurisemia primer
Hiperurisemia primer terdiri dari hiperurisemia dengan kelainan molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim spesifik. Hiperurisemia primer kelainan molekuler yang belum jelas terbanyak didapat yaitu mencapai 90% yang terdiri dari hiperurisemia undrexretion (80-90%) dan kerena overproduction (10-20%). Hiperurisemia primer karena enzim spesifik diperkirakan hanya sebesar satu persen, yaitu peningkatan aktivitas varian dari phosphoribosylpyrophosphatse synthase dan sebagain enzim dari hypoxanthine
phosphoribosyltransferse. Hiperurisemia karena faktor genetik dan menyebabkan
gangguan pengeluaran asam urat sehingga menyebabkan hiperurisemia. Kelainan yang menyababkan gangguan pada pengeluaran asam urat di urin belum jelas, kemungkinan gangguan pada sekresi asam urat di tubulus ginjal (Putra, 2012).
B. Hiperurisemia sekunder
HPRT pada Lesh-Nyhan syndrome, kekurangan enzim glucosa-6-phosphatsen pada Von Gierkee, dan kelainan kekurangan enzim fructose-1-phosphate aldolase (Putra, 2012).
Hiperurisemia sekunder yang disebabkan oleh underexretion dikelompokan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fructional uric acid clearance dan pemakaian obat-obatan (Putra, 2012).
Secara umum penyebab hiperurisemia dapat ditentukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan. Anamnesis ditujukan untuk melihat faktor keturunan, kelainan dan atau penyakit lain sebagai penyebab sekunder dari hiperurisemia (Putra, 2012).
Pada pemeriksaan fisik, pasien biasanya asimtomatik, dan tidak ada penemuan fisik spesifik . Pemeriksaan fisik untuk mengetahui kelainan sekunder yang menyertai dapat dicari dengan menemukan tanda-tanda seperti anemia, phletora, pembesaran organ limfa, gangguan kardiovaskuler dan kelainan ginjal
(Putra, 2012).
Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mengarahkan dan memastikan penyebab hiperurisemia. Pemeriksaan penunjang yang dipilih berdasarkan perkiraan diagnostik setelah melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan penunjang yang rutin dikerjakan adalah pemeriksaan darah rutin untuk asam urat darah dan kreatinin, pemeriksaan urin untuk asam urat dan kreatinin dalam 24 jam, dan pemeriksaan lain yang diperlukan. Seperti pemeriksaan enzim yang dilakukan tergantung pada pemeriksaan sebelumnya (Putra, 2012).
Pemeriksaan asam urat dalam 24 jam penting dikerjakan untuk mengetahui
2.1.5 Penyakit-penyakit dengan Peningkatan Kadar Asam Urat a. Gout
Gout berupa penyakit rematik yang ditandai dengan tingginya kadar asam
urat di dalam darah dan asam urat yang terdeposito berupa kristal di sendi (Lvarez-lario et al, 2011). Gout adalah suatu proses inflamasi yang diprakarsai oleh deposisi jaringan monosodiumurat kristal. Sebuah serangan yang khas merupakan monoartritis akut disertai klasik tanda-tanda peradangan (Albertoni et al, 2012 ).
Beberapa faktor risiko yang menyebabkan terjadinya gout. Genetik, gangguan monogenik yang mengakibatkan kelebihan produksi asam urat melalui kecacatan enzim dalam memetabolisme purin sangat langka. Namun demikian, gout primer sering terjadi pada laki-laki yang memiliki kecendrungan familiar yang kuat. Jenis Kelamin dan Usia, Laki-laki memiliki tingkat asam urat lebih tinggi dari perempuan dan peningkatan prevalensi gout pada semua usia, meskipun belum banyak yang menyebutkan khususnya pada usia tua. Estrogen memiliki efek urikosurik, hal ini yang membuat gout terjadi sangat jarang pada perempuan khususnya sebelum monopouse. Penuaan merupakan faktor risiko penting pada laki-laki dan perempuan, hal ini terjadi mungkin karena berkurangnya fungsi ginjal; peningkatan penggunaan diuretik dan obat-obatan lainnya; dan perubahan kepadatan dari jaringan ikat yang dapat terjadinya pembentukan dari kristal. Diet, asam urat telah lama dikaitkan denga gaya hidup yang kaya melibatkan konsumsi daging dan alkohol. Menurut Health Professionals Follow-up Study (HPFS) menunjukan faktor risiko relatif
orang-orang yang mengonsumsi daging merah memiliki risiko relatif terjadinya serangan gout pertama, berikutnya konsumsi makanan laut memiliki faktor risiko lebih
meningkatkan kadar asam laktat dalam darah yang menghambat ekskresi asam urat. Dan yang terakhir, beberapa minuman beralkohol memiliki kandungan purin yang tinggi, antara lain bir yang berisi guanosin (Albertoni et al, 2012).
b. Batu saluran kemih
Hiperurisemia dan gout merupakan faktor risiko independen nefrolitiasis, tidak hanya untuk batu asam urat, tetapi juga untuk batu kalsium oksalat lebih umum. Prevalensi kalsium oksalat nefrolitiasis di pasien dengan gout adalah 10 sampai 30 kali lebih tinggi dari pada di individu tanpa gout, hal ini dapat disebabkan oleh peningkatan ekskresi kalsium dan penurunan ekskresi sitrat (Alvarez-lario et al, 2011).
c. Penyakit ginjal
Asam urat dapat menyebabkan nefropati akut dan kronis yang dapat mengakibatkan kerusakan ginjal. Nefropati akut terjadi kerena pengendapan dari asam urat pada tubulus ginjal, sedangkan nefropati kronis disebabkan oleh endapan kristal natrium urat dalam interstitium medula ginjal yang menghasilkan respon inflamasi kronik dengan fibrosis intersitial dan kerusakan ginjal yang kronis (Alvarez-lario et al, 2011). Meskipun hiperurisemia selalu terjadi pada gagal ginjal. Artritis gout terjadi pada kurang dari 1 persen pasien gagal ginjal kronik. Karena sebagian besar artritis terjadi pada usia 20 sampai 40 tahun yang menderita hiperurisemia, kebanyakan pasien gagal ginjal mungkin tidak cukup hiperurisemia untuk menumpuk beban asam urat. Selain itu penderita gagal ginjal kronik menunjukan penurunan respon peradangan terhadap kristal urat yang disuntikkan secara subkutan, kecuali penyakit polikistik ginjal (Wartmann, 2012).
Selain berkaitan dengan insufisiensi ginjal, hiperurisemia juga menyebabkan beberapa masalah ginjal : nefrolitiasis; neuropati urat, berupa
penumpukan kristal monosidium urat dalam jaringan intersitial yang menyebabkan insufisiensi ginjal; neurofati asam urat (Wartmann, 2012).
d. Hipertensi
urat akan mengaktivasi sistem ginjal-angiotensin dan vasokontriksi pembuluh ginjal akibat mediasi inflamasi karena kerusakan dan stress (Alvarez-lario et al, 2011).
2.2 Batu Ginjal 2.2.1 Defenisi
Nefrolitiasis merupakan suatu penyakit dengan gejala ditemukannya satu atau beberapa massa keras seperti batu yang terdapat di dalam tubuli ginjal, infundibulum, pelvis ginjal, serta seluruh kaliks ginjal (Ridwan et al, 2014).
2.2.2 Etiologi dan Faktor Risiko
Terbentuknya batu ginjal diduga ada hubungannya dengan gangguan saluran urin, infeksi saluran urin, dehidrasi dan keadaan-keadaan lainnya yang masih belum terungkap (idiopatik) (Purnomo, 2011).
Secara epidemiologi terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor ini adalah faktor intrinsik dan ekstrinsik (Purnomo, 2011)
Faktor intrinsik itu antara lain :
a. Herediter (keturunan) : penyakit ini diturunkan dari orang tuanya.
b. Usia : penyakit ini paling sering didapat pada usia 30 sampai 50 tahun.
c. Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih besar dari pada perempuan.
Beberapa faktor ekstrinsik adalah :
a. Geografi : Beberapa daerah memiliki prevalensi kejadian yang tinggi.
b. Iklim dan temperatur. c. Asupan air.
2.2.3 Patofisiologi nefrolitiasis
Batu saluran kemih biasanya timbul karena adanya kerusakan pada sistem keseimbangan yang baik. Ginjal harus mengolah air, namun ginjal juga harus
menyekskresikan materi yang derajat kelarutannya rendah. Dua aktivitas berlawanan ini harus diseimbangkan dalam adaptasi terhadap diet, iklim dan aktivitas (Wortmann, 2012). Secara teori batu saluran kemih terbentuk di saluran kemih terutama daerah-daerah yang sering mengalami penghambatan aliran urin (Purnomo, 2011). Ada beberapa teori yang menerangkan proses pembentukan batu saluran kemih.
a. Teori supersaturasi
Kalsium, oksalat dan fosfat membentuk banyak senyawa kompleks terlarut yang stabil dengan komposisinya terdiri atas zat itu sendiri dan substansi urin lainnya. Akibatnya, aktivitas ion bebas dari zat itu lebih rendah dari pada konsentrasi kimiawinya, dan hanya dapat diukur melalui teknik tidak langsung. Penurunan ligan seperti sitrat dapat meningkatkan aktivitas ion tanpa mengubah konsentrasi kalsium dalam urin. Supersaturasi urin dapat ditingkatkan melalui dehidrasi atau melalui ekskresi yang berlebihan dari pada kalsium, oksalat, fosfat sistin atau asam urat. Selain itu pH urin juga perlu diperhatikan kerena fosfat dan asam urat merupakan asam lemah yang akan menigkatkan konsentrasi pada pH yang rendah (Wortmann, 2012).
Inisiasi dan pembentukan batu ini mengambarkan bahwa pembentukan kristal-kristal diawali dari dalam ginjal. Agar kristal terbentuk urin harus jenuh sehubungan dengan materi batu yang akan terbentuk, hal ini lah yang disebut supersaturasi. Tingkat kejenuhan ini berkorelasi dengan pembentukan batu, maka menurunkan tingkat kejenuhan ini efektif untuk mencegah kekambuhan batu
(Worcester et al, 2008). b. Nukleasi
dan kristal lain yang hadir di saluran kemih dapat berfungsi sebagai tamplate untuk pembentukan kristal, proses ini sering dikenal sebagai heterogen nukleasi. Heterogen nukleasi menurunkan tingkat kejenuhan diperlukan untuk pembentukan
kristal. Setelah terbentuk, inti kristal akan terbentuk dalam ukuran jika urin jenuh sehubungan dengan fase pembentukan kristal. Kelipatan kristal akan beragregasi kemudian akan terus menbentuk batu (Aspilin et al, 2010).
c. Penghambat kristalisasi
Gambar 2.3 patofisiologi batu ginjal ( Silbernagl, 2012)
2.2.4. Komposisi batu
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat,
a. Batu Kalsium
Batu jenis ini paling banyak di jumpai, yaitu sekiar 70 sampai 80 persen dari seluruh kasus batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas
kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran kedua unsur (Purnomo, 2011). Faktor terjadinya batu kalsium adalah
i. Hiperkalsiuri
Hiperkalsiuri adalah kadar kalsium di dalam urin lebih besar dari 250-300 mg/24 jam. Penyebab terjadinya hiperkalsiuri berupa hiperkalsiuri idiopatik yang bersifat hereditar dan diagnosisnya dapat segera dibuat. Pada beberapa pasien, hiperabsorbsi kalsium intestinal primer sementara menyebabkan hiperkalsimia pasca parandial (setelah makan) yang menekan sekresi hormon paratiroid. Tubulus ginjal menghalangi rangsangan normal untuk reabsorbsi kalsium pada waktu yang sama sehingga beban kalsium yang sering meningkat (Wortmann, 2012).
ii. Hiperoksaluri
Hiperoksaluri adalah ekskresi oksalat urin yang melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi diet kaya oksalat (Purnomo, 2011).
iii. Hiperurikosuria
Hiperurikosuria adalah kadar asam urat dalam urin melebihi 850 mg/24 jam (Purnomo, 2011). Sekitar 20% kalsium oksalat pembentuk batu karena hiperurikosuria (Aspilin et al, 2010).
iv. Hipositraturia
Di dalam urin sitrat mencegah pembentukan batu kalsium dengan
membentuk kampleks latutan dengan kasium. Hipositraturia di temukan pada 20% sampai 40% pembentukan batu kalsium (Aspilin et al , 2010).
b. Batu Struvit
pH menjadi 8 sampai 9. CO2 mengalami hidrasi menjadi H2CO3 dan selanjutnya berdisosiasi menjadi CO32- yang mengalami presipitasi dengan kalsium menjadi CaCO3. NH4+ terpresipitasi dengan PO43- dan Mg 2+ membentuk MgNH4PO4.
Hasilnya adalah batu kalsium karbonat tercanpur dengan struvit (Favus et al, 2000).
c. Batu Sistin
Sistinuria terbentuk melalui defek transpor asam amino yang terganggu pada sikat pembatas di tubulus ginjal dan sel epitel di intersitium. Batu sistin hanya terbentuk pada pasien dengan sistinuria (Favus et al, 2000).
d. Batu Asam urat
Batu asam urat merupakan minoritas dari semua kasus nefrolitiasis, tetapi secara signifikan lebih umum di antara pembentuk batu dengan sindrom metabolik. Sebuah urin terlalu asam adalah diakui sebagai kelainan utama yang bertanggung jawab untuk nefrolitiasis asam urat. Batu asam urat merupakan 5% sampai 10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara 75% sampai 80 % batu asam urat terdiri dari batu asam urat murni dan sisanya merupakan batu asam urat campuran seperti dengan kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-pasien penyakit gout, mieloproliferatif, pasien dengan terapi anti kanker banyak menggunakan obat urikosurik diantaranya thiazide, sulfinpirizone (Purnomo, 2011).
Konsentrasi urin asam urat tergantung pada jumlah asam urat diekskresikan, dan volume urin yang diproduksi selama periode waktu. Asam urat terdisosiasi memiliki kelarutan sekitar 100 mg/L, dan jenuh terjadi sampai sekitar 200 mg/L, dimana mencapai metastable upper limit (MUL). Pada pH urine 5,5, dengan 600 mg asam urat dalam 1 L air seni akan berisi paling sedikit 300 mg/L
terendah selama pagi dini hari. Dengan demikian, itu adalah kombinasi dari aliran rendah dan tinggi osmolaritas dimana hiperurikosuria menyebabkan pengendapan kristal. Sementara hiperurikosuria adalah faktor risiko yang ditetapkan untuk batu
asam urat, itu akan lebih sering menghasilkan kalsium nefrolitiasis oksalat (hyperuricosuric kalsium urolitiasis) (Wiederkehr, 2011).
Hiperurkosuria umumnya didefenisikan sebagai urin ekskresi asam urat harian lebih dari 800 mg pada pria dan 750 mg pada wanita. Hiperurikosuria bukanlah faktor penentu untuk asam urat litiasis, dan sebaliknya, batu asam urat sering membentuk pada pasien dengan normourikosuria. Selain itu, lebih dari memutuskan jumlah total asam urat diekskresikan adalah konsentrasi dalam urin. Kelarutan zat didefenisikan sebagai jumlah maksimum yang stabil dalam solusi. Supersaturation terjadi di luar konsentrasi kelarutan, dimana ada sebuah drive
untuk menghapus kelebihan dengan kristalisasi, meskipun tidak ada kristal baru belum dapat membentuk, sampai Konsentrasi mencapai batas atas metastabil (MUL). Pada dan di luar MUL, kristal akan mengendap, nukleasi, agregat, dan tumbuh menjadi sebuah batu ginjal (Wiederkehr, 2011).
Tabel 2.1. Faktor Penyebab Terbentuknya Batu Asam Urat
2.2.5. Gambaran Klinis A. Nyeri
Nyeri adalah mekanisme untuk menimbulkan kesadaran bahwa sedang ada terjadi kerusakan jaringan (Sherwood, 2012). Kolik ginjal dan sakit ginjal non-kolik adalah dua jenis nyeri yang berasal dari ginjal. Kolik ginjal biasanya disebabkan adanya peregangan sistem pengumpul atau ureter. Sedangkan nyeri ginjal non-kolik karena adanya distensi dari kapsul ginjal. Obtruksi kemih
merupakan mekanisme yang bertangunggu jawab terjadinya nyeri kolik karena Low
Insulin resistence X
Animal protein in diet X X
Primary gout X X
Chronic diarrhea X X
Dehydration X
Lesch-Nyhan syndrome X
Von-Gierke disease X
Disorders of high cell X
Renal hyperuricosuria
Familial hyperuricosuria
Fanconi syndrome
Harnup disease
Wilson’s disease
adanya peningkatan tekanan intraluminal yang menyababkan terjadinya peregangan pada ujung-ujung saraf. Kolik ginjal tidak selalu meradang dan datang bergelombang seperti nyeri kolik pada kolik usus dan kolik empedu (Stoller,
2008).
Nyeri kolik ginjal merupakan nyeri yang intermiten yang menjalar ke pangkal paha, perut bagian bawah atau alat kelamin. Nyeri sering di sertai rasa mual, muntah, disuria, dan hematuria (Carter et al , 2014).
Gambar 2.4 Nyeri kolik (Carter, 2014)
B. Hematuria
Sebagian besar pasien memiliki gejala hematuria. Urinalisis lengkap membantu untuk mengkomfirmasi diagnosis dari batu saluran kemih dengan menilai hematuria, kristaluria dan pH urin. Pasien sering mengeluhkan adanya
hematuria yang jelas (gross hematuria yang intermiten) atau tak berwarna hanya ada urin seperti teh kental (mikrohematuria) (Carter et al , 2014).
C. Infeksi
D. Demam
Kejadian demam pada batu ginjal jarang terjadi, hal ini terjadi karena ada hubungannya dengan infeksi pada saluran kemih akibat batu saluran kemih
(Carter et al , 2014).
2.2.6. Diagnosis Nefrolitiasis A. Anamnesis
Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam mendiagnosis suatu penyakit. Sebuah evaluasi yang tepat memerlukan riwayat kesehatan menyeluruh. Sifat nyeri harus dievaluasi, termasuk onset, karakter, radiasi, kegiatan yang memperburuk atau meringankan rasa sakit, mual dan muntah yang berhubungan atau hematuria gross, dan riwayat sakit yang sama. Pasien dengan batu sebelumnya sering memiliki jenis yang sama seperti sakit di masa lalu, tetapi tidak selalu (Carter et al, 2014). Dan beberapa faktor risiko juga merupakan komponen yang ditanyakan dalam anamnesis.
1. Kristaluria merupakan faktor risiko untuk batu. Pembentuk batu, terutama mereka dengan batu kalsium oksalat, sering mengeluarkan lebih kristal kalsium oksalat, dan orang-orang kristal yang lebih besar dari normal > 12 mm. Tingkat formasi batu sebanding dengan persentase besar kristal dan kristal agregat. Produksi kristal ditentukan oleh saturasi masing-masing garam dan konsentrasi urin, inhibitor dan promotor.
2. Faktor sosial ekonomi
3. Diet memiliki pengaruh yang tinggi dengan kejadian batu ginjal, contoh pada pasien dengan konsumsi asam lemak jenuh, kosumsi diet kaya purin dan sebagainya akan meningkatkatkan kejadian batu ginjal.
4. Iklim dan cuaca, pada iklim panas atau cuaca panas maka tingkat dehidrasi akan meningkat, dimana dehidrasi dapat meningkatkan kejadian batu ginjal. 5. Sejarah keluarga
B. Pemeriksaan Fisik
memiliki rasa sakit yang parah, berusaha mencari gerakan-gerakan dan posisi yang nyaman. Hal tersebut dapat membedakannya dengan kejadian nyeri pada peritonitis yang cendrung tidak bergerak. Selain adanya nyeri costovertebral ada
juga ditemukan massa di abdomen akibat distensi atau hidronefrosis parah. Komponen sistemik yang dapat dilihat berupa takikardi, berkeringat mual dan muntah (Carter et al, 2014).
Pasien dengan batu asam urat memiliki gejala dan tanda-tanda yang mirip dengan dengan jenis lain dari batu, yang meliputi flank dan sakit perut, mual, emesis, gejala saluran kemih bagian bawah, hematuria, dan nyeri gonad di laki-laki. Oleh karena itu, keberadaan umum prediktor klinis untuk kehadiran batu harus meminta satu untuk menilai untuk diagnosis tersebut (Assimos, 2007). C. Pemeriksaan Penunjang
Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menegakan diagnosis batu ginjal juga diperukan adanya pemeriksaan radiologi, laboraturium dan pemeriksaan penunjang lainnya.
i. Pemeriksaan laboraturium
Pemeriksaan ini memiliki tujuan untuk mengetahui faktor risiko, jenis batu dan komplikasi yang ada. Pemeriksaan laboraturium dilakukan melalui urinalisis, analisi urin 24 jam, dan analisis darah. Penelitian laboratorium dasar tertentu harus diperoleh. Batu asam urat harus dicurigai pada setiap pasien dengan pH urin yang masih rendah, kurang dari 5,5, dan radiografi yang temuan ulasan kemudian (Assimos, 2007).
ii. Pemeriksaan radiologi 1. Ultrasongrafi
Ultrasonografi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani
2. Foto polos
Pembuatan foto polos dapat menentukan besar, jumlah macam dan lokasi batu radio-opak serta komposisi batu pada traktus urinarius. Batu-batu jenis
kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering ditemukan dibandingkan jenis batu lain. Sedangkan batu asam urat bersifat non radio-opak atau radiolusen (Purnomo, 2011).
Keterbatasan pemeriksaan ini adalah tidak dapat mentukan batu radiolusen, batu kecil, batu yang tertutupi bayangan struktur tulang. Pemeriksaan ini tidak dapat membedakan batu dalam ginjal atau batu di luar ginjal (Sja’bani,2006). Oleh karena itu, foto polos perlu ditambahkan dengan pemeriksaan foto pielografi intravena yang bertujuan mendetaksi batu semi-opak maupun batu non-opak yang tidak dapat telihat pada foto polos abdomen (Purnomo, 2011).
3. Computed tomography
Noncontrast spiral CT Scan sekarang menjadi pilihan pencitraan pada
pasien dengan kolik ginjal akut. Metode ini lebih cepat dan murah dibandingkan dengan IVP. Metode ini menampilkan struktur peritoneal dan retroperitoneal untuk membatu diagnosis yang belum pasti. Kekurangannya adalah tidak memberikan gambaran anatomi yang rinci seperti IVP yang mungkin perlu dalam intervensi pencernaan. Matriks batu dengan jumlah kalsium yang tinggi akan mempermudah evaluasi oleh CT. Gambaran batu asam urat akan memiliki gambaran yang tidak jauh berbeda dengan batu kalsium oksalat (Carter et al, 2014).
4. Intravenous pyelography
IVU terdiri dari serangkian film polos yang diambil setelah pemberian
media kontras larutan iodinecontaning melalui suntikan intravena. IVU kurang diandalkan dalam diagnosis batu ginjal karena memiliki akurasi sekitar 50% (Sotton, 2003).
5. Retrograde pyelography
Metode ini digunakan untuk menggambarkan bagian anatomi saluran atas
2.2.7. Penatalaksanaan A. Terapi konservatif
Dalam pengobatan konservatif yang dilakukan adalah mengupayakan batu
dapat keluar spontan dengan menggunakan obat-obatan dan cara lainnya tanpa melalui tindakan opersi atau tindakan lainnya. Terapi medikamentosa ditujukan untuk ukuran batu ginjal kurang dari 5 milimeter, karena diharapkan batu dapat keluar spontan (Purnomo, 2011).
B. Tindakan urologi
Indikasi untuk melakukan tindakan urologi adalah batu ginjal dengan ukuran lebih dari 5 milimeter atau dengan tindakan konservatif yang tidak memungkinkan batu keluar spontan, batu ginjal yang menyebabkan nyeri yang tidak menghilang, hidronefrosis permanen, adanya infeksi, batu staghorn dan ada hubungan dengan pekerjaan (Purnomo, 2011).
Ada beberapa jenis tindakan urologi, yaitu Extracorporeal Shockwave Lithotripsyn (ESWL), melalui tindakan PNL (Percutaneous Nephro Lithopaxy),
bedah laparoskopi atau pembedahan terbuka (Purnomo, 2011).
2.3. Hubungan antara peningkatan kadar asam urat (hiperurisemia) dengan terjadinya baru ginjal (nefrolitiasis).
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan organik maupun anorganik yang terlarut dalam urin. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan tetap terlarut dalam urin jika tidak ada keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk batu inti (nucleasi) yang kemudian mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain membentuk kristal yang
lebih besar (Purnomo, 2011).
