KATA PENGANTAR KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena berkat Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat-Nya, kelompok dapat menyelesaikan tugas makalah mata kuliah Keperawatan Kritis rahmat-Nya, kelompok dapat menyelesaikan tugas makalah mata kuliah Keperawatan Kritis II
II dengan judul “dengan judul “ Asuhan Keperawatan kritis Pada Klien Dengan Gagal HatiAsuhan Keperawatan kritis Pada Klien Dengan Gagal Hati”” tepat padatepat pada waktunya.
waktunya.
Makalah ini dapat diselesaikan tentunya tidak terlepas dari dorongan dan bantuan Makalah ini dapat diselesaikan tentunya tidak terlepas dari dorongan dan bantuan dari berbagai pih
dari berbagai pihak. Penulis ak. Penulis menyadari makalah ini menyadari makalah ini masih jauh dari masih jauh dari sempurna, untuk sempurna, untuk ituitu kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan makalah ini sangat kami harapkan. kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan makalah ini sangat kami harapkan. Akhirnya, semoga makalah ini dapat berguna bagi semua pihak. Terima kasih.
Akhirnya, semoga makalah ini dapat berguna bagi semua pihak. Terima kasih.
Purwokerto,
Purwokerto, 18 18 Maret Maret 20162016
Kelompok Kelompok
BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
1.
1. Latar BelakangLatar Belakang
Penyakit hati adalah suatu istilah untuk sekumpulan kondisi-kondisi, Penyakit hati adalah suatu istilah untuk sekumpulan kondisi-kondisi, penyakit- penyakit
penyakit dan dan infeksi-infeksi infeksi-infeksi yang yang mempengaruhi mempengaruhi sel-sel, sel-sel, jaringan-jaringan, jaringan-jaringan, struktur struktur dandan fungsi dari hati. Efek-efek jangka panjang tergantung dari kehadiran tipe penyakit fungsi dari hati. Efek-efek jangka panjang tergantung dari kehadiran tipe penyakit hatinya. Contohnya, hepatitis kronis dapat menjurus ke: Gagal hati, Penyakit-penyakit hatinya. Contohnya, hepatitis kronis dapat menjurus ke: Gagal hati, Penyakit-penyakit pada
pada bagian bagian lain lain tubuh, tubuh, seperti seperti kerusakan kerusakan ginjal ginjal atau atau jumlah jumlah darah darah yang yang rendah, rendah, SirosisSirosis hati. Efek-efek jangka panjang lainnya dapat termasuk: Encephalopathy adalah hati. Efek-efek jangka panjang lainnya dapat termasuk: Encephalopathy adalah memburuknya fungsi otak yang dapat berlanjut ke koma, Gastrointestinal bleeding memburuknya fungsi otak yang dapat berlanjut ke koma, Gastrointestinal bleeding (perdarahan gastrointestinal). Ini termasuk perdarahan esophageal varices, yang (perdarahan gastrointestinal). Ini termasuk perdarahan esophageal varices, yang merupakan pembesaran vena yang abnormal di esophagus dan/atau didalam perut, merupakan pembesaran vena yang abnormal di esophagus dan/atau didalam perut, Kanker hati, Peptic ulcers, yang mengikis lapisan perut/lambung.
Kanker hati, Peptic ulcers, yang mengikis lapisan perut/lambung.
Gagal hati akut (ALF) adalah kondisi umum di mana kerusakan cepat fungsi hati Gagal hati akut (ALF) adalah kondisi umum di mana kerusakan cepat fungsi hati pada
pada koagulopati koagulopati dan dan perubahan perubahan dalam dalam status status mental mental dari dari individu individu yang yang sebelumnyasebelumnya sehat. Gagal hati akut sering mempengaruhi orang-orang muda dan membawa kematian sehat. Gagal hati akut sering mempengaruhi orang-orang muda dan membawa kematian sangat tinggi.
sangat tinggi.
Kegagalan hati akut Istilah ini digunakan untuk menggambarkan perkembangan Kegagalan hati akut Istilah ini digunakan untuk menggambarkan perkembangan koagulopati, biasanya dengan rasio normalisasi internasional (INR) lebih besar dari 1,5, koagulopati, biasanya dengan rasio normalisasi internasional (INR) lebih besar dari 1,5, dan setiap tingkat perubahan mental (ensefalopati) pada pasien tanpa sirosis hati dan dan setiap tingkat perubahan mental (ensefalopati) pada pasien tanpa sirosis hati dan dengan penyakit kurang dari 26 minggu durasi.
dengan penyakit kurang dari 26 minggu durasi.
Gagal hati akut adalah istilah yang luas yang mencakup baik kegagalan hati Gagal hati akut adalah istilah yang luas yang mencakup baik kegagalan hati fulminan (FHF) dan kegagalan hati subfulminant (atau akhir-onset kegagalan hati). fulminan (FHF) dan kegagalan hati subfulminant (atau akhir-onset kegagalan hati). Kegagalan hati fulminan umumnya digunakan untuk menggambarkan perkembangan Kegagalan hati fulminan umumnya digunakan untuk menggambarkan perkembangan ensefalopati dalam waktu 8 minggu dari timbulnya gejala pada pasien dengan hati yang ensefalopati dalam waktu 8 minggu dari timbulnya gejala pada pasien dengan hati yang sebelumnya sehat. Kegagalan hati Subfulminant dicadangkan untuk pasien dengan sebelumnya sehat. Kegagalan hati Subfulminant dicadangkan untuk pasien dengan penyakit hati sampai 26 minggu
penyakit hati sampai 26 minggu sebelum pengembangan ensefalopati hati.sebelum pengembangan ensefalopati hati.
Ada perbedaan penting antara FHF pada anak-anak dan FHF pada orang dewasa. Ada perbedaan penting antara FHF pada anak-anak dan FHF pada orang dewasa. Misalnya, pada anak dengan FHF, ensefalopati mungkin terlambat, atau tidak dikenal.. Misalnya, pada anak dengan FHF, ensefalopati mungkin terlambat, atau tidak dikenal..
dekompensasi dan hadir dengan gagal hati, meskipun hal ini tidak secara teknis FHF, diskriminasi seperti pada saat presentasi mungkin tidak dapat dilakukan. Pasien dengan penyakit Wilson, vertikal tertular hepatitis B, atau hepatitis autoimun dapat dimasukkan
terlepas dari kemungkinan sirosis jika penyakit mereka telah terwujud selama kurang dari 26 minggu.. Langkah yang paling penting dalam penilaian pasien dengan gagal hati akut adalah untuk mengidentifikasi penyebabnya, karena penyebab tertentu menuntut perawatan segera dan spesifik (lihat hasil pemeriksaan). Obat-hepatotoksisitas terkait,
terutama dari asetaminofen, merupakan penyebab utama gagal hati akut di Amerika Serikat . Aspek yang paling penting dari pengobatan adalah untuk memberikan dukungan perawatan yang baik intensif. Perhatian harus dibayarkan kepada manajemen cairan dan
hemodinamik. Pemantauan parameter metabolik, surveilans untuk infeksi, pemeliharaan gizi, dan pengakuan cepat perdarahan gastrointestinal sangat penting.
Berbagai obat mungkin diperlukan karena berbagai komplikasi yang terjadi dari kegagalan hati fulminan. Dalam kasus-kasus tertentu, penangkal yang efektif mengikat atau menghilangkan racun sangat penting. Pengembangan sistem pendukung hati memberikan beberapa janji untuk pasien dengan FHF, meskipun masih bersifat sementara dan, sampai saat ini, tidak berdampak pada kelangsungan hidup. Lainnya modalitas terapi yang diteliti, termasuk hipotermia, telah diusulkan tetapi tetap belum terbukti.
Hasil dari gagal hati akut berhubungan dengan etiologi, derajat ensefalopati, dan komplikasi yang terkait . Meskipun kematian dari FHF masih cukup tinggi, perawatan intensif baik dan penggunaan transplantasi hati orthotopic telah meningkatkan kelangsungan hidup dari kurang dari 20% menjadi sekit ar 60%.
2. Rumusan Masalah
Adapun masalah yang akan di bahas dalam makalah ini adalah: a. Apakah yang dimaksud dengan gagal hati?
b. Apa saja etiologi dari gagal hati? c. Apa Manifestasi gagal hati? d. Apa patofisiologi gagal hati? e. Bagaimana pathway gagal hati?
h. Bagaimana cara melakukan rencana dan tindakan untuk mengatasi gangguan pada gagal hati?
3. Tujuan Penulisan
a. Dapat melakukan pengkajian pada penderita gagal hati
b. Dapat merumuskan diagnosa keperawatan pada penderita gagal hati c. Dapat membuat perencanaan pada penderita gagal hati
d. Dapat melaksanakan tindakan keperawatan pada penderita gagal hati e. Dapat mengevaluasikan semua hasil tindakan pada penderita gagal hati
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Pengertian
Gagal hati akut terjadi ketika hati dengan cepat kehilangan kemampuan untuk berfungsi. Biasanya gagal hati berkembang secara perlahan-lahan selama
bertahun-tahun. Tetapi pada kasus gagal hati akut, dapat berkembang dalam hitungan hari. Gagal hati akut dapat menyebabkan banyak komplikasi, termasuk perdarahan yang berlebihan dan peningkatan tekanan di otak. Istilah lain untuk gagal hati akut adalah fulminant hepatic failure.
Gagal hati akut adalah keadaan darurat medis yang membutuhkan rawat inap. Beberapa penyebab gagal hati akut dapat diatasi dengan pengobatan. Namun dalam situasi lain, transplantasi hati mungkin satu-satunya obat untuk gagal hati akut.
Gagal hati akut adalah kegagalan akut dari fungsi sintetik dan metabolik hati disertai ensefalopati dan tidak adanya penyakit hati sebelumnya.
Gagal hati fulminan ditandai oleh ensefalopati hepatik yang terjadi dalam waktu beberapa minggu sesudah dimulainya paenyakit pada pasien yang tidak terbukti menunjukan riwayat disfungsi hati. Klasifikasi yang baru untuk gagal hati akut pernah diusulkan berdasarkan kecepatan timbulnya enselopati sehubungan dengan manifestasi ikterus yang perrama. Dalam istem klasifikasi ini terdapat 3 kategori :
a. Gagal hati hiper akut
Lama gejala ikterus sebalum timbuknya enselopati adalah 0 hingga 7 hari b. Akut
Lama gejalanya pada gagal hati akut adalah berdurasinberkisar dari 8 hingga 28 hari
c. Sub akut.
Lama gejala pada gagal hati sub akut adalah berdurasi 28 hingga 72 hari.
akibat cedera dan nekrosis hepatoseluler yang masif. Mortalitas pada keadan ini sangat tinggi (60% hingga 85%) meskipun telah dilakukan terapi yang intensif.
2. Etiologi
Sebab tersering adalah hepatitis virus baik A, B, maupun non-A dan non-B. Pada sekitar 50% pasien positif hepatitis B, perjalanan fulminan dicetuskan oleh faktor lain, biasanya akut atau superinfeksi dengan virus hepatitis D. Pada pasien positif hepatitis B yang menerima kemoterapi untuk keganasan bersamaan, hepatitis B bisa direaktivasi dan menjadi fulminan.
Virus lain juga dapat menyebabkan nekrosis hati fatal pada individu immunocompromised ; antara lain herpes simplex, cytomegalovirus, Ebstein-barr dan varicella.
Yang sering juga adalah reaksi obat hepatotoksis, yang tersering meliputi obat anestesi, AINS, antidepresan dan isoniazid yang diberikan bersama rifampicin, juga overdosis acetaminofen dan karbon tetraklorida (CCl4).
Pada wanita hamil cukup bulan bisa timbul nekrosis hati fulminan karena eklampsi atau perlemakan hati. Sebab vaskular mencakup episode curah jantung rendah pada pasien penyakit jantung, sindroma Budd-Chiari secara akut dan syok
bedah. Infiltrasi masif hati dengan sel blast, seperti pada histiositosis maligna, dapat menyebabkan gagal hati fulminan.
a. Gagal hati akut terjadi ketika sel-sel hati yang rusak secara signifikan dan tidak mampu lagi untuk berfungsi. Gagal hati akut dapat disebabkan oleh, antara lain: b. Overdosis acetaminophen
Mengonsumsi terlalu banyak acetaminophen (Tylenol, dan lain-lain) adalah penyebab paling umum dari gagal hati akut di Amerika Serikat. Gagal hati akut
dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang sangat besar sekaligus.
c. Atau dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang lebih tinggi dari yang direkomendasikan setiap hari selama beberapa hari berturut-turut, terutama pada orang dengan penyakit hati kronis.
d. Resep obat
Beberapa resep obat, termasuk antibiotik, obat anti-inflamasi, dan antikonvulsan dapat menyebabkan gagal hati akut.
Antibiotik (ampisilin-klavulanat, siprofloksasin, doksisiklin, eritromisin,
isoniazid, nitrofurantoin, tetracycline)
Antidepresan (amitriptilin, nortriptyline) antiepileptics (fenitoin, valproate)
anestesi agen (halothane)
Lipid-obat penurun (atorvastatin, lovastatin, simvastatin) imunosupresif agen (cyclophosphamide, methotrexate) nonsteroid anti-inflamasi (NSAID)
Salisilat (sebagai akibat dari sindrom Reye)
Lain-lain (disulfiram, flutamide, emas, propylthiouracil)
Obat terlarang yang telah dikaitkan dengan reaksi hipersensitivitas istimewa adalah sebagai berikut:
Ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine [MDMA]) Kokain (mungkin akibat dari iskemia hati)
e. Suplemen herbal
Obat dan suplemen herbal, termasuk kava, ephedra, skullcap, dan pennyroyal, telah dikaitkan dengan kejadian gagal hati akut.
Ginseng
Pennyroyal minyak Teucrium polium
Chaparral atau teh germander Kawakawa
f. Hepatitis dan virus lainnya
Hepatitis A, hepatitis B, dan hepatitis E dapat me nyebabkan gagal hati akut. Virus lain yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk virus Epstein-Barr,
cytomegalovirus, dan virus herpes simpleks. g. Racun
Racun yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk jamur liar beracun Amanita phalloides, yang kadang-kadang keliru dengan spesies jamur yang dapat dimakan.
Amanita phalloides jamur racun [13] Bacillus cereus toksin
Cyanobacteria racun
Organik pelarut (misalnya, karbon tetraklorida) Kuning fosfor
h. Penyakit autoimun
Gagal hati dapat disebabkan oleh hepatitis autoimun, yang merupakan sebuah penyakit di mana sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel hati, menyebabkan peradangan dan cedera.
i. Penyakit pembuluh darah di hati
Penyakit pembuluh darah, seperti sindrom Budd-Chiari, dapat menyebabkan penyumbatan yang terbentuk dalam pembuluh darah hati dan menyebabkan gagal
j. Penyakit metabolik
Penyakit metabolik langka, seperti penyakit Wilson dan lemak hati akut oleh karena kehamilan, jarang menyebabkan gagal hati akut.
k. Kanker
Kanker yang dimulai di hati atau kanker yang menyebar ke hati dari organ lain di tubuh dapat menyebabkan gagal hati.
l. Selain penyebab yang telah disebutkan diatas, banyak kasus gagal hati akut tidak memiliki penyebab yang jelas.
3. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala meliputi :
1. Mual dan anoreksia akibat efek sistemik inflamasi. 2. Pruritus akibat penumpukkan bilirubin dalam kulit.
3. Ptekie (bintik-bintik perdarahan kecil dikulit) akibat trombositopenia. 4. Icterus akibat kegagalan hati melakukan konjugasi bilirubin.
5. Nyeri abdomen atau nyeri tekan abdomen akibat inflamasi hati.
6. Rasa lelah dan penurunan berat badan akibat kegagalan metabolism hati.
7. Farises pada esophagus, rectum, dan dinding abdomen yang terjadi sekunder karena hipertensi porta.
8. Amenore pada wanita akibat perubahan pembentukan dan metabolism hormon-hormon steroid.
9. Kecenderungan mengalami perdarahan akibat trombositopenia (penurunan jumlah trombosit) karena penimbunan darah dilimpa dan memanjangnya waktu protrombin karena gangguan pembentukan beberapa faktor pembekuan.
10. Ginekomastia (pembesaran payudara) pada pria akibat penimbunan estrogen karena hati tidak dapat melakukan fungsi-fungsi biotransformasinya. Kadar testosteon pada pria biasanya turun, disertai oleh hilangnya libido (gairah seks) dan impotensi, dll.
4. Patofisiologi
Ensefalopati Hepatik, yaitu serangkaian kelainan pada sitem saraf pusat, terjadi ketika hati tidak lagi mampu melaksanakan detoxifikasi darah. Disfungsi hati dan pembuluh darah polateral yang memintaskan darah disekitar hati ke sirkulasi hati sistemik memungkinakan zat-zat beracun yang terserap dari kraktus GI mengalir dengan bebas ke dalam otak. Amonia yang merupakan produk sampingan metabolism protein adalah salah satu toksin penting yang menyebabkan Ensefalopati Hepatik. Hati yang normal akan mengubah ammonia menjadi ureum yang kemudian diekskresikan keluar oleh ginjal. Jika hati mengalami kegagalan dan tidak lagi mampu mengubah ammonia menjadi ureum, maka kadar ammonia dalam darah akan meninggi dan ammonia dibawa darah ke dalam otak. Asam lemak rantai – pendek, serotonin, triptofan dan zat-zat pseudoneurotransmiter dapat turut menumpuk didalam darah dan ikut menimbulkan Ensefalopati Hepatik.
Sindrom Hepatorenal merupakan gagal ginjal yang terjadi bersama penyakit hati; ginjal abnormal tetapi secara mendadak berhenti bekerja. Keadaan ini menyebabkan peningkatan volume darah, penumpukan ion-ion hydrogen, dan gangguan elektrolit. Sindrom Hepatorenal paling sering ditemukan pada pasien sirosis alkoholik atau hepatitis fulminant. Penyebabnya adalah penumpukan substansi fasoaktif yang menyebabkan konstriksi arteriol renal seara tidak tepat sehingga tidak jadi penurunan filtrasi glomerulat dan oliguria. Vasokontriksi tersebut dapat pula merupakan respon kompensasi terhadap hipertensi porta dan penumpukan darah dalam sirkulasi splenikus.
5. Pemeriksaan Diagnostik a. Serologi virus
b. Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya di tentukan)
c. Pemeriksaan pencitraan(usg pada abdomen kuadran kanan atas atau CT abdomen, pemeriksaan Doppler terhadap vena porta dan hepatica)
d. Uji lainnya: serologi autoimun,seruloplasmain dan tembaga dalam urin) e. Biopsi hati (kecuali ada koagulopati)
f. Perhitungan darah lengkap, yang melihat pada tipe dan jumlah dari sel-sel darah didalam tubuh
g. Scan hati dengan radiotagged substances untuk menunjukan perubahan- perubahan struktur hati
6. Penatalaksanaan
Perhatian utama, meliputi:
o Intensive care unit (ICU) dan pediatric hepatology setting dengan fasilitas
untuk transplantasi hati tersedia untuk diagnosis dan penanganan yang tepat.
o Mempertahankan urine output , dan koreksi hypoglycemia dan gangguan
elektrolit.
o Kebutuhan administrasi calcium, phosphorous, magnesium, factor
concentrate, dan platelets secara I.V.
o Infus glukosa 10-20%.
o Menghindari fluid overload (restrict hydration mencapai 2 mL/kg/h).
Monitoring hemodinamik central pressures dianjurkan untuk mengatasi volume depletion dan volume overload .
o Parenteral vitamin K dan plasmapheresis untuk koreksi coagulopathy dan
mencegah terjadi sequelae. Walau bagaimanapun, kecuali bila te rdapat acute hemorrhage atau prosedur invasif, transfusi dengan fresh frozen plasma (FFP) tidak dilarang. Transfusi ini dapat menormalisasikan
PT(Prothrombine Time).
o Platelet transfusion bila terdapat indikasi gagal hati fulminan dengan
o Parenteral H2-receptor blocker secara profilaksis untuk mencegah
perdarahan saluran cerna.
o Menghindari nephrotoxic agents, benzodiazepines, dan medikasi sedatif. Penanganan langsung terhadap penyebab spesifik gagal hati fulminan ketika
etiologi teridentifikasi. Perawatan simptomatik dan life support .Penggunaan antibiotik yang tepat untuk penanganan infeksi berat, septikemia, peritonitis, dan pneumonia.
o Fokus penanganan dalam perbaikan ginjal akibat hepatorenal syndrome
(HRS) atau acute renal tubular necrosis.
o Perhatikan penanganaanan terhadap cerebral edema. Proper positioning dan
menghindari manipulasi yang dapat menyebabkan TTIK, dapat mencegah cerebral edema. Monitoring TTIK berkesinambungan pada penyakit serius adalah penting, terutama pada grade 3 or 4 dari hepatic encephalopathy. Mannitol digunakan pada pasien dengan TTIK lebih dari 30 mm Hg dan pada pasien dengan progressive edema.
o Stop protein intake sampai 0.5 g/kg/d atau kurang. o Lactulose enemas untuk evacuate the bowel .
o Oral neomycin untuk menurunkan enteric bacteria menghasilkan ammonia. o Monitoring glukosa darah teratur untuk kemungkinan komplikasi
hypoglycemia, dan administrasi glukosa I.V.
Perawatan khusus
o Hepatitis dirawat dengan acyclovir untuk herpesvirus hepatitis dan
prednisone serta azathioprine untuk autoimmune hepatitis.
o Overdosis acetaminophen dirawat dengan hepatotoxic drugs
(ie, N -acetylcysteine).
o Galactosemia dan fructosemia dirawat dengan dietary elimination.
Surgical Care: Orthotopic liver transplantation merupakan cara yang efektif
untuk perawatan FHF.
Pertimbangan transplantasi segera ketika international normalized ratio
Pendekatan terbaru dengan liver-assist devices, seperti matrices of cultured
hepatocytes, untuk pasien FHF sampai hepatic regeneration terjadi atau terdapat donir transplantasi hati.
Pada keadaan gawat, segment liver transplant atau living related donor
transplant dilaksanakan untuk menghindari anak dengan FHF dari bahaya rapidly progressive liver necrosis.
Pendekatan inovatif, seperti auxiliary hepatic transplantation, xenograft,
extracorporeal human liver , dan artificial liver support devices, juga untuk keadaan gawat.
Diet: Pasien dengan kalori tinggi, karbohidrat tinggi dan lemak berlebih. Total
parenteral nutrition (TPN) diperlukan untuk mencukupi nutrisi, terutama bila nutrisi parenteral tidak dapat dilakukan. Monitoring glukosa dan menghindari volume overload .
ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PASIEN DENGAN HEPATIC FAILURE
Pengkajian
Data Subjektif
1. Keluhan : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen
2. Kulit, selaput lendir, sclera : kekuning-kuningan, gatal, urine berwarna kuning tua dan berbuih.
3. Kebiasaan : merokok, minum alcohol, obat-obatan terlarang, Data subjektif
1. Tanda vital : tekanan darah menunjukkan tekanan darah ortostatik
2. Status cairan dan elektrolit : deficit volume, munyah, pendarahan, dehidrasi akibat asites dan edema dan kelebihan volume akibat retensi natrium dan air.
3. Abdomen : gerakan peristalsis (auskultasi), distensi abdomen, nyeri tekan, pembesaran hepar dan limpa, asites, dilatasi vena pada abdomen (kaput medusa).
Diagnosa keperawatan
1. Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)
2. Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia, mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi usus abnormal.)
1 Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)
Ditandai dengan:
a. Edema, anasarka, peningkatan berat badan, intake lebih besar dari output, oliguria, perubahan pada berat jenis urine.
b. Dispnoe, bunyi nafas tambahan, efusi pleura c. Perubahan TD
d. Gangguan elektrolit e. Perubahan status mental. Tujuan/criteria evaluasi:
Keseimbangan cairan tercapai dengan kriteria:
a. Berat badan stabil, edema berkurang/hilang, b. Tanda vital dalam rentang normal.
Intervensi Rasional
a. Ukur intake dan output
b. Timbang berat badan tiap hari dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari.
c. Awasi tekanan darah, distensi vena.
d. Auskultasi paru, adanya bunyi tambahan krakles.
a. Menunjukkan status volume sirkulasi terjadinya perbaikkan / perpindahan cairan.
b. Peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan lanjut.
c. Peningkatan TD berhubungan dengan kelebihan volume cairan, distensi jugular eksterna dan vena abdominal berhubungan dengan kongesti
vaskular.
d. Peningkatan kongesti pulmonal mengakibatkan gangguan pertukaran gas dan komplikasi edema paru. e. Mungkin disebabkan oleh PJK,
Intervensi Rasional
e. Awasi disritmia jantung, auskultasi bunyi jantung dari irama gallop S3/S4.
f. Kaji derajat perifer /edema dependent
g. Ukur lingkaran abdomen
h. Dorong tirah baring bila ada ascites.
i. Berikan perawatan mulut sering, kadang-kadang beri es batu bila puasa.
j. Kolaborasi, batasi natrium dan cairan sesuai tindakan.
f. Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, penurunan ABH.
g. Menunjukkan akumulasi cairan (ascites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan ke dalam peritoneal.
h. Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis.
i. Menurunkan rasa haus.
j. Untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstra vaskuler, pembatasan cairan untuk mencegah pencernaan hiponatremi:
1) Untuk meningkatkan volume sirkulasi efektif, penurunan terjadi ascites.
2) Meningkatkan sekresi air 3) Kalium serum menurun.
Intervensi Rasional
1) Berikan albumin sesuai indikasi
2) Berikan diuretik 3) Berikan kalium.
2 Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia, mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi usus abnormal.)
Ditandai:
a. Penurunan berat badan
b. Perubahan bunyi dan fungsi usus c. Tonus otot menurun.
Tujuan:
Nutrisi terpenuhi dengan kriteria:
a. Berat badan meningkat b. Mual muntah berkurang
c. Porsi makan yang dihabiskan pasien meningkat.
Intervensi Rasional
1. Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori.
2. Timbang berat badan, ukur kulit tricep.
1. Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan.
2. Mungkin sulit untuk menggunakan berat badan sebagai indikator
langsung status nutrisi karena gambaran edema/ascites, lipatan kulit trisep berguna dalam mengkaji simpanan lemak subkutan.
Intervensi Rasional
3. Bantu dan dorong pasien untuk makan.
4. Berikan makanan sedikit demi sedikit dan sering.
5. Berikan tambahan garam bila diizinkan, hindari yang mengandung amonium.
6. Batasi masukan kafein, makanan yang menghasilkan gas atau berbumbu dan terlalu panas atau terlalu dingin.
7. Berikanan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi.
8. Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan.
9. Tingkatkan periode tidur tanpa
penyembuhan pasien, mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin.
4. Buruknya toleransi terhadap makan, mungkin berhubungan dengan
peningkatan tekanan
intraabdomen/ascites.
5. Tambahan garam meningkatkan rasa makanan dan membantu peningkatan selera makan, amonia potensial resiko ensephalopati.
6. Membantu dalam menurunkan iritasi gaster/diare dan ketidaknyamanan abdomen yang dapat mengganggu pemasukan oral.
7. Perdarahan dari varises esophagus.
8. Pasien cenderung mengalami luka atau perdarahan gusi dan rasa tak enak pada mulut dimana menambah anoreksia.
9. Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan metabolik pada hati dan meningkatkan regenerasi seluler. 10.Menurunkan rangsangan gaster
berlebihan dan resiko iritasi/perdarahan.
Intervensi Rasional
10. Anjurkan mengentikan merokok.
11. Awasi pemeriksaan laboratorium, glukosa serum, albumin, total protein, amonia.
12. Pertahankan status puasa bila diindikasikan.
13. Konsul dengan ahli diet tinggi dalam kalori dan KH sederhana, rendah lemak dan fungsi protein sedang.
14. Berikan makanan lewat selang (NGT) sesuai indikasi.
15. Berikan obat sesuai indikasi:
1) Tambahan vitamin, tiamin, besi dan folat meningkatkan pencernaan lemak, menurunkan diare, menurunkan mual dan
dikarenakan gangguan metabolisme atau kehilangan ke rongga peritoneal (ascites) peningkatan kadar amonia perlu pembatasan masukan protein. 12.Pengistirahatan G.I diperlukan untuk
menurunkan kebutuhan pada hati dan produksi urea G.I.
13.Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada setiap pasien, KH memberikan energi siap pakai, protein untuk perbaikan, protein serum untuk
menurunkan edema dan
meningkatkan regenerasi sel hati. 14.Untuk memberikan nutrisi bila ada
mual atau anoreksia.
15.Hati yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A, B kompleks, D dan K. Kekurangan besi dan asam folat dapat menimbulkan anemia.
Intervensi Rasional
muntah.
2) Enzime pencernaan.
3 Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi berhubungan dengan:
a. Gangguan faktor pembeku (penurunan protrombin, fibrinogen, gangguan absorbsi Vit K dari pengeluaran tromboplastin.
b. Hipertensi portae.
Ditandai: Perdarahan gusi, muntah darah.
Tujuan : Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan
Kriteria: Perdarahan dapat teratasi.
Intervensi Rasional
a. Kaji adanya tanda-tanda dan gejala-gejala perdarahan GI.
b. Observasi adanya ptekie, ekimosis dan peradarahan dari satu sumber atau lebih.
c. Awasi nadi dan tekanan darah.
d. Catat perubahan mental.
e. Dorong menggunakan sikat gigi halus, pengukur elektrik, hindari mengejan saat defekasi.
a. Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan
mukosa yang mudah rusak.
b. Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan.
c. Dapat menunjukan kehilangan volume sirkulasi.
d. Menunjukan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap
hipovolemi.
e. Trauma minimal dapat menyebabkan perdarahan mukosa.
Intervensi Rasional
g. Hindari penggunaan produk yang mengandung aspirasi.
h. Awasi Hb, Ht dan pembekuan.
i. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:
a. Vitamin K, D dan C. b. Pelunak feces.
j. Berikan lavase gaster dengan cairan NaCl 0,9% bersuhu dingin atau air
sesuai indikasi.
g. Koagulasi memanjang, berpotensi untuk resiko perdarahan.
h. Indikator anemia, perdarahan aktivitas atau terjadinya komplikasi.
i. Meningkatkan sintesis protrombin dan koagulasi bila hati berfungsi. Kekurangan Vit C meningkatkan keerentanan terhadap GI untuk terjadi iritasi/perdarahan.
j. Evaluasi darah dari traktus GI, menurunkan resiko anemia.
BAB IV PENUTUP
Gagal hati adalah hasil akhir dari semua penyakit hati yang parah dan ganas. Gagal hati dapat terjadi setelah infeksi HCV stadium rendah, menahun atau dapat terjadi tiba-tiba disertai awitan HBF fulminant. Gagal hati akut juga terdapat terjadi setelah overdosis obat-obat tertentu, termasuk asetaminofen, baik yang diminum saat mencoba bunuh diri atau tidak sengaja terminum dengan dosis tinggi oleh individu yang memakai obat tersebut untuk penghilang nyeri.
Gagal hati adalah suatu sindrom kompleks yang diandai oleh gangguan pada banyak organ dan fungsi tubuh. Dua keadaan yang terkait dengan gagal hati adalah
Ensefalopati Hepatika dan Sindrom Hepatorenal.
Gagal hati merupakan hasil akhir semua penyakit hati. Hati melaksanakan lebih dari 100 macam fungsi yang terpisah dalam tubuh. Ketika hati mengalami kegagalan, akan timbul suatu sindrom yang kompleks dan melibatkan gangguan pada banyak organ serta fungsi tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.
Emmanuel Anton dan Stephen Inns. 2014. Gastroenterologi dan Hepatologi. J akarta: Erlangga.
Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC
