LAPORAN PRAKTIK PROFESI KMB MINGGU KE- IV RSCM
Oleh
DHIAN LULUH ROHMAWATI 0806333751
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS INDONESIA
A. Pengertian
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) merupakan kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Congestive Heart Failure disebut juga gagal jantung merupakan keadaan fisiologik dimana jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (konsumsi oksigen) (Black&Hawks, 2005) .
Pengertian lain menyebutkan bahwa gagal jantung kongestif adalah gangguan multisystem yang terjadi apabila jantung tidak lagi mampu menyemprotkan darah yang mengalir ke dalamnya melalui sistem vena (Robbins, 2004). Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner&Suddarth, 2002). Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan (Price&Wilson, 2005). Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat,
ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran Dorland,1998). Sehingga dapat disimpulkan bahwa gagal jantung menyebabkan perubahan pada sistolik dan diastolik yang merupakan fungsi dari ventrikel kiri. Kegagalan terjadi terjadi karena penyakit intristik atau cacat struktural.
B. Anatomi dan Fisiologi Jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.
1. Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah agak runcing disebut apex cordis.
2. Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya
dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.
3. Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram. 4. Lapisan
Endokardium yaitu lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung. Miokardium yaitu lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi. Perikardium yaitu lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah, yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri meliputi peredaran darah yang
mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan.
Pompa jantung kanan meliputi peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-vena pulmonalis-atrium kiri. Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari
vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. sedangkan ventrikel kanan memompakan darah darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung
(CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantung yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung pada 3 faktor yaitu:
1. Preload
Adalah sinonim dengan hukum Starling pada jantung yang menyatakan jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh regangan otot jantung. Volume sebelum kontraksi. 2. Kontraktilitas
Mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3. Afterload
Mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. (brunner&suddarth)
C. Etiologi
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
b. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat) dan infark miokardium (kematian sel jantung) yang biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (Peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
d. Peningkatan kebutuhan metabolisme
peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) seperti anemia, tirotoksikosis, demam dan hipoksia
e. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
f. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis, tamponade pericardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (Hipertensi “Maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.
g. Faktor Sistemik.
Terdapat sejumlah fakor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis(respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
Faktor Resiko:
1. Stres Fisik dan psikis
Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktisitas jantung dan tekanan darah meningkat.
2. Aritmia
Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan jantung meningkat waktu diastolic memendek akhirnya kardiak output menurun.
3. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal jantung. Misalnya : infeksi primonary.
4. Anemia
Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi (kompensasi) untuk meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi takikardi.
5. Gangguan tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi. 6. Paget’s disease
Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga terjadi beban/kerja jantung meningkat.
7. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)
Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme kompensasi terjadi, akhirnya terjadi takikardi.
8. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan kerja jantung. Wanita hamil dengan penyakit rematik katup mudah terkena gagal jantung.
9. Penyakit Paru
Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga terjadi takipnea dan takikardi.
10. Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga mengakibatkan kontraktilitas manusia sehingga cardiac output menurun. D. Patofisiologi
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Gagal jantung adalah suatu lingkaran yang tidak berkesudahan. Semakin terisi berlebihan ventrikel, semakin sedikit darah yang dapat dipompa keluar sehingga akumulasi darah dan peregangan serat otot bertambah. Akhirnya, volume sekuncup, curah jantung, dan tekanan darah turun.
* Diagram patolow terlampir di halaman akhir
Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan aliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam system sirkulasi darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah suatu upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam sirkulasi dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Bila jantung bagian kanan dan kiri bersama-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya
bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala pada sirkulasi paru yang disebut gagal jantung kongestif
Dasar patofisiologi terjadinya gagal jantung : Hipotensi Backward Failure
Ventrikel gagal untuk memompa darah maka darah akan terbendung dan tekanan diatrium sisa vena-vena dibelakangnya akan naik.
Hipotensi Forward Failure
Akibat berkurangnya aliran darah (Cardiac Output) di sistem arterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ vital dengan segala akibatnya. Kegagalan ventrikel kiri
Jika ventrikel kiri gagal, ia tidak mampu mengeluarkan isinya secara adekuat mengakibatkan dilatasi, peningkatan volume diastolic akhir, dan peningkatan tekanan intraventrikuler pada akhir diastole. Ini mengakibatkan ketidakmampuan atrium kiri untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel kiri secara adekuat, dan tekanan pada atrium kiri meningkat. Peningkatan tekanan ini dipantulkan kedalam vena pulmonalis, yang membawa darah dari paru-paru keatrium kiri. Peningkatan tekanan pada pembuluh
pulmonal mengakibatkan kongesti vaskuler pulmonal, yang merupakan penyebab kebanyakan gagal ventrikel kiri.
Skema :
Backward effects Forward effects Gangguan fungsi pemompaan Cardiac output
Ventrikel kiri
Perfusi jaringan ketubuh Volume dan tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri aliran darah ke ginjal dan kelenjar
volume (tekanan) dlm atrium kiri
Reabsorbsi sodium dan air
dan vasokontriksi
Volume dlm v. pulmonary
secretion of sodium and water-retaining hormones volume in pulmonary capillary bed
volume cairan ekstraselluler Transudasi cairan dari kapiler
Ke ruang interstisial dialveoli total volume darah dan TD sistemik
Pengisian cairan diruang alveolar
Edema Pulmonary
Kegagalan ventrikel kanan
Gagal ventrikel kanan selain akibat dari gagal ventrikel kiri dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya gagal ventrikel kiri. Dengan menurunnya isi skuncup ventrikel kanan , tekanan dan volume akhir diastolic ventrikel kanan akan meningkat dan keadaan ini menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastolic, sehingga terjadi kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi menyebabkan hambatan pada aliran masuknya darah dari vena kava superior dan inferior kedlm jantung sehingga menyebabkan kenaikan tekanan darah dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut dengan segala akibatnya.
Skema :
Backward effects Forward effects
Gangguan fungsi pemompaan volume dari ventrikel
Ventrikel kiri kanan ke paru
Volume dan tekanan akhir Return to the left atrium and ventrikel kanan subsequent decreased
Cardiak Output
volume (tekanan) dlm
atrium kanan All the forward effects of left heart failure
Volume dan tekanan
dlm vena besar volume darah dan Vasokontriksi volume dlm sirkulasi vena sistemik
Volume dalam organ
(hepatomegali , spenomegali)
tekanan at capillary line
Dependent Edema
Siklus Gagal Jantung
Respon Fisiologi Payah
Frekuensi jantung, Dilatasi, hipertropi, isi sekuncup
Pengaruh simpatis pada jantung, arteri dan vena
frekuensi jantung
Aliran balik vena
TD normal
Kebutuhan O2, konsumsi O2 oleh jantung
Aliran adekuat aliran keginjal Preload melebihi
Kejantung, otak usus dan kulit kemampuan Pemompaan
Kongesti vaskuler Pulmonal
Asidosis tingkat Haluaran urin, letargi Jaringan kulit dingin, sianosis
Pengaruh jaringan Menahan Natrium dan air
lanjut
Vol. Darah sirkulasi
Iskemia miokard aliran balik vena
Klasifikasi
Menurut New York Heart Association (NYHA), CHF diklasifikasikan sebagai berikut:
a. Kelas I: tidak ada limitasi pada aktivitas fisik. Ketika melakukan aktivitas biasa tidak menimbulkan gejala lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina.
b. Kelas II: Aktivitas fisik sedikit terbatas. Ketika melakukan aktivitas biasa dapat menimbulkan gejala lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina tetapi akan merasa nyaman ketika istirahat.
c. Kelas III: Ditandai dengan keterbatasan-keterbatasan dalam melakukan aktivitas. Ketika melakukan aktivitas yang sangat ringan dapat menimbulkan lelah, palpitasi, sesak nafas.
d. Kelas IV: tidak dapat melakukan aktivitas dikarenakan ketidaknyamanaan. Keluhan-keluhan seperti gejala isufisiensi jantung atau sesak nafas sudah timbul pada waktu pasien beristirahat. Keluhan akan semakin berat pada aktivitas ringan.
E. Manifestasi klinik
a. Gagal jantung kiri terjadi koongesti paru. Manifestasi yang terjadi meliputi: - Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
- Pernapasan cheyne stokes - Batuk
- Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax - Sianosis
- Suara serak - Mudah lelah
- Takikardi dengan bunyi jantung S3 - Kecemasan dan kegelisahan
b. Gagal jantung kanan terjadi kongesti visera dan jaringan perifer. Manifestasi klinik yang tampak meliputi:
- Edema ekstremitas bawah (edema dependen) yang biasanya merupakan piting edema
- Pertambahan berat badan
- Hepatomegali (pembesaran hepar)
- Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks) - Asites (penimbunan cairan di rongga peritoneum)
- Anoreksia, mual, muntah, dan rasa kembung di epigastrium
- Gangguan ginjal, albuminuria, kadar ureum meninggi (60-100%), oligouria, nokturia
- Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia - Kelemahan
F. Pemeriksaan Diagnostik a. EKG (Elektro Kardio Gram)
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, mis: takikardi, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikullar (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung)
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
c. Skan Jantung (Multigated acquisition (MUGA))
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. d. Kateterisasi Jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau isufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
e. Rontgent Dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis: bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.
f. Enzim Hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar. g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
h. Oksimetri Nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis.
i. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
j. BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
l. HSD
Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.]
m. Kecepatan Sedimentasi (ESR)
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut. n. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menandakan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus GJK.
G. Penatalaksanaan a. Istirahat
b. Diit, makanan lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. d. Pemberian Diuretik, yaitu untuk memacu eksresi natrium dan air melalui
ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan
f. Pemberian oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
H. Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala: Keletihan / kelelahan terus – menerus sepanjang hari, insomia, nyeri dada dengan aktivitas.
Tanda: gelisah, perubahan status mental, mis: letargi. TTV berubah pada aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi, IM akut, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, Syok septic).
Tanda: TD: mungkin rendah (gagal ppemompaan); normal (GJK ringan atau kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan/ peningkatan TVS)
Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup. Frekuensi jantung: takikardia (gagal jantung kiri)
Irama jantung: disritmia
Nadi apikal: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri Bunyi jantung: S3 (gallop) adalah diagnostik; S4 dapat terjadi; S1 dan S2
mungkin melemah
Murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katu atau insufisiensi
Nadi: nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat
Warna: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat Hepar: pembesaran /dapat teraba, refleks hepatojugularis
Bunyi napas: krekels, ronki
Edema: mungkin dependen, umum, atau pitting c. Integritas Ego
Gejala: Anxietas, khawatir, takut, stress yang berlebihan dalam penyakit / leprihtinan financial.
Tanda: berbagai menifestasi perilaku mis: ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung
d. Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine bewarna gelap, nokturia, diare / konstipasi. e. Makanan/Cairan
Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual / muntah, BB peningkatan, bengkak pada ekstremitas
f. Higiene
Gejala: Keletihan / kelemahan selama aktifitas perwatan diri. g. Neurosensori
Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan. h. Nyeri/Kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina akut / kronik, nyeri abdomen kanan atas, sakit otot. i. Pernapasan
Gejala: Dispnea, saat aktifitas, tidur sambil duduk / dengan beberapa bantal. j. Keamanan
Gejala:Perubahan dalam fungsi mental, tonus otot berkurang, kulit lecet. k. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala: penggunaan obat-bat jantung
Tanda: bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan
l. Pertimbangan Rencana Pemulangan, DRG menunjukkan rerata lama perawatan: 8,2 hari.
Bantuan untuk berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri,tugas-tugas pemeliharaan/pengaturan rumah.
Perubahan dalam terapi/ penggunaan obat Perubahan dalam tatanan fisik rumah I. Masalah Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b. Intoleransi aktivitas
c. Perubahan volume cairan : Kelebihan d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit f. Resiko tinggi terjadi komplikasi
g. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan Referensi :
Black and Hawks. (2005). Medical surgical nursing: clinical management for positive outcomes. 7th edition. United States: Elsevier
Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. (edisi kedelapan), volume 2. Jakarta : EGC
Carpenitto, Lynda Juall. (2000). Buku saku diagnosis keperawatan edisi 8. Alih bahasa: Monica Ester. Jakarta EGC
Corwin. (2000). Buku saku patofisiologi. Alih bahasa Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC Doenges, M.E et al.(1993). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk
perencanaan danpendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Penerjemah I Made Kariasa dan Ni Made Sumarwati. Jakarta: EGC
Hinchliff. (1999). Kamus keperawatan. Alih bahasa Andry Hartono. Jakarta: EGC Price&Wilson. (2005). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6.
Alih bahasa Brahm U. Pendit. Jakarta : EGC
Robbins, Stanley L. (2007). Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. (2002). Keperawatan Medikal-bedah Brunner & Sudarth. Edisi 8. Jakarta: EGC
