Patofisiologi CHF

Patofsiologi CHF

Patofsiologi CHF

BAB II BAB II

TEORI DAN TINJAUAN KASUS TEORI DAN TINJAUAN KASUS

2.1

2.1 Lanasan Lanasan TT!o"i!o"i

1. P!ng!"tian an Klasif#asi 1. P!ng!"tian an Klasif#asi

Gagal jantung yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif adalah keadaan Gagal jantung yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif adalah keadaan patosiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu patosiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung tidak berarti jantung berhenti bekerja. “Pompa yang abnormal. Gagal jantung tidak berarti jantung berhenti bekerja. “Pompa yang lemah” tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan lemah” tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan at nutrisi. !ebagai reaksi"

oksigen dan at nutrisi. !ebagai reaksi"

dinding jantung merentang untuk menahan darah lebih banyak dinding jantung merentang untuk menahan darah lebih banyak

dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat

ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. #ni menambah jumlah ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. #ni menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.

darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.

 $

 $ubuh mencoba untuubuh mencoba untuk berkk berkompensasi deompensasi dengan melengan melepaskapaskan hormon yann hormon yangg membuat jantung bekerja lebih keras. %engan berlalunya &aktu' mekanisme membuat jantung bekerja lebih keras. %engan berlalunya &aktu' mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. (emampuan pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. (emampuan  jantung untu

 jantung untuk merenk merentang dan mengtang dan mengerut kerut kembali beembali berkurang. rkurang. )tot jantung)tot jantung terentang berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara esien. terentang berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara esien.

%arah kembali ke lengan' tungkai' pergelangan kaki' kaki' hati' paru-paru atau %arah kembali ke lengan' tungkai' pergelangan kaki' kaki' hati' paru-paru atau organ-organ lainnya' tubuh menjadi macet. #nilah yang disebut

#ong!sti& . Gagal jantung merupakan proses progresif' bahkan jika tidak ada kerusakan baru terjadi pada jantung. #stilah Gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan.

P!"%'a(an)*!"%'a(an +ang t!"li(at *aa gagal $ant%ng

%i dalam

 jantung normal

%inding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar

dinding-dinding  jantung menebal

Gagal jantung dialami setiap orang dari berbagai usia. *isalnya neonatus dengan penyakit jantung kongenital' orang de&asa dengan penyakit jantung aterosklerosis.

#lasif#asi gagal $ant%ng

+. (egagalan arah belakang dan belakang depan  (egagalan arah belakang

, hasil kegagalan ventrikel isinya' menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan tekanan ventrikel' atrium dan vena

 (egagalan arah depan

, situasi di mana proses patologis primernya adalah penurunan curah jantung' yang berujung keoada penurunan perfusi organ vital

(edua kegagalan ini terdapat pada hampir semua pasien gagal jantung kronik.

+. (egagalan akut dan kronik  kut

, (egagalan jantung terjadi secara cepat di mana kompensasi sistem saraf simpati tidak efektif' menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkuasi secaa cepat.

 (ronik

, (egaglan terjadi bertahap' disebabkan ketidakmampua mekame siologis untuknis mengkompensasi

+. (egagalan sisi kiri dan kanan  Gagaljantung kiri

, bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun' darah terakumulasi di ventrikel kiri' atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.

 Gagal jantung kanan

,ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya' menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik

+. !indroma curah jantung rendah dan tinggi  !indroma surah jantung rendah

, pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia' terjadi gangguan vasokonstriksi perifer.

, pada kondisi-kondisi yang menyebabkanjantung bekerja lebih keras' seperti peningkatan kebutuhan metabolik hipotiroidisme' demam' kehamilan' anemia

+. %isfungsi sistolik dan diastolik  %isfungsi sistolik

, kegagalan fungsi pompa dan penurunan ejection frasction sehigga terjadi pembesaran ruang jantung

 %isfungsi diastolik

, Peningkatan tahanan pada pengisian jantung dengan peningkata tekanan pengisian

2. Etiologi

 (elainan otot jantung

, Penyebab terbanyak' akan menurunkan kontraktilitas jantung. (ondisi penyebab kelainan fungsi otot ini adalah aterosklerosis koroner' hipertensi arterial' dan penyakit ot ot degeneratif atau in0amasi.

, menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya alirandarah ke otot jantung. $erjadi hipoksia dan asidosis karena penumpuka asam laktat. #nfark miokardium biasanya tanda terjadinya gagal jantung.

 1ipertensi sistemik atau pulmonal peningkatan afterload

, *eningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung hipertropi miokard. !ebenarnya hipertropi miokard

termasuk mekanisme kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung.  $etapi hipertropi otot jantung ini tidak berfungsi normal sehingga terjadi gagal  jantung.

 Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif 

, (ondisi ini merusak serabut jantung' menyebabkan kontraktilitas menurun.

 Penyakit jantung lain

, Penyakit jantung yang sebenarnya tidak mempengaruhi jantung secara langsung' seperti" gangguan aliran darah melalui jantung e2" stenosiskatup semiluner' ketidakmampua jantung mengisi darah e2" tamponade perikardium' perikarditaskonstriktif' stenosis katup 3' pengosongan jantung abnormal e2" insusiensi katup 3' peningkatan mendadak afterload karena meningkatnya tekanan darah sistemik hipertensi”maligna” menyebabkan gagal jantung meski tidak ada hipertropi miokardial.

 4aktor !isitemik

, *eningkatnya laju metabolisme e2" demam' tirotoksikosis' hipoksia dan anemia memrlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan

oksigen sistemik. 1ipoksia/anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung' sidosis respiratorius5metabolik 5 abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. %isritmia jantung dapat terjadi secara sendirinya atau sekunder akibat gagal jantung menurunkan esiensi keseluruhan fungsi jantung.

+. bnormalitas volume" inkompeten aorta' mitral5trikuspid' overtransfusi'shunt' hipervolemi sekunder

6. bnormalitas tekanan" stenosis aorta' kardiomiopati' hipertensi primer5sekunder

7. %isfungsi miokardium" kardiomiopati' mokarditis' infark' arritmia' keracunan

8. (erusakan pengisian" stenosis mitral5trikuspid' cardiac tamponade' perikarditis restriktif 

9. Peningkatan kebutuhan metabolik" anemia' thyrotoksikosis' demam' 3 stula' Paget:s disease' beri-beri

+. -. Patofsiologi

 ;antung normal dapat merespon penigkatan kebutuhan metabolisme

menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac output. #ni meliputi" respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor atau

kemoreseptor' pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume' vasokonstruksi arteri renal dan aktivasi sistem renin-angiotensin' dan respon terhadap serum sodium dan regulasi %1 dari reabsorpsi cairan. *ekanisme gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung sehingga curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. (onsep curah jantung baik" <) = 1> 2 !3 <)" <ardiac )utput/curah  jantun' 1>" 1eart >ate/frekuensi jantung' !3" !troke 3olume. ?ila curah jantung

berkurang' sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. ?ila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan ' maka volume sekuncup jantung yang mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung' volume sekuncup berkurang dancurah jantung normal masih dapat dipertahankan. $iga faktor yang

+. . /!#anis0! Ko0*!nsasi

. >espon !istem !araf !impatis ginjal

!timulasi reseptor beta-adrenergik , peningkatan denyut jantung 5 kontraktilitas. Perifer" peningkatan tonus vaskuler, meningkatkan!3> 5 tekanansistemik, meningkatkan venous return' preload5afterload

+. (ompensasiGinjal

Penurunan perfusi ginjal, penurunan G4> 5 aktivasi mekanisme renin-angiotensin-aldosteron, peningkatan !3> 5 peningkatan absorpsi air dan sodium

+. %ilatasi 3entrikel

Peningkatan preload, dilatasi ventrikel' dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel

+. 1ipertropi *iokardium

*assa otot jantung meningkat dan mempengaruhi kongurasi geometrik  jantung.

+. Peningkatan @kstraksi )ksigen ;aringan

Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi, aliran darah perifer, ekstraksi oksigen jaringan.

+. >espon Aeurohormonal

ktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron' sekresi %1' sekresi endithelin vasokonstriktor dan cytokin dan interleukin menekan fungsi jantung.

. /ani&!stasi Klinis

 Gagal ;antung (anan"

 Pembesaran ventrikel kanan  *urmur

 @dema perifer' terlokalisir' anasarka  Peningkatan ??  Peningkatan 1>  sites  %istensi venajugularis  1epatomegali  @fusi pleura

 Gagal ;antung (iri

 Pembesaran ventrikel kiri  Pernafasan <heyne-!tokes  Pulsus alternans

 Peningkatan 1>

 1ipertropi ventrikel kiri  Pertukaran )6 buruk  <rackles

 ?unyi jantung !7 dan !8  Gagal ;antung kut

 @dema pulmoner

lveoli terisi cairan serosa' penurunan esiensi ventrikel kiri, peningkatan

tekanan vena pulmoner, perpindahan cairan ke intertitial edema interstitial, kerusakan sel dinding alveoli,perpindahan cairanB!%* ke alveoli edema

alveoli

 Gagal ;antung (ronis  (elemahan  %yspnea   $akikardi  @dema

 Aokturia

 Perubahan kulit

 Perubahan memori dan perhatian  Ayeri dada

 Perubahan berat badan

+. . Ko0*li#asi

 @fusi pleura" karena peningkatan tekanan kapiler

 rritmia" pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguanjalur elektrik normal

  $rombus ventrikel kiri" pembesaran ventrikel kiri dan penurunan cura hjantung meningkatka kemungkinan embentukan trombus

 1epatomegali" pada gagal vebtrikelkanan' kongesti vena merusak sel hepar' terjadi brosis dan sirosis hepar

+. 3. P!natala#saan

 $ujuan dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung"

 C%ukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

 C*eningkatkan kekuatan dan esiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis

 C*enghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat

%engan cara"

 *enurunkan volume intravaskuler  *enurunkan venous return

 *enurunkan afterload

 *eningkatkan pertukarangas oksigenasi  *eningkatkan fungsi jantung

Penatalaksanaan: Kolaborasi 

%asar terapi farmakologis gagal jantung adalah glikosida jantung' diuretik dan vasodilator.

D <@ inhibitor

D )bat digitalis

, meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi  jantung

, efek" peningkatan curah jantung dengan memperkuat tenaga konstraksi ventrikel' penurunan tekanan vena dan volume darah' menurunkan ukuran  jantung' peningkatan diueresis' memperlambat kecepatan ventrikel pada

keadaandisritmia supraventrikuler

, %igitalis dosis lengkap diberikan pada penderita gagal

 jantung berat.;ika tidak' diberikan sebagian. %osis pemeliharaan setiap hari. , *engatasi keadaan yang reversibel' termasuk tirotoksikosis' miksidema' dan aritmia.

, %osis digitalis"

 %igoksin oral untuk digitalisasi cepat E'9-6 mg dalam 8-F dosis selama 68  jam dan dilanjutkan 6E'9 mg selama 6-8 hari

 %igoksig iv E'H9-+mg dalam 8 dosis selama 68 jam  <edilanid iv +'6-+'F mg dalam 68 jan

, %osis penunjang untuk gagal jantung" digoksin E'69 mg sehari. Intuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan

, %igitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat"

 %igoksin" +-+'9 mg iv perlahan-lahan  <edilanid E'8-E'J mg iv perlahan-lahan <ara pemberian digitalis"

%osis dan cara pembarian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi K +6E/menit' diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi

lambat. Paling sering diberikan secara peroral. %engan pemberian oral dosis biasa pemeliharaan' kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam &aktu H hari. Pemberian secara intravena dilakukan pada keadaan darurat' harus hati-hati dan perlahan-lahan.

(ontraindikasi penggunaan digitalis"

 (eadaan keracunan digitalis berupa bradikardi' gangguan irama' dan konduksi jantung berupa blok 3 derajat ## dan ###' atau ekstrasistolik ventrikuler lebih dari 9 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada

intoksikasi digitalis adalah anoreksia' mual' muntah' diare' dan gangguan penglihatan.

 (ontraindikasi relatif" penyakit kardiopulmonal' infark miokard akuthanya diberi peroral' idiopathic subaortic stenosis' gagal ginjaldosis obat lebih rendah' miokarditis berat' hipokalemia' penyakit paru obstruksi kronik' penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.

%alam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 7+EE mg sampai tanda-tanda toksik mereda.

D %iuretik

, Lang digunakan furosemid 8E-JE mg. %osis penunjang rata-rata 6E mg. @fek samping"hipokalemia' diatasi dengan suplai garam kalium atau spironolakton. %iuretik lain" hidrokloritiaid' klortalidon' triamteren' amilorid' dan asam

etakrinat. %ampak diuretik yang mengurangi beban a&al tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup' tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pera&atan di rumah sakit.

D )bat inotropik

D )bat vasodilator

, 3asodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena' menurunkan resistensi peripheral' dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung.

D ntiarritmia

D ?eta adrenergik bloker

D %iet rendah sodium 9EE-6EEE mg

, Pembatasan masukan sodium dapat menurunkan volume darah. !odium

menyebabkan resistensi air' sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol retensi cairan.