Stefina Veronika (120100161)
Thelazia Calcarina Gurky (120100335)
Pembimbing:dr. Zainal Safri, Sp.PD, Sp.JP
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER DEPARTEMEN KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan pada tanggal : Nilai :
Penguji
Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul “Congestive Heart Failure (CHF)”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing, dr. Zainal Safri, Sp.PD, Sp.JP yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.
Medan, 26 April 2016
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit kardiovaskular menjadi masalah kesehatan yang utama dalam masyarakat di beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskular yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih mempunyai harapan hidup selama 5 tahun. Namun sekitar 250,000 pasien meninggal oleh sebab gagal jantung baik langsung maupun tidak langsung setiap tahunnya, dan angka tersebut telah meningkat 6 kali dalam 40 tahun terakhir. Risiko kematian dari penyakit gagal jantung setiap tahunnya sebesar 5-10%, pada pasien dengan gejala ringan akan meningkat hingga 30-40% hingga berlanjutnya penyakit.
Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3-3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.
Menurut data RISKESDAS tahun 2013, di Indonesia prevalensi gagal jantung berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 0.3%. Angka kejadiannya juga meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok umur 65 - 74 tahun yaitu 0.5% yang terdiagnosis dokter, menurun sedikit pada umur ≥ 75 tahun (0.4%), tetapi yang terdiagnosis dokter atau gejala tertinggi pada umur ≥ 75 tahun (1.1%).11
Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda-tanda klinis pada tahap awal penyakit. Gagal jantung merupakan sindroma klinis yang mempunyai karakter
ventricular ejection fraction (LVEF), dan penyebab gagal jantung.
1.2 Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit Congestive Heart Failure (CHF).
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap Congestive Heart Failure (CHF) serta melakukan penatalaksanaan yang tepat, cepat, dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang baik.
1.3 Manfaat Penulisan
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah: 1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang Congestive Heart Failure (CHF).
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai Congestive Heart Failure (CHF).
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Congestive heart failure (CHF) atau sering disebut gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah dalam jumlah yang cukup untuk kebutuhan metabolisme tubuh. Congestive Heart Failure disertai dengan disfungsi ventrikel kiri, kanan, atau keduanya dan perubahan regulasi neurohormonal sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. 3
2.2. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : 1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
Berdasarkan New York Heart Association (NYHA), CHF dapat diklasifikasikan menjadi 4, yaitu:
- Class I: tidak ada keterbatasan dalam melakukan aktifitas fisik
- Class II: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas sedang seperti berjalan naik tangga dengan cepat
- Class III: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas ringan seperti berjalan naik tangga dengan lambat
- Class IV: terdapat gejala disaat istirahat.
American Heart Association (AHA) membagi CHF menjadi 4 stadium, yaitu:
- Stadium A: Memiliki resiko tinggi gagal jantung tetapi tidak terdapat kelainan struktural jantung atau gejala gagal jantung
- Stadium B: Terdapat kelainan struktural jantung tetapi tidak ada gejala gagal jantung
- Stadium C: Terdapat kelainan struktural jantung dan gejala gagal jantung - Stadium D: Terjadi gagal jantung refrakter yang membutuhkan pengobatan
khusus.
2.3. Etiologi CHF
Penyebab CHF dapat dikelompokkan menjadi tiga, yaitu (1) kelainan fungsi kontraksi ventrikel, (2) peningkatan afterload, atau (3) gangguan relaksasi dan pengisian ventrikel.4
Gambar 2.1. Penyebab CHF4
2.4. Patofisiologi CHF
Gagal jantung yang disebabkan karena kelainan pengosongan ventrikel, yang dapat disebabkan oleh kelainan kontraksi atau afterload yang berlebihan, disebut disfungsi sistolik.4 Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (RAA) serta kadar vasopressin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung.Aktivasi
hipertrofi dan nekrosis miokard fokal.Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosterone.Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat araf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosterone. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary arterycapillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.6
Sedangkan gagal jantung yang disebabkan karena kelainan relaksasi atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.4 Pada disfungsi diastolic terjadi gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolic. Penyebab tersering adalah penyakit jantung coroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amyloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30-40% penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal.6
2.5. Manifestasi Klinis
1. Tidak ada gejala
a. Murni Asimptomatik
b. Asimptomatik karena gaya hidup yang kurang beraktivitas 2. Sesak ketika beraktivitas
3. Berkurangnya toleransi terhadap olahraga 4. Orthopnea
5. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea 6. Mudah lelah
7. Edema
8. Sakit perut atau distensi 9. Palpitasi.
2.6. Diagnosis
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Adapun kriteria Framingham sebagai berikut:
• Kriteria Mayor :
o Paroksismal nocturnal dispnu
o Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari dalam respon
pengobatan
o Distensi vena leher o Ronki basah
o Edema paru akut o Refluks hepatojugular o Gallop S3
o Peninggian tekanan vena jugularis o Kardiomegali
o Edema pulmonal atau kardiomegali pada otopsi
• Kriteria Minor:
o Batuk malam hari o Dispnea d’effort o Efusi pleura
o Takikardia (> 120 x/menit)
