BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
6.1. Desain Penelitian
Penelitian ini dilakukan secara Cohort Prospective Study. Pada dua
kelompok penelitian yaitu kehamilan normal dan kehamilan dengan
preeklamsia yang memenuhi kriteria inklusi. Pada masing-masing
kelompok dilakukan pemeriksaan serum Kadar VCAM-1 diikuti pada saat
hamil, persalinan dan nifas.
6.2. Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/
RSUP H. Adam Malik dan RSUD Dr. Pringadi bekerjasama dengan
Bagian Patologi Klinik, serta Laboratorium Klinik Prodia. Pemilihan sampel
dilakukan selama dimulai sejak tanggal 1 September 2012 sampai jumlah
sampel terpenuhi.
6.3. Populasi Penelitian
Populasi target penelitian adalah semua penderita preeklamsia dan
kehamilan normal yang datang ke RSUP H. Adam Malik dan RSUD Dr.
Pringadi Medan dan rumah sakit jejaring, yang sesuai dengan kriteria
6.4. Besar Sampel
Untuk menentukan besar sampel digunakan rumus uji hipotesis
terhadap rerata dua populasi, sebagai berikut:
[( ) ]
X1– x2 = Perbedaan klinis yang diinginkan (280)
Z = Tingkat kemaknaan (1,645)
Z = Kekuatan uji 80% (0,842)
S = Simpangan baku kedua kelompok = 400
(dari kepustakaan )
n1 = n2 = Besar sampel masing-masing kelompok, didapat 25,2
dibulatkan menjadi 25 kasus
6.5. Kriteria Penerimaan dan Penolakan
6.5.1. Penerimaan
Kehamilan normal dan preeklamsia
Usia kehamilan 20 minggu tanpa memandang paritas
Semua usia
6.5.2. Penolakan
Ada riwayat penyakit hipertensi, DiabetesMellitus, hiperlipidemia
Tidak bersedia ikut penelitian
a. Tensimeter
b. Stetoskop
c. Tabung reaksi 10 cc
d. Vacutainer 2,5 cc
e. Vacutainer 10 cc
f. Venoject
6.6.2. Cara kerja
Pada setiap wanita hamil baik gravida maupun parturen yang
memenuhi kriteria inklusi diberi penjelasan mengenai penelitian yang akan
dilakukan. Bagi yang bersedia berpartisipasi untuk menandatangani
formulir persetujuan.
Kemudian pasien diikutsertakan dalam penelitian dan dilakukan :
1) Anamnesa
Meliputi: nama, umur, alamat, paritas dan riwayat penyakit
sebelumnya yaitu hipertensi kronik, diabetes mellitus, dan
hiperlipidemia
2) Pemeriksaan fisik termasukkesadaran dan tekanan darah
2.1. PemeriksaanTekanandarah
a. Alat yang dipakai
b. Cara pengukuran tekanan darah (Lyell, 2003).
1) Postur: (a) pasien sebaiknya dalam posisi duduk di kursi
dengan punggung bersandar pada sandaran kursi, lengan
yang akan diukur desakan darahnya, diletakkan setinggi
jantung dan bila perlu lengan diberi penyangga, (b) lengan
atas harus dibebaskan dari baju yang terlalu ketat melingkari
lengan atas, (c) pada wanita hamil bila tidak memungkinkan
duduk, dapat tidur miring kearah kiri.
2) Pasien dalam waktu 30 menit sebelumnya tidak boleh
minum kopi dan tidak minum obat-obat stimulant adrenergik
3) Alat yang dipakai adalah: (a) Ukuran “cuff”. “Bladder cuff”
harus melingkari sekurang-kurangnya 80% dari lingkaran
lengan atas dan menutupi 2/3 lengan atas. Pipa karet yang
menghubungkan cuff dapat diarahkan keatas atau kebawah,
tetapi untuk tidak mengganggu meletakkan stethoscope
sebaiknya pipa karet diarahkan ke atas, (b) Manometer.
Manometer harus sudah dikalibrasi baik dari manometer
mercuri, aneroid ataupun electronik. Kolom mercuri harus
dalam posisi vertikal, (c) Stethoscope. Tentukan denyut nadi
arteri brachialis pada fossa antecubity, kemudian letakkan
beli stethoscope diatasnya.
4) Teknik pengukuran: (a) cuff dipompa secara cepat sampai
melampaui 20-30 mmHg diatas saat hilangnya denyut arteri
menurunkan mercury dengan kecepatan 2-3 mmHg per detik
(0,25- 0,40 kPa/detik), (c) tentukan desakan sistolik dengan
terdengarnya suara pertama (Korotkoff I) dan tentukan
desakan diastolik pada waktu hilangnya denyut arteri
brachialis (Korotkoff V), (d) bila hilangnya suara tidak dapat
diidentifikasi, maka desakan diastolik ditentukan pada waktu
“muffling of sounds”.
5) Arti posisi duduk dan berbaring waktu pengukuran desakan
darah
Pengukuran desakan darah, dengan posisi duduk, sangat
praktis, untuk “screening”. Pengukuran desakan darah
dengan posisi berbaring, lebih memberikan hasil yang
bermakna, khususnya untuk melihat hasil terapi.
6) Pengukuran desakan darah diulangi lagi setelah 4
jamdengan cara yang sama.
3) Pemeriksaan laboratorium (Montagnoli, 2014).
Pengukuran proteinuria secara Esbach
Proteinuria ialah adanya protein 300 mg dari 24 jam jumlah
urine (diukur dengan metode Esbach). Ini setara dengan kadar
proteinuria 300 mg/dL (= 1+dipstik) dari urin acak tengah yang
Pengukuran proteinuria dengan dipstik
1 + = 0,3 – 0,45 g/L (95% + predictive value untuk preeklamsia
berat)
2 + = 0,45 – 1 g/L
3 + = 1 – 3 g/L (36% + predictive value untuk preeklamsia berat)
4 + = > 3 g/L (3695% + prediktive value untuk preeklamsia berat)
Negatife/trace = (34% - predictive value)
Pemeriksaan Kadar GulaDarahPuasa
Pemeriksaanprofil lipid puasa
Pemeriksaan kadar VCAM-1
1) Pemeriksaan kadar VCAM-1 dengan cara mengambil darah
dengan menggunakan spuit disposible steril sebanyak 7 cc, 3
cc untuk pemeriksaan darah rutin dan 4 cc untuk pemeriksaan
kadar VCAM-1
2) Bolak-balik perlahan-lahan hingga homogeny.
3) Diamkan selama 30-45 menit hingga darah beku.
4) Segera sentrifuge 3000 rpm 15 menit.
5) Segera pisahkan serum masukkan ke dalam 3 sampel cup @
0.3 cc serum (beri identitas, nama, tanggal).
6) Segera bekukan dan simpan di –200C.
Metode Pemeriksaan Kadar VCAM-1
Sistim R & D VCAM-1 menggunakan teknik imunoenzimometrik
untuk menghitung kuantitas dari contoh VCAM-1. Hal ini melibatkan
untuk dua antibodi yang langsung berikan dengan epitop yang
berbeda pada molekul VCAM-1. Satu antibodi melapisi dinding
mikrotiter dan yang lainnya dikonjungasikan pada enzym horseradish
peroxidase (HRP). Bila ada molekul VCAM-1 maka akan membentuk
jembatan diantara dua antibodi.
Setelah materi yang tak terikat disisihkan dengan aspirasi dan
pencucian, jumlah ikatan yang terkonjungsi pada tabung dideteksi
dengan reaksi melalui substrat yang spesifik untuk enzim berupa
produk berwarna yang sesuai dengan jumlah molekul yang
terkonjungsi. Produk yang berwarna ini dapat dinilai secara kuantitatif
6.7. Kerangka Operasional
Gambar 15. Bagan Penelitian
3.10. Definisi Operasional
1. Preeklamsia adalah kehamilan > 20 minggu dengan gejala
hipertensi disertai gejala proteinuria dan atau edema.
2. Hipertensi :
Tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih
Tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih
KriteriaInklusi Kehamilan normal dan PE Usia kehamilan 20 mgg Semuaparitas
Semuausia
Kelompokkehamilan Preeklampsia Kelompokkehamilan Normal
3. Proteinuria.
Diperiksa secara kualitatif hasilnya dinilai +1, +2, +3, +4
4. Kehamilan normal adalah kehamilan > 20 minggu tanpa ada
penyakit yang menyertai.
5. Diabetes melitus : Kadar gula darah sewaktu > 200 mg%.
6. Profil lipid adalahtrigliserida, kolesterol LDL, kolesterol HDL,
dankolesterol total
7. Hipertensi kronis : hipertensi yangmenetap oleh sebab apapun
yang sudah ditemukan pada usia kehamilan < 20 mgg.
3.11. Analisa Data
Data dicatat dengan formulir dan dianalisa dengan komputerisasi. Uji
kemaknaan untuk membandingkan karakteristik kelompok peneliti
dilakukan uji chi kuadrat. Untuk membandingkan hasil pemeriksaan kadar
BAB IV
HASIL PENELITIAN
Tabel 4.1 Karakteristik pasien pada kehamilan normal dan preeklamasia berat (luaran dari kehamilan preterm dan aterm)
Pada penelitian ini jumlah subjek penelitian pada kehamilan normal
sebanyak 25 orang, sedangkan pada preeklamsia preterm 22 orang, dan
preeklamsia aterm 14 orang. Pada kehamilan normal rerata usia adalah
30,0 ± 3,4 tahun, sedangkan pada kasus preeklamsia dengan kehamilan
preterm rerata usia adalah 27,0 ± 6,9 tahun, dan aterm 27,4 ± 5,0 tahun.
Kehamilan dengan primigravida terbanyak dijumpai pada preeklamsia
preterm sebanyak 12 orang kasus. % usia rerata kehamilan pada saat
preeklamsia preterm 32,7 ± 2,0 minggu, dan pada preeklamsia aterm 36,5
±1,1 minggu. Rerata usia kehamilan saat persalinan pada kehamilan
normal adalah 28,3 ± 1,0 minggu pada 33,9 ± 2,0 minggu dan pada
preeklamsia aterm 38,1 ± 1,4 minggu. Metode persalinan pada
preeklamsia sebagian besar dilakukan secara seksio sesarea baik
kehamilan preterm dan aterm masing - masing 21 orang dan 13 orang.
Rerataberat badan lahir bayi pada kehamilan normal 2976,0 ± 268,1 g,
pada kehamilan preeklamsia preterm 2347,6 ± 631,4g dan preeklamsia
aterm 3142,9 ± 416,4 g.
Tabel 4.2 Hasil analisa varian (ANOVA) terhadap kadar VCAM-1 pada saat masuk rumah sakit, PE setelah 2-4 jam pemberian MgSO4, Setelah lepasnya plasenta dan 24 jam postpartum
±139,0 pg/mL. Pada preeklamsia berat dengan kehamilan preterm
didapatkan rerata kadar V-CAM pada saat masuk rumah sakit,2-4 jam
pemberian MgSO4,1jam setelah lepasya plasenta, dan 24 jam post
partum berurutan adalah 1144,1 ± 539,0 pg/ml, 1154,9 ± 452,5 pg/ml,
1573,2 ± 2400.0 pg/ml, 992,6 ± 365,0 pg/mL. Ini berarti tidak ada
perbedaan yang bermakna kadar V-CAM sebelum dan setelah pemberian
MgSO4 (p=0,53). Pada preeklamsia dengan kehamilan fullterm
didapatkan rerata kadar V-CAM pada saat masuk rumah sakit,2-4 jam
pemberian MgSO4,1jam setelah lepasya plasenta, 24 jam post partum
berurutan adalah 1473,6 ± 758,2 pg/ml, 1394,1 ± 739,0 pg/ml, 1098,6 ±
546,0 pg/ml, 1061,3 ± 469,3 pg/mL. Ini berarti tidak ada perbedaan yang
bermakna kadar V-CAM sebelum dan setelah pemberian MgSO4 (p=0,38)
Rerata kadar V-CAM antara kehamilan normal dan preeklamsia
berat preterm pada saat masuk RSberbeda secara signifikanp< 0,001,
demikian juga antara kehamilan normal dan preeklamsia berat aterm p <
0,001. Tetapi tidak dijumpai perbedaan yang bermakna antara kehamilan
preeklamsia berat preterm dan fullterm ( p=0,14 ).
Rerata kadar V-CAM antara kehamilan preeklamsia preterm
dengan preeklamsia fullterm pada 2-4 jam pemberian MgSO4 tidak
berbeda bermakna (p=0,43).
Rerata kadar V-CAM antara kehamilan normal dengan preeklamsia
berat preterm pada 1 jam setelah lepasnya plasenta berbeda bermakna
berat fullterm (p< 0,001). Tetapi tidak dijumpai perbedaan yang bermakna
antara kehamilan preeklamsia berat preterm dan fullterm (p=0,94).
Rerata kadar V-CAM antara kehamilan normal dengan preeklamsia
berat preterm pada 24 jam post partum berbeda bermakna (p < 0,001),
demikian juga antara kehamilan normal dengan preeklamsia berat fullterm
(p < 0,001).Tetapi tidak dijumpai perbedaan yang bermakna antara
kehamilan preeklamsia berat preterm dan fullterm ( p=0,98).
Tabel 4.3 Tekanan darah selama kehamilan, 2-4 jam setelah pemberian MgSO4, setelah lepasnya plasenta dan 24 jam setelah persalinan normal.
*Mean Tekanan Darah (SD) mmHg (sistolik/diastolik) ± SD
Saat masuk
Pada kehamilan normal rerata tekanan darah sistolik/diastolik pada
saat masuk rumah sakit,1jam setelah lepasya plasenta, dan 24 jam post
rumah sakit,2-4 jam pemberian MgSO4,1jam setelah lepasnya plasenta,
dan 24 jam post partum berurutan adalah 192,4/107,1 ± 12,6 / 7,2;
181,9/104,2 ± 12,9 / 21,8; 168,2 / 95,0 ± 14,0 / 6,7; 157,3/ 88,2 ± 12,0 / 5,0
mmHg.Pada preeklamsia dengan kehamilan aterm didapatkan rerata
kadar V-CAM pada saat masuk rumah sakit,2-4 jam pemberian
MgSO4,1jam setelah lepasnya plasenta, 24 jam post partum berurutan
adalah 196,4/107,1 ± 17,4 / 6,1; 185,0/101,4 ± 16,5 / 3,6; 171,3/98,0 ±
11,3/ 4,1; 158,6/90,0 ± 10,3 / 5,5 mmHg.
Pada saat masuk rumah sakit perbedaaan tekanan darah
sistolik/diastolik antara kehamilan normal dan preeklmpsia berat preterm
tidak dijumpai perbedaan yang bermakna (123,2/74,8 ± 7,5 / 7,1 VS
192,4/107,1 ± 12,6 / 7,2 ; p = 0,22/0,99 ), tetapi antara kehamilan normal
dan preeklmpsia berat fullterm dijumpai perbedaan yang bermakna
(123,2/74,8 ± 7,5 / 7,1 VS 196,4/107,1 ± 17,4 / 6,1; p <0,001). Sedangkan
bila dibandingkan antara kehamilan preeklamsia berat preterm dan
fullterm tidak dijumpai perbedaan yang bermakna (p = 0,22/1,0).
Pada 2-4 jam pemberian MgSO4 perbedaan rerata tekanan darah
antara kehamilan preeklamsia preterm dengan preeklamsia fullterm tidak
dijumpai perbedaan yang bermakna (p=0,57/0,56).
Pada 1 jam setelah lepasnya plasenta perbedaan tekanan darah
antara kehamilan normal dengan preeklamsia berat preterm dijumpai
perbedaan yang bermakna (121,6/72,8 ± 5,5 /7,4VS 168,2 / 95,0 ± 14,0 /
6,7 mmHg ; p < 0,001 ), denikian juga antara kehamilan normal dengan
4,1 mmHg; p < 0,001 ). Tetapi bila dibandingkan antara kehamilan
preeklamsiaberat preterm dan fullterm tidak dijumpai perbedaan yang
bermakna (p=0,47/0,30).
Pada 24 jam post partum perbedaan rerata tekanan darah antara
kehamilan normal dengan preeklamsia berat preterm dijumpai perbedaan
yang bermakna (122,8/74,8 ± 7,4 / 5,1 VS 157,3/ 88,2 ± 12,0 / 5,0 mmHg ;
p < 0,001 ), demikian juga antara kehamilan normal dengan preeklamsia
berat fullterm (122,8/74,8 ± 7,4 / 5,1 VS 158,6/90,0 ± 10,3 / 5,5 mmHg ; p
< 0,001). Tetapi bila dibandingkan antara kehamilan preeklamsia berat
preterm dan fullterm tidak dijumpai perbedaan yang bermakna
(p=0,80/0,58).
Kurva ANOVA di bawah ini menunjukkan perbedaan kadar
VCAM-1 pada saat datang ke rumah sakit, satu jam setelah plasenta lahir, dan 24
jam post partum pada pasien dengan hamil normal, pasien preeklamsia
dengan kehamilan preterm dan fullterm.
BAB V PEMBAHASAN
Kurva Anova di atas menunjukkan terdapat peningkatan kadar
V-CAM pada pasien preeklamsia berat, baik pada kehamilan preterm
maupun fullterm, dibandingkan pada kehamilan normal.Hal inisesuai
dengan teori bahwa pada preeklamsia berat terdapat aktivasi sel endotel
sehingga terjadi inflamasi sistemik yang menyebabkan peningkatan kadar
V-CAM. Endotel juga berperan dalam sistem fibrinolisis melalui pelepasan
tissue plasminogen activator (tPA) yang akan mengaktifkan plasminogen
menjadi plasmin. Namun endotel juga mensintesis plasminogen activator
inhibitor-1(PAI-1) yang berfungsi menghambat tPA. Jika endotel
mengalami gangguan oleh berbagai hal seperti shear stress
hemodinamik, stress oksidatif maupun paparan dengan sitokin inflamasi
dan hiperkolesterolemia, maka fungsi pengatur menjadi abnormal dan
disebut disfungsi endotel.
Dari berbagai teori yang dikemukakan pada saat ini, yang
menyelidiki faktor penyebab preeklamsiaa, namun penyebabnya belum
diketahui dengan pasti. Demikian juga insiden penyakit ini yang bervariasi
di seluruh dunia. Beberapa teori yang banyak dianut adalah: (1) teori
kelainan vaskularisasi plasenta; (2) teori iskemia plasenta, radikal bebas,
dan disfungsi endotel; (3) teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin;
(4) teori adaptasi kardiovaskuler; (5) teori defisiensi genetik; (6) teori
Pada teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi
endoteldijelaskan bahwa pada kerusakan endotel, menyebabkan berbagai
patofisiologi terjadinya gejala-gejala pada preeklamsia, seperti pada
pembuluh darah, kerusakan endotel menyebabkan vasokonstriksi
pembuluh darah sehingga terjadinya hipertensi. Pada ginjal, fungsi renal
akan meningkat dikarenakan kerusakan endotel sehingga filtrasi
glomerulus terganggu dan menyebabkan proteinuria. Kerusakan endotel
tersebut mengeluarkan faktor-faktor pro dan anti inflammasi sebagai
contoh VCAM-1 yang merupakan faktor pro inflammasi.
Pada keadaan ini terjadi ketidakseimbangan substansi vasoaktif
sehingga dapat terjadi hipertensi. Disfungsi endotel juga menyebabkan
permeabilitas vaskular meningkat sehingga menyebabkan edema dan
proteinuria. Jika terjadi disfungsi endotel maka pada permukaan endotel
akan diekspresikan molekul adhesi. seperti vascular cell adhesion
molecule-1 (VCAM-1) dan intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1).
Bahkan Fotis (2012), menyebutkan V-CAM dapat digunakan sebagai
prediktor akan timbulnya preeklamsiaa.
VCAM-1 adalah molekul adhesi sel dan anggota dariimunoglobulin
superfamili. VCAM-1 memiliki struktur rantai tunggalglikoprotein dan
berfungsi sebagai reseptor transmembran pada membran sel endotel
vaskular. VCAM-1hadir pada sejumlah aktivasi sel, termasuk aktivasi sel
mikro,seperti perubahan konsentrasi sitokin. Sebagai contoh,ekspresi
VCAM-1 pada sel endotel yang diinduksi oleh antarinterleukin-1,
interleukin-4, tumor necrosis factor, dan interferongamma. VCAM-1
penting untuk merekrut leukosit menuju lokasi peradangan karena mediasi
adhesi limfosit, monosit, dan eosinofil pada endotel. Hasil penelitian ini
menunjukkan bahwa tingkat sirkulasi VCAM-1 meningkat secara signifikan
pada preeklampsia berat dibandingkan dengan preeklampsia ringan dan
kehamilan normal.
Heyl, Handt, dan Reister di Universitas Aachen Jerman juga
melakukan penelitian dan mendapatkan perbedaan kadar VCAM-1 pada
pasien preeklamsia dan kehamilan normal, dimana mereka mendapatkan
kadar VCAM-1 pada preeklamsiaa 825,2 ng/ml dan pada kehamilan
normal 384,0 ng/ml dengan nilai statistik menunjukkan perbedaan yang
sangat bermakna (p<0,001). Penelitian lain dilakukan oleh Higgins JR,
Papayianni A dan Brady HR di Sekolah Kedokteran Havard. Mereka
mendapatkan kadar VCAM-1 pada preeklamsiaa sebesar 900 ng/ml dan
kadar pada kehamilan normal 560 ng/ml dengan perhitungan secara
statistik menunjukkan perbedaan yang sangat bermakna (p<0,001). Lyall
F dkk mendapatkan peningkatan kadar serum molekul perekat sel pada
penderita preeklamsiaa sebesar 841,9 ng/ml dibandingkan kehamilan
normal 560,2 ng/ml dengan p<0,001. Menurut Krauss, Azab, Dietrich et al,
1997 mendapatkan perbedaan kadar VCAM-1 pada pasien preeklamsia
dan kehamilan normal, dimana mereka mendapatkan kadar VCAM-1
Penelitian-penelitian tersebut hanya membedakan kadar V-CAM
antara pasien kehamilan normal dan preeklamsiaa, tanpa membedakan
kadar V-CAM saat pasien datang, setelah plasenta lahir, maupun 24 jam
post partum. Penelitian-penelitian tersebut juga tidak membedakan
kehamilan preterm dan fullterm. Oleh karena itu, pada penelitian ini
tampak kadar V-CAM yang menunjukkan penurunan sejak plasenta lahir,
dan bahkan menunjukkan perbedaan pada kehamilan preeklamsiaa
preterm dan fullterm. Dari kurva Anova pada penelitian ini, tampak kadar
V-CAM pada pasien preeklamsiaa dengan kehamilan preterm sempat
meningkat pada saatsatu jam setelah plasenta lahir, namun turun lebih
banyak 24 post partum.Oleh karena itu, pemeriksaan kadar sVCAM-1
sebagai faktor resiko disfungsi endotel pada pertengahan trimester
kehamilan sangat disarankan.
Pada penelitian ini seluruh pasien preeklamsia berat diberikan
terapi MgSO4 untuk mencegah kejang (eklamsia). Pengunaan
magnesium sulfat parenteral untuk pengobatan eklampsia pertama kali
dilakukan oleh Horn tahun 1906 dengan penyuntikan secara intrathekal.
Rissmann tahun 1916 memberikan secara subkutan, Fisher tahun 1916
memberikan secara infus sebanyak 250 ml larutan 2% dan Von Miltner
(1920) memberikan secara gabungan suntikan subkutan dan
intramuskuler.
kasus preeklampsia dan eklampsia, Eastman menyatakan bahwa
magnesium sulfat merupakan obat tunggal yang paling ampuh pada
preeklampsia berat. Selain mencegah kejang obat ini tidak menghambat
persalinan.
Sejak tahun 1951, Pritchard mempelajari penggunaan magnesium
sulfat sebagai pengobatan tunggal pada preeklampsia. Selama 3 tahun
terdapat 211 penderita preeklampsia dan eklampsia yang diobati dengan
magnesium sulfat dan dilaporkan hanya 1 kematian ibu, sedangkan
kamatian perinatal sebesar 10%.
Zuspan pada tahun 1966 melaporkan 69 kasus eklampsia yang
dirawat sejak tahun 1956 dengan pengobatan magnesium sulfat secara
tetes kontinyu dengan dosis 1 gram/jam dilaporkan 2 kematian ibu (2,9%)
yang terjadi 4 minggu pasca persalinan yang disebabkan kelainan sebagai
akibat eklampsia.
Suplementasi magnesium berupa pemberian oral magnesium
aspartate hidrochloride selama kehamilan untuk menurunkan insiden
preeklampsia telah diteliti oleh Sibai dkk. Walaupun terjadi peningkatan
kadar magnesium dalam plasma darah, hasil analisa menunjukan tidak
ada perbedaan bermakna dalam hal insiden preeclampsia.
Sampai saat ini magnesium sulfat merupakan obat yang terpakai
banyak untuk pengobatan preeklampsia dan eklampsia di Amerika
Serikat.Di Indonesia sendiri pengunaan magnesium sulfat pada penderita
preeklampsia dan eklampsia sudah cukup lama dan pada saat KOGI VI
magnesium sulfat merupakan satu-satunya obat yang dipakai untuk
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
a. Kesimpulan
1. Kadar VCAM-1 pada preeklamsia lebih tinggi daripada normal,
menandakan adanya disfungsi endotel pada preeklamsia.
2. Pada kehamilan normal, tidak ada perbedaan bermakna pada
pemeriksaan VCAM-1 pada saat kehamilan, saat persalinan, dan 24
postpartum. Pada preeklamsia berat, secara klinis terdapat perbedaan
kadar VCAM-1, namun secara statistik tidak terdapat perbedaan
bermakna.
3. Kadar VCAM-1 tidak langsung mengalami penurunan yang bermakna
baik setelah diberikan magnesium sulfat, saat persalinan, dan 24 jam
postpartum.
b. Saran
Pemeriksaan kadar V-CAM pada preeklamsia dapat digunakan sebagai
biomarker untuk faktor resiko disfungsi endotel pada pertengahan
