Perbandingan Kepekaan Bakteri Pseudomonas Aeruginosa Terhadap Antibiotik Di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Pada Tahun 2012

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Karakteristik Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa merupakan bakteri aerob yang dapat tumbuh

dengan mudah pada banyak jenis media pembiakan, karena memiliki kebutuhan

nutrisi yang sangat sederhana. Penelitian tingkat laboratorium dapat menggunakan

medium paling sederhana untuk pertumbuhannya yang terdiri d ari asam asetat

(sumber karbon) dan ammonium sulfat (sumber nitrogen). Koloni Pseudomonas

aeruginosa mengeluarkan bau manis dan menyerupai anggur yang dihasilkan

aminoasetafenon. Beberapa strain dapat menghemolisis dari darah (Todar, 2004) .

2.2. Morfologi

Pseudomonas aeruginosa merupakan batang gram -negatif berbentuk

batang lurus dan lengkung, berukuran sekitar 0,6 x 2 µm. Dapat ditemukan satu

-satu, berpasangan dan kadang-kadang berbentuk rantai pendek, tidak mempunyai

spora, tidak mempunyai selubung (sh eath), serta mempunyai flagel monotrika

(flagel tunggal pada kutub) sehingga selalu bergerak (Todar, 2006) .

Gambar. 1Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa pada biakan dapat membentuk berbagai jenis

antimikroba yang berbeda pula. Pseudomonas dapat tumbuh dengan baik pada

suhu 37-420C, pertumbuhannya pada suhu 420Cmembantu membedakan spesies

ini dari spesies Pseudomonas yang lain dalam kelompok fluoresensi. Bakteri ini

dapat bersifat oksidase-positif, dan tidak memfermentasi karbohidrat tetapi

banyak strain yang mengoksidasi glukosa (Brooks,2007) .

2.3 Epidemiologi

MenurutPusat Pengendalian danPencegahan Penyakit( CDC), prevalensi

keseluruhaninfeksiPseudomonas aeruginosa di rumah sakit Amerika Serikatadalah

sekitar4per 1.000(0,4%). Pseudomonasaeruginosajugaurutan keempatyang paling

seringterisolasipatogennosokomial , 10,1% dari semua infeksididapat di rumah

sakit. Hal ini ditemukanpada kulitbeberapaorang sehatdan telahdiisolasi

daritenggorokan dantinjamasing -masing 5% dan 3% dari luar rumah sakit . Pada

pasien rawat inapdapat meningkat menjadi20% dalam waktu 72jam

(Lessnau,2013).

Kolonisasinosokomialjauh lebihsering terjadipada pasien dengan

kondisipredisposisiyang menyebabkangangguan imunitas ,

terutamaneutropenia,penggunaanantibiotik jangka panjang , daninfeksi di

lingkungan rumah sakit. Potensi sumberinfeksi di lingkungan rumah

sakittermasukterinfeksidari alat endoskopi, larutan infus, kateterintravaskular,

pusaran air, wastafel,saluran air (Dockrell, 2001).

Penyebaran Pseudomonas aeruginosa dapat dikontrol dengan

memperhatikan prosedur isolasi yang tepat, teknik aseptik, pemantauan respirator,

kateter, dan alat-alat yang lainnya. Terapi topikal luka bakar dengan agen

antibakteri seperti perak sulfadiazin, ditambah dengan debridement, secara

dramatis mengurangi insiden Pseudomonas aeruginosa sepsis pada pasien luka

bakar. Pseudomonas aeruginosa sering resisten terhadap banyak antibiotik yang

umum digunakan. Meskipun banyak strain rentan te rhadap gentamisin,

tobramisin, kolistin, dan fluorokuinolon, bentuk resisten telah dikembangkan.

Pseudomonas parah. Beberapa jenis vaksin sedang diuji, tetapi tidak ada yang

tersedia untuk penggunaan umum saat ini (Todar,200 4)

2.4. Patogenesis

Pseudomonas aeruginosa bersifat patogenik apabila terpajan pada daerah

yang tidak terdapat pertahanan tubuh yang normal, misalnya membran mukosa

dan kulit rusak akibat kerusakan jaringan langsung, penggunaan kateter intravena,

neutropenia, penderita kanker yang diberikan kemote rapi, atau dengan penyebab

yang lainnya. Bakteri ini menempel dan membentuk koloni pada membran

mukosa atau kulit, menginvasi secara lokal, dan dapat menyebabkan penyakit

sistemik. Eksopolisakarida merupakan komponen yang menyebabkan terlihatnya

koloni mukoid pada biakan pasien fibrosis kistik. Pseudomonas aeruginosa dapat

di bedakan jenisnya berdasarkan pada immunotipe lipopolisakarida dan

kerentanannya pada piosin (bakteriosin). Lipopolisakarida yang ada dalam

berbagai immunotipe bertanggung jawab untuk k ebanyakan sifat endotoksik, pada

sebagian besar isolat Pseudomonas aeruginosa yang berasal dari infeksi klinis

menghasilkan enzim ekstraseluler, termasuk elastase, protease, dan dua hemolisin

(fosfolipase C tidak tahan panas dan glikolipid tahan panas) (Br ooks, 2007).

Kemampuan Pseudomonas aeruginosa menyerang jaringan tergantung

pada produksi ekstraselulerenzim dan toksik yang memecah hambatan fisik dan

kerusakan sel inang, serta resistensi terhadapfagositosis dan pertahanan kekebalan

inang. Kapsul bakteri atau lapisan mukosa efektif melindungi sel dari opsonisasi

oleh antibodi, deposisi komplemen, dan fagosit(Todar, 2004) .

Enzim-enzim protease ekstraseluler dapat mempermudah aktivitas invasif

bakteri seperti elastase dan alkalin protease. Elastase dapat mengganggu epitel

pernafasan dan dapat mengganggu fungsi silia, sementara alkalin protease dapat

mengganggu pembentukan fibrin dan melisiskan fibrin. Secara bersamaan elastase

dan alkalin protease dapat menyebabkan inaktivasi Gamma Interferon (IFN) dan

Tumor Necrosis Factor (TNF) (Todar, 2004)

Antitoksin terhadap Eksotoksin A dapat ditemukan dalam beberapa serum

Piosianin dapat merusak silia dan sel mukosa pada saluran pernafasan. (Todar,

2004).

Lipopolisakarida berperan sebagai manifestasi syok septik, karena dapat

merangsang produksi TNF dan sitokin, prostaglandin, leukotrien, B -endorfin,

kinins, aktivasi komplemen, dan aktivasi koagulasi. Eksotoksin A be rperan

dengan metode yang mirip dengan toksin difteri yaitu untuk menghambat sintesis

protein(Dockrell, 2001).

Bakteri yang baru diisolasi dari paru -paru penderita fibrosis kistik bersifat

mukoid. Lapisan alginant yang mengelilingi bakteri dan mikrokoloni bakteri

dalam paru-paru yang berfungsi sebagai adhesi dan kemungkinan dapat mencegah

fagositosis bakteri, bahkan dapat meningkatkan resistensi pada Pseudomonas

aeruginosa terhadap antibiotik (Todar, 2004) .

2.5. Infeksi yang disebabkan Pseudomonas aeruginosa

1. Infeksi paru-paru

Infeksi paruparu Pseudomonas terjadi pada pasien dengan penyakit paru

-paru kronis atau gangguan imunitas, biasanya berkaitan dengan faktor nosokomial

seperti intubasi endotrakeal, terapi pernafasan, rumah sakit yang berkepanjangan,

penggunaan antibiotik, dan neutropenia (Lessnau, 2013).

Pneumonia yang diamati pada pasien dengan imunosupresi dan penyakit

paru-paru kronis dapat diperoleh dari nosokomial di unit perawatan intensif (ICU)

berhubungan dengan ventilasi tekanan positif dan tabung endotrakeal. Pneumonia

dapat bersifat primer, organisme dari saluran pernapasan bagian atas, terutama

pada pasien pada ventilasi mekanik mungkin terjadi sebagai akibat dari

penyebaran bakteremia ke paru -paru. Ini sering diamati pada pasien setelah

kemoterapi-induksi neutropenia. Pneumonia bakteremia terjadi pada pasien

dengan neutropenia yang mengikuti kemoterapi dan pada pasien dengan AIDS

(Lessnau, 2013).

Infeksi kronis dari saluran pernapasan bagian bawah dengan Pseudomonas

aeruginosa umum adalah pasien dengan fibrosis kistik. Pasien -pasien tersebut

mengi, dan takipnea. Gejala pneumonia termasuk demam, menggigil, dispnea

berat, sianosis, batuk produktif, kebingungan, dan tanda -tanda lainnya dari

respons inflamasi sistemik (Lessnau, 2013).

Gambar.2Gambaran radiologi pada pneumonia

2. Telinga

Dalam otitis eksterna pasien datang dengan nyeri pada bagian telinga.

Nyeri ini diperparah dengan traksi pada pinna. Infeksi Pseudomonas adalah

penyebab umum dari otitis media kronis. Sedangkan otitis eksterna kronis adalah

manifestasi dari infeksi invasif terutama diamati pada pasien dengan diabetes

yang tidak terkontrol. Ini dimulai sebagai otitis eksterna biasa yang gagal untuk

merespon terapi antibiotik. Gejala yang muncul adalah nyeri persisten, edema,

dan nyeri jaringan lunak telinga, dengan discharge purulen. Demam jarang terjadi,

dan beberapa pasien datang dengan kelumpuhan saraf wajah. Perpanjangan

infeksi ke tulang temporal dapat menyebabkan osteomielitis, dan perpanjangan

lebih lanjut dapat membuat kelumpuhan saraf kranial dan mungkin infeksi sistem

3. Mata

Gambar. 3 Infeksi pada mata

Kornea, aqueous humor, dan vitreous humor terdiri dari sebuah

lingkungan yang immunokompromised, dan ketika Pseudomonasdiperkenalkan,

menghasilkan enzim ekstraseluler yang menyebabkan lesi progresif cepat dan

destruktif. Pseudomonas aeruginosa merupakan penyebab umum dari keratitis

bakteri, abses skleral, dan endophthalmitis pada orang dewasa dan oftalmia

neonatorum pada anak -anak. Kondisi predisposisi keterlibatan kornea adalah

trauma, penggunaan lensa kontak, predisposisi kondisi okular, paparan

lingkungan di ICU, dan AIDS. Lesi pada kornea dapat berkembang menjadi

endophthalmitis dan orbital selulitis. Gejala dapat berupa nyeri, kemerahan,

bengkak, dan gangguan penglihatan (Lessnau, 2013) .

4. Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemihPseudomonas biasanya didapat di rumah sakit dan

berhubungan dengan kateterisasi dan pembedahan. Infeksi ini dapat melibatkan

saluran kemih melalui penyebaran bakteremia. Selain itu, infeksi ini sering

merupakan sumber bakteremia. Tidak ada karakteristik khusus membedak an jenis

infeksi dari bentuk-bentuk infeksi saluran kemih (Lessnau,2013).

Pseudomonas tidak tumbuh pada kulit kering, tetapi tumbuh subur pada

kulit lembab. Sindrom k uku hijau adalah infeksi paronch ial yang dapat terjadi

pada individu yang tangannya sering terendam air. Infeksi luka sekunder terjadi

pada pasien dengan dekubitus, eksim, dan tinea pedis. Infeksi ini mungkin

memiliki karakteristik eksudat biru -hijau dengan bau fruity. Pasien datang dengan

pruritus folikular, makulopapular, ves ikuler, atau lesi pustular pada setiap bagian

tubuh yang direndam dalam air. Pseudomonas bakteremia menghasilkan lesi kulit

yang khas dikenal sebagai ektima gangrenosum. Pseudomonas juga telah muncul

sebagai sumber penting sepsis luka bakar. Invasif luka b akar didefinisikan sebagai

proliferasi bakteri dari 100.000 organisme per gram jaringan, dengan keterlibatan

yg terletak di bawah jaringan yang terbakar (Lessnau, 2013) .

2.6. Uji Diagnostik Laboratorium

2.6.1. Spesimen

Spesimen biasanya diambil dari lesi kulit, pus, urin, darah, cairan spinal,

sputum. Spesimen tersebut diambil diindikasikan sesuai dengan jenis infeksinya

(Brooks, 2007).

2.6.2. Biakan

Spesimen yang diambil tadi dioleskan pada agar darah dan medium

diferensial. Pseudomonas dapat tumbuh mudah pada sebagian besar medium

tersebut. Pseudomonas tidak memfermentasikan laktosa dan dapat dengan mudah

dibedakan dengan bakteri yang dapat memfermentasikan laktosa. Biakan adalah

salah satu uji spesifik untuk menegakkan diagnosis infeksi Pseudomonas

aeruginosa(Brooks, 2007).

Pseudomonas membentuk koloni bulat halus dengan warna fluoresensi

kehijauan. Bakteri tersebut juga dapat menghasilkan piosinin, pigmen kebiru

-biruan yang tidak berfluoresensi yang berdifusi kedalam agar. Spesies

Pseudomonas yang lain tidak memproduksi pigmen pioverdin yang

menghasilkan pigmen piorubin yang berwarna merah gelap atau pigmen

piomelanin yang hitam (Brooks, 2007) .

Biakan dari pasien dengan fibrosis kistik sering menghasilkanorganisme

Pseudomonas yang membentuk koloni mukoid akibat produksi berlebih dari

alginant. Pada pasien fibrosis kistik tampaknya eksopolisakarida berfungsi

menghasilkan matriks sehingga organisme dapat hidup dala m biofilm (Brooks,

2007).

Gambar.4 KoloniPseudomonas

Gambar. 5Gambaran Piosianin

aeruginosapada agar

2.6.3. Uji Biokimia pada Pseudomonas aeruginosa

Koloni dan karakteristik Pseudomonas aeruginosa adalah :

1

Pada medium Blood agar :Terlihat p enyebarandatar,tepi bergerigi ,

pertumbuhan konfluen, sering menunjukkanlogamkemilau (metallic sheen),

dengan pigmentasi hijau-kebiruan, merahatau coklat, kolonitampak adanya

beta-hemolitik, seperti bau anggur atau jagung , koloniberlendirsering terlihat

pada pasiendengan fibrosis kistik .

2

Pada Mac-Conkey agar : Tidak memfermentasi laktosa

Kondisi dan waktu inkubasi

OFPBL) digunakan untuk pasien dengan fibrosis kistik mungkin memerlukan

inkubasi pada 35

0

C di udara hingga 72 jam sebelum pertumbuhan terdeteksi

(Struthers, 2003).

Metode Reaksi Biokimia:

1

Kertas blotting direndam dalam larutan reagen oksidase yaitu tetrametil

pienilenediamine dihidroklorida

2

Koloni dioleskan ke kertas blotting dan direndam

3

Kemudian akan muncul dalam 30 detik

(Struthers, 2003).

Gambar. 6 Oksidase positif pada tes biokimia

2.7. Uji kepekaan Antimikroba

Uji kepekaan adalah uji untuk mengetahui apakah bakteri peka, kurang

peka atau tidak peka terhadap antimikroba (Utama,2010) .

Tes kepekaan dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu :

1. Cara Difusi (Difusion Methods)

2. Cara Pengenceran (Dilution Methods)

Paling sering yang dilakukan adalah dengan cara difu si, dengan memakai

cakram kertas atau tablet berisi antimikroba tertentu.

1. Tes Kepekaan Cara Difusi : Kualitatif

2

Diambil beberapa koloni bakteri yang akan d iuji kepekaannya dan

dimasukkan ke media cair, kemudian dieramkan selama 2 -5 jam pada suhu

36

0

C-37

0

C.

3

Cara Penyemaian bakteri :

Kapas lidi steril dicelupkan kedalam medium cair yang berisi bakteri lalu

disemaikan pada permukaan lempen g agar sehingga tersebar merata,

kemudian biarkan selama 3 -5 menit.

4

Cakram antimikroba diletakkan pada permukaan lempeng agar dengan

menggunakan pinset steril dan ditekan sedikit agar melekat dengan baik.

Eramkan pada suhu 37

0

C selama 18-24 jam.

5

Mengukur daerah hambatan : Daera h hambatan disekitar cakram

antimikroba yang tidak ditumbuhi oleh koloni bakteri diukur diameternya

dengan jangka sorong atau penggaris (Utama, 2010) .

Gambar. 7 Prosedur tes kepekaan dengan cara difusi

2. Tes Kepekaan Cara Pengenceran

3. Biasanya dilakukan untuk keperluan penelitian atau dilakukan dipabrik

obat untuk menentukan dosis antimikroba

4. Memakai media cair

5. KHM/Konsentrasi Hambat Minimum ( MIC) adalah kadar atau

pengenceran tertinggi dimana pada kadar tersebut antimikroba masih dapat

menghambat pertumbuhan bakteri.

6. KBM/Konsentrasi Bunuh Minimum (MBC) adalah kadar atau

pengenceran tertinggi dimana pada kadar tersebut antimikroba dapat

mematikan bakteri (Utama, 2010).

2.8. Resistensi Antimikroba

Pseudomonas aeruginosa banyak terdapat tahan terhadap agen

antimikroba tertentu. Beberapa mekanisme yang berbe da yang dapat mengubah

antimikroba menjadi resisten adalah penurunan permeabilitas membran sel luar

mencegah agen masuk ke dalam sel, penggunaan pompa penghabisan mekanik

yang aktif memompa agen antimikroba keluar dari sel dan produksi enzim yang

mendegradasi agen antimikroba untuk menghancurkan aktivitasnya (Moore,

2011).

1. Permeabilitas membran sel luar

Meskipun obat biasanya digunakan untuk mengobati infeksi Pseudomonas

aeruginosatetapiobat tersebut harus terlebih dahulu menyeberangi dinding sel

bakteri untuk mencapai target mereka. Semua bakteri gram negatif memiliki

membran sel luar seba gai komponen dinding selnya yang secara alami mencegah

lewatnya besar molekul hidrofilik untuk masuk ke dalam sel, molekul -molekul ini

harus melewati porins, yang merupakan saluran protein yang terdapat di membran

luar pada bakteri. Berkenaan dengan agen a ntimikroba, obat golongan beta-laktam

dan kuinolon harus berdifusi melalui saluran porins di membran luar dari dinding

sel gram negatif, tapi aminoglikosida dan kolistin berinteraksi dengan

lipopolisakarida pada bagian membran luar untuk mengubah permeabilitas

membran sehingga bisa melewati membran tersebut.Ada dua kelas utama saluran

porinsspesifik. Porins umum akan memungkinkan hampir semua molekul

hidrofilik dapat melewati membran sedangkan porins spesifik memiliki sifat

untuk mengikat molekul tertentu sehingga dapat melewati membran. Porin s

spesifik sangat penting untuk memindahkan molekul tertentu ke dalam sel

terutama ketika molekul yang dalam komposisi sediki t. Organisme gram negatif

adalah yang paling banyak memiliki porins umum dan relatif sedikit porins

spesifik, tetapi Pseudomonas aeruginosa berlawanan dalam hal ini, Pseudomonas

memiliki banyak porins spesifik dalam membran luarnya (Moore, 2011) .

Pseudomonas aeruginosa menghasilkan beberapa saluran porins berbeda

dan porins ini berkontribusi pada resistens i melekat terhadap agen antimikroba.

Porins umum utama Pseudomonas aeruginosa adalah protein membran luar F

(OprF) sebagian besar molekul dapat melewati OprF, saluran seringkali sangat

sempit dan praktis tidak banyak molekul melewatinya. Porins khusus yang

ditemukan pada Pseudomonas aeruginosa dengan subtratnya adalah :

1. OprB khusus untuk glukosa

2. OprP khusus untuk fosfat

3. OprO khusus untuk poliposfat

4. OprD khusus untuk bermuatan positif asam amino seperti lisin

(Moore, 2001).

2. Pompa pengeluaran (Efflux pump)

Mekanisme keduaadalah pompa pengeluaran dimanaPseudomonas

aeruginosaresistensi terhadapagen antimikrobadenganaktifmemompaobatkeluar

dari selmelaluipompa pengeluaran . Banyak organismegram -negatifyang relevan

secara klinismemiliki pompa pengeluaran, pompa pengeluaranPseudomonas

aeruginosaadalahresistensi transporter terhadap banyak obat( MDR)

yangmenggunakankekuatan motifprotonuntuk memindahkanobatkeluar dari sel .

Secara khusus,transporterMDR Pseudomonas aeruginosamerupakan bagian

dariresistensinodulasisel (RND).Pompa pengeluaran terdiri daribeberapa protein,

yaituprotein RNDeksportiryang tertanam dalammembran sitoplasmayang

ruangperiplasmayang menghubungkan protein RNDeksportirdengan protein dan

membranluar porin. Protein RNDeksportir danprotein membranfusi diberi

namamultidrugefflux(Mex), misalnyaMexAdanMexB. Proteinmembran

luardisebutOpssepertiporinsdigunakanolehbeta -laktam untuk masuk ke dalam

sel.Sementara pompa pengeluaran yang dapat menghilangkanagen antimikroba

terhadap bakteri gram negatif dengan beberapasubstrat nya adalah :

1. MexAB-OprM : Beta-laktam, fluorokuinolon

2. MexXY-OprM : Fluorokuinolon, beta -laktam, aminoglikosida

3. MexCD-OrpJ : Beta-laktam, fluorokuinolon

4. MexEF-OprN : Fluorokuinolon

5. MexJK-OprM : Tetrasiklin, eritromisin

6. MexPQ-OpmE : Fluorokuinolon

7. MexGHI-OpmD : Fluorokuinolon

Banyakan genantimikrobayangdipompa keluarolehpompa penghabisan .

Hanyapolimiksintidak dihapusdari selmelaluipompa penghabisan (Moore, 2011).

3. Enzim memodifikasi antimikroba

Produksienzim yang mendegradasiagen antimikrobaadalah

caraketigaPseudomonas aeruginosatahan terhadapefekpenghambatanagen

antimikroba. Kebanyakanenzim inidikodekan padaplasmidyang

diperoleholehPseudomonas aeruginosa. AmpCadalah salah

satuenzimantimikrobayangdikodekan dalamgenom. AmpCmengkodekanbeta

-laktamase,beta-laktamase adalah enzim-enzimyang membelahcincinbeta -laktam,

membukastruktur dan menghancurkan kemampuan beta laktam untuk mengikat

target.AmpCPseudomonasaeruginosamerupakansefalosporinyang diinduksi

memberikan resistensi terhadapsemuabeta -laktamkecualikarbapenem (Moore,

2011).

2.9. Pengobatan

Penggunaan terapi untuk pengobatan yang disebabkan oleh bakteri gram

hasil klinis infeksi dengan strain yang rentan terhadap satu atau lebih antibiotik.

Terapi yang digunakan biasanya dengan kombinasi obat dari polimiksin B dengan

rifampisin, seftazidim dengan kolistin, atau banyak denga n kombinasi obat yang

lain. Alasan utama untuk menggabungkan 2 obat atau lebih untuk meningkatkan

aktivitas baik dengan pencapaian efek sinergisme atau memungkinkan dosis

rendah (Rahal, 2006).

Untuk pengobatan Pseudomonas aeruginosa, infeksi yang kronis biasanya

tidak efektif apabila diberikan terapi obat tunggal, karena tingkat keberhasilan

pengobatannya sangat rendah dan bakterinya pun akan cepat menjadi resisten.

Penisillin yang aktif dapat melawan Pseudomonas aeruginosa , sementara untuk

piperasillin digunakan dalam kombinasi dengan aminoglikosida (tobramisin).

Selain itu masih banyak obat yang dapat melawan Pseudomonas aeruginosa, yang

lainnya adalah aztreonam, imipenem, golongan kuinolon (siprofloksasin),

sefalosporin (seftazidim dan sefoperazon) (Broo ks, 2007).

Biasanya pilihan terapi pada pengobatan Pseudomonas aeruginosa atau

antimikroba yang sensitif terhadap Pseudomonas aeruginosaadalah :

1. Golongan Aminoglikosida

a. Gentamisin

Gentamisin sulfat, 2-4µg/mL, in vitro menghambat banyak strain bakte ri

gram negatif. Apabila digunakan bersamaan dengan karbenisilin atau

tikarsilin dan gentamisin dapat menyebabkan peningkatan sinergisme dan

aktivitas bakterisid terhadap beberapa strain, salah satunya adalah

Pseudomonas dan bakteri gram negatif lainnya. C ara pemberian

gentamisin, dapat digunakan melalui intramuskular atau intavena dan

topikal (Katzung, 1997).

b. Amikasin

Dosis yang dianjurkan pemberian amikasin adalah 15 mg / kg /hari sebagai

dosis tunggal. Amikasin adalah turunan semisintetis dari kanamisin yang

kurang toksik. Amikasin relatif resisten terhadap beberapa enzim yang

menginaktivasi gentamisin. Penggunaan terapi amikasin telah menjadi

serius olehbasil gram negatif di rumah sakit . Amikasin aktif terhadap

sebagian besar aerobik basil gram -negatif dalam masyarakat dan rumah

sakittermasuk sebagian besar strain Pseudomonas aeruginosa (Goodman,

2006).

c. Netilmisin

Netilmisin memiliki sifat yang sama dengan gentamisin. Dosis pada

netilmisin 5-7 mg/kg/hari dan cara pemberiannya sama dengan

gentamisin. Indikasi utama gentamisin untuk infeksi iatrogenik pada

pasien yang memiliki penurunan imunitas dan pasien yang mempunyai

resiko tinggi mengalami sepsis oleh bakteri gram negatif (Katzung, 1997).

2. Golongan Karbapenem

a. Imipenen mempunyai spektrum yang luas dengan aktivitas yang baik

terhadap kebanyakan batang gram negatif, gram positif dan anaerob.

Penetrasi imipenem ke jaringan tubuh baik , termasuk cairan serebrospinal.

Dosis diberikan dengan 0,5 -1 gram diberikan secara intravena setiap 6

jam. Sejak Pseudomonas cepat menjadi resisten terhadap imipenen,

penggunaan aminoglikosida secara simultan dibutuhkan. Kombinasi

imipenen dengan aminoglikosida mungkin efektif untuk pengobatan

pasien dengan demam neutropenik. Efek samping dari imipenem yang

paling umum adalah mual, muntah, diare, kulit kemerahan (Katzung,

1997).

3. Golongan Sefalosporin

a. Seftazidim adalah obat generasi ketiga dari sefalosporin dan obat tersebut

mempunyai aktivitas yang kuat terhadap pengobatan Pseudomonas

aeruginosa(Katzung, 1997).

4. Golongan fluorokuinolon

a. Siprofloksasinefektifuntuk mengatasi eksaserbasi kista fibrosis yang

untuk jangka panjang mengakibatkan timbulnya resistensi. Dosis pada

siprofloksasin dapat diberikan per oral 2 ka li 250-500 mg dan secara

parenteral diberikan 2 kali 200 -400 mg IV (Setiabudy, 2007).

2.10. Pencegahan

Pseudomonas aeruginosa terutama adalah patogen nosokomial, dan

tindakan yang penting dilakukan terutama penanganan di lingkungan rumah sakit.

Misalnya, penanganan yang dilakukan adalah sterilisasi alat -alat rumah sakit,

mencuci tangan sebelum atau sesudah melakukan pemeriksaan fisik pada pasien

untuk mencegah terjadinya transmisi kuman, kemudian melakukan isolasi bakteri

sesegera mungkin agar dapat mencegah infeksi Pseudomonas aeruginosa yang