MAKALAH BLOK SISTEM KARDIOVASKULER
GAGAL JANTUNG
OLEH :
WORO PUSPANINGRUM
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
2013
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Berbicara tentang keperawatan berarti berbicara tentang kesehatan pada satu waktu tertentu, dan dalam hal ini, bab ini akan membicarakan tentang “GAGAL JANTUNG (congestive heart failure). Dalam pendidikan keperawatan dan berkembangnya jumlah peserta didik keperawatan yang menerima pendidikan keperawatan dasar di sekolah dan Universitas. Organisasi keperawatan professional terus-menerus.
cepat, kemajuan industri, urbanisasi dan perubahan gaya hidup, peningkatan konsumsi kalori, lemak dan garam, peningkatan konsumsi rokok, dan penurunan aktivitas. Akibatnya terjadi peningkatan insiden obesitas, hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit vaskular yang berujung pada peningkatan insiden gagal jantung. Resiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, CHF merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah di berikan secara optimal.
Masalah kesehatan dengan gangguan sistem kardiovaskular masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut data WHO di laporkan bahwa sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF ,sedangkan pada tahun 2005 di Jawa Barat terdapat 520 penderita CHF.
B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum
Penulis mampu melakukan asuhan keperawatan pada psien dengan gagal jantung kongestif secara langsung dan komprehensif meliputi aspek bio, psiko, sosial, dan spiritual dengan pendekatan proses keperawatan.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Kardiovaskular.
b. Untuk mengetahui tentang anatomi dan fisiologi system kardiovaskular . c. Untuk mengetahui tentang penyakit gagal jantung.
d. Untuk menambah wawasan para pembaca dan untuk kami khususnya.
e. Untuk memberikan pembelajaran bagi perawat dalam menangani masalah gagal jantung dalam praktik di lapangan.
C. Rumusan Masalah
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi system kardiovaskular.
4. Jelaskan tentang manifestasi klinis gagal jantung.
5. Jelaskan mengenai pemeriksaan diagnostic dari gagal jantung. 6. Jelaskan mengenai komplikasi daei gagal jantung.
7. Jelaskan mengenai asuhan keperawatan pada klien dengan gagal jantung, yang terdiri dari: a. Pengakajian.
b. Diagnosa keperawatan. c. Intervensi.
d. Implementasi. e. Evaluasi.
D. Metode Penyusunan
Dalam penyusunan makalah ini kami menggunakan beberapa metode, yaitu: 1. Kajian pustaka
Kami membaca dan mencari dari berbagai buku dan literature yang bisa dijadikan bahan untuk menyusun makalah ini.
2. Searching di Internet
Kami mencari bahan dari internetuntuk melengkapi bahan yang kami dapat dari buku.
E.
Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan karya tulis ilmiah ini terdiri dari 5 BAB, masing-masing BAB berisi tentang :
BAB I : PENDAHULUAN
Bab ini terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, rumusan masalah, metode penulisan, dan sistematika penulisan.
BAB II : TINJAUAN TEORI
Bab ini terdiri dari konsep dasar medis yang terdiri dari: anatomi fisiologi jantung, definisi gagal jantung, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, manimestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan, dan komplikasi.
Bab ini terdiri dari pengkajian keperawatan, diagnostic keperawatan, intervensi keperawatan, implementasi keperawatan, dan evaluasi keperawatan.
BAB IV : PENUTUP
Terdiri dari kesimpulan.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A.
ANATOMI JANTUNG
1. PENGERTIAN JANTUNG
Jantung adalah organ muscular berongga yang bentuknya menyerupai pyramid atau jantung
pisang dan merupakan pusat sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Jantung terletak dalam rongga
thoraks pada bagian mediatinum.
Hubungan jantung dengan alat sekitarnya
a. Dinding jantung berhubungan dengan sternum (rongga dada) dan kartilago kostalis setinggi kosta ke-3 sampai ke-4.
b. Dinding samping berhubungan langsung dengan paru-paru dan fasies mediatinalis.
c. Dinding atas setinggi torakal ke-6 samapi servikal ke-2 berhubungan dengan aorta, pulmonalis, bronkus dextra, serta bronkus sinistra
d. Dinding belakang berhubungan dengan alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendens, vena azigos dan kolumna vertebralis
Jantung dipertahankan pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong jantung utama adalah paru-paru yang letaknya menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari bawah, dan pembuluh darah besar yang keluar dan masuk jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah.
2. OTOT JANTUNG
Otot jantung bersifat lurik dan involunter sehingga dapat berkontraksi secara ritmis dan otomatis. Otot jantung hanya terdapt pada miokard (lapisan otot jantung) dan dinding pembuluh darah. Gambaran umumnya berupa serat-serat yang jalannya parallel dengan banyak guratan melintang, terdapat jaringan ikat halus, mengandung pembuluh darah kecil dan pembuluh getah bening.
Miofilamen mengandung aktin dan myosin yang sama dengan otot rangka. Miofilamen hanya terbatas pada sel-sel otot itu sendir dan tidak melintasi sel otot. Jaringan ikat tidak banyak terdapat pada otot jantung, tetapi hanya terdapat pada serat-serat berupa endomisiumyang penuh kapiler darah dari otot rangka. Kapiler limfe banyak pada otot jantung, sedangkan saraf otonom helus memberikan persarafan pada otot jantung.
3. DINDING JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu epikardium, miokardium dan endokardium : a. Perikardium, lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang letaknya dalam
mediastinum pada iga ke-2 sampai dengan iga ke-6. Terdiri dari dual lapisan, yaitu : 1) Selaput parietal merupakan lapisan luar yang melekat pada dinding dada dan selaput paru. 2) Lapisan visceral atau epikardium, lapisan permukaan dari jantung itu sendiri
Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat cairan pericardium (± 20 ml) yang berfungsi sebagai pelumas untuk mengurangi gesekan saat jantung berkontraksi.
b. Miokardium, merupakan lapisan tengah yang merupakan lapisan otot jantung, mempunyai
kemampuan untuk berkontraksi dan menghantarkan stimulus listrik untuk kontraksi otot. c. Endokardium merupakan lapisan bagian dalam dan juga membentuk katub jantung.
4. RUANG – RUANG JANTUNG
a. Atrium
Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi sebagai penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium berkontraksi untuk membantu pengisian ventrikel.
1) Atrium kanan
Dinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan memiliki tekanan yang rendah Sebelum memasuki atrium kanan, darah melewati dua vena yang bermuara ke atrium kanan yaitu vena
kava superior (membawa darah dari bagian tubuh atas dan ekstremitas atas) serta vena kava
inferior (membawa darah dari ekstremitas bawah dan organ abdomen). Setelah melalui atrium
kanan kemudian melewati katup trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada saat fase relaksasi otot jantung (diastole)
2) Atrium kiri
Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang telah teroksigenisasi memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan memasuki ventrikel kiri melewati katup mitral pada saat vase relaksasi otot jantung ( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah sebagai ruang penerima darah yang telah teroksigenisasi dari paru-paru.
b. Ventrikel
Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari yang sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat.
1) Ventrikel kanan
Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi dari ventrikel kanan adalah memompa darah menuju paru-paru. Darah mengalir menuju arteri pulmonal melewati katup pulmonal, pada saat fase kontraksi/ sistolik.
2) Ventrikel kiri
5. KATUB JANTUNG
Katub jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan mencegah aliran balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara pasif yang merupakan respon dari perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang- ruang jantung. Secara umum katub jantung dibagi menjadi 2 jenis katub yaitu katub atrioventrikular dan katub semilunar
a. Katub Atrioventrikular
Katub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel. Katub atrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium ke ventrikel. Terdiri dari katub tricuspid dan katup mitral.
1) Katup tricuspid
Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup Trikuspid memiliki 3 daun katup (anterior, septal, posterior). Daun katub ini disokong oleh 2 muskulus papilaris yang dihubungkan oleh korda tendinae. Fungsi tricuspid adalah membantu darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.
2) Katup Mitral/ Bicuspid
Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri dari 2 daun katup/ bikuspidalis (anterior dan posterior). Fungsi katup mitral adalah membantu darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri saat diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.
b. Katub Semilunar
Katub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua katup semilunar ini memilki 3 daun katub yang mengalirkan darah dari ventrikel ke pulmonary arteri dan aorta. Fungsi katub adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel ke pembuluh darah besar selama diastole (daun katup terbuka).
1) Katub pulmonal
2) Katub aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3 daun katup (Coroner kiri,coroner kanan,dan non coronary). Fungsi katub ini adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta selama sistole (daun katub membuka).
B.
FISIOLOGI JANTUNG
1. SIKLUS JANTUNG
Proses sirkulasi darah di dalam tubuh manusia terdiri dari dua jenis sirkulasi yaitu sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal (paru). Dalam keadaan normal darah secara terus menerus
mengalir ke dalam atrium yang berasal dari sistemik dan vena pulmonal lalu masuk ke ventrikel dan selanjutnya keluar dialirkan ke seluruh tubuh. Secara umum siklus jantung dibagi menjadi beberapa fase yaitu fase diastole (fase pengisian darah) dan fase systole (fase pengeluaran darah/ ejeksi) dari ventrikel.
1. Fase diastole ventrikel, yang terdiri dari 4 fase, yaitu :
Fase I : Protodiastole.
Fase ini terjadi pada saat awal dari ventrikel relaksasi dan katub aorta serta katub pulmonal tertutup. Lalu diikuti dengan penutupan katub trikuspid dan katub mitral. Pada saat ini terjadi pengisian darah di atrium tetapi belum ada darah yang masuk ke ventrikel
Fase II : Isometric relaxation (isometris relaksasi)
Pada fase ini ventrikel terus ber-relaksasi sampai tekanan di ventrikel menurun. sedangkan pada tingkat atrium pengisian darah terus berlanjut sampai dengan tekanan di atrium meningkat. Pada fase ini darah belum ada yang masuk ke dalam ventrikel
Fase III: Passive Filling.
Ketika tekanan di tingkat atrium melebihi tekanan di ventrikel, maka katub atrioventrikular (tricuspid dan mitral) terbuka yang menyebabkan darah mengalir ke dua ventrikel sebanyak 70%-90%.
Fase ini terjadi pada fase akhir diastole jantung (end-diastole). Pada fase ini tekanan di tingkat atrium dan ventrikel sama. Sehingga terjadi tekanan yang sama di tingkat atrium kanan dan atrium kiri dengan tekanan diastole ventrikel. Pada fase ini terjadi kontraksi atrium yang mengalirkan darah sekitar 10 % sampai 30 % sehingga terjadi penambahan volume dan tekanan di ventrikel.
Fase systole ventrikel, yang terdiri dari 3 fase, yaitu:
1) Fase I : Isomatric contraction
Pada fase ini terjadi peningkatan volume dan tekanan di tingkat ventrikel, namun belum ada darah yang mengalir dan belum terjadi proses pemendekan dari otot-otot ventrikel. Pada saat tekanan di ventrikel melebihi tekanan yang ada di atrium maka katub-katub atrioventrikular (Trikuspid dan mitral) tertutup.
2) Fase II & Fase III : Rapid and slowed ventricular ejection
Pada saat tekanan di dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan arteri pulmonal dan aorta, maka katub-katub semilunar (katub pulmonal dan aorta terbuka). Dengan kontraksi ventrikel dapat menghasilkan peningkatan tekanan berkisar 120 mmHg yang menyebabkan darah terdorong keluar ke seluruh tubuh (sirkulasi sistemik). Sedangkan tekanan ventrikel kiri berkisar 25 mmHg yang mengalirkan darah ke sirkulasi pulmonal.
2. CARDIAC OUTPUT
Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh jantung
selama satu menit (± 4 – 8 L/menit) ketika istirahat. Merupakan hasil dari stroke volume (Jumlah darah yang dipompakan oleh jantung setiap satu kali kontraksi) dan heart rate. Faktor-faktor yang mempengaruhi stroke volume dan cardiac output adalah:
a. Preload/ beban awal
Merupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel pada end diastol atau sesaat sebelum kontraksi, yang digambarkan dengan jumlah volume darah yang berada di ventrikel pada saat itu. Peningkatan peregangan otot-otot jantung menyebabkan kontraksi ventrikel dan stroke volume yang lebih kuat. Semakin besar volume pengisian ventrikel, semakin besar pula
stroke volume. Proses ini sesuai dengan hukum Frank – Starling.
Merupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel ketika berkontraksi. Afterload
ventrikel kiri adalah tekanan diastolik di aorta dan resistensi vaskuler sistemik (Systemic
Vascular Resistance/ SVR). Sedangkan afterload ventrikel kanan adalah tekanan diastolik arteri
pulmonal dan resistensi vaskuler pulmonal (Pulmonary Vascular Resistance/ PVR) . Afterload mempengaruhi kerja jantung, konsumsi oksigen miokard dan performa ventrikel.
c. Contractility/ kontraktilitas
Merupakan kekuatan dan velositas pemendekan otot miokard, tergantung pada preload dan
afterload. Stimulus inotropik positif (epinefrin, dopamine) meningkatkan kekuatan kontraksi,
inotropik negatif menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi (beta bloker, asidosis, hipoksemia)
Cardiac Output = Heart Rate x Stroke Volume Normal : 4-6 L/min
Cardiac Index = Cardiac Output Normal :
2.5 L/min-3.5 L/min BSA
3. SISTEM VASKULER
Laju dan volume aliran darah dalam sirkulasi ditentukan oleh dua faktor:
a. Perbedaan tekanan inflow dan outflow (tekanan ke dalam vs tekanan keluar)
Aliran darah terjadi apabila tekanan pada permulaan sirkulasi lebih besar dari akhir sirkulasi. b. Resistensi terhadap aliran darah
4. KOMPONEN SISTEM VASKULER a. Sistem Arteri
1) Fungsi :
a) Menghantarkan darah yang teroksigenasi ke kapiler
b) Mengatur volume aliran darah ke setiap organ setiap saat. Konstriksi regional arteriol mengurangi aliran darah ke jaringan yang tidak mengalami metabolisme secara aktif, sedangkan vasodilatasi meningkatkan perfusi ke jaringan yang mengalami metabolisme aktif
2) Anatomi
Arteri besar bercabang dari aorta dan secara progresif terbagi menjadi bagian yang lebih kecil. Arteri kecil bercabang menjadi arteriol, yang kemudian terbagi menjadi meta-arteriol sebelum bergabung dengan kapiler bed.
a. Arteri, berfungsi untuk mengedarkan darah yang bertekanan tinggi ke jaringan-jaringan. Arteri membawa darah dari jantung ke jaringan. Dinding aorta dan arteri relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang waktu sistol dan mengadakan recoil pada saat diastole b. Arteriol adalah cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katub
pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.Arteriol mampu berkonstriksi/ menyempit secara komplit atau dilatasi/ melebar sampai beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Arteriol merupakan penentu utama resistensi atau tahanan aliran darah, perubahan kecil pada diameternya menyebabkan perubahan yang besar terhadap resistensi perifer.
c. Kapiler, merupakan pembuluh darah yang paling kecil dan berdinding tipis, berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstitial. Pertukaran pada kapiler merupakan tujuan dari sistem sirkulasi.
3) Karakteristik
a) Arteri besar cenderung elastis, sedangkan arteri berukuran kecil dan sedang cenderung lebih kaku dan berotot. Arteriol dan metaarteriol disebut sebagai resistensi pembuluh darah, yang merupakan regulator utama aliran darah.
b) Kurang lebih 13% total volume darah terdapat di sirkulasi arteri
d) Secara umum sistem arteri mempunyai resistensi tinggi, tekanan yang tinggi, dan mempunyai volume sirkulasi yang rendah. Berfungsi untuk menghantarkan darah yang sudah teroksigenasi ke kapiler dengan jumlah yang dibutuhkan oleh jaringan tubuh.
b. Sistem Vena 1) Fungsi
a) Mengembalikan darah yang belum dioksigenasi ke unit kardiopulmonari b) Menyediakan penampung untuk sirkulasi
c) Mengatur jumlah darah yang kembali ke jantung dengan cara konstriksi dan dilatasi, sesuai kebutuhan tubuh
2) Anatomi
a) Venul
Kapiler-kapiler arteri berhubungan kembali dengan vena yang terkecil yang disebut venule. Dinding venul hanya sedikit lebih tebal dari pada dinding kapiler. Venul berfungsi menampung darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung kedalam vena yang lebih besar.
b) Vena
Berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali ke jantung. Karena tekanan dalam sistemik vena rendah (0-5 mmHg). Maka dinding vena tipis maka berotot dan ini memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
3) Karakteristik
a) Berdinding tipis dan mudah mengalami distensi
b) 65 – 75% volume sirkulasi darah terdapat dalam sistem vena
c) Tekanan di vena sentral kurang lebih 0 – 8 mmHg, sedangkan tekanan di vena perifer kurang lebih 4 – 9 mmHg lebih tinggi.
d) Secara umum sistem vena bertekanan rendah, mempunyai volume yang besar, resistensi rendah, dan mengumpulkan darah dari kapiler serta mengatur jumlah darah yang kembali ke jantung.
5. SIRKULASI
Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas 2 bagian yaitu: sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.
1) Mengalirkan darah ke berbagai organ serta memenuhi kebutuhan organ yang berbeda 2) Memerlukan tekanan permulaan yang besar dan banyak mengalami tahanan
3) Kolom hidrostatik panjang b. Sirkulasi pulmonal
1) Hanya mengalirkan darah ke paru dan berfungsi untuk paru-paru 2) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
3) Hanya sedikit mengalami tahanan dan kolom hidrostatiknya pendek
6. SISTEM KORONER
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot jantung oleh sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
a. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik yang memperdarahi jantung. Arteri tersebut melintang di permukaan jantung dan mengelilingi jantung. Terdiri dari Arteri koroner kiri dan arteri koroner kanan.
1) Arteri koroner kiri (Left Main Corronary Artery)
Mempunyai dua cabang besar, yaitu Left Anterior Descendence (LAD) dan Left Circumf ex
(LCx).
a) LAD (Left Anterior Descendence)
Cabang LAD berperan dalam memperdarahi RV, dinding anterior LV, dan 2/3 anterior septum. Cabang LAD juga memperdarahi jaringan konduksi seperti berkas his, berkas His kiri dan kanan.
b) LCx (Left Circumflex)
LCx Memperdarahi dinding lateral dan posterior ventrikel kiri. Dan pada sebagian kesil orang LCx memperdarahi AV dan SA node.
2) Arteri Koroner Kanan (RCA)
b. Faktor – faktor yang mempengaruhi aliran darah koroner
1) Tekanan perfusi koroner (tekanan diastolik aorta – tekanan sinus koroner/ RA pressure).
Pada orang dewasa normal, tekanan yang dapat mengalirkan darah ke sirkulasi koroner sebesar 90 mmHg. Aliran darah koroner menurun ketika tekanan < 50 mmHg. Aliran darah benar-benar berhenti ketika tekanan perfusi koroner < 20 mmHg (disebut critical closing pressure).
2) Resistensi vaskuler koroner
Resistensi terhadap aliran darah dipengaruhi oleh diameter arteri koroner. Apabila arteri menyempit, resisitensi meningkat sehingga laju dan volume aliran darah menurun. Apabila terjadi dilatasi arteri, resistensi menurun, sehingga laju dan volume aliran darah meningkat. Diameter pembuluh darah diatur secara otomatis (autoregulated) oleh kebutuhan metabolik miokard. Apabila terjadi peningkatan kebutuhan oksigen di miokard (misalnya olahraga), maka arteri koroner mengalami dilatasi untuk meningkatkan aliran darah ke miokard 4 sampai 5 kali normal (istirahat).
c. Faktor – faktor yang dapat menurunkan aliran darah koroner 1) Obstruksi atau penyempitan lumen koroner
Disebabkan oleh spasme, plak atherosklerosis dan atau adanya formasi trombus.
2) Penurunan tekanan diastolik aorta atau peningkatan yang signifikan dari tekanan atrium kanan
7. SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Dalam keadaan normal, terdapat nodus yang khusus pada sel miokardium berdepolarisasi secara spontan, menyebarkan impuls listrik ke bagian yang lebih luas untuk seluruh sel miokardium. Kontraksi atrium dan ventrikel dikoordinasikan oleh suatu jaringan anatomik yang dinamakan jaringan konduksi. Jaringan konduksi dalam jantung terdiri dari:
a. Sinoatrial Node (SA Node)
1) Terletak di atas katup trikuspid dekat dengan jalan masuk SVC pada atrium kanan. 2) Mengeluarkan impuls dengan frekwensi 60 – 100 x/ m
3) Menghasilkan impuls sendiri karena adanya sel – sel pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis.
b. Atrio Ventrikular (AV Node )
2) Mengeluarkan impuls lebih rendah dari SAN yaitu 40-60 x/menit. 3) Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
c. Berkas His
1. Berkas his menembus jaringan pemisah miokardium atrium dan miokardium ventrikel.
2. Pada septum ventrikel bercabang menjadi dua yaitu berkas kanan (Right Bundlee Branch/ RBB) dan berkas kiri (Left Bundlee Branch / LBB).
3. RBB dan LBB kemudian menuju endokardium ventrikel kanan dan kiri, berkas tersebut bercabang menjadi serabut purkinje
d. Serabut purkinje
1) Bagian ujung dari bundle branch dan menghantarkan impuls menuju lapisan subendokardial pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti kontraksi ventrikel.
2) Mampu mengeluarkan impuls dengan frekwensi 20-40 x/menit.
3) Pemacu cadangan ini mempunyai fungsi yang sangat penting, yakni untuk mencegah berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (Nodus SA) tidak berfungsi.
Sistem Konduksi Jantung 8. POTENSIAL AKSI
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan sep[erti natrium (Na), kalium (K), dan kalsium (Ca) bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan Potensial aksi Jantung.
Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membran yang bermuatan negatif dan bagian luar bermuatan positif.
Terdapat 3 fase dalam potensial aksi jantung, yaitu : 1. Depolarisasi.
Siklus jantung bermula saat dilepaskannya impuls listrik, mulailah fase depolarisasi. Permeabilitas membrane sel berubah dan ion bergerak melintasinya. Dengan bergeraknya ion ke dalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positif. Kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi. Sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolarisasi. Depolarisasi sebuah sel system hantaran khusus memadai akan mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi seluruh miokardium.
Terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar (menjadi lebih negative, dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium. Setelah influx natrium cepat ke dalam sel selama depolarisasri, permeabilitas membrane sel terhadap kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan kalsium ke dalam sel. Influks kalsium, yang terjadi pada fase plateau repolarisasi, jauh lebih lambat disbanding natrium dan berlangsung lebih lama. Interkasi antara perubahan voltase membrane dan kontraksi otot dinamakan koping elektromekanikal. Koping elektromekanikal dan kontraksi jantung yang normal tergantung pada komposisi cairan intertisial sekitar otot jantung. Komposisi cairan tersebut pada gilirannya tergantung pada komposisi darah. Maka perubahan konsentrasi kalsium dapat mempengaruhi kontraksi serabut otot jantung. Perubahan konsentrasi kalium darah juga penting, karena kalium emmpengaruhi voltase listrik normal sel.
C.
GAGAL JANTUNG
1. PENGERTIAN GAGAL JANTUNG
Gagal jantung, sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan Suddarth, 2002). Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
2. KLASIFIKASI
a. Menurut New York Heart Association, klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
1) Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
2) Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai aktivitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
3) Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
4) Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.
II = Gagal Ringan sampai Menengah III = Edema Pulmonal Akut
IV = Syok Kardiogenik
Pada awalnya, kegagalan ringan (kelas II) dan kronik sering dicirikan dengan S3 (bunyi jantung ke 3 atau gallop ventrikel), peningkatan frekuensi jantung, dan kemungkinan crackless halus pasca batuk rejan pada dasar paru. Selain itu, bukti kongesti vaskuler pulmonal (sering tanpa edema pulmonal) sering terlihat pada ronsenogram dada, dan disritmia mungkin ada : kontraksi atrium premature, fibrilasi atrium, flutter atrium, takikardi atrium paroksismal, dan irama pertemuan. Pasien mungkin merasa nyaman pada istirahat atau mengalami gejala curah jantung rendah atau kongesti vaskular pulmonal. Gejala – gejala meningkat pada aktifitas.
Edema Pulmonal Akut (kelas III) adalah situasi yang mengancam hidup yang dicirikan oleh transudasi cairan dari kapilar pulmonal kedalam area alveloar, dengan akibat dispnea ekstrem dan ansietas. Perawatan segera diperlukan untuk menyelamatkan hidup pasien.
Syok Kardiogenik (kelas IV) adalah sindroma kegagalan memompa yang paling mengancam dan dihubungkan dengan mortalitas paling tinggi, meskipun dengan perawatan yang agresif. Syok Kardiogenik diketahui secara klinis melalui :
1) Tekanan sistolik darah < 80 mmHg atau sering tidak dapat diukur. 2) Nadi lemah yang sering cepat.
3) Kulit pucat, dingin, dan berkeringat yang sering sekali sianosis. a. Gelisah, kekacauan mental, dan apatis.
4) Kemungkinan perubahan status mental.
5) Penurunan atau tidak adanya pengeluaran urin.
Manifestasi syok ini menunjukan ketidakadekuatan jantung sebagai pompa dan biasanya menunjukan kerusakan dalam jumlah besar dari otot jantung (40% atau lebih massa ventrikel kiri).
Tergantung pada perubahan situasi, seperti demam, curah jantung kadang-kadang mungkin normal atau bahkan meningkat.
Kegagalan untuk menurunkan mortalitas unit perawatan koroner di bawah 10% sampai 20% adalah karena secara besar hanya bentuk perbaikan dalam penatalaksanaan dan mortalitas sindrom kegagalan memompa berat, khusunya syok kardiogenik. Laju mortalitas untuk syok kardiogenik masih pada 81%, dan lebih dari sepertiga kasus ini ditemukan pada dokumen autopsi pembuluh koroner mayor, atau kerusakan struktur miokard berat.
3. ETIOLOGI
a. Menurut Brunner dan Suddarth (2002), penyebab gagal jantung kongestif ialah : 1) Kelainan Otot Jantung
Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontratilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
a) Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
b) Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme komfensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
c) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
2) Penyakit Jantung Lain
afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak hipertrofi miokardial.
3) Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutyuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritma jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keselurahan fungsi jantung.
b. Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :
1) Disritmia (Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature) yang sering dapat menurunkan curah jantung.
2) Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
3) Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
4) Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark.
4. PATOFISIOLOGI
adalah peningkatan kebutuhan metabolisme yang mengakibatkan beban jantung meningkat. Dari keempat faktor tersebut akan mengakibatkan CHF. Faktor kelima adalah apabila beban volume jantung berlebih, akan mengakibatkan gagal jantung kanan dan berujung pada CHF. CHF dibagi menjadi dua jenis yaitu CHF kanan dan CHF kiri.
a. CHF kiri
CHF kiri dibagi menjadi dua akibat yaitu forward failure (gagal depan) dan backward failure gagal belakang). Pada forward failure disebabkan melalui tiga meknisme. Mekanisme pertama yaitu penurunan suplai darah jaringan akan menyebabkan penurunan perfusi jaringan. Selain itu penurunan suplai darah jaringan juga menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob. Yang akan menyebabkan asidosis metabolik dan penurunan ATP sehingga akan terjadi rasa lelah dan berakibat intoleransi aktifitas (pemenuhan ADL). Mekanisme kedua yaitu penurunan suplai oksigen ke otak sehingga pingsan. Mekanisme ketiga yaitu penurunan aliran ginjal sehingga meningkatkan RAA. Peningkatan RAA juga mengakibatkan Aldosteron meningkat sehingga meningkatkan fungsi ADH. Karena fungsi ADH terjadi peningkatan maka terjadi Retensi Natrium dan air sehingga menyebabkan kelebihan cairan volume vaskuler.
Pada Backward Failure akan berakibat pada peningkatan LVED (Left Ventricular End Diastolic). Karena LVED naik maka tekanan vena pulmonalis akan meningkat dan menyebabkan tekanan kapiler paru juga meningkat. Peningkatan tekanan kapiler paru mengakibatkan 2 akibat, pertama akan mengakibatkan edema paru. Edema paru akan berakibat pada pembasahan ronki yang juga mengakibatkan iritasi mukosa paru sehingga reflek batuk menurun. Hal tersebut akan mengakibatkan pada penumpukan secret yang berakibat pada gangguan pernapasan. Kedua, apabila tekanan kapiler paru meningkat, maka akan mengakibatkan beban ventrikel kanan meningkat sehingga terjadi hipertropy ventrikel kanan yang berakibat pada penyempitan lumen ventrikel kanan. Penyempitan lumen ventrikel kanan akan mengakibatkan CHF kanan.
b. CHF Kanan
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik :
CO = HR X SV
CO : Cardiac Output (fungsi frekuensi jantung) HR: Heart Rate (denyut jantung)
SV : Stroke Volume (volume sekuncup)
Bila curah jantung berkurang, maka sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup, jumlah darah yang di pompa pada setiap kontraksi tergantung pada 3 faktor :
a. Preload : seperti hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
b. Kontraktilitas : mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
c. Afterload : mengacu pada besarnya ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan atriol.
5. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru, yang manifestasikan dengan bentuk dan nafas pendek. Meningkatkan tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.
yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK DARI GAGAL JANTUNG
a. Diagnosis
Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll. Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik. Iskemia miokard dapat menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas.
Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea,edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih. Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi. Sering juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem, fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru. CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :
1) Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala. 2) Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat
3) Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari. 4) Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi/ foto toraks, ekokardiografi-Doppler. Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :
1) Pemeriksaan Rontgen thorax
Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali.
2) Pemeriksaan EKG
Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal).
3) Echocardiography
Biasanya, diagnosa ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang dikeluhkan ataupun yang terlihat langsung saat dilakukan pemeriksaan. Untuk memperkuat diagnosa, dokter akan melakukan berbagai pemeriksaan, misalnya ;
1) Pemeriksaan fisik
Adanya denyut nadi yang lemah dan cepat, tekanan darah menurun, bunyi jantung abnormal, pembesaran jantung, pembengkakan vena leher, cairan di dalam paru-paru, pembesaran hati, penambahan berat badan yang cepat, pembengkakan perut atau tungkai.
2) Pemeriksaan Rontgen atau X-ray (ronsen)
Pada bagian dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.
3) Pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung)
dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung).
7. PENATALAKSANAAN
a. Menurunkan preload dengan pemberian obat. Misal : uregomide (lasix),
asam stakrinik (edekrin).
b. Memacu kontraktilitas miokard dengan sediaan digitalis, betareseptor,
antagonis.
c. Mengurangi beban jantung umumnya termasuk after load antara lain
vasodilator.
d. Obat digitalis untuk memacu kontraksi otot jantung (dedanaside, digoxin).
e. Obat penenang (diazepam, Phenobarbital, morpin).
f. Obat diureti mengurangi oedema.
g. Obat ruboransia.
h. Obat pencahar
i. Pemberian oksigen. Perawatan
a. Istirahat tergantung payah jantungnya.
b. Posisi tidur fowler.
d. Defekasi di usahakan teratur setiap hari.
e. Pembatasan aktiftas fsik, aktiftas di batasi tapi jangan dilarang sama
sekali karena akan mempengaruhi psikologik. f. Pengawasan in take - out put.
g. Pembinaan psikologis
8. KOMPLIKASI JANTUNG a. Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miocardium. Tempat kongesti tergantung dari ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri, menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel dinamakan gagal biventrikular. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling sering terjadi setelah infark miocardium, yaitu pada sekitar 50% kasus.
Infark miocardium mengganggu fungsi miocardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal, dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikan tekanan ini disalurkan kebelakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular maka terjadi proses transudasi kedalam ruang interestisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru-paru akibat perembesan cairan kedalam alveoli.
Manifestasi klinis gagal jantung mencerminkan derajat kerusakan miocardium dan kemampuan serta besarnya respon kompensasi. Berikut adalah hal-hal yang biasa ditemukan pada gagal jantung kiri:
1) Tanda dan gejala: dispnea, oliguria, lemah, lelah, pucat, dan berat badan bertambah.
2) Auskultasi: ronki basah, bunyi jantung ketiga (akibat dilatasi jantung dan ketidak lenturan ventrikel waktu pengisian cepat).
3) Elektrocardiogram: takikardia.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A.
PENGKAJIAN
1. AKTIVITAS / ISTIRAHAT a. Gejala :
1) Keletihan / kelelahan terus – menerus sepanjang hari. 2) Insomnia
3) Nyeri dada dengan aktivitas
4) Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga b. Tanda :
1) Gelisah, perubahan status mental (misalnya letargi) 2) Tanda vital berubah pada aktivitas
2. SIRKULASI a. Gejala :
1) Riwayat hipertensi 2) IM baru / akut
3) Episode GJK sebelumnya 4) Penyakit katup jantung 5) Bedah jantung
6) Endokarditis 7) SLE
8) Anemia 9) Syok Septic
1) TD : mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK rigan / kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan atau peningkatan TVS)
2) Tekanan Nadi : mungkin sempit; menunjukan penurunan volume sekuncup 3) Frekuensi jantung : Takikardia (gagal jantung kiri)
4) Irama Jantung : Disritmia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel premature / takikardia, blok jantung.
5) Nadi Apikal : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri.
6) Bunyi Jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah. 7) Murmur Sistolik dan Diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insuficienci 8) Nadi : Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral
mungkin kuat, misalnya nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat 9) Warna : Kebiruan, pucat, abu – abu, sianotik
10) Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. 11) Hepar : pembesaran atau dapat teraba, refleks hepatojugularis
12) Bunyi Nafas : Krekels, ronki
13) Edema : mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada ekstremitas; DVJ 3. INTEGRITAS EGO
a. Gejala :
1) Ansietas, khawatir, takut
2) Stress yang berhubungan dengan penyakit atau keprihatinan finansial (pekerjaan / biaya keperawatan medis)
b. Tanda :
Berbagai manifestasi perilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung. 4. ELIMINASI
a. Gejala :
1) Penurunan berkemih, urin berwarna gelap 2) Berkemih malam hari (nockturia)
3) Diare / konstipasi
1) Kehilangan nafsu makan 2) Mual atau muntah
3) Penambahan berat badan signifikan 4) Pembengkakan pada ekstremitas bawah 5) Pakaian / sepatu terasa sesak
6) Diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein 7) Penggunaan diuretik
b. Tanda :
1) Penambahan berat badan cepat
2) Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting) 6. HIGIENE
a. Gejala :
Keletihan / kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri b. Tanda :
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal 7. NEUROSENSORIK
a. Gejala :
Kelemahan, pening, episode pingsan b. Tanda :
1) Letargi, kusut pikir, disorientasi
2) Perubahan perilaku, mudah tersinggung 8. NYERI / KENYAMANAN
a. Gejala :
1) Nyeri dada, angina akut / kronis 2) Nyeri abdomen kanan atas ( AKAaA) 3) Sakit pada otot
b. Tanda :
1) Tidak tenang, gelisah
9. PERNAPASAN a. Gejala :
1) Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal 2) Batuk dengan / tanpa pembentukan sputum
3) Riwayat penyakit paru kronis
4) Penggunaan bantuan pernapasan, misalnya oksigen atau medikasi b. Tanda :
1) Pernapasan : Takipnea, napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal flaring
2) Batuk : Kering / nyaring / nonproduktif atau mungkin batuk terus – menerus dengan / tanpa pembentukan sputum
3) Sputum : mungkin bersemu darah, merah muda / berbuih (edema pulmonal) 4) Bunyi napas : mungkin tidak terdengar, degan krakles basilar dan mengi 5) Fungsi mental : mungkin menurun; letalergi; kegelisahan
6) Warna kulit : pucat atau sianosis 10. KEAMANAN
a. Gejala :
1) Perubahan dalam fungsi mental 2) Kehilangan kekuatan / tonus otot 3) Kulit lecet
11. INTERKASI SOSIAL a. Gejala :
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan
12. PEMBELAJARAN / PENGAJARAN a. Gejala :
Menggunakan atau lupa menggunakan obat – obat jantung, misalnya penyekat saluran kalsium.
Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan. 13. Pertimbangan Rencana Pemulangan :
a. DRG menunjukan rerata lamanya dirawat : 8,2 hari
b. Bantuan untuk berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri, tugas – tugas pemeliharaan / pengaturan rumah
c. Perubahan dalam terapi / penggunaan obat d. Perubahan dalam tatanan fisik rumah
B.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
i.
DIAGNOSA
KEPERAWATAN CURAH JANTUNG, MENURUN
Mungkin berhubungan dengan :
Perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.
Perubahann frekuensi, irama, konduksi listrik
Perubahan struktural (misalnya, kelainan katup, anerisme ventrikular). Kemungkinan dibuktikan oleh : Peningkatan frekuensi jantung
(takikardia) ; disritmia; perubahan gambaran pola EKG
Bunyi jantung ekstra (S3, S4) Penurunan haluaran urin Nadi perifer tidak teraba Kulit dingin kusam; diaforesis
Ortopnea, trakles, JVD,perbesaran hepar, edema.
Tirah baring lama / imobilisasi
Kemungkinan dibuktikan
Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunya curah jantung)/ menungkatnya produksi ADH dari retensi natrium/ air.
Kemungkinan dibutikan oleh :
Otopnea, bunyi jantung S3
iv.
dengan :
Dx
Tujuan & Kriteria Hasil
Intervensi
Rasional
2.
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang
4
Mendemostrasikan
ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan duduk, sensasi sulit
bernapas, rasa
6.
Mendemostrasikan
prilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit. Catat peningkatan
memburuknya gagal jantung.
Kolaborasi
Rujuk pada sumber dimasyarakat/kelom pok penmdukung sesuai indikasi
pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi.
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
Pasien percaya bahwa pengubahan program
pasca pilang
dibolehkan bola
merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. Pemahaman program, obat kan kerat
pembatasan dapat
meningkatkan
kerjasama untuk
Aktivitas fsik
berlebihan dapat
berlanjut menjadi
melemahkan jantung, eksaserbasi kegagalan.
Pemasukan diet
natrium diatas 3g/hari akan menghasilkan efek diuretik. Sumber umum natrium adalah garam meja dan
makanan dengan
garam, meskipun
sup/sayur kaleng,
daging kiloan, dan produk harian juga dapat kadara tinggi.
Pemahaman
kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya
pelaporan efek
samping dapat
mencegah terjadinya
komplikasi obat.
Cemas dapat
menghambat pemasukan
dan pasien/orang
dekat merujuk
kemateri tulisan pada
kertas untuk
menyegarkan ingatan.
Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/ membatasi
menghentikan tidur
Meningkatkan
pemantauan sendiri pada kondisi/efek obat. Deteksi dini perubahan memungkinkan
intervensi tepat waktu
dan mencegah
komplikasi seperti
toksisitas digitalis.
informasi sehubungan dengan kontrol kondisi
dan mencegah
berulang/komplikasi.
Perokok potensial
untuk vasokontriksi; pemasukan natrium meningkatkan
pembentukan retensi/edema
air;keseimbangan tidak
tepat antara
aktivitas/istirahat dan pemajanan pada suhu
ekstrem dapatr
mengakibatkan
kelelahan/meningkatny a kerja miokard dan meningkatkan resiko infeksi paru.
Pemantauan sendiri meningkatkan
Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan
kemampuan koping
dan kapasitas
dukungan pasien dan
orang terdekat,
menimbulkan depresi.
Pengenalan dini
terjadinya komplikasi
dan keterlibatan
pemberi perawatan
dapat mencegah
toksisitas/ perawatan dirumah sakit.
Dapat menambahkan
bantuan dengan
pemantauan
sendiri/penatalaksaan dirumah
D.
IMPLEMENTASI
Dx
Jam
1. Mandiri
Melakukan auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi, irama jantung, (dokumentasikan disritmia bila tersedia telemetri).
Mencatat bunyi jantung
Melakukan palpasi nadi perifer
Memantau TD
Mengkaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Memantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan / konsentrasi urine
Mengkaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi
Memberikan istirahat seni rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi.
Memberikan istirahat psikologi dengan lingkungan
tenang; menjelaskan manajemen
medik/keperawatan; membantu pasien menghindari situasi stres, mendengar/berespon terhadap ekspresi perasaan/takut
valsava, contoh mengejan selema defekasi, menahan napas selama perubahan posisi.
Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif. Tingkatkan ambulasi/aktivitas sesuai toleransi.
Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan lokal atau pucat pada ekstremitas.
Jangan beri preparat digitalis dan laporkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis.
Kolaborasi
Memberikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Memberikan obat sesuai indikasi :
Diuretik, contoh furosemid (Lasix); asam etakrinik (edecrin); bumetanid (bumex); spironolakton (aldakton);
Vasodilator, contoh nitrat (nitro-deur, isodril); arteriodilator, contoh hidralazin (apresoline); kombinasi obat, contoh prazozin (minippres);
Captopril (capoten); lisinopril (prinifil); elanapril (Vatotec);
Morfin sulfat;
Tranquilizer/sedatif;
Antikoagulan. Contoh heparin dosis rendah. Warfarin (coumadin).
Memberikan cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam.
Memantau/ganti elektrolit.
Memantau seri EKG dan perubahan foto dada.
Memantau pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, kreatinin.
Memeriksakan fungsi hati (AST, LDH).
PT/APTT/ Memeriksakan koagulasi.
Menyiapkan untuk insersi/ mempertahankan alat pacu jantung, bila di indikasikan.
Menyiapkan pembedahan sesuai indikasi.
2. Mandiri
Mencatat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmea, dispnea, berkeringat, pucat.
Mengkaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
Mengevaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Memberikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat.
Kolaborasi
Mengimplementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.
3. Mandiri
Memantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saaat hari dimana diuresis terjadi
Memantau atau hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Mempertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifouler selama fase akut
mungkin. Berikat perawatan mulut atau es batu sebagai bagian dari kebutuhan cairan.
Menimbang berat badan tiap hari
Mengkaji dispense leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan atau tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarpa).
Mengubah posisi dengan sering tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi.
Mengauskultasi bunyi napas,catat penurunan dan atau bunyi tambahan, contoh krekels, mengi. Catat adanya peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea , dispnea nocturnal paroksismal, batuk persisten.
Menyelidiki keluhan dispnea ekstrem tiba-tiba kebutuhan untuk bangun dari duduk, sensasi sulit bernapas, rasa panic atau ruangan sempit.
Memantau TD dan CVP (bila ada)
anoreksia, mual, distensi abdomen, konstipasi.
Memberikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Mengukur lingkar abdomen sesuai indikasi.
Mendorong untuk menyatakan perasaan sehubungan dengan pembatasan.
Mempalpasi hematomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas atau nyeri tekan.
Mencatat peningkatan letargi, hipotensi, kram otot.
Kolaborasi
Memberikan obat sesusai indikasi.
Diuretik, contoh furosemid ( lasix) ; bumetanide (bumex).
Tiajid dengan agen pelawan kalium, contoh spinronolakton (aldakton).
Menambahkan kalium contok K Dur.
Mempertahankan cairan atau
Konsul dengan ahli diet.
Memantau foto torak.
Mengkaji dengan tornikep rotasi atau flebotomi, dialysis, atau ultrafltrasi sesuai indikasi.
4. Mandiri
Melakukan Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Menganjurkan pasien batuk efektif, napas dalam.
Mendorong perubahan posisi seiring.
Mempertahakan duduk di kursi/tirah baring dengan kepela tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler.
Menyokong tangan dengan bantal.
Kolaborasi
Memantau/menggambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Memberikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Dieuretik contoh furosemid (lasix); Bronkordilator contoh aminoflin.
5. Mandiri
Melihat kulit, mencatat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ Pigmentasi, atau kegemukan/ kurus.
Memijat area kemerahan atau yang memmutih
Mengubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Memberikan perawatan kulit seri,
meminimalkan dengan
kelembaban/eksresi.
Memeriksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah sesuai kebutuhan.
Menghindari obat intramuskuler.
Kolaborasi
Memberikan tekanan alternatif/kasur, kulit domba,perlindungan siku/tumit.
6. Mandiri
Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJK.
Menguatkan rasional pengobatan
Mendiskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tampa menjadi kelelahan, dan istirahat diantara aktivitas.
Mendiskusikan pentingnya pembatasan natrium. Berikan daftar kandungan natrium pada makanan umum yang harus dihindarai/batasi. Dorongan untuk membaca label makanan dan bungkus obat
Mendiskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.
Menganjurkan makan diet pada pagi hari.
Menganjurkan dan melakukan
demonstrasi ulang kemampuan
sebelumnya, perubahan pada irama/regularitas.
Menjelaskan dan mendiskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor resiko(contoh, merokok) dan faktor pencetus atau pemberat (contoh,diet tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, terpajan pada suhu ekstrem)
Membahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh peningkatan berat badan cepat, edema, napas penndek, peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, demam.
Memberikan kesempatan pasien/orang
terdekat untuk menanyakan,
mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup yang perlu.
Menekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh
terjadinya gangguan GI dan
pengelihatan, perubahan frekuensi nadi/irama, memburuknya gagal jantung.
Kolaborasi
Merujuk pada sumber
dimasyarakat/kelompok pendukung
E.
EVALUASI
NO
DX
TANGGA
L
EVALUASI
PARAF
1.
Tujuan tercapai, masalah teratasi, tindakan keperawatan dihentikan.
2. Tujuan tercapai, masalah teratasi, tindakan keperawatan dihentikan.
3. Tujuan tercapai, masalah teratasi, tindakan keperawatan dihentikan.
4. Tujuan tercapai, masalah teratasi, tindakan keperawatan dihentikan.
5. Tujuan tercapai, masalah teratasi, tindakan keperawatan dihentikan.
6. Tujuan tercapai, masalah teratasi, tindakan keperawatan dihentikan.
F. Kesimpulan
Secara keseluruhan system tubuh manusia tersusun atas berbagai macam system dan salah satunya adalah system kardiovaskular. Dimana sisten kardiovaskular merupakan system yang paling penting dalam tubuh manusia. Sitem kardiovaskular terdiri dari berbagai fungsi yang penting dalam tubuh kita. Dimana darah diedarkan keseluruh tubuh kita dilakukan oleh jantung. Peredaran darah manusia juga dipengaruhi oleh system konduksi jantung. Apabila salh tau dari bagian jantung tersebut ada yang tidak berfungsi sebagai mana mestinya, maka akan terjadi kegagalan jantung.
Kegagalan jantung sendiri adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan Suddarth, 2002). Penyebab dari kegagalan jantung ada berbagai macam, di antaranya Kelainan Otot Jantung, Aterosklerosis Koroner, Faktor Sistemik, Disritmia, Malfungsi katup, Abnormalitas otot jantung,dll. Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien gagal jantung adalah Pemeriksaan Rontgen thorax, Pemeriksaan EKG dan pemeriksaan Echocardiography.
1.
Fisiologi JantungJantung berfungsi sebagai pemompa darah. Atrium kanan berfungsi untuk menyimpan dan menyalurkan darah ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis, atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonalis yang berisi darah yang kaya akan oksigen, ventrikel kiri menerima darah dari atrium kanan kemudian memompa ke arteria pulmonalis melalui katup pulmonal, ventrikel kanan menerima darah dari atrium kiri (kaya O2) kemudian memompa ke aorta melalui katup aorta ke seluruh tubuh.
CARDIAC OUTPUT = CURAH JANTUNG
CO Adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah
jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volume nya kurang lebih 5 liter
per menit pada laki – laki berukuran rata – rata dan kurang20% pada perempuan.
sirkulasi paru ekuivalendengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua factor yangmempengaruhi cardiac output adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit)dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut).Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalamsirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yangdipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada orang dewasaadalah 5 L/mnt.
Biasanya cardiac output pada umumnya = Strokr volume X frekuensi jantung permenit
misalnya : frekuensi jantung 70 kali permenit maka cardiac output = 70 x 80 cc = 5 l/menit
pada orang dewasa cardiac output :
dalam keadaan istirahat : 3.4 - 4.5 l/menit
jalan dengan kecepatan sedang 6-7,5 l/menit
Pada waktu berolahraga pada atlet terlatih 30-35 l/menit
pada keadaan tertentu sistem cardiovaskular dapat menyeimbangkan cairan dalam tubuh
1.Perhitungan curah jantung adalah sebagai berikut Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
2.Faktor – faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
a . a k t i f i t a s b e r a t
b . A l i r a n b a l i k k e v e n a j a n t u n g
c.Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung, meliputi :
- Pompa otot rangka
-Pernapasan
-Reservoar vena
Faktor – faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung, meliputi :
-Perubahan posisi tubuh
-Tekanan rendah abnormal pada vena
-Tekanan darah tinggie.Pengaruh tambahan pada curah jantung, meliputi :
-Hormon medular adrenal
-Ion
-Usia dan ukuran tubuh seseorang
-Penyakit kardiovaskular
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atletyang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalahkemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
Isi Sekuncup (stroke volume /CO)
Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing venrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tigavariabel: beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.
Beban Awal
Faktor penentu beban awal:
• Insufisiensi mitral menurunkan beban awal
• Stensosis mitral menurunkan beban awal
• Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal.Sedangkan penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal.
• Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat vasodilator menurunkan beban awal.
Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapatmemompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahananyang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikansebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta,dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.
Beban akhir dipengaruhi:
• Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
• Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
• Hipertensi meningkatkan beban akhir
• Polisitemia meningkatkan beban akhir
o Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor meningkatkan beban akhir. Peningkatan secara drastis beban akhir akanmeningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibatkegagalan ventrikel.
Kontraktilitas
berubah-ubah tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi.Curah jantung juga tergantung besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan suatuindikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu indeks jantung (cardiac index),yang didapat dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitusekitar 2,8 – 3,6 liter/menit/m2.Curah sekuncup adalah volume yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik.Sekitar dua pertiga volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik dikeluarkanselama sistolik.
