CURRICULUM VITAE
Nama : Ananda Syah Putera Tempat/Tanggal Lahir : Medan/12 Mei 1993 Pekerjaan : Mahasiswa
Agama : Islam
Alamat : Jalan Bunga Asoka Gg.Pribadi Orangtua
Nama Ayah : Asmari Kasim Nama Ibu : Rosdiana Azis Riwayat Pendidikan :
1. Taman Kanak-Kanak Negeri Pembina Bengkulu (1997-1999) 2. Sekolah Dasar Negeri 21 Bengkulu (1999-2005)
3. Sekolah Menengah Pertama Negeri 18 Medan(2005-2008) 4. Sekolah Menengah Atas Negeri 4 Medan (2008-2011)
Riwayat Pelatihan :
1. Pelatihan Pengkaderan Tingkat III UKMI Ad-Dakwah USU 2. Pelatihan Basic Life Support TBM FK USU
4. Training of Trainer DTC UKMI Ad-Dakwah USU Riwayat Organisasi :
1. Anggota Departemen PSDM PEMA FK USU 2012-2013 2. Wakil Gubernur PEMA FK USU 2013-2014
3. Ketua Harian BKM Ar-Rahmah FK USU 2015
4. Anggota divisi HUMAS TBM FK USU PEMA FK USU 2014-2015 5. Instruktur DTC UKMI Ad-Dakwah 2015
Jeniskelamin Hemoragik
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid laki-laki 16 48.5 48.5 48.5
perempuan 17 51.5 51.5 100.0
Total 33 100.0 100.0
Kelompokusia Hemoragik
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid 45-55 6 18.2 18.2 18.2
56-65 25 75.8 75.8 93.9
>65 2 6.1 6.1 100.0
Total 33 100.0 100.0
Jeniskelamin Iskemik
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid laki-laki 19 52.8 52.8 52.8
perempuan 17 47.2 47.2 100.0
Total 36 100.0 100.0
Kelompokusia Iskemik
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid 45-55 8 22.2 22.2 22.2
56-65 24 66.7 66.7 88.9
>65 4 11.1 11.1 100.0
Score kognitif Iskemik
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid Normal 3 8.3 8.3 8.3
Probable Gangguan 18 50.0 50.0 58.3
Definite Gangguan 15 41.7 41.7 100.0
Total 36 100.0 100.0
Score kognitif Hemoragik
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid Normal 1 3.0 3.0 8.3
Probable Gangguan 17 51.5 51.5 54.5
Definite Gangguan 15 45.5 45.5 100.0
Total 33 100.0 100.0
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Statistic df Sig. Statistic df Sig.
Total .112 69 .311* .947 69 .060
Group Statistics
Jenistroke N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Score kognitif Stroke Iskemik 36 2.33 .632 .105
Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of Variances t-test for Equality of Means
F Sig. t df Sig. (2-tailed)
Mean Difference
Std. Error Difference
Score kognitif
Equal variances
assumed .305 .583 -.629 67 .531 -.091 .14
Equal variances not
One-Sample Statistics
N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Orientasi 36 4.50 2.131 .355
Registrasi 36 2.83 .447 .075
Atensikalkulasi 36 2.14 1.313 .219
Recall 36 2.58 .732 .122
Bahasa 36 5.83 .878 .146
One-Sample Test
Test Value = 0
t df Sig. (2-tailed) Mean Difference
95% Confidence Interval of the Difference
Lower Upper
Orientasi 12.668 35 .000 4.500 3.78 5.22
Registrasi 38.013 35 .000 2.833 2.68 2.98
Atensikalkulasi 9.777 35 .000 2.139 1.69 2.58
Recall 21.177 35 .000 2.583 2.34 2.83
Bahasa 39.849 35 .000 5.833 5.54 6.13
One-Sample Statistics
N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Orientasi 33 4.21 1.781 .310
Registrasi 33 2.85 .442 .077
Atensikalkulasi 33 1.94 1.144 .199
Recall 33 2.67 .645 .112
bahasa 33 5.82 .882 .154
One-Sample Test
Test Value = 0
t df Sig. (2-tailed) Mean Difference
95% Confidence Interval of the Difference
Lower Upper
orientasi 13.585 32 .000 4.212 3.58 4.84
atensikalkulasi 9.739 32 .000 1.939 1.53 2.35
recall 23.732 32 .000 2.667 2.44 2.90
LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBYEK PENELITIAN
Selamat pagi/siang Saudara
Nama Saya Ananda Syah Putera akan melakukan penelitian dengan Judul “Perbandingan Perubahan Fungsi Kognitif Terhadap Pasien Stroke Hemoragik dan Stroke Iskemik Menggunakan Mini-Mental State Examination (MMSE) Di Ruang Rawat Inap Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUPHAM) Medan Tahun 2015”. Penelitian ini
bertujuan untuk melihat adakah perubahan pada fungsi kognitif terhadap pasien stroke
hemoragik dan stroke iskemik. Dengan diketahui hal tersebut diharapkan dapat menjadi
sumber informasi yang penting bagi peneliti,pihak rumah sakit, dan masyarakat.
Jika Saudara bersedia mengikuti penelitian ini maka akan dilakukan serangkaian prosedur
terhadap saudara, dimana saudara diminta untuk diwawancarai dan mengikuti instruksi sesuai
prosedur lembar Mini Mental State Examination (MMSE).
Kami sangat mengharapkan keikutsertaan saudara dalam penelitian ini. Selama penelitian ini
saudara tidak dibebankan biaya apapun. Semua data/keterangan saudara bersifat rahasia,
tidak diketahui orang lain. Apabila keberatan, saudara bebas untuk menolak mengikuti
penelitian ini maka saudara bersedia mengisi lembar persetujuan.
Nama : Ananda Syah Putera
Alamat instansi : FK USU, Jl. Dr.Mansyur No.5, Medan
Alamat Rumah : Jl. Bunga Asoka Gg. Pribadi
No. Telp. : 087766200420
Demikianlah penjelasan ini saya sampaikan. Atas perhatian dan kesediaan anda, saya
ucapkan terima kasih.
Medan, 2015
Peneliti,
LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN (INFORMED CONSENT)
Saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama :
Umur :
Alamat :
No. Hp :
Setelah mempelajari dan mendapatkan penjelasan yang sejelas-jelasnya mengenai penelitian yang berjudul “Perbandingan Perubahan Fungsi Kognitif Terhadap Pasien Stroke Hemoragik dan Stroke Iskemik Menggunakan Mini-Mental State Examination (MMSE) Di Ruang Rawat Inap Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUPHAM) Medan Tahun 2015” dan setelah mengetahui dan menyadari sepenuhnya risiko yang mungkin terjadi, dengan ini saya menyatakan bahwa saya bersedia dengan sukarela menjadi subjek penelitian tersebut dan patuh akan ketentuan-ketentuan yang dibuat peneliti. Jika sewaktu-waktu ingin berhenti, saya berhak untuk tidak melanjutkan mengikuti penelitian ini tanpa ada sanksi apapun.
Yang menyatakan, Medan, 2013
Peneliti,
( ) ( Ananda Syah Putera )
Saksi
TAKSASI DANA PENELITIAN No. Rincian Keterangan Banyak Harga
Satuan
Jumlah Harga 1 Izin Survei Awal 1 Rp 100.000 Rp100.000
2 Izin Penelitian 1 Rp100.000 Rp 100.000
3 Rekam Medis Berkas 50 Rp2.000 Rp100.000 4 Fotokopi Proposal Lembar 20 Rp 8.000 Rp 160.000
DAFTAR PUSTAKA
Devasenapathy,A., Hachinski,V., Neurologi Behaviour Vascular Cognitive Impairment , 2008;26;600-604.Available From :
http://download.portalgaruda.org_article.php_article=157220&val=1001&title
Goldszmidt, A. J. , M.D. , Caplan, L. R. , M.D. , 2009.Stoke Essentials. Jakarta : EGC
Haring,H.P., 2002.Cognitive impairment after stroke, Department of Neurology. Austria,15:79-84
Layanto, A , 2014 , Beberapa Faktor Resiko Pasien Yang Berpengaruh Terhadap In Hospital Mortality Pasien Stroke. Program Pascasarjana Magister
Epidemiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.
Lee,M., MD. et al., 2014.Cognitive impairment and risk of future stroke. Canadian Medical Association Jurnal :E536-E546.
Markam,S., 2009 , Dasar-Dasar Neuropsikologi klinis ,Jakarta : Sagung Seto.
McPhee, Stephen J., Ganong,W.F.,2006.Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine, 5th Edition. San Francisco, California.
McPhee,S.J., MD., Hammer,G.D., MD., PhD., 2010,Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine, Sixth Edition .San Francisco, California.
National Institutes of Health , 2014,Diagnostic Evaluation Of Stroke , Available From: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10757831
Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013. Available Form :
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%202 013.pdf
Saryono ,S.K.P., 2002.Kumpulan Instrumen Penelitian Kesehatan. Medical Book. p.21-4 ,
Sidharta,P., M. D., Ph. D., 2004 ,Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta : Dian Rakyat
Martono, H., Kuswardani R.A.T., 2009. Stroke dan Penatalaksanaannya oleh internis. In: Sudoyo,A.W., Setiyohadi,B., Alwi,I., Simadibrata K.M., Setiat,S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi 5 , Jakarta : Interna Publishing.
Williams,L., Wilkins , 2002. Current Opinion in Neurologypp 15:79-84.
http://www.who.int/nmh/publication/ncd-status-Yudawijaya,A., Kustiowati,E., Pemayun,T.G.D., 2010, Homosistein Plasma dan Perubahan Skor Fungsi Kognitif pada Pasien Pasca Stroke Iskemik , Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang: Media Medika Indonesia.
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL 3.1. Kerangka Konsep
Variabel independen Variabel Dependen
Stroke iskemik Fungsi Kognitif
Stroke Hemoragik
Gambar 3.1. Kerangka konsep Perbandingan Perubahan fungsi kognitif terhadap pasien
stroke hemoragik dan stroke iskemik menggunakan Mini-Mental State Examination (MMSE)
di ruang rawat inap RSUP Haji Adam Malik Medan.
3.2. Definisi Operasional
3.2.1. Variabel independen
3.2.1.1.Stroke iskemik
a. Definisi
Stroke iskemik merupakan hasil dari oklusi trombotik atau embolik pembuluh otak,
ditegakkan bedasarkan gejala klinis,neurologis, dan CT Scan.
b. Alat Ukur
Menggunakan rekam medik pada rawat inap.
c. Cara Ukur
Menganalisis rekam medik.
d. Hasil Ukur
e. Skala Ukuran
kategori
3.2.1.2.Stroke Hemoragik
a. Definisi
Perdarahan dari vaskular otak yang memberi tekanan pada lapisan duramater yang
mengakibatkan terjadi penurunan kesadaran,ditegakkan bedasarkan gejala
klinis,neurologis, dan CT Scan.
b. Alat Ukur
Menggunakan rekam medik pada rawat inap.
c. Cara Ukur
Menganalisis rekam medik.
d. Hasil Ukur
stroke iskemik atau stroke hemoragik
e. Skala Ukur
kategori
3.2.2. Variabel Dependen Fungsi Kognitif
a. Definisi
kemampuan untuk menghadapi stimulus eksternal maupun motivasi internal;
mengidentifikasi stimulus tersebut dan membuat respon yang berarti.
b. Alat Ukur
Kuesioner Mini Mental State Examination (MMSE)yang telah diterjemahkan ke
c. Cara Ukur
Mengisi kuesioner MMSE yang terdiri dari 11 pertanyaan yang diisi dengan
bantuan pemeriksa dalam bentuk wawancara untuk menilai 5 komponen dari fungsi
kognitif dengan total bobot 30.
d. Hasil Ukur
~ 0-16 : definitif gangguan kognitif
~ 17-23 : probable gangguan kognitif
~ 24 -30 : normal
e. Skala Ukur
ordinal
3.3. Hipotesa
Ada perbandingan yang bermakna pada perubahan fungsi kognitif terhadap pasien
stroke hemoragik dan stroke iskemik menggunakan Mini Mental State Examination di Ruang
BAB 4
METODE PENELITIAN 4.1. Desain Penellitian
Penelitian ini adalah penelitian survey dimana desain penelitian berbentuk analitik
dengan metode pengambilan potong lintang (cross-sectional study) untuk mengetahui
perbandingan perubahan fungsi kognitif terhadap pasien stroke hemoragik dan stroke
iskemik.
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian
4.2.1. Lokasi
Penelitian dilakukan di ruang rawat inap Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik
Medan.
4.2.2. Waktu Penelitian
Waktu penelitian dilakukan pada bulan Maret sampai dengan November 2015.
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian
4.3.1. Populasi
Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien stroke yang masuk di ruang rawat
inap Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan.
4.3.2. Sampel penelitian
Sampel dari penelitian ini adalah pasien Rawat Inap Rumah Sakit Umum Pusat H.
Adam Malik Medan. Perkiraan besar sampel pada penelitian ini ditentukan dengan
menggunakan rumus besar sampel penelitian untuk penelitian analitik kategorik tidak
berpasangan :
√ √
n1=n2 = Besar sampel minimun
Zβ = Kesalahan tipe II
P2 = Proporsi pada kelompok yang sudah diketahui nilainya
Q2 = 1-P2
P1 = Proporsi pada kelompok yang nilainya merupakan judgement Peneliti.
Q1 = 1-P1
P1-P2 =Selisih proporsi minimal yang dianggap bermakna
P = Proporsi total (P1+P2)/2
Q = 1-P
Dalam penelitian ini Menggunakan Zα = 1,64; Zβ = 0,84; P2 = 0,5 ; P1 = 0,8; Q2 =
0,5 ; Q1 = 0,2 ; P = 0,65; Q = 0,35
√ √
n1 = n2 = 31,33 = 32
Jadi, jumlah sampel minimun yang akan dijadikan sebagai responden adalah 32 responden.
4.4. Teknik Pengumpulan data
4.4.1. Data Primer
Data primer adalah data yang diperoleh langsung dari sumber data. Pengumpulan
data dilakukan dengan pengisian kuesioner oleh responden yang telah mengisi informed
consent.
4.4.2. Teknik Pengambilan Sampel
Teknik pengambilan sampel pada penelitian ini adalah consecutive sampling, semua
subyek yang datang secara berurutan dan memenuhi kriteria pemilihan dimasukkan dalam
penelitian sampai jumlah subyek yang diperlukan terpenuhi.
Kriteria Inklusi:
1. Pasien stroke yang dirawat inap RSUP H.Adam Malik Medan
2. Bisa berbahasa Indonesia
3. Bersedia menjadi sampel
4. Sadar dan kooperatif
Kriteria eksklusi:
1. memiliki gangguan psikiatri
2. memiliki gangguan bicara, pendengaran, dan motorik
4.4.3 Alat dan Bahan Penelitian
Menggunakan kuesioner Mini Mental State Examination (MMSE) yang telah
diterjemahkan dalam Bahasa Indonesia.
4.4.4. Metode Kerja
Pada awalanya, sampel diwawancarai terlebih dahulu untuk memenuhi kriteria inklusi
dan eksklusi , kemudian diminta untuk mengisi lembar data identitas daninformed consent .
Setelah sampel menyetujui, maka dilakukan anamnese kepada responden untuk menjawab
kuesioner yang telah disediakan, kemudian dianalisa dengan memberi nilai sesuai bobot skor
dan dikelompokkan dalam kondisi apa fungsi kognitif sampel berdasarkan skor MMSE.
4.5 Metode Pengolahan dan Analisa Data
Pengolahan data dilakukan dengan beberapa hal:
1. Editing
Tahap pertama yaitu mencocokkan nama dan kelengkapan data responden serta
memastikan bahwa semua jawaban telah diisi sesuai petunjuk.
2. Coding
Tahap kedua yaitu memberi kode atau angka tertentu pada kuesioner untuk
mempermudah proses tabulasi dan analisa data.
3. Entry
4. Cleaning
Tahap keempat yaitu mencek kembali data yang telah dimasukkan untuk mengetahui
adanya kesalahan pengkodean ataupun ketidaklengkapan data
5. Analyzing
Tahap kelima adalah menganalisa data yang diperoleh, diolah, dan ditabulasi dengan
menggunakan komputer menggunakan uji-t. Analisa dilakukan dengan cara diolah
lebih lanjut dengan menggunakan program Statistic Package for Social Sciences
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian dilakukan di RSUP (Rumah Sakit Umum Pusat) Haji Adam Malik di
Medan, Sumatera Utara. Rumah sakit ini berlokasi di Jalan Bunga Lau No. 17 Kecamatan
Medan Tuntungan, Medan, Sumatera Utara. Sesuai dengan SK Menkes No.
335/Menkes/SK/VIII/1990 menyatakan bahwa rumah sakit ini merupakan rumah sakit tipe A
dan menjadi rumah sakit pusat rujukan regional untuk Provinsi Sumatera Utara, Aceh,
Sumatera Barat, dan Riau. Wilayah tersebut masuk dalam 20 besar wilayah di Indonesia
dengan prevalensi stroke yang tinggi.
Sejalan dengan visi RSUP Haji Adam Malik yaitu menjadi pusat rujukan pelayanan
kesehatan pendidikan dan penelitian yang mandiri dan unggul di Sumatera tahun 2015, dan
misi yaitu melaksanakan pelayanan kesehatan yang paripurna, bermutu dan terjangkau,
melaksanakan pendidikan, pelatihan serta penelitian kesehatan yang profesional, serta
melaksanakan kegiatan pelayanan dengan prinsip efektif, efisien, akuntabel dan mandiri.
Memberikan pelayanan kesehatan kepada seluruh lapisan masyarakat secara profesional,
efisien dan efektif sesuai standar pelayanan yang bermutu merupakan falsafah rumah sakit,
dengan core believe yaitu kesejahteraan terwujud dengan memberikan pelayanan bermutu
yang dijalankan oleh RSUP Haji Adam Malik, melalui moto yang mengutamakan
keselamatan pasien dengan pelayanan cepat, akurat, terjangkau , efisien dan nyaman.
5.1.2 Deskripsi Karakteristik Sampel Penelitian
Responden yang diikutsertakan dalam penelitian ini adalah pasien stroke hemoragik
dan stroke iskemik yang rawat inap di instalasi rindu A lantai 2 RSUP Haji Adam Malik
Medan dari tanggal 22 September 2015 sampai 20 November 2015 dan telah memenuhi
kriteria inklusi sebanyak 33 pasien stroke hemoragik dan 36 pasien stroke iskemik.
Berdasarkan data-data tersebut dapat dibuat distribusi karakteristik sampel penelitian sebagai
Tabel 5.1. Distribusi Karakteristik Sampel Penelitian
Karakteristik Stroke Hemoragik
n (%) Stroke Iskemik n (%) Jenis Kelamin - Laki-laki - Perempuan Usia
- 45-55 tahun
- 56-65 tahun
- ≥ 66 tahun
Nilai Kognitif
- Normal
- Probable gangguan kognitif
- Definite gangguan kognitif
16(48,5) 17 (51,5) 6 (18,2) 25 (75,8) 2 (6,1) 1 (3,0) 17 (51,5) 15 (45,5) 19 (52,8) 17 (47,2) 8 (22,2) 24 (66,7) 4 (11,1) 3 (8,3) 18 (50,0) 15 (41,7)
Dari tabel 5.1 dapat di paparkan bahwa berdasarkan jenis kelaminnya, didapati jenis
kelamin perempuan lebih banyak berjumlah 17 orang (51,5%). Untuk kelompok stroke
iskemik jenis kelamin laki-laki lebih banyak yaitu 19 orang (52,8%).
Berdasarkan usia sampel penelitian ini, dapat dilihat bahwa kelompok usia terbanyak
pada pasien stroke hemoragik adalah 56-65 tahun yaitu sebanyak 25 orang (75,8%) . Lalu
diikuti kelompok usia 45-55 tahun sebanyak 6 orang (18,2%) dan kelompok usia ≥ 66 tahun
sebanyak 2 orang (6,1%). Kemudian kelompok usia terbanyak pada pasien stroke iskemik
adalah 56-65 tahun yaitu sebanyak 24 orang (66,67%) . Lalu diikuti kelompok usia 45-55
tahun sebanyak 8 orang (22,2%) dan kelompok usia ≥ 66 tahun sebanyak 4 orang (6,1%).
Berdasarkan hasil dari nilai kognitif yang didapati dengan nilai paling banyak untuk
kelompok stroke hemoragik yaitu probable gangguan kognitif 17 orang (51,5%), diikuti
definit gangguan kognitif 15 orang (45,5%) dan normal 1 orang (3%). Untuk nilai kognitif
18 orang (50,0%), diikuti definite gangguan kognitif 15 orang (41,7%) dan normal 3 orang
(8,3%).
5.1.3. Deskripsi Karakteristik Uji Normalitas
Dalam melengkapi analisis data untuk menilai tingkat kenormalan distribusinya
setelah penysunan data dapat dilihat sebagai berikut :
Tabel 5.2. Distribusi Uji Normalitas
Kolmogorov-Smirnova
Statistic Df Sig.
Total 0,112 69 0,311
Pemilihan uji Kolmogorov-Smirnov dikarenakan jumlah sampel yang didapati ≥ 50 .
Dengan uji Kolmogorov-Smirnov, disimpulkan bahwa pada alpha 0.05 distribusi data pasien
stroke hemoragik dan stroke iskemik adalah normal (nilai-p = 0.311).
5.1.4. Deskripsi Karakteristik Perbandingan Perubahan Fungsi Kognitif Terhadap Pasien Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik
Berdasarkan sampel penelitian yang diambil dengan 2 kelompok pasien stroke, yaitu
33 orang pasien stroke hemoragik dan 36 orang pasien stroke iskemik memperlihatkan
perubahan fungsi kognitif . Untuk itu berikutnilai perbandingan perubahan fungsi kognitif
dari 2 kelompok tersebut apakah signifikan atau tidak sebagai berikut:
Tabel 5.3.Nilai RerataMMSEantara Pasien Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik.
Komponen
MMSE
Stroke Iskemik
Mean ± SD
Stroke Hemoragik
Mean ± SD
Rentang Nilai
MMSE
MMSE Total 17,89 ± 4,027 17,48 ± 3,734 0-30
Registrasi 2.85±0.442 2.83 ± 0,447 0-3
Atensikalkulasi 1.94±1.144 2.14 ± 1,313 0-5
Recall 2.67±0.645 2.58 ± 0,732 0-3
Bahasa 5.82±0.882 5.8 ± 0,878 0-9
Berdasarkan tabel 5.3. memperlihatkan perbandingan tiap komponeni fungsi
kognitif pada Mini Mental State Examintanion (MMSE) terhadap pasien stroke iskemik dan
stroke hemoragik. memperlihatkan bahwa tidak ada perbedaan rata-rata yang berbeda jauh
untuk tiap komponennya.
Dari tabel diatas kita akan melihat apakah signifikan perbandingan nilai kognitif pada
2 kelompok stroke ini dengan melakukan uji-t sebagai berikut :
Tabel 5.4.Perbedaanmean MMSE dan nilai p pada pasien stroke hemoragik dan stroke iskemik
Variabel n Mean±SD MMSE p-value
Jenis Stroke
Stroke Hemoragik
Stroke Iskemik
33
36
17,48±3,734
17,89±4,027
0,668
Hasil tabel 5.4. Memperlihatkan untuk p-value 0,668 yang menyatakan bahwa tidak
ada perbedaan yang bermakna untuk perubahan fungsi kognitif antara penderita stroke
5.2 Pembahasan
5.2.1 Karakteristik Sampel Penelitian
Dari hasil penelitian yang telah dilakukan, untuk total sampel pasien stroke adalah 69
pasien. dapat dilihat berdasarkan jenis kelamin bahwa pada pasien stroke lebih banyak
didapati jenis kelamin laki-laki yaitu 35 orang (50,7%). Dari hasil tersebut didukung oleh
Soetdewi L dkk yang menjelaskan bahwa laki-laki beresiko terkena stroke lebih banyak dari
pada perempuan. Hal ini juga sesuai dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh
Marisa (2014) di RSU dr.Soedarso Pontianak didapati jumlah responden laki-laki lebih
banyak daripada wanita yaitu sebanyak 60 orang dari 90 responden (66%). Hasil ini pun
didukung dengan Stroke Association (2012) yang mengemukakan bahwa stroke lebih sering
menyerang pria dibanding wanita hingga usia dewasa akhir, namun pada usia lanjut wanita
memiliki kecenderungan terkena stroke sama atau bahkan lebih dari pria (Soetdewi L dkk,
2011).
Berdasarkan usia dapat dilihat bahwa kelompok usia terbanyak pada pasien stroke
hemoragik adalah kelompok usia56-65 tahun yaitu sebanyak 25 orang (75,8%) dan pada
pasien stroke iskemik 24 orang (66,7%). Hal ini sesuai dengan yang dikemukakan oleh
Stroke Association (2012) bahwa risiko mengalami stroke akan meningkat dua kali lipat
setelah usia di atas 55 tahun. Selain itu, penelitian sebelumnya di Cina didapati nilai rerata
usia 212.000 responden yang didapat selama follow up 10 tahun adalah 54 tahun dari rentang
usia 40-79 tahun (Zhou et al., 2008).
Pada penelitian yang menggunakanMini Mental State-Examination (MMSE)
memperlihatkan perubahan nilai kognitif . Dari penelitian tersebut didapatkan bahwa pasien
yang tidak mengalami gangguan fungsi kognitif dari kelompok stroke hemoragik yaitu
sebanyak 1 orang (3%),dimana nilai yang paling dominan yaitu probable gangguan kognitif
sebanyak 17 orang (51,5%), kemudian diikuti definit gangguan kognitif sebanyak 15 orang
(45,5%). Untuk nilai kognitif yang didapati pada kelompok stroke iskemik terdapat sebanyak
3 orang (8,3%) yang tidak mengalami gangguan kognitif,dimana nilai yang paling dominan
untuk yaitu probable gangguan kognitif sebanyak 18 orang (50,0%), kemudian diikuti
definite gangguan kognitif sebanyak 15 orang (41,7%). Hal ini didukung oleh penelitian yang
dilakukan Wibowo pada tahun 2007 bahwa sekitar 70% penderita stroke mengalami
5.2.2. Pemaparan tingkat distribusi sampel
Berdasarkan penelitian ini setelah dilakukan uji normalitas untuk melengkapi data
penelitian maka didapatkan 2 uji dari pengelolaan statistik yaitu Kolmogorov-Smirnov
danShapiro-Wilk . Penggunaan ujinya berdasarkan jumlah sampel yang diambil, untuk uji
Shapiro-Wilk digunakan pada jumlah sampel ≤50, sedangkan untuk uji Kolmogorov-Smirnov
pada jumlah sampel ≥ 50 . Dari data diatas didapati jumlah sampel adalah 69 sampel maka
dipilih dengan uji Kolmogorov-Smirnov, dan disimpulkan bahwa pada alpha 0.05 distribusi
data pasien stroke hemoragik dan stroke iskemik adalah normal (nilai-p = 0.311). Hal ini
sesuai dengan buku ajar „Pengolahan dan Analisa data-1 menggunakan SPSS‟ (Besral, 2010).
5.2.3. Perbedaan perubahan fungsi kognitif terhadap pasien stroke hemoragik dan stroke iskemik
Dari hasil pengumpulan data penelitian pada tabel 5.3. telah dilihat variasi nilai
kognitif pada pasien stroke hemoragik dan stroke iskemik, dengan hasil 33 orang pasien
stroke hemoragik dengan jumlah nilai normal 1 orang, probable gangguan kognitif 17 orang,
dan definite gangguan kognitif 15 orang. Pada hasil total yang didapatkan adalah 36 orang
pasien stroke Iskemik dengan jumlah nilai normal 3 orang, probable gangguan kognitif 18
orang, dan definite gangguan kognitif 15 orang. Penderita stroke hemoragik mempunyai
rata-rata skor kognitif pada tingkat probable gangguan kognitif (17,48), sedangkan stroke iskemik
juga mempunyai rata-rata skor kognitif pada tingkat probable gangguan kognitif (17,89) .
Berdasarkan pemaparan pada tabel 5.4. Dari hasil uji statistik dapat disimpulkan
bahwa terdapat perbedaan yang tidak bermakna untuk perubahan fungsi kognitif antara
pasien stroke hemoragik dan stroke iskemik (p-value = 0,668). Hasil ini menunjukkan bahwa
tidak terlihat perbedaan yang bermakna antara kedua kelompok stroke ini. Hal ini pun
didukung oleh penelitian Mutia Aprilia Ningsih pada tahun 2014 yang menyimpulkan bahwa
terdapat gangguan kognitif pada pasien pasca stroke iskemik dan stroke hemoragik namun
tidak terdapat perbedaan status kognitif.
Adapun kekurangan penelitian ini adalah dalam pengambilan datanya menggunakan
kuesioner yang masih sederhana untuk seluruh sampel yaitu Mini Mental State Examination
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil penilitian yang dilakukan mengenai Perbandingan perubahan fungsi
kognitif terhadap pasien stroke hemoragik dan stroke iskemik menggunakan MMSE di ruang
rawat inap RSUP Haji Adam Malik Medan diperoleh kesimpulan sebagai berikut :
1. Berdasarkan jenis kelaminnya, pada pasien stroke lebih banyak didapati jenis kelamin
laki-laki yaitu sebanyak 35 orang (50,7%).
2. Berdasarkan usia dapat dilihat bahwa kelompok usia terbanyak pasien stroke iskemik
adalah kelompok usia 56-65 tahun yaitusebanyak 25 orang (75,8%).
3. Berdasarkan hasilMMSE , nilai paling banyak untuk kelompok stroke hemoragik
yaitu probable gangguan kognitif (51,5%). Nilai kognitif yang didapati paling
banyak untuk kelompok stroke iskemik yaitu probable gangguan kognitif (50,0%).
4. Hasil rata-rata diperoleh 33 pasien stroke hemoragik mempunyai rata-rata skor
kognitif pada tingkat probable gangguan kognitif dengan Mean ± SD (17,48 ±3,734). Sedangkan 36 pasien stroke iskemik yang juga mempunyai rata-rata skor kognitif
pada tingkat probable gangguan kognitif dengan Mean ± SD (17,89 ±4,027) .
5. Diperoleh perbedaan yang tidak bermakna padaperubahan fungsi kognitif antara
pasien stroke hemoragik dan stroke iskemik (p-value = 0,531).
6.2 Saran
Dari seluruh proses penelitian yang telah dijalani oleh penulis dalam menyelesaikan
penelitian ini, maka dapat diungkapkan beberapa saran yang mungkin dapat bermanfaat bagi
semua pihak yang berperan dalam penelitian ini. Adapun saran tersebut yaitu :
1. Bagi mahasiswa dan tenaga medis
- Perlunya penelitian dengan kuesioner fungsi kognitif yang lebih lengkap
dalam penilaiannya agar dapat menyajikan hasil yang lebih detail.
- Diperlukan update ilmu pengetahuan tentang perkembangan bidang penelitian
kesehatan untuk meningkatkan kualitas pelayanan dan edukasi terhadap
2. Bagi masyarakat
- Perlunya penjagaan pola hidup agar mengurangi timbulnya faktor resiko
terhadap penyakit stroke agar tidak berdampak bagi turunnya fungsi kognitif.
- Perlunya pengetahuan tentang perubahan fungsi kognitif bagi masyarakat,
segera apabila terdapat gejala gangguan fungsi kognitif dapat langsung segera
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Stroke
2.1.1 Definisi dan Klasifikasi
Stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara
mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih
dari 24 jam, atau dapat menyebabkan kematian,disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak. Tingkat insidensi stroke meningkat dengan pertambahan usia yang lebih sering pada
pria dibandingkan wanita. Dengan beberapa faktor resiko hipertensi, hiperkolesterolemia,
diabetes, merokok, konsumsi alkohol, and oral contraceptive use ( Mc Phee dkk,2006).
Stroke adalah istilah klinis untuk hilangnya perfusi di otak secara akut sesuai dengan
teritorial vaskular. Dari definisi tersebut dapat disimpulkan bahwa stroke adalah :
1. Menimbulkan kelainan saraf yang bersifat mendadak.
2. Kelainan saraf yang ada harus sesuai dengan daerah atau bagian mana dari otak
yang terganggu. Dengan manifestasi timbulnya gejala seperti defisit motorik,defisit
sensorik,atau kesukaran dalam berbahasa menurut Wiyoto 2002 dalam Layanto
(2014).
Stroke dibagi dalam dua kelompok utama yaitu stroke iskemik dengan presentase
kurang lebih 80% dan sisanya 20% adalah stroke hemoragik. Subtipe dari stroke iskemik
berupa stroke trombotik disebabkan oleh agregasi dari faktor-faktor darah pada tempat
dimana pembuluh darah menyempit. Jenis lain stroke embolik, disebabkan tersumbatnya
secara mendadak arteri di otak akibat gumpalan darah benda asing yang terbawa alirah darah.
Subtipe stroke hemoragik adalah pendarahan intraserebral yang disebabkan oleh
banyak faktor dan pendarahan subarachnoid yang umumnya karena pecahnya kantong
aneurisma intrakranial atau pecahnya AVM (arterivenous malformation) (Martono,2009).
Gambar 2.1. Vaskularisasi menuju otak
Otak mendapat vaskularisasi dari dua pasang arteri besar yaitu sepasang arteri karotis interna
dan sepasang arteri vertebralis dan cabang-cabangnya beranastomosis pada permukaan
bawah otak membentuk sirkulus Willis. Gejala fokal dan tanda-tanda yang dihasilkan dari
stroke yang berhubungan dengan daerah otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang
terkena . Stroke dapat diklasifikasikan ke dalam dua kategori utama berdasarkan patogenesis
: stroke iskemik dan hemoragik. Pada stroke iskemik , penyumbatan pembuluh darah
menghambat aliran darah ke daerah otak tertentu , menghasilkan pola yang cukup untuk
karakteristik defisit neurologis yang disebabkan oleh hilangnya fungsi yang dikendalikan
oleh daerah itu . Pola defisit akibat perdarahan kurang diprediksi karena tergantung pada
jauh dari perdarahan (misalnya , peningkatan tekanan intrakranial , edema otak , kompresi
tetangga jaringan otak , dan pecahnya darah ke ventrikel atau ruang subarachnoid )
(Hammer,2010).
Gambar 2.2. Tampilan Vaskularisasi dari Sirkulus Willis
2.1.3. Epidemiologi Stroke
Stroke termasuk salah satu dari sepuluh penyakit penyebab kematian teratas di dunia.
Berdasarkan laporan terbaru WHO terdapat 6,7 juta kematian terjadi akibat stroke dari total
kematian yang disebabkan penyakit tidak menular (WHO, 2014).
Pada profil statistik WHO yang diperbaharui pada Januari 2015, stroke merupakan
salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang utama di Indonesia. Pada tahun 2012
terdapat 328.500 kematian akibat stroke di Indonesia. Laporan ini sejalan dengan Hasil Riset
Kesehatan Dasar yang menunjukkan terjadi peningkatan prevalensi stroke di Indonesia
berdasarkan wawancara jawaban responden yang pernah didiagnosis tenaga kesehatan dan
gejalanya meningkat dari 8,3 per1000 di tahun 2007 menjadi 12,1 per1000 di tahun 2013
Berdasarkan perjalanan penyakitnya batasan stroke adalah suatu defisit neurologis
mendadak sebagai akibat hemoragik atau iskemia sirkulasi saraf otak. Stroke hemoragik
merupakan 20% kasus dari semua stroke. Sementara jenis yang tersering didapatkan adalah
stroke iskemik, yaitu sekitar 80% dari semua stroke (Martono dan Kuswardani, 2009).
2.1.4. Faktor risiko Stroke
Menurut Stroke Association tahun 2012 faktor-faktor risiko untuk terjadinya stroke
dapat dikategorikan sebagai berikut :
Faktor yang tidak dapat dirubah adalah :
Usia
Risiko stroke menjadi berlipat ganda pada usia di atas 55 tahun.
Hereditas
Risiko terkena stroke akan lebih besar jika terdapat riwayat stroke pada keluarga.
Ras
Ras Afrika-Amerika lebih rentan terkena stroke karena memiliki risiko hipertensi,
diabetes, dan obesitas lebih tinggi.
Jenis kelamin
Stroke lebih sering menyerang pria dibanding wanita, namun kematian akibat stroke
lebih banyak terjadi pada wanita.
Riwayat stroke sebelumnya, TIA, atau serangan jantung
Risiko stroke akan meningkat pada orang yang telah mengalami stroke atau serangan
jantung sebelumnya, atau pada orang yang mengalami TIA risiko akan meningkat 10
kali , karena itu merupakan peringatan akan kejadian stroke.
Faktor yang dapat dirubah :
Hipertensi
Hipertensi merupakan penyebab penting dan paling banyak terjadinya stroke.
Pengobatan yang efektif terhadap hipertensi adalah kunci untuk menurunkan
angka kejadian stroke dan kematian akibat stroke.
Merokok
Beberapa tahun terkahir, banyak studi menunjukkan bahwa merokok adalah faktor
Diabetes melitus
Diabetes merupakan faktor risiko independen untuk stroke. Orang dengan diabetes
umunya disertai dengan hipertensi, hiperkolesterolemia, dan berat badan berlebih
sehigga meningkatkan risiko terjadinya stroke.
Penyakit arteri karotis atau arteri lainnya
Arteri karotis berperan untuk menyuplai darah ke otak, jika terjadi pendangkalan
arteri akibat aterosklerosis atau penyakit stenosis arteri karotis, maka suplai darah
ke otak akan terganggu dan risiko terjadinya stroke akan meningkat.
Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, penyakit katup jantung, penyakit jantung bawaan, atau
kardiomegali dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke. Keadaan atrial fibrilasi
juga dapat mengakibatkan stroke jika terjadi pembentukan bekuan darah yang
memasuki aliran darah dan menyumbat pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
Sickle-cell disease
Pada penderita Sickle-cell disease kemampuan sel darah merah untuk membawa
oksigen akan menurun. Sickle-cell ini juga dapat melekat pada dinding pembuluh
darah dan dapat memblok arteri menuju otak sehingga menyebabkan stroke.
Hiperkolesterolemia
Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah adalah risiko untuk kejadian
aterosklerosis, yang juga akan meningkatkan risiko kejadian stroke.
Asupan makanan yang buruk
Diet yang tingggi lemak jenuh, lemak trans, dan kolesterol dapat meningkatkan
kadar kolesterol dalam darah. Kemudian diet tinggi sodium atau garam juga
berperan terhadap peningkatan tekanan darah. Selain itu, kalori berlebih juga
berkontribusi terhadap kejadian obesitas. Jadi, asupan makanan yang buruk akan
menghasilkan keadaan dengan risiko tinggi terhadap stroke.
Physical inactivity dan Obesitas
Ketidakatifan fisik, obesitas, atau keduanya akan meningkatkan risiko hipertensi,
diabetes, penyakit jantung, dan stroke. Cobalah aktif beraktivitas minimal 30
menit setiap hari.
Faktor yang lainnya :
Faktor sosioekonomi
Beberapa bukti menyatakan bahwa stroke lebih sering terjadi pada orang dengan
pendapatan rendah.
Penyalahgunaan alkohol
Penyalahgunaan alkohol dapat menyebabkan banyak komplikasi medis, termasuk
stroke.
Penyalahgunaan obat-obatan
Kecanduan obat-obatan seperti kokain, amphetamin, dan heroin memiliki hubungan
dengan meningkatnya kejadian stroke pada populasi yang lebih muda.
(Sedoyo dkk, 2006).
2.1.5. Patofisiologi
2.1.5.1.Stroke iskemik
Stroke iskemik merupakan hasil dari oklusi trombotik atau embolik pembuluh otak.
Defisit neurologis yang disebabkan oleh oklusi arteri besar adalah hasil dari iskemia fokal
ke daerah otak yang disuplai oleh pembuluh yang terkena dan menghasilkan sindroma klinis
yang dikenali. Tidak semua tanda-tanda klinis ada pada setiap pasien, karena luasnya defisit
tergantung pada jumlah aliran darah kolateral, variasi individu dalam anatomi pembuluh
darah, tekanan darah, dan lokasi yang tepat dari oklusi. Trombosis biasanya melibatkan
karotis interna, cerebral media, atau arteri basilaris. Gejala biasanya berkembang selama
beberapa menit dan dapat didahului oleh episode singkat defisit fokal reversibledikenal
sebagai serangan iskemik transien. Emboli dari jantung, arkus aorta, atau arteri karotis
biasanya menyumbat arteri serebri media, karena membawa lebih dari 80% dari aliran darah
ke belahan otak. Emboli yang berjalan di arteri vertebralis dan basilar umumnya menuju di
[image:33.595.66.527.702.755.2]puncak arteri basilaris atau di salah satu atau kedua arteri serebral posterior(Ganong,2006).
Tabel.2.1.Vascular Territories and Clinical Features in Ischemic Stroke
Artery Territory Symptoms and Signs
cortex, anterior corpus
callosum
contralateral leg and foot
Middle cerebral Lateral frontal, parietal,
occipital, and temporal
cortex and adjacent white
matter, caudate, putamen,
internal capsule
Aphasia (dominant hemisphere), neglect
(nondominant hemisphere),
contralateral hemisensory loss,
homonymous hemianopia, hemiparesis
Vertebral
(posterior inferior
cerebellar)
Medulla, lower cerebellum Ipsilateral cerebellar ataxia, Horner's
syndrome, crossed sensory loss,
nystagmus, vertigo, hiccup, dysarthria,
dysphagia
Basilar (including
anterior inferior
cerebellar, superior
cerebellar)
Lower midbrain, pons,
upper and mid cerebellum
Nystagmus, vertigo, diplopia, skew
deviation, gaze palsies, hemi- or crossed
sensory loss, dysarthria, hemi- or
quadriparesis, ipsilateral cerebellar
ataxia, Horner's syndrome, coma
Posterior cerebral Distal territory: medial
occipital and temporal
cortex and underlying white
matter, posterior corpus
callosum
Contralateral homonymous hemianopia,
dyslexia without agraphia, visual
hallucinations and distortions, memory
defect, cortical blindness (bilateral
occlusion)
Proximal territory: upper
midbrain, thalamus
Sensory loss, ataxia, third nerve palsy,
contralateral hemiparesis, vertical gaze
palsy, skew deviation, hemiballismus,
choreoathetosis, impaired
consciousness
(Hammer,2010).
Stroke iskemik melibatkan oklusi arteri kecil, di mana perfusi tergantung pada
sebagai patologis lipohialinosis, yang disebabkan oleh hipertensi kronis dan predisposisi
oklusi. Pembuluh paling umum terlibat adalah arteri lenticulostriate, yang timbul dari arteri
serebri proksimal dan keluar pada basal ganglia dan kapsul internal. Arteri yang juga sering
terkena adalah cabang kecil arteri serebral basilaris dan posterior yang menembus batang otak
dan thalamus. Oklusi pembuluh ini menyebabkan kerusakan jaringan yang dikenal sebagai
infark lakunar. Ini biasanya terjadi di putamen, kudatum, talamus, pons, subcortical white
matter dan cerebellum. Infark lakunar memproduksi beberapa gejala klinis yang cukup
menonjol. Dua yang paling umum yaitu:pure motor stroke dan pure sensory stroke. Dalam
pure motor stroke, infark biasanya dalam kapsul internal maupun pons kontralateral ke sisi
lemah.Pada pure motor stroke, infark biasanya di talamus kontralateral (Hammer,2010).
Gangguan beberapa pembuluh darah , jantung , dan hematologi dapat menyebabkan
iskemia serebral fokal. Yang paling umum adalah aterosklerosis arteri karotis komunis dan
basilaris otak. Aterosklerosis diduga timbul dari cedera sel endotel vaskular dengan proses
mekanik , biokimia , atau inflamasi. Cedera endotel merangsang pelepasan monosit dan
limfosit yang bermigrasi ke dalam dinding pembuluh darah dan merangsang proliferasi sel
otot polos dan fibroblas . Hal ini menyebabkan pembentukan plak fibrosa . Sel endotel yang
rusak juga menghasilkan nidus untuk agregasi dan aktivasi trombosit . Trombosit diaktifkan
mengeluarkan faktor pertumbuhan yang mendorong proliferasi lebih lanjut dari otot polos
dan fibroblas . Plak pada akhirnya dapat memperbesar untuk menutup aliran atau mungkin
pecah , kemudian melepaskan emboli . (Hammer,2010)
2.1.5.2.Stroke hemoragik
Epidural dan subdural hematoma biasanya terjadi sebagai gejala sisa dari cedera
kepala . Epidural hematoma timbul dari kerusakan arteri , biasanya arteri meningeal media,
yang dapat pecah oleh pukulan ke tulang temporal . Darah memberi tekanan pada lapisan
duramater. Akibatnya terjadi penurunan kesadaran dikarenakan cedera otak yang bersifat
sementara. Gejala neurologis kemudian muncul kembali beberapa jam dalam bentuk
hematoma yang menimbulkan efek massa yang mungkin cukup parah untuk menyebabkan
herniasi otak. Hematoma subdural biasanya muncul dari darah vena kortikal yang robek
sebagai jembatan ruang subdural . Jembatan ini dapat pecah oleh trauma yang relatif kecil ,
terutama pada orang tua . aliran darah berada di bawah tekanan rendah , dan gejala yang
Perdarahan subarachnoid dapat terjadi akibat trauma kepala, perpanjangan darah
dari kompartemen lain ke dalam ruang subarachnoid, atau pecahnya aneurisma arterial.
Disfungsi otak terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial. Penyebab paling umum dari
spontan (nontraumatic) pendarahan subarachnoid adalah pecahnya berry aneurism, yang
diduga muncul dari kelemahan bawaan pada dinding pembuluh besar di dasar otak.
aneurisma menjadi gejala di masa dewasa, biasanya setelah dekade ketiga. Pecahnya tiba-tiba
meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat mengganggu aliran darah otak dan
menyebabkan cedera gegar umum. Hal ini menyebabkan kehilangan kesadaran dari pasien.
Dengan perdarahan sangat besar, iskemia serebral global yang dapat menyebabkan kerusakan
otak parah dan koma berkepanjangan. Iskemia fokal mungkin sebagai akibat dari vasospasme
arteri di dekat lokasi pecah. Perdarahan yang berulang dalam beberapa hari pertama adalah
komplikasi umum dan sering fatal (Ganong,2006).
Perdarahan intraparenchymal mungkin akibat dari peningkatan akut pada tekanan
darah atau dari berbagai gangguan yang melemahkan pembuluh darah. Hematoma yang
menyebabkan defisit neurologis fokal dengan memeberi penekanan struktur yang
berdekatan. Selain itu, efek metabolik darah ekstravasasi mengganggu fungsi jaringan otak
sekitarnya, dan pembuluh dekatnya tertekan, menyebabkan iskemia lokal. Hipertensi kronis
merupakan faktor predisposisi yang paling umum. Pada pasien hipertensi, aneurism
Charcot-Bouchard muncul di dinding arteri menembus dan dianggap situs utama pecah. Paling rentan
adalah pembuluh kecil yang juga terlibat dalam infark lakunar. Perdarahan hipertensi terjadi
terutama di basal ganglia, thalamus, pons, dan otak kecil dan kurang umum di subcortical
white matter. Penyebab lain perdarahan intraparenchymal termasuk malaformasi vaskular,
yang mengandung pembuluh abnormal yang rapuh dan rentan pecah pada tekanan arteri
normal, dan tumor otak tertentu, seperti glioblastoma multiform, yang menginduksi terjadi
proliferasi pembuluh yang rapuh dalam tumor. Gangguan trombosit dan koagulasi tertentu
mungkin menjadi penyebab dari perdarahan intraserebral dengan menghambat koagulasi.
Kokain dan amfetamin menyebabkan elevasi yang cepat terhadap tekanan darah dan
merupakan penyebab umum dari perdarahan intraparenchymal pada usia dewasa muda.
Perdarahan mungkin berhubungan dengan perdarahan spontan dari elevasi akut pada tekanan
darah, pecahnya pembuluh akibat kelainan vascular, atau vaskulitis diinduksi oleh obat.
Angiopati amiloid serebral adalah gangguan yang terjadi terutama pada orang tua dan
pembuluh kortikal kecil dan menyebabkan perdarahan lobar, sering di beberapa situs
(Hammer,2006).
2.1.6. Diagnosis Stroke
Penegakan diagnosis stroke dapat dilakukan dengan mengenali gejala stroke, seperti :
kelemahan tiba-tiba atau kaku pada wajah, lengan, dan kaki yang biasanya menyerang satu
sisi tubuh. Gejala lain berupa kebingungan, kesulitan bicara atau memahami kata-kata,
gangguan penglihatan pada satu atau kedua mata, kehilangan keseimbangan atau koordinasi,
sakit kepala hebat, pingsan atau hilang kesadaran (National Institutes of Health, 2014).
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik juga digunakan dalam mengkaji luasnya
disfungsi neurologis dan mengidentifikasi faktor risiko aterotrombosis serta kondisi medis
yang menyertai.
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab
stroke (mis. sindrom hiperviskositas, koagulopati), komplikasi terkait stroke, untuk
menetapkan dasar parameter koagulasi, dan untuk mengidentifikasi faktor risiko
aterosklerosis generalisata (mis. dislipidemia).
Semua pasien yang diduga stroke harus menjalani pemeriksaan CT Scan atau MRI
untuk menentukan lokasi dan jenis stroke juga untuk menyingkirkan penyebab gejala
neurologis nonvaskular. MRI lebih sensitif dibanding CT untuk mendeteksi infark otak dalam
72 jam pertama, namun CT lebih unggul dalam membedakan perdarahan dan iskemia pada
lesi akut.
Pungsi lumbal digunakan untuk mendiagnosis perdarahan subaraknoid bila CT/MRI
tidak tersedia atau menunjukkan hasil negatif. Tidak adanya darah dalam cairan pungsi
menyingkirkan diagnosis perdarahan subaraknoid atau intraserebral.
Ekokardiorgam digunakan untuk menilai jenis dan luasnya penyakit
miokardial/valvular ketika emboli kardiogenik diduga sebagai penyebab stroke.
Elektrokardiografi digunakan untuk mendeteksi iskemia/ infark miokardium, aritmia,
dan pembesaran bilik jantung yang mengarah ke kardiomiopati atau penyakit jantung
2.2. Fungsi Kognitif
2.2.1. Definisi Fungsi Kognitif
Kognisi didefinisikan sebagai kemampuan untuk menghadapi stimulus eksternal
maupun motivasi internal; mengidentifikasi stimulus tersebut dan membuat respon yang
berarti (Purves et al., 2004).
2.2.2. Aspek Fungsi Kognitif
2.2.2.1.Memori
Memori didefinisikan sebagai kemampuan dalam menyimpan dan mengulang kembali
informasi yang diperoleh yang terdiri dari 3 tahap yaitu :
1. Tahap pertama yaitu encoding yang merupakan fungsi menerima,proses, dan
penggabungan informasi.
2. Tahap kedua yaitu storage dimana terjadi pembentukan suatu catatan permanen
dari informasi yang telah dilakukan encoding.
3. Tahap ketiga yaitu retrieval, tahap ini merupakan suatu fungsi memanggil
kembali informasi yang telah disimpan untuk interpretasi dari suatu aktivitas
(Purves et al., 2004).
Memori menurut American Academy Of Neurology membagi memory menjadi 3
kategori yaitu:
1. Short-term memory : kemampuan seseorang dalam mengingat informasi baru
misalnya pada saat kita mengingat nomor telepon baru.
2. Working memory : kemampuan mengingat informasi di pikiran selama beberapa
detik sampai menit setelah kejadian sekarang tekah lewat.
3. Long-term memory : kemampuan mengingat dalam jangka waktu yang cukup lama,
2.2.2.2.Bahasa
Berbahasa merupakan suatu instrumen dasar bagi manusia untuk berkomunikasi
antara satu orang dengan yang lainnya. Bila terdapat gangguan dalam hal ini,akan
mengakibatkan hambatan yang cukup besar bagi penderita. Kemampuan berbahasa seseorang
mencakup kemampuan untuk berbicara spontan, pemahaman, pengulangan, dan menulis
(Satyanegara et al., 2010).
Beberapa kelainan dalam berbahasa antara lain disatria (pelo), disfonia (serak),
disprosodi (gangguan irama bicara), apraksia oral, afasia, aleksia (kehilangan kemampuan
membaca), dan agrafia (ganggaun dalam penulisan) (Satyanegara et al., 2010).
Broca (1861) menemukan pusat bicara terletak di girus frontalis inferior hemisfer kiri,
sedangkan Wenicke menemukan pusat pengertian bahasa di girus temporalis superior
hemisfer kiri di belakang pusat pendengaran primer. Dejerine menemukan pusat baca di
daerah girus angularis lobus prarietalis kiri. Pusat menulis juga berada di lobus parietalis kiri
yang menyimpan ingatan gerakannya bekerja sama dengan pusat gerakan menulis di lobus
frontalis di depan pusat motorik tangan (Markam,2009).
Di lobus parietalis kiri pada perbatasan dengn lobus oksipitalis,terdapaat pusat ingatan
benda. Di dekat pusat ingatan benda ini diperkirakan berkembang pusat yang menyimpan
nama benda yang bersangkutan. Pusat nama benda ini meluas hingga perbatasan lobus
oksipitalis dengan lobus temporalis kiri. Pada kerusakan di perbatasan lobus oksipitalis dan
parietalis kiri terjadi anomia atau afasia nominl, yaitu kehilangan daya mengingat nama
benda yang dilihat. Pada anomia ini, pasien dapat mengatakan nama benda yang
diperlihatkan, bila dibantu dengan memberikan suku kata pertama nama benda yang
sebelumnya tidak dapat dia sebutkan namanya. Pada kerusakan di daerah perbatasan lobus
oksipitalis dengan lobus temporalis,pasien tetap tidak dapat mengatakan nama benda yang
diperlihatkan, meskipun diberi bantuan dengan memberikan suku kata pertama nama
bendanya. Bila diminta menggambar dengan menyebutkan nama benda tersebut, dia juga
tidak dapat melakukannya (Markam,2009).
Daerah yang diperkirakan homolog dengan pusat bahasa ini berada di lobus
temporalis dan lobus frontalis hemisfer kanan. Daerah ini mengatur prosodi, yaitu irama
bicara yang digunakan (Markam, 2009).
Visuospasial merupakan kemampuan konstruksional seperti menggambar atau meniru
berbagai macam gambar dan menyusun balok. Semua lobus berperan dalam kemampuan
konstruksi dan lobus parietal terutama hemisfer kanan berperan paling dominan (Markam,
2009).
2.2.2.4.Atensi
Atensi merupakan kegiatan otak yang berupa peningkatan aktivitas perangsangan,
pemilahan, dan kategori rangsangan yang diterima, persiapan fisiologis untuk bertindak atau
bereaksi dan proses mempertahankan aktivitas di dalam usaha mencapai sasaran. Atensi
menjadi dasar perilaku direktif, selektif, dan terorganisasi. Atensi mempunyai tingkat dasar,
elementer, dan luhur. Luria menemukan bahwa ketika daya atensi luhur terbentuk, potensial
cetusan yang terjadi meningkat dan terjadi di korteks sensorik yang bersangkutan dan lobus
frontalis. Atensi yang baik dapat terjadi pada keadaan sadar penuh. Hal ini menandakan
formasio retikularis di daerah pons, mesensefalomn, dan hubungannya berperan dalam atensi
(Markam, 2009).
2.2.2.5.Eksekusi
Eksekusi merupakan kemampuan kognitif tinggi seperti cara berpikir dan kemampuan
pemecahan masalah. Fungsi ini dimediasi oleh korteks prefrontal dorsolateral dan struktur
subkortikal yang berhubungan dengan daerah tersebut. Fungsi eksekutif dapat terganggu bila
sirkuit frontal-subkortikal terputus. Lezack membagi fungsi eksekutif menjadi 4 komponen
yaitu: volition (kemauan), planning (perencanaan), purposive action (bertujuan), dan effective
performance (pelaksanaan yang efektif) (Markam,2009).
2.2.2.6. Praksis
Praksis merupakan integrasi motorik untuk melakukan gerakan kompleks yang
bertujuan. Pemeriksaan yang tepat dilakukan antara lain dengan meminta pasien menggambar
segi lima, atau membuat gambar secara spontan (Satyanegara et al, 2010).
Praksis dipengaruhi oleh lobus frontalis dan parietalis. Ingatan gerakan, segi aferen
propriosepsi dan kinestesia, dan aspke visuospasial disimpan di lobus parietalis. Kontrol
visual gerakan dilakukan oleh lobus oksipitalis bersama lobus frontalis bagian dorsolateral.
Lobus parietalis bersama area 6 lobus frontalis memulai, menghentikan, dan menyusun
primer. Area brodman 6 meliputi area motorik suplementer yang terletak di bagian atas depan
korteks motorik dan area premotorik dibawahnya. Pada kerusakan area motorik suplementer,
daya gerak cepat menjadi berkurang. Pada gangguan daerah premotorik, terjadi kesulitan
mengubah urutan gerakan (Markam, 2009).
2.2.2.7. Orientasi
Orientasi merupakan pengertian, pemahaman mengenai relasi diri sendiri dengan
benda-benda yang tampak di sekitar tempat kita berada. Orientasi terdiri dari 3 jenis yaitu:
1. Orientasi tempat
Mengetahui dimana kita berada memerlukan penglihatan dan merupakan daya
visuospasial sehingga orientasi tempat diurus oleh bagian otak yang mengurus
fungsi dan ingatan visuospasial, yaitu lobus oksipitalis, lobus parietalis, girus
temporalis inferior, dan daerah yang berkaitan dengan penglihatan lobus frontalis.
2. Orientasi orang
Pada keadaan sadar, kita dapat mengenali wajah anggota keluarga atau teman.
Pengenalan wajah (prosopognosis) dilakukan oleh lobus oksipitalis, temporalis,
dan parietalis terutama sebelah kanan.
3. Orientasi waktu
Mengenal waktu secara tepat memerlukan jam dan kalender. Mengira-ngira
berlangsungnya waktu juga sulit dilakukan. Perkiraan waktu untuk mengucapkan
satu-dua dengan kecepatan biasa, berlangsung kurang lebih satu detik. Jadi ada
urutan pengucapan yang dapat didengar atau dapat juga tulisan yang dapat dilihat
atau diraba yang berkaitan dengan persepsi waktu . Area korteks serebri
yang terkait dengan urutan bunyi terdapat didalam lobus temporalis, urutan tulisan
di lobus oksipito-parietalis dan urutan gerakan di lobus frontalis. Selain itu,
nukleus supra-kiasmatika di dalam diensefalon berfungsi sebagai jam biologis
(Markam, 2009).
2.2.3 Pemeriksaan Fungsi Kognitif
2.2.3.1 Mini Mental State Examination (MMSE)
Pemeriksaan gangguan fungsi kognisi salah satunya adalah dengan menggunakan
kognisi yang telah digunakan secara luas oleh para klinis untuk praktek klinik maupun
penelitian. Selain untuk mendeteksi gangguan, juga untuk follow up perjalanan penyakit dan
memonitor respon pengobatan. Tes ini mudah dilakukan dan membutuhkan waktu yang
sangat singkat, kira-kira 10 menit. MMSE ini pertama dikembangkan oleh Folstein dkk
(1969) sebagai tes pendamping yang dapat digunakan untuk mendeteksi gangguan kognitif.
MMSE telah digunakan dalam berbagai kultur dan etnik dan telah diterjemahkan dalam
berbagai bahasa. Versi modifikasi juga telah digunakan untuk orang dengan gangguan
pendengaran. Beberapa penelitian telah dilaporkan bahwa MMSE menunjukkan level
sensitivitas dan spesifisitas yang dapat diterima. Fehrer dkkmelaporkan bahwa 4 dari 5 item
bahasa dari MMSE sensitivitasnya rendah tapi disimpulkan bahwa subtest memori, atensi dan
konsentrasi dan konstruksi adalah valid. (Layanto , 2014)
Tes ini meliputi pemeriksaan orientasi, registrasi, atensi dan kalkulasi, mengenal
kembali (recall) dan bahasa. Bila pada pemeriksaan didapatkan nilai 23 atau kurang diduga
terdapat gangguan kognitif. Tes ini cukup untuk skrining adanya gangguan fungsi kognitif
dan demensia.
Dowell M et all, 1871 menyatakan bahwa MMSE :
1. Mudah dilakukan dan menunjukkan reliabilitas yang bagus. Validitas sebagai tes
skrining secara umum dapat diterima.
2. Meskipun batas yang tetap sudah ditentukan, validitasnya lemah untuk pasien
dengan gangguan psikiatrik.
3. Tidak dapat digunakan untuk mendeteksi disfungsi otak fokal.
4. Tidak dapat digunakan untuk mendeteksi demensia ringan. Beberapa penulis
melaporkan bahwa nilai MMSE dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti faktor
sosiodemografik, termasuk di dalamnya adalah usia, jenis kelamin, tingkat
pendidikan, pekerjaan dan status perkawinan, yang kedua adalah faktor lingkungan
dan faktor behavior, yang termasuk pada faktor ini adalah beban kehidupan secara
umum, stress fisik, kontak sosial, aktifitas fisik,merokok dan minum alkohol.
Penelitian lain melaporkan usia dan pendidikan mempengaruhi nilai MMSE.
Sedangkan peneliti lain melaporkan bahwa yang mempengaruhi nilai MMSE hanya
tingkat pendidikan saja. Beberapa modifikasi dari MMSE telah dilakukan supaya
Terdapat beberapa perbedaan diantara para ahli dalam menentukan klasifikasi
penilaian MMSE. Grut et al dan Folstein et al mendapatkan nilai MMSE normal lebih besar
atau sama dengan 27. Wind mengatakan nilai MMSE normal (27-30), curiga gangguan
kognitif (22-26), dan pasti gangguan kognitif (<21). Kukull et al menyatakan nilai normal
MMSE adalah lebih besar atau sama dengan 27 menurut Saryono dalam Sinaga dkk (2014).
2.3. Hubungan penurunan fungsi kognitif dengan stroke
Beberapa gangguan mengganggu kognisi daripada tingkat kesadaran. Daerah korteks
tertentu umumnya memediasi fungsi kognitif yang berbeda, meskipun ada tumpang tindih
dan interkoneksi antara struktur kortikal dan subkortikal dalam semua tugas mental. Ketika
beberapa kemampuan ini terganggu, pasien dikatakan menderita demensia (Hammer,2010).
Korteks prefrontal umumnya mengacu pada daerah 9, 10, 11, 12, 45, 46, dan 47 dari
Brodmann pada permukaan superior dan lateral dari lobus frontal dan cingulate anterior,
parolfactory, dan orbitofrontal cortex inferior dan medial. Daerah ini sangat penting untuk
perencanaan tertib dan urutan perilaku yang kompleks, menghadiri beberapa rangsangan atau
ide secara bersamaan, berkonsentrasi dan fleksibel mengubah fokus konsentrasi, menangkap
konteks dan makna informasi, dan pengendalian impuls, emosi, dan berpikir urutan.
Kerusakan pada lobus frontal atau koneksi ke kaudal dan dorsal medial inti dari talamus
menyebabkan sindroma lobus frontal. Pasien mungkin menderita perubahan dramatis dalam
kepribadian dan perilaku, sedangkan sebagian besar fungsi sensorimotor tetap utuh. Beberapa
pasien menjadi vulgar dalam sambutannya dan jorok , sedangkan yang lain kehilangan minat,
spontanitas, rasa ingin tahu, dan inisiatif. Mempengaruhi dapat menjadi apatis dan tumpul
(abulia). Beberapa pasien kehilangan kemampuan untuk kreativitas dan penalaran abstrak dan
kemampuan untuk memecahkan masalah saat menjadi berlebihan konkret dalam pemikiran
mereka. Seringkali mereka teralihkan dan tidak dapat memusatkan perhatian ketika disajikan
dengan beberapa rangsangan. Manifestasi paling dramatis terlihat setelah frontal bilateral
kerusakan lobus; kerusakan unilateral dapat menyebabkan perubahan halus dalam perilaku
yang mungkin sulit untuk dideteksi. Keterlibatan daerah premotor dapat menyebabkan
inkontinensia, ketidakmampuan untuk melakukan tugas-tugas belajar motorik (apraxia),
kenaikan variabel dalam tonus otot (paratonia), dan penampilan dari genggaman primitif dan
refleks oral (menghisap, snouting, dan rooting) (Hammer,2010).
Penyakit serebrovaskular merupakan faktor risiko untuk gangguanfungsi kognitif .
dari gangguan fungsi kognitif ,50 ± 75 % pasien stroke yang ditemukan dipengaruhi ,pada
usia(Haring,2002).
Konsep klasik menyiratkan bahwa demensia vaskular beasal dari hasil dari volume
darah yang tidak mendukupi untuk otak sehingga otak mengalami infark jaringan. ada tiga
konsep demensia vaskular yaitu: Akumulasi infark kortikal, strategis infark subkortikal, dan
pemutusan kortikal fungsional menurut Tomlinson 1970 dalam Haring (2002).
Akumulasi infark kortikal merupakan lesi kortikal tertentu yang dapat
menghasilkan tanda-tanda penurunan kognitif berupa: amnesia, aphasia, apraxia, Alexia, dan
agraphia. Dengan kombinasi pada kelainan nonkognitif , seperti ketidakstabilan emosional
atau kehilangan inisiatif menurut Caplan L 1995 dalam Haring (2002).
Infark subkortikal Strategis merupakan gangguan subkortikofrontal dan proyeksi
talamokortikal melalui lesi,meskipun dengan lesi yang kecil dan terisolasi dapat
mengakibatkan demensia . Lokasi yang kritis bisa terdapat pada thalamus , nucleus caudatus ,
genu dan bagian anterior pada kapsul internal menurut Kumral E 1999 dalam Haring (2002).
Infark ini mengganggu bagaian prefrontal , orbito - frontal , dorsolateral , atau
sirkuit cingulate anterior , sehingga mengganggu dengan hubungan penting antara korteks
prefrontal dengan basal ganglia atau thalamus (Haring,2002).
Functional cortical disconnection merupakan lesi white matter yang luas (WMLs)
akibat hilangnya akson, yang menyebabkanpemutusan korteks fungsional.Functional brain
imaging studies mengungkapkan mengurangi aliran darah otak dan metabolisme tidak hanya
di morfologis diubah white matter tetapi juga di struktural frontal yang utuh, temporal dan
korteks parietal. Pada pasien dengan microangiopathy otak, gangguan neuropsikologi
berkorelasi dengan hipoperfusi kortikal dan hypometabolism tapi tidak dengan tingkat
WMLs. Itumenimbulkan hubungan antara WMLs dan disfungsi kognitif lebih
kompleks.Namun, Hal ini secara klinis dikenal bahkan pasien dengan WMLs luas mungkin
hadir dengan memori baik, menunjukkan bahwa tambahan faktor mungkin memainkan peran.
atrofi corpus callosum ditunjukkan padamagnetic resonance imaging (MRI) study. Menjadi
prediktor penting dari kognitif global pada pasien dengan WMLs. Namun, gangguan ini jelas
lebih terbatas untuk orang-orang dari fungsi lobus frontal menurut Hiroshi Y 2000 dalam
Haring (2002).
Disfungsi kognitif-stroke dikelilingi oleh banyak masalah sehubungan dengan
heterogenitas, relevansi, dan prevalensi. Tidak ada fenotipe yang konsisten karena stroke bisa
menyerang setiap daerah dari otak. Selain itu, hal ini suit untuk membangun hubungan sebab
Alzheimer's disease(AD) bertanggung jawab untuk kognitif disfungsi.Demensia vaskular
merupakantantangan yang menyajikan masalah dalam membangun pengertian medis yang
tepat, dalam melakukan epidemiologi dan studi intervensi, dan dalam memberikan
kepedulian terbaik. Perubahan konseptual dalam pendekatan gangguan kognitif berasal dari
pembuluh darah itu dimaksudkan untuk mengakui bahwa beberapa mekanisme vaskular dan
banyak penyakit pembuluh darah dapat menyebabkan demensia. Pasien small-vessel
diseasetidak sama dengan orang-orang dengan stroke kardioembolik atau penyakit oklusi
pembuluh besar. Perubahan white matter yang lebih mungkin terjadi pada pasien dengan
hipertensi kronis. Dengan demikian, dari nosological sebuah sudut pandang, demensia
vaskular adalah masalah yang sangat heterogen itu, dalam kebanyakan kasus, dan belum
memadai dalam praktek klinis (Haring,2002).
[image:45.595.64.494.303.772.2]2.4 Kerangka teori
Gambar 2.3 Kerangka teori
Fungsi kognitif Caplan L (1995)Akumulasi
infark kortikal merupakan lesi kortikal tertentu yang dapat menghasilkan tanda-tanda penurunan kognitif berupa: amnesia, aphasia, apraxia, Alexia, dan agraphia.
Haring (2002) Disfungsi kognitif-stroke dikelilingi oleh banyak masalah sehubungan dengan heterogenitas, relevansi, dan prevalensi. Tidak ada fenotipe yang konsisten karena stroke bisa menyerang setiap daerah dari otak.
Kurmal E(2002) Infark subkortikal Strategis merupakan gangguan subkortikofrontal dan proyeksi talamokortikal melalui lesi,meskipun dengan lesi yang kecil dan terisolasi dapat mengakibatkan penurunan fungsi kognitif sampai pada demensia.
Stroke hemoragik
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Stroke merupakan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak
dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam,
atau dapat menyebabkan kematian,disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Tingkat
insidensi stroke meningkat dengan pertambahan usia yang lebih sering pada pria
dibandingkan wanita. Dengan beberapa faktor resiko hipertensi, hiperkolesterolemia,
diabetes, merokok, konsumsi alkohol, and oral contraceptive use. ( Mc Phee dkk,2006)
Berdasarkan survei awal penelitian penulis di RSUP H.Adam Malik Medan
menunjukkan terdapat peningkatan jumlah pasien stroke yang di rawat inap dalam 4 tahun
terakhir. Pada tahun 2011 terdapat 190 pasien, meningkat tahun 2012 menjadi 211 pasien,
meningkat lagi tahun 2013 terdapat 358 pasien rawat inap, dan begitu juga pada tahun 2014
menin
