i
PROFIL PASIEN ULKUS DIABETIK DI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG
TAHUN 2013-2014
Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN
OLEH :
Muhammad Aulia Fahmi
NIM: 1112103000077
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
v
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala nikmat, rahmat dan inayah-Nya sehingga penelitian ini dapat terselesaikan dengan judul “Profil Pasien Ulkus Diabetik di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng Tahun 2013-2014”.
Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, sangatlah sulit untuk menyelesaikan penelitian ini. Oleh karena itu, dalam kesempatan kali ini kami ingin menyampaikan penghargaan yang setinggi-tingginya dan rasa terima kasih yang tak terhingga kepada:
1. DR. Arif Sumantri, S.K.M, M.Kes selaku Dekan Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.
2. dr. Achmad Zaki, M.Epid, SpOT selaku Ketua Program Studi Pendidikan Dokter.
3. dr. Sayid Ridho, SpPD, FINASIM dan dr. Dwi Tyastuti, MPH, PhD selaku dosen pembimbing yang telah banyak menyediakan waktu, tenaga, dan pikiran untuk mengarahkan kami dalam penyusunan penelitian ini.
4. dr. Nouval Shahab, SpU, PhD, FICS, FACS selaku penanggung jawab riset mahasiswa PSPD 2012.
5. Kepala Rekam Medik Rumah Sakit Daerah Cengkareng Bu Gadis yang telah mengizinkan kami untuk melakukan penelitian ini.
6. Kedua Orang tuaku tercinta, Drs. H. Tobroni dan Hj. Darini, S.Pd yang selalu mencurahkan kasih sayangnya, mendukung dalam suka dan duka, dan selalu mendoakan yang terbaik untuk putra-putrinya.
7. Kepada adik yang tercinta Maulana Akhsanul Fikri yang telah banyak
mendukung, semangat dan do’anya, sehingga tugas ini dapat
diselesaikan.
vi
9. Teman-teman Program Studi Pendidikan Dokter angkatan 2012, dan semua pihak yang telah membantu sehingga penelitian ini dapat terselesaikan.
Saya sadari penyusunan laporan penelitian ini masih jauh dari kesempurnaan. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat saya harapkan demi kesempurnaan penelitian ini.
Akhir kata Wallahul Muwaffiq ila aqwamit thoriq
vii
Ulkus Diabetik di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng Periode 2013 - 2014.
Ulkus Diabetik merupakan sebuah kerusakan komponen akibat perjalanan penyakit diabetes dan disebabkan karena penurunan kontrol diabetes mellitus, neuropati perifer, penyakit vaskular perifer dan imunosupresan. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui profil penyakit ulkus diabetik. Dengan menggunakan studi potong lintang diperoleh sampel sebanyak 59 pasien yang dirawat di RSUD Cengkareng. Hasil penelitian didapatkan dari 59 pasien jenis kelamin laki-laki berjumlah 25 pasien (42,4%) dan jenis kelamin perempuan berjumlah 34 pasien (57,6%). Dari kategori usia, dewasa berjumlah 10 pasien (16,9%), usia lansia berjumlah 45 pasien (76,3%), dan usia manula berjumlah 4 orang (6,8%). Berdasarkan pekerjaan, Ibu Rumah Tangga (42,4%) merupakan yang terbanyak. Kalsifikasi Wagner diperoleh derajat I sebanyak 5 pasien (8,5%), derajat II sebanyak 34 pasien (57,6%), derajat III sebanyak 12 pasien (20,3%), derajat IV sebanyak 6 pasien (10,2%) dan derajat V sebanyak 2 pasien (3,4%). Dari tindakan bedah, 41 pasien (69,5%) mendapatkan debridement, 6 pasien (10,2%) mendapatkan nekrotomi dan 8 pasien mendapatkan amputasi (13,6%). Escherichia coli (26,6%) menjadi bakteri terbanyak yang ditemukan melalui uji kultur. Pemberian antibiotik terbanyak pasien ulkus diabetik adalah kombinasi sefalosporin dan amubisid (49,2%). Angka kematian pasien ulkus diabetik pada penelitian ini adalah 1,7%.
Kata kunci : Ulkus Diabetik, Gambaran Klinis, Wagner.
ABSTRACT
Muhammad Aulia Fahmi. Medical Student Program. Profiles of Diabetic Ulcer Patient at the General Hospital of Cengkareng Period 2013-2014.
Diabetic ulcer is a devastating component of diabetes progression and are caused by loss of glycemic control, peripheral neuropathy, peripheral vascular disease, and immunosuppression. This study was conducted to determine the profile of diabetic ulcer disease. The sample was 59 patients using cross sectional study. In conclusion, characteristic of patients by sex diabetic ulcer patient obtained 42,4% were males dan 57,6% were females. Age group 25-46 years obtained 10 patients (16,9%), 46-65 years obtained 45 pasients (76,3%) and > 65 years obtained 4 patients (8,5%). Distribution of diabetic ulcers based on the Wagner criteria was obtained 8,5% Grade I, Grade II obtained 57,6%, 20,3% obtained Grade III, Grade IV obtained 10,2% dan 3,4% obtained Grade V. Distribution of diabetic ulcer based on surgical therapy obtained 41 patients (69,5%) received debridement, 6 patients (10,2%) received necrotomy and 8 patients (13,6%) received amputation. Eschericia coli were the most bacteria found by culture test. Most antibiotics diabetic ulcer patients was combination antibiotic between cephalosporin and amoebicide (49,2%). The mortality rate of diabetic ulcer patients in this study was 1,7%.
viii
DAFTAR ISI
LEMBAR JUDUL ... i
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ... ii
LEMBAR PENGESAHAN PEMBIMBING ... iii
LEMBAR PENGESAHAN PANITIA UJIAN ... iv
KATA PENGANTAR ... v
ABSTRAK ... vii
DAFTAR ISI ... viii
DAFTAR TABEL ... x
DAFTAR GAMBAR ... xi
DAFTAR LAMPIRAN ... xii
DAFTAR SINGKATAN ... xiii
BAB I. PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang ... 1
1.2.Rumusan Masalah ... 2
1.3.Tujuan Penelitian ... 2
1.3.1. TujuanUmum ... 2
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Diabetes Mellitus ... 4
2.1.1. Definisi dan Klasifikasi ... 4
2.1.2. Epidemiologi ... 5
2.2. Ulkus Diabetik ... 6
2.2.1. Definsi ... 6
2.2.2. Etiologi ... 6
2.2.3. Patogenesis dan Patofisiologi ... 10
2.2.4. Gambaran Klinis dan Kriteria Klasifikasi ... 16
2.2.5. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang ... 19
2.2.6. Tata Laksana ... 21
2.4. Kerangka Teori ... 22
2.5. Kerangka Konsep ... 23
2.6. Definisi Operasional ... 24
BAB III. METODOLOGI PENELITIAN 3.1. Desain Penelitian ... 35
3.2. Tempat dan WaktuPenelitian ... 35
3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 35
ix
3.5. Besar dan Cara Pengambilan Sampel Penelitian ... 36
3.6. Cara Kerja Penelitian ... 37
3.7. Alat dan Bahan ... 37
3.8. Alur Penelitian ... 38
3.9. Managemen Data ... 39
BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1. Karakteristik Jenis Kelamin Pasien Ulkus Diabetik ... 40
4.2. Karakteristik Usia Pasien Ulkus Diabetik ... 41
4.3. Karakteristik Pendidikan Pasien Ulkus Diabetik ... 42
4.4. Karakteristik Pekerjaan Pasien Ulkus Diabetik ... 43
4.5. Karakteristik Indeks Massa Tubuh (IMT) Pasien Ulkus Diabetik ... 43
4.6. Karakteristik Derajat Pasien Ulkus Diabetik ... 44
4.7. Karakteristik Jenis Terapi Pasien Ulkus Diabetik ... 46
4.8. Karakteristik Jalur Masuk Pasien Ulkus Diabetik ... 46
4.9. Karakteristik Luka Ulkus Pasien Ulkus Diabetik ... 47
4.10. Karakteristik Jenis Terapi Bedah Pasien Ulkus Diabetik ... 48
4.11. Karakteristik Terapi DM Pasien Ulkus Diabetik ... 49
4.12. Karakteristik Kultur Bakteri Pasien Ulkus Diabetik ... 50
4.13. Karakteristik Distribusi Lokasi Ulkus Diabetik Pasien ... 51
4.14. Karakteristik Distribusi Pemberian Antibiotik Pasien Ulkus Diabetik ... 52
4.15. Karakteristik Profil A1c Pasien Ulkus Diabetik ... 54
4.16. Karakteristik Jenis Ulkus Pasien Ulkus Diabetik ... 54
4.17. Karakteristik Tekanan darah Pasien Ulkus Diabetik ... 55
4.18. Karakteristik Radiologi Pasien Ulkus Diabetik ... 56
4.19. Karakteristik Kadar Haemoglobin (Hb) Pasien Ulkus Diabetik ... 56
4.20. Karakteristik Distribusi Uji Kultur Pasien Ulkus Diabetik ... 57
4.21. Karakteristik Distribusi Lama Diabetes Mellitus... 57
4.22. Karakteristik Derajat Keparahan Infeksi Pasien Ulkus Diabetik ... 59
4.23. Karakteristik Data akhir Pasien Ulkus... .... 60
BAB V. SIMPULAN DAN SARAN 5.1. Simpulan ... 62
5.2. Saran ... 62
5.3. Keterbatasan Penelitian ... 63
DAFTAR PUSTAKA ... 64
x
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Macam-macam Ulkus Diabetik berdasarkan etiologi ... 10
Tabel 2.2. Ciri dari inflamasi akut dan kronik ... 14
Tabel 2.3. Klasifikasi Wagner... 17
Tabel 2.4. Sistem Klasifikasi University of Texas... 17
Tabel 2.5. Klasifikasi Infectious Disease Severity of America (IDSA) ... 18
Tabel 4.1. Karakteristik Jenis Kelamin Pasien Ulkus Diabetik ... 40
Tabel 4.2. Karakteristik Usia Pasien Ulkus Diabetik ... 41
Tabel 4.3. Karakteristik Pendidikan Pasien Ulkus Diabetik ... 42
Tabel 4.4. Karakteristik Pekerjaan Pasien Ulkus Diabetik ... 43
Tabel 4.5. Karakteristik Indeks Massa Tubuh (IMT) Pasien Ulkus Diabetik... 43
Tabel 4.6. Karakteristik Derajat Pasien Ulkus Diabetik ... 44
Tabel 4.7. Karakteristik Jenis Terapi Pasien Ulkus Diabetik ... 46
Tabel 4.8. Karakteristik Jalur Masuk Pasien Ulkus Diabetik ... 46
Tabel 4.9. Karakteristik Ulkus Pasien Ulkus Diabetik ... 47
Tabel 4.10. Karakteristik Jenis Terapi Bedah Pasien Ulkus Diabetik ... 48
Tabel 4.11. Karakteristik Terapi DM Pasien Ulkus Diabetik ... 49
Tabel 4.12. Karakteristik Kultur Bakteri Pasien Ulkus Diabetik ... 50
Tabel 4.13. Karakteristik Distribusi Lokasi Ulkus Diabetik Pasien ... 51
Tabel 4.14. Karakteristik Distribusi Pemberian Antibiotik Pasien Ulkus Diabetik ... 52
Tabel 4.15. Karakteristik Profil A1c Pasien Ulkus Diabetik ... 54
Tabel 4.16. Karakteristik Jenis Ulkus Pasien Ulkus Diabetik ... 54
Tabel 4.17. Karakteristik Tekanan darah Pasien Ulkus Diabetik ... 55
Tabel 4.18. Karakteristik Radiologi Pasien Ulkus Diabetik ... 56
Tabel 4.19. Karakteristik Kadar Haemoglobin (Hb) Pasien Ulkus Diabetik ... 56
Tabel 4.20. Karakteristik Distribusi Uji Kultur Pasien Ulkus Diabetik... 57
Tabel 4.21. Karakteristik Distribusi Lama Diabetes Mellitus ... 57
Tabel 4.22. Karakteristik Derajat Keparahan Infeksi Pasien Ulkus Diabetik ... 59
xi
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1. Komplikasi kronik diabetes mellitus ... 5
Gambar 2.2. Ulkus akibat neuropati ... 7
Gambar 2.3. Ulkus diabetik akibat iskemik ... 9
Gambar 2.4. Ulkus diabetik akibat neuroiskemik ... 9
xii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Surat Izin Penelitian ... 70
Lampiran 2 Daftar Riwayat Hidup ... 71
Lampiran 3 Lembar Data Penelitian ... 72
xiii
DAFTAR SINGKATAN
DM : Diabetes Mellitus
IDSA : Infectious Society Severity of America PKC : Protein Kinase C
ATP : Adenosin Triphospate
NADPH : Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phophate NO : Nitric Oxide
AGEs : Advance Glycosilation end product
SIRS : Systemic Inflammatory response Syndrome
ABI : Arterial Brachial index TBI : Toe Brachial Index UT : University of Texas IGD : Instansi Gawat Darurat IMT : Indeks Massa Tubuh Riskesdas : Riset Kesehatan Dasar Depkes : Departemen Kesehatan RR : Respiratory Rate
RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Diabetes merupakan kumpulan berbagai kondisi kelainan metabolisme, ditandai dengan hiperglikemia dan disebabkan oleh karena adanya interaksi kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Beberapa etiologi yang berperan menyebabkan kondisi hiperglikemi pada pasien diabetes mellitus meliputi penurunan sekresi insulin, penurunan pemakaian glukosa oleh sel tubuh dan peningkatan produksi glukosa ke dalam darah. Kelainan regulasi metabolisme pada pasien diabetes mellitus dapat berujung pada komplikasi-komplikasi lain seperti neuropati, retinopati, kelainan vaskular dan lain bahkan dapat berujung pada mortalitas.1,2
Menurut World Health Organization (WHO), hingga kini tercatat angka kejadian diabetes mellitus telah mencapai 150 juta jiwa di seluruh dunia. Selain itu, angka ini juga diprediksikan akan terus bertambah hingga tahun-tahun mendatang dan akan mencapai dua kali lipat kejadian pada tahun 2025. Untuk prevalensi diabetes di Indonesia, WHO memprediksi adanya kenaikan jumlah penyandang diabetes dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Sejalan dengan apa yang diprediksikan WHO, International Diabetes Federation (IDF) memprediksi akan terjadi kenaikan penyandang diabetes dari 7,0 juta pada tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun 2030. Sehingga, walaupun antara WHO dan IDF memiliki prediksi prevalensi yang berbeda, namun keduanya senada dalam memprediksi kenaikan angka kejadian DM di Indonesia. Diabetes melitus yang tidak terkendali dapat mengakibatkan hiperglikemia yang akan berujung pada kejadian neuropati dan iskemia jaringan dan kemudian bermanifestasi menjadi ulkus diabetik.3,4,5,6
Sedangkan di Indonesia, prevalensi ulkus diabetik juga hampir sama, yaitu mencapai angka 15% dari seluruh penderita diabetes. 7
Di Rumah Sakit Umum Pusat Nasional (RSUPN) Cipto Mangunkusumo sendiri, kaki diabetes masih menjadi masalah besar. Perawatan terhadap pasien diabetes mellitus selalu dihubungkan dengan kaki diabetes. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi, yakni masing-masing sebesar 16% dan 25%. Prognosis pasien diabetes mellitus pasca amputasi pun masih buruk, yakni sebanyak 14,3% meninggal dalam setahun pasca mengalami amputasi, dan sebanyak 37% meninggal 3 tahun pasca mengalami amputasi.8
Oleh karena data yang telah diuraikan di atas, maka peneliti tergerak untuk melakukan penelitian terkait dengan profil pasien ulkus diabetik di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Cengkareng Jakarta agar didapatkan data sebagai dasar deskripsi pasien ulkus di sana.
1.2. Rumusan Masalah
Bagaimana profil pasien ulkus diabetik yang dirawat di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014?
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui profil pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014.
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui gambaran demografi pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014.
b. Untuk mengetahui gambaran klinis pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014.
c. Untuk mengetahui profil bakteri dan antibiotik pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014.
e. Untuk mengetahui angka kematian pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014.
1.4 Manfaat 1.4.1 Bagi Peneliti
Meningkatkan penjelasan dan pemahaman tentang gambaran klinis pasien ulkus diabetik.
1.4.2 Bagi Institusi
Hasil penelitian ini diharapkan memberikan masukan dalam pengembangan ilmu pengetahuan dan menjadi bahan referensi bagi peneliti berikutnya.
1.4.3 Bagi Masyarakat
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Diabetes Mellitus
2.1.1 Definisi dan klasifikasi
Diabetes adalah sebuah sindrom metabolik yang ditandai dengan kondisi hiperglikemia, disebabkan oleh karena adanya kelainan sintesis insulin, sekresi insulin maupun kerja insulin.1
Diabetes, berdasarkan proses homeostatis abnormalitas glukosa dalam proses patogenesinya diklasifikasikan ke dalam 2 kategori, yakni DM tipe 1 dan DM tipe 2. Diabetes mellitus tipe 1 berarti diabetes mellitus yang disebabkan karena defisiensi insulin secara menyeluruh atau mendekati total sedangkan diabetes mellitus tipe 2 yaitu suatu kelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan resistensi insulin, gangguan sekresi insulin dan peningkatan produksi glukosa sehingga menyebabkan peningkatan kadar gula darah yang abnormal.1
Gambar 2.1. Komplikasi kronik diabetes mellitus9
2.1.2 Epidemiologi
Timur (2,3%). Prevalensi diabetes yang terdiagnosis dokter atau gejala, tertinggi terdapat di Sulawesi Tengah (3,7%), Sulawesi Utara (3,6%), Sulawesi Selatan (3,4%) dan Nusa Tenggara Timur 3,3 persen. 10
2.2. Ulkus Diabetik
2.2.1 Definisi
Ulkus diabetik adalah sebuah kerusakan komponen akibat perjalanan penyakit diabetes dan disebabkan karena penurunan kontrol diabetes mellitus, neuropati perifer, penyakit vaskular perifer dan immunosuppresion.11
2.2.2 Etiologi
Pada sebagian besar pasien diabetes mellitus, diketahui bahwa yang menyebabkan terjadinya komplikasi kaki diabetik adalah 3 hal yakni neuropati, iskemik dan neuroiskemik. Dimana neuroiskemik sendiri merupakan kombinasi antara neuropati dan iskemik perifer akibat kelainan pembuluh darah di perifer. Sehingga, secara garis besar penyebab utama kejadian ulkus diabetik adalah 2 hal yakni neuropati dan kelainan pembuluh darah perifer yang berujung pada iskemik jaringan perifer.12
a. Neuropati
Neuropati diabetik muncul pada sekitar 50% pasien dengan diabetes tipe 1 atau 2 dalam jangka waktu yang lama. Kejadian neuropati pada pasien diabetik memiliki hubungan dengan lamanya penyakit diabetes mellitus dan pengendalian gulanya. Dengan salah satu faktor risikonya yaitu indeks massa tubuh (IMT), dimana semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko neuropati dan kebiasaan merokok.6
trauma kimia atau trauma akibat panas. Berbeda lagi ketika neuropati yang terjadi pada saraf motorik, maka akan dapat mengakibatkan deformitas pada kaki seperti hammer toes dan claw foot sehingga terjadi kelainan tekanan pada oleh tonjolan tulang. Apabila terjadi neuropati pada saraf otonom, secara maka kulit akan kering yang mengakibatkan fissura, pecah-pecah dan keretakan.
Gambar 2.2. Ulkus akibat neuropati12
Kemudian jika dilihat dari manifestasinya maka neuropati diabetik dapat dikelompokkan menjadi polineuropati, mononeuropati dan neuropati otonom dengan gambaran manifestasi terbanyak pasien neuropati berupa polineuropati simetrik bagian distal. Manifestasi neuropati secara umum sering muncul dalam bentuk hilangnya sensasi sensorik bagian distal, namun pada sekitar 50% pasien juga dapat tidak menimbulkan gejala. Hyperastesia, parestesia dan distesia dapat juga muncul. Beberapa macam gejala dapat muncul juga seiring
menghilang, namun penurunan sensorik yang terjadi pada ekstremitas bawah tetap ada. Pada pemeriksaan fisik, penurunan sensasi sensorik, penurunan reflekss pergelangan kaki dan sensasi posisi yang abnormal dapat ditemukan.6
b. Kelainan Pembuluh Darah Perifer
Kelainan klinis yang terjadi berupa stenosis atau penyempitan pada pembuluh darah besar atau pembuluh darah kecil pada ekstremitas. Kelainan ini menjadi salah satu penyebab penting kaki diabetes. Pada pasien dengan kelainan pembuluh darah perifer (mikroangiopati), dalam keadaan ini suplai darah menuju perifer akan terganggu. Hal ini dapat mengakibatkan sel akan mengalami iskemia. Dengan begitu, mekanisme penyembuhan melalui proses inflamasi apabila terjadi trauma tentu akan mengalami hambatan juga.6,12
Tidak kurang dari 50% pasien dengan kelainan pembuluh darah perifer menimbulkan gejala. Gejala tersering yang timbul seperti klaudikasio yang hilang timbul, yang diartikan sebagai nyeri, sensasi sakit berdenyut, mati rasa, atau sensai pegal pada otot yang muncul selama aktifitas dan mereda ketika beristirahat. klaudikasio secara umum berada di bagian distal hingga tempat lokasi lesi oklusi, seperti: ketidaknyamanan yang terletak di panggul, pinggang dan paha muncul pada pasien dengan penyakit aorto-iliac, dan klaudikasio betis berkembang pada pasien dengan penyakit femoral-popliteal. Gejala sangat sering terjadi pada ekstremitas bawah dibandingkan dengan ekstremitas atas, hal ini terjadi karena insiden lesi akibat obstruksi lebih tinggi di regio dengan fungsi sebagai penopang beban.6
Gambar 2.3. Ulkus Diabetik akibat Iskemik12
Tabel 2.1. Macam-macam Ulkus Diabetik berdasarkan Etiologi12
Fitur Neuropati Iskemik Neuroiskemik
Callus/Nekrosis Didapatkan Callus
dan seringnya tebal Umumnya nekrosis
Callus minimal,
Suhu dan denyut kaki Hangat dengan
disertai denyut
Dingan tanpa disertai
denyut
Dingin tanpa disertai
denyut
Lainnya Kulit kering disertai
fissura
kuku dan diantara jari
kaki dan batas lateral
kaki
Margin dari kaki dan
jari kaki
Sensasi Penurunan saraf
sensorik Nyeri
2.2.3 Patogenesis dan Patofisiologi
a. Mekanisme Komplikasi Diabetes Mellitus
Secara umum, patogenesis dan patofisiologi terjadinya kaki diabetes disebabkan oleh terjadinya gangguan kadar jumlah gula dalam darah yang berujung pada kelainan pembuluh darah dan kelainan neuropati, baik sensorik, motorik maupun otonomi.
Proses terjadinya neuropati tidak lepas dari keadaan hiperglikemi yang berkepanjangan. Hiperglikemia yang persisten menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase yang mengubah glukosa menjadi sorbital dan kemudian dimetabolisme oleh sorbitol dihidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf dapat merusak sel saraf itu sendiri, namun melalui mekanisme yang belum jelas. Salah satu kemungkinan terjadinya kerusakan yakni karena akumulasi sorbitol dalam sel saraf dapat menyebabkan keadaan hipertonik intrseluler sehingga dapat mengakibatkan terjadinya edema saraf. Selain itu, peningkatan sorbitol di dalam sel saraf dapat menghambat masuknya mioisinositol ke dalam saraf, sehingga terjadi penurunan miosinositol dengan diiringi oleh peningkatan sorbitol secara langsung akan menimbulkan stress osmotik dan akan merusak mitokondria dan akan menstimulasi protein kinase C (PKC). Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi Na-K-ATP-ase, yang membuat kadar Na di dalam intraseluler menjadi berlebihan, dan akhirnya tranduksi sinyal pada saraf akan terganggu.13
Selain itu, reaksi jalur poliol juga dapat menyebabkan turunnya persediaan NADPH saraf yang merupakan kofaktor penting dalam metabolisme oksidatif seperti glutathione dan nitric oxide synthase (NOS), dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya kamampuan saraf untuk mengurangi radikal bebas dan penurunan produksi nitrit oxide (NO).13
Disamping meningkatkan aktivitas jalur poliol, hiperglikemia berkepanjangan akan menyebabkan terbentuknya advance glycosylation end products (AGEs). AGEs memiliki zat yang sangat toksik dan dapat
mengakibatkan vasodilatasi berkurang, aliran darah ke jaringan saraf menurun, dan bersama dengan rendahnya miosinositol dalam saraf, maka terjadilah neuropati diabetik.Selain itu, AGEs juga dapat melakukan ikatan terhadap protein seperti kolagen dan protein matriks ekstraseluler yang akan berujung pada percepatan atherosklerosis, menginisiasi disfungsi gomerular, dan akan menginduksi disfungsi endotel serta merubah komposisi dan stuktur matriks ekstrasesluler. 6,13
b. Mekanisme Timbulnya Ulkus Diabetik
Patofisiologi ulkus diabetik seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, berhubungan erat kejadian neuropati, pembuluh darah dan komponen imun terhadap kejadian hiperglikemia pada pasien diabetes mellitus. Dimana hiperglikemia akan menghasilkan stres oksidatif pada sel saraf dan akan mengantarkan kepada masalah neuropati. Kemudian diperparah dengan keadaan disfungsi saraf akibat proses glikosilasi protein sel saraf yang akan menyebabkan iskemia lebih lanjut. Perubahan-perubahan pada tingkat sel ini kemudian bermanifestasi pada komponen motorik, otonom, dan sensorik dari kejadian ulkus diabetik dengan neuropati.11
Pertama, saraf motorik dari otot kaki yang mengalami kerusakan dapat menyebabkan gangguan fleksor dan ekstensor, deformitas anatomi dan ulkus kulit. Kedua, kerusakan saraf otonom akan mengganggu fungsi kelenjar keringat dan kedaan ini dapat mengakibatkan penurunan keseimbangan kelembaban kulit, yang akhirnya berujuang kepada pecah-pecahnya lapisan epidermis dan kerusakan kulit. Dan terakhir, pasien dapat tidak menyadari bahwa dia sedang memiliki luka di kaki karena kepekaan sensorik perifernya sudah menurun. Karena kebutuhan suplai darah untuk menyembuhkan kaki ulkus diabetik lebih besar daripada kebutuhan untuk memperbaiki keutuhan kulit maka dalam kondisi ini proses ulserasi yang kronik dapat berkembang.11
memiliki hubungan erat dengan hiperglikemia yang telah menginduksi perubahan arteri perifer kaki khususnya pada tingkat sel. Disfungsi sel endotel yang terjadi mengakibatkan penurunan kemampuan vasodilator dan kadar tromboksan A2 plasma menjadi meningkat. Hasilnya, pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan hiperkoagulasi plasma yang kemudian akan menyebabkan terjadinya iskemia dan peningkatan faktor risiko ulserasi.11
Dan terakhir, perubahan juga terjadi pada sistem imun termasuk penurunan respon perbaikan pada pasien ulkus diabetik. Peningkatan apoptosis limfosit T yang telah menghambat penyembuhan telah diobservasi pada pasien dengan ulkus diabetik.11
Dari semua rangkaian mekanisme yang telah dijelaskan di atas, menjadi batas perbedaan sekaligus sebagai jawaban kenapa kejadian luka yang kecil dapat langsung bermanifestasi menjadi sebuah ulkus pada pasien diabetes mellitus (khususnya yang tidak terkontrol) sedangkan pada orang yang tidak menyandang diabetes mellitus tidak.
c. Mekanisme Inflamasi
Molekul dan sel pertahanan host, termasuk leukosit dan protein
plasma, secara normal bersirkulasi di darah, dan tujuan reaksi inflamasi yakni membawa mereka menuju lokasi infeksi atau kerusakan jaringan. Ditambah lagi, sel residen dinding pembuluh darah dan sel dan protein matriks ekstraseluler juga terlibat dalam mekanisme inflamasi dan perbaikan jaringan.14
Gambar 2.5. Komponen sel inflamasi akut dan kronik beserta fungsinya14
Tabel 2.2. Ciri dari inflamasi akut dan kronik14
Ciri Akut Kronik
Onset Cepat: menit hingga jam Lambat: hari
Sel Infiltrat Didominasi neutrofil Monosit.makrofag dan
limfosit
Menonjol Kurang menonjol, dapat
tidak tampak
Ada beberapa stimulus yang menyebabkan inflamasi, diantaranya yaitu:
Infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit) merupakan penyebab tersering
terjadinya inflamasi.
Truma (tumpul dan tajam) dan berbagai macam zat fisik ataupun kimia
(seperti: luka bakar, luka lapuk akibat lingkungan kimia) dapat melukai sel host dan memicu reaksi inflamasi.
Nekrosis jaringan (dari penyebab apapun) termasuk iskemia (seperi pada infark miokard) dan luka akibat benda fisik atau kimia.
Benda asing
Reaksi imun (dapat juga disebut dengan reaksi hipersensivitas) melawan agen yang berasal dari lingkungan atau bahkan melawan jaringan sendiri.14
rusak. Beberapa mediator juga memicu kebocoran plasma dan rekrutmen leukosit pada aliran darah menuju lokasi dimana sumber inflamasi berada. Leukosit yang telah berkumpul kemudian diaktifkan dan bekerja menyingkirkan agen-agen yang bersifat patogen. Namun sayangnya, dampak lain dari aktifasi leukosit ini adalah merusak jaringan normal yang lain yang berada di sekitar jaringan yang rusak atau terinfeksi.14
Dari proses inflamasi yang terjadi, maka akan muncul manifestasi atau gejala khas atau tanda kardinal yakni panas (kalor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), nyeri (dolor) dan hilang/menurunnya fungsi (functio laesa). Namun, terkadang semua gambaran inflamasi normal dapat tidak
ditemukan pada pasien yang mengalami perjalanan penyakit ulkus diabetik hingga pada akhirnya pasien baru menyadari ketika terdapat manifestasi inflamasi yang lebih parah seperti saat disertai infeksi sekunder. 11,14
2.2.4 Gambaran Klinis dan Kriteria Klasifikasi
Salah satu hal yang penting dalam menangani pasien ulkus diabetik selain mempertimbangkan etiologi dasar penyebab timbulnya ulkus seperti neuropati atau iskemia jaringan adalah dengan menentukan apakah pasien tersebut disertai dengan infeksi atau tidak, atau hanya bermanifestasi sebagai luka ulkus akibat diabetes saja.11
Dalam praktiknya, penilaian ini dapat dilakukan dengan berbagai macam cara, termasuk salah satunya melalui penggunaan teknik skoring atau teknik pengklasifikasian sebagai cara praktis dalam menetukan derajat keparahan ulkus atau juga derajat keparahan infeksi itu sendiri. Dan beberapa metode yang banyak digunakan yaitu:15
Klasifikasi ulkus diabetik: Klasifikasi Wagner dan klasifikasi Texas
University
Klasifikasi Wagner merupakan salah klasifikasi yang pertama kali digunakan dan sampai sekarang masih banyak diaplikasikan dalam menentukan derajat keparahan ulkus diabetik. Klasifikasi yang diperkenalkan oleh Wagner-Meggitt memiliki sistem grading dari 0 sampai 5, dengan penentuan derajatnya dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Tabel 2.3. Klasifikasi Wagner16
Grade 0 Tidak terdapat ulkus pada kaki dengan risiko tinggi
Grade 1 Ulkus superfisial yang melibatkan seluruh lapisan kulit tanpa menyebar ke
jaringan
Grade 2 Ulkus dalam, menyebar hingga mencapai ligamen dan otot, tapi tidak
terdapat keterlibatan dengan tulang dan pembentukan abses
Grade 3 Ulkus dalam dengan selulitis atau pembentukan abses, sering disertai
osteomielitis
Grade 4 Gangren yang pada satu lokasi kaki
Grade 5 Gangren yang meluas hingga melibatkan seluruh kaki
Tabel 2.4. Sistem Klasifikasi University of Texas17
Stage Grade
0 1 2 3
A pre- or post-ulcerative
lesi yang telah
terepitelisasi dengan
sempurna
Luka superfisial Luka yang
menyebar
D Infeksi dan iskemik Infeksi dan
iskemik
Infeksi dan
iskemik
Infeksi dan
iskemik
Sebenarnya, klasifikasi derajat keparahan infeksi seperti IDSA pada pasien ulkus diabetik memepunyai fungsi yang sama dengan klasifikasi serupa Wagner maupun University of Texas yakni sama-sama menilai keparahan manifestasi infksi pada pasien ulkus diabetik. Namun, salah satu keunggulan dari klasifikasi IDSA adalah telah dilakukan validasi dalam memprediksi seorang pasien apakah perlu dilakukan perawatan di rumah sakit atau bahkan dilakukan sebuah amputasi anggota tubuh. Berikut kriteria klasifikasi yang ada dalam IDSA:
Tabel 2.5. Klasifikasi Infectious Disease Severity of America (IDSA)15
Manifestasi klinis infeksi IDSA Severity
Tidak didapatkan tanda dan gejala infeksi Tidak terinfeksi
Didapatkan yang ditandai dengan ditemukannya 2 dari tanda berikut:
• Bengkak lokal atau indurasi
• Kemerahan
• Keterbatasan lokal atau nyeri
• Terbentuk nanah (tebal, opak sampai putih atau sekresi dengan darah)
Infeksi lokal yang hanya melibatkan kulit dan jaringan subkutan (tanpa
disertai penyebaran ke jaringan yang lebh dalam dan tanda sistemik
seperti yang dijelaskan di bawah) jika terdapat kemerahan, harus berukuran > 0.5 cm hingga ≤ 2 cm disekitar ulkus.
Tidak termasuk penyebab respon inflamasi kulit (eg, trauma, gout,
acute Charcot neuro-osteoarthropathy, fracture, thrombosis, venous
stasis).
Ringan
Infeksi lokal (seperti yang dijelaskan di atas) disertai kemerahan > 2
cm atau melibatkan struktur yang lebih dalam dari kulit dan jaringan
subkutan (seperti abses, osteomielitis, artritis sepsis, fascitis) dan tanpa
disertai tanda dari respon inflamasi sistemik (seperti yang dijelaskan
di bawah)
Sedang
Infeksi lokal (seperti yang dijelaskan di atas) dengan disertai tanda
SIRS, ditandai dengan ditemukannya 2 dari manifestasi di bawah ini:
Suhu >38o C atau <36oC
Denyut nadi > 90 kali/menit
RR > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
Hitung sel darah putiht >12 000 atau <4000 atau 10%
bentuk imatur
Berat
2.2.5 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
index toe-brachial (TBI) lebih dianjurkan, dengan hasil 0.6 atau kurang mengindikasikan kebutuhan akan intervensi vaskular.11
Insufisiensi pembuluh arteri dikarakteristikan dengan keadaan klaudikasio yang hilang timbul atau iskemia anggota tubuh; kering, mengkilat, minimal rambut pada anggota tubuh yang terkena; kerapuhan kuku dan yang terasa dingin. Pasien dengan insufisiensi pembuluh arteri juga dapat memiliki riwayat disfungsi ereksi atau penyakit kardiovaskular. Menilai aliran arteri dilakukan dengan meninggikan anggota tubuh setinggi di atas jantung dan biarkan pembuluh darah tergenang. Anggota tubuh yang normal akan tetap berwarna merah muda sedang anggota tubuh yang mengalami insufisiensi arteri akan menjadi pucat.11
Gejala yang tampak pada gangguan neuropati meliputi rasa baal, paraestesi dan sensasi terbakar. Semua pasien diabetes harus dinilai secara rutin untuk menilai apakah terdapat penurunan sensai proteksi, pemeriksaan yang dimaksud meliputi:
Tes monofilamen 10-g dilakukan untuk menilai sensifitas pasien terhadap
rangsangan sentuh
Garpu tala 128-Hz digunakan untuk mendeteksi rangsangan getaran.
Tes pinprick (jarum peniti) dilakukan mulai dari proksimal sampai ujung jari kaki. Ketidakmampuan untuk mendeteksi jarum peniti adalah hasil yang abnormal dan hal ini mengindikasikan neuropati.
Tes refleks pergelangan kaki dari tendon Achilles. Jika tidak terdapat refleks
dari pergelangan kaki maka hasilnya berarti abnormal dan hal ini mengindikasikan neuropati.
Tes ambang persepsi terhadap getaran dilakukan dengan menggunakan
sebuah biothesiometer untuk menilai sensifitas persepsi pasien terhadap ambang sebuah getaran.11
Menegakkan diagnosis infeksi kaki diabetes harus menggunakan gejala dan tanda yang terlihat, tidak hanya menggunakan hasil kultur mikroorganisme saja. Serta, beberapa pemeriksaan penunjang agar didapatkan spesifikasi penyebaran atau komplikasi lebih lanjut jika infeksi telah terbukti. Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menunjang hal tersebut seperti:11,12,15
Hitung Darah Lengkap dan Hitung Jenis
Foto Rontgen
Uji Kultur
Biopsi Jaringan
2.2.6 Tata Laksana
Untuk manajemen pasien ulkus, harus dilakukan penanganan pada masing-masing daftar masalah, seperti tata laksana diabetes mellitus, tata laksana infkeksi, dan tata laksana luka ulkus.
Tata laksana Diabetes Mellitus
Tata laksana ini sesuai dengan yang direkomendasikan oleh kepustakaan yang secara garis besar dibagi dalam obat anti diabetik oral dan insulin.3
Tata laksana Infeksi
Sesuai yang terdapat dalam kepustakaan bahwa terapi infeksi dilakukan hanya kepada pasien ulkus diabetik yang benar-benar telah terbukti secara klinis mengalami infeksi. Anjuran terapipun dimulai dari pemberian antibiotik empiris hingga setelah menyesuaikan dengan hasil biakan bakteri yang didapatkan.15
Tata laksana Ulkus
2.5Kerangka konsep
Sosio Demografi
Tanda dan Gejala
Profil pasien dengan ulkus diabetik yang dirawat inap
2.6 Definisi operasional
No. Variabel Definisi Alat Ukur Cara
Ukur
Skala Ukur
1. Rekam Medis Suatu berkas yang berisi
catatan dalam bentuk
dokumen mengenai
identitas pasien, hasil
pemeriksaan fisik, hasil
pemeriksaan penunjang,
2. Ulkus Diabetik Pasien didiagnosa ulkus
diabetik melalui gejala
klinis, pemeriksaan fisik,
hasil laboratorium, dan
pemeriksaan radiologi oleh
terdiagnosa ulkus diabetik
dengan kategori
4. Jenis Kelamin Jenis kelamin adalah
perbedaan antara
perempuan dengan
laki-laki secara biologis sejak
Perempuan19
5. Jenis Pekerjaan Jenis pekerjaan adalah
macam pekerjaan yang
Jenjang pendidikan pasien
terdiri dari Tidak sekolah,
tamat SD, tamat SMP,
tamat SMA, dan perguruan
tinggi
Instansi Gawat Darurat
(IGD), dan Poli Umum
sampai terakhir dirawat,
9. Indeks Massa
Tubuh (IMT)
Indikator sederhana dari
korelasi berat badan dan
dengan kategori menurut
krietria Asia Pasifik
Underweight
Normal
Dengan risiko
Obesitas Derajat I
Obesitas Derajat
II3
11. Pus Produk neutrofil yang telah
mati saat terjadi inflamasi6
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
12. Nyeri Sensasi tidak nyaman yang
dirasakan oleh seseorang6
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
13. Nekrotik Perubahan warna kulit
menjadi kehitaman akibat
kematian jaringan6
dalam jaringan subkutis6
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
15. Bengkak Gambaran pembesaran
jaringan akibat ekstravasasi
cairan ke ruang intersisial14
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
16. Kemerahan Perubahan warna menjadi
kemerahan pada kulit
Rekam
Medis
Baca Kategorik
akbiat vasodilatasi
18. Takikardi Frekuensi denyut nadi
lebih dari 90 kali/menit15
Kategorik
Nominal
19. Tekanan Darah Besarnya tekanan dalam
sistem peredaran darah,
berkaitan erat dengan
kekuatan dan tingkat detak
jantung, diameter dan
20. Leukositosis Peningkatan jumlah
leukosit dalam darah
akibat respon inflamasi
sistemik dengan nilai >
12.000 sel/uL15
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
21. Diabetes Mellitus DM adalah penyakit atau
22. Derajat
Keparahan
Infeksi
Merupakan Klasifikasi
yang digunakan oleh IDSA
untuk menentukan derajat
tercantum pada rekam
medis pasien. Dan dibagi
eritrosit, dan laju endap
darah
diperiksa dan tercantum
kelompok yang
meliputi:3,11,20
< 7%
> 7%
26. Anemia Kadar hemoblobin darah
yang kurang dari normal.
Laki-laki jika < 13 g/dL
dan perempuan jika < 12
g/dL2
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Ordinal
27. Lokasi ulkus Keterangan letak ulkus
yang tercatat di dalam
28. Derajat ulkus Keterangan tingkat
keparahan ulkus diabetik
berdasarkan kriteria
Wagner. Dikelompokkan
ke dalam kategori:16
Derajat 0
29. Terapi ulkus Keterangan tindakan terapi
yang telah dilakukan yang
tercatat di dalam rekam
medis pasien. Dibagi
Rekam
Medis
Baca Kategorik
menjadi: bedah dan non
bedah12
30. Osteomyelitis Infeksi yang telah
menyebar ke tulang dan
dibuktikan dengan
pemeriksaan radiologi
dengan kesan osteolitik6, 15
Rekam
dokter dalam menegakkan
komplikasi ulkus diabetik
berupa pus dari luka ulkus
dengan tujuan melihat ada
tidak biakan bakteri15
Rekam
Segolongan senyawa, baik
alami maupun sintetik,
yang mempunyai efek
diterima oleh pasien.
Dikategorikan ke dalam:12
35. Terapi Gula Jenis terapi farmakologi
yang diberikan kepada
pasien dengan tujuan untuk
mengontrol kadar gula
dalam darah.
Dikategorikan menjadi:3
Obat anti diabetik
orak
Insulin
Rekam
Medis
Baca Kategorik
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan studi deskriptif potong lintang (cross-sectional) dengan pendekatan retrosprektif yang menggunakan data sekunder berupa rekam medis di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Cengkareng. Desain ini digunakan untuk mengetahui profil pasien Ulkus Diabetik di RSUD Cengkareng periode Januari 2013 - Desember 2014.
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Cengkareng periode Januari 2013– Desember 2014 selama bulan Juli-Agustus 2015.
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian
a. Populasi target
Pasien yang didiagnosis menderita ulkus diabetik di RSUD Cengkareng. b. Populasi terjangkau
Pasien yang didiagnosis ulkus diabetik yang di RSUD Cengkareng tahun Januari 2013- Desember 2014.
3.4. Kriteria Sampel
3.4.1 Kriteria Inklusi
a. Pasien ulkus diabetik yang sudah terdiagnosis ulkus diabetik oleh dokter
3.4.2 Kriteria Eksklusi
Pasien ulkus bukan diabetes mellitus.
3.5. Besar dan Cara Pengambilan Sampel Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif kategorik. Rumus besar sampel yang digunakan adalah:
n = ��2
�2
n = . 2� . � .
. 2
n = 196
Zα = Derajat kepercayaaan (ditentukan peneliti)
p = Proporsi pasien ulkus diabetik seluruh Indonesia
(berdasarkan kepustakaan)
q = Proporsi pasien tidak Ulkus Diabetik seluru Indonesia
d = Batas dari kesalahan atau presisi absolut (ditentukan peneliti)
n = Jumlah sampel minimal yang diperlukan61
Tingkat kepercayaan ditetapkan sebesar 95%, sehingga α = 5% dan Zα = 1,96 dengan kesalahan prediksi yang bisa diterima (d) sebesar 5%. Prevalensi (P) ditetapkan sebesar 0,15 karena prevalensi ulkus diabetik di wilayah DKI Jakarta adalah 15%, sehingga Q (1-P) didapatkan 0,85. Dengan demikian, besar sampel minimal yang diperlukan adalah 196.
3.6. Cara Kerja Penelitian
Melakukan persiapan penelitian di Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan (FKIK) Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta.
Mengurus perizinan ke RSUD Cengkareng untuk mengambil data.
Mengambil data rekam medis yang sesuai dengan syarat penelitian peneliti
melalui seleksi subjek dari populasi terjangkau berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi .
Didapatkan pasien sesuai dengan besar sampel yang peneliti tentukan.
Masukan data rekam medik kedalam kuisioner.
Melakukan analisis data berdasarkan hasil kuisioner.
Melaporkan hasil penelitian.
3.7. Alat dan Bahan
1. Alat
a. Program Software SPSS 21 b. Pulpen
c. Pensil 2. Bahan
3.8. Alur Penelitian
Persiapan Penelitian
Pemilihan Sampel
Pembuatan Proposal
Pengolahan Data
Pembahasan Hasil Data Pengambilan
Data Rekam Medis Distribusi ke
RSUD Cengkareng
Input Data
3.9. Manajemen Data
Data yang digunakan adalah data sekunder yang didapat langsung melalui rekam medik yang memenuhi kriteria inklusi pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng. Pengolahan data penelitian ini menggunakan software statistic, yaitu semua data yang terkumpul dicatat dan dilakukan editing dan coding untuk kemudian dimasukan kedalam program Statistical Package for Social Sciences (SPSS) dengan tahapan sebagai berikut:
1. Cleaning
Data “dibersihkan” terlebih dahulu dengan cara meneliti data
yang ada supaya tidak terdapat data yang tidak perlu.
2. Editing
Pada tahapan ini, dilakukan pemeriksaan kelengkapan data.
3. Coding
Tahapan ini merupakan tahapan dimana data yang telah terkumpul diberi kode-kode untuk memudahkan pemasukan data. 4. Entry
BAB IV
Hasil dan Pembahasan
Penelitian ini dilakukan dengan mengambil data sekunder pasien ulkus diabetik di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng pada bulan Januari 2013 hingga Desember 2014. Data pasien yang digunakan adalah pasien ulkus diabetik yang berobat rawat inap di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng pada bulan Januari 2013 hingga Desember 2014. Pengambilan sampel dilakukan melalui metode Consecutive Sampling hingga dari 100 data rekam medis yang diberikan Tim Rekam Medis RSUD Cengkareng, didapatkan 59 data yang terdiagnosis ulkus diabetik sedangkan 41 data lainnya di eksklusi karena tidak memenuhi kriteria inklusi.
Tabel 4.1. Karakteristik Janis Kelamin Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Jenis Kelamin Laki-laki 25 42.4
Perempuan 34 57.6
Dari data tabel 4.1. diketahui distribusi pasien ulkus diabetik berdasarkan jenis kelamin dari 59 pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng pada Januari 2013
– Desember 2014 didapatkan 42,4 % (25 pasien) kasus laki-laki, sedangkan untuk kasus perempuan memiliki angka yang lebih tinggi yakni 57,6 % (34 pasien). Rasio kasus ulkus diabetik di RSUD Cengkareng antara laki-laki dan perempuan adalah 1 : 1,36.
29% perempuan di RSUP Dr M. Djamil Padang. Perbedaan ini didukung oleh penelitian Llanes dkk.26 yang mendapatkan rasio antara laki-laki : prempuan sebesar 1 : 0,64, Chomi dkk.30 dengan rasio 1,4 : 1 serta Raymundo dan Mendoza dkk.27 dengan rasio 1,1 : 1. Selain itu, Madanchi dkk.20 juga melaporkan bahwa 58% distribusi jenis kelamin dalam penelitian adalah laki-laki sedangkan 42% perempuan, serta Norafizah dkk.28 yang mendapatkan 66,2% laki-laki sedangkan perempuan hanya 33,8%. Hal ini juga diperkuat oleh Chin-Hsiao Tseng29 yang menyatakan bahwa laki-laki merupakan salah satu faktor resiko terjadinya ulkus diabetik.
Menurut Chomi dkk.30, tingginya distribusi ulkus diabetik pada jenis kelamin laki-laki kemungkinan disebabkan karena laki-laki dibandingkan dengan perempuan lebih jarang datang berkonsultasi kepada dokter dan kalaupun mereka datang untuk berkonsultasi ke dokter, sangat sedikit informasi yang mereka ceritakan tentang kondisi mereka.
Walaupun sepintas, sedikit terlihat pola distribusi jenis kelamin perempuan dominan pada penelitian-penelitian di atas yang berasal dari Indonesia kecuali Decroli dkk. Namun, perbedaan hasil ini terjadi mungkin karena jumlah subjek yang kurang mencukupi karena waktu pengambilan data yang minim atau sesaat dengan segala keterbatasan penelitian, sehingga kurang menggambarkan pola distribusi jenis kelamin seperti pada umumnya.31,32
Tabel 4.2. Karakteristik Usia Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Usia Dewasa 10 16.9
Lansia 45 76.3
Manula 4 6.8
Dari gambaran ini, didapatkan kelompok usia tertinggi yakni kelompok usia lansia yang berkisar antara 46 – 65 tahun dengan rata-rata usia 53,9 tahun. Hal ini sesuai dengan penelitian Madanchi dkk.20 dan Llanes dkk.26 yang menyatakan bahwa puncak pasien ulkus diabetik berada di dekade ke 5 dan ke 6 kehidupan. Tidak hanya itu, Mandachi dkk.20 dalam penelitiannya juga menguraikan bahwa dalam penelitian lain yang ditemukan didapatkan juga rerata usia pasien berkisar antara 55-60 tahun.33-36 Chomi dkk.30, Raymundo Mendoza dkk.27 dan Decroli dkk.25 juga menyatakan dalam penelitiannya bahwa pasien ulkus diabetik terbanyak masing berada pada kelompok usia 50 -59 tahun dengan rata-rata masing-masing 53 tahun, kelompok usai 40 – 59 tahun dengan rata-rata 55,2 ± 9,5 tahun dan kelompok usia 51 – 60 tahun dengan rata-rata usia pasien 56 + 28.2 tahun.
Hal ini kemungkinan terjadi karena pada pasien tua telah terjadi penurunan respon inflamasi, penurunan kemampuan poliferasi sel, perlambatan angiogenesis dan memiliki laju sintesis kolagen yang lebih rendah dibandingkan dengan degradasinya.37
Tabel 4.3. Karakteristik Pendidikan Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Pendidikan Pasien Tidak sekolah 1 1.7
SD 4 6.8
SMP 3 5.1
SMA 18 30.5
Perguruan tinggi 3 5.1
Tabel 4.4. Karakteristik Pekerjaan Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Pekerjaan Tidak bekerja 4 6.8
IRT 25 42.4
Buruh 5 8.5
Wiraswasta 4 6.8
Karyawan 4 6.8
Pegawai 2 3.4
Kemudian, untuk data jenis pekerjaan pasien ulkus diabetik didapatkan hasil sebagai berikut: tidak bekerja didapatkan 4 pasien (6,8%), ibu rumah tangga 25 pasien (42,4%), buruh 5 pasien (8,5%), wiraswasta 4 pasien (6,8%), karyawan 4 pasien (6,8%) dan pegawai 2 pasien (3,4%).
Tabel 4.5. Karakteristik Indeks Massa Tubuh (IMT) Pasien Ulkus Diabetik
Nama variabel Kategori Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Indeks Massa Tubuh Underweight 8 13.6
Normal 38 64.4
Pre-obes 8 13.6
Obes 1 1 1.7
Tidak ada data 4 6.7
Berdasarkan tabel 4.5. didapatkan bahwa indeks massa tubuh dari 55 pasien, sebanyak 8 pasien (13,6%) mengalami underweight, 38 pasien normal (64,4%), 8 pasien mengalami pre-obesitas (13,6%) dan 1 pasien (1,7%) mengalami obesitas grade 1.
serupa juga didapatkan oleh Chomi dkk.30 dimana pasien ulkus diabetik yang memiki IMT normal sebesar 48% sedangkan yang memiki IMT overweight sebesar 42%. Begitu juga dengan Norafizah dkk.28 dan Bays dkk.38 yang mendapatkan jumlah pasien ulkus overweight dan obes lebih dari seluruh jumlah pasien yang dalam penelitiannya.
Hal ini kemudian menegaskan penelitian Deribe dkk.39 bahwa pasien yang memiliki IMT overweight akan memiliki 4 kali lebih besar resiko ulkus dibandingkan dengan pasien yang memiliki IMT normal. Chomi dkk.30 juga menambahkan bahwa overweight dan obsitas merupakan faktor resiko penting yang memperparah resistensi insulin dan diabetes type 2.Berat badan dan IMT juga menjadi faktor yang dapat meningkatkan derajat keparahan ulkus diabetik, dengan resiko yang lebih tinggi berhubungan dengan berat badan yang lebih besar dan pada peningkatan IMT pasien.40,41
Tabel 4.6. Karakteristik Derajat Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Derajat Ulkus derajat I 5 8.5 (8,5%), derajat 2 terdapat 34 pasien (57,6%), derajat 3 terdapat 12 pasien (20,3%), derajat 4 terdapat 6 pasien (10,2%) dan derajat 5 terdapat 2 pasien (3,4%)
Dari pola distribusi derajat keparahan pasien ulkus diabetik di RSUD cengkareng berdasarkan sistem klasifikasi Wagner, maka di peroleh derajat II dan III sebagai distribusi yang terbanyak. Gambaran ini sesuai dengan penelitian Naeem dkk.42 yang mendapatkan hasil distribusi sebanyak 74% pasien dengan klasifikasi
penelitiannya bahwa dominasi derajat keparahan ulkus berdasarkan klasifikasi Wagner ditempati oleh kelompok pasien ulkus diabetik dengan klasifikasi Wagner derajat III atau IV yakni sebesar 36,6%. Dan dalam penelitian serupa lain, Decroli dkk.25 mendapatkan sebagian besar pasien dalam penelitiannya merupakan pasien dengan klasifikasi Wagner derajat III sebesar 55% yaitu infeksi telah mengenai jaringan subkutis, otot dan dapat lebih dalam sampai ke tulang, dengan tanda-tanda infeksi lokal yang jelas serta eritema dengan ukuran lebih dari dari 2 cm.
Tetapi, hasil ini berbeda dengan peneilitian Syadzwina dkk.23 yang mendapatkan distribusi dominan pasien ulkus diabetik terdapat pada kelompok pasien dengan klasifikasi Wagner derajat IV. Chomi dkk.30 melalui publikasi penelitiannya juga menampilkan hasil yang berbeda lagi, yakni sebesar 48% pasien ulkus diabetik dalam penelitiannya merupakan kelompok ulkus diabetik dengan klasifikasi Wagner derajat 0. Serta Lawrence dkk.44 yang mendapatkan derajat
Wagner I sebagai kelompok pasien ulkus terbesar yakni 63,9%.
Perbedaan ini mungkin disebabkan karena cukup baiknya rata-rata tingkat pendidikan pasien secara keseluruhan yakni tingkat sekolah menengah atas, sehingga terjadinya keparahan ulkus diabetik secara umum tidak sampai pada tahap nekrosis jaringan atau derajat Wagner IV dan V. Dan secara keseluruhan, keadaan gula darah yang tidak terkontrol menjadi faktor yang dapat memperlambat perbaikan luka, sehingga hal ini dapat bermanifestasi menjadi ulkus derajat Wagner III atau IV.45
Tabel 4.7. Karakteristik Jenis Terapi Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Jenis Terapi non bedah 15 25.4
Bedah 44 74.6
Berdasarkan tabel di atas, didapatkan bahwa dari 59 pasien ulkus diabetik, 44 pasien (74,6%) menerima terapi bedah, sedangkan pasien yang menerima terapi non bedah lebih sedikit jumlahnya yakni 15 pasien (25,4%).
Dari distribusi di atas, maka didapatkan sebanyak 74,6% pasien menjalani terapi bedah, sedangkan hanya 25,4% pasein yang hanya menjalani terapi non bedah. Distribusi serupa dengan yang didapatkan oleh Decroli dkk.25 dimana keseluruhan pasien ulkus diabetik dalam penelitiannya menjalani terapi bedah. Nasser dkk.49 juga memperoleh hasil yang sama, yakni dari keseluruhan pasien ulkus diabetik yang melakukan terapi, sebanyak 85% diantaratnya menjalani terapi bedah. Tapi, hal ini berbeda dengan hasil penelitian Jeffcote dkk.50 yang mendapatkan hasil yang berkebalikan, yakni sebanyak 77% pasien ulkus diabteik dalam penelitiannya diterapi secara non bedah.
Perbedaan ini dimungkinkan karena di RSUD Cengkareng, banyak pasien yang termasuk dalam klasifikasi derajat Wagner 3. Selain itu, sudah dapatnya dijalankan sistem Jaminan Kesehatan Nasional atau Jaminan Kesehatan lain seperti asuransi kesehatan, membuat faktor biaya tidak lagi menjadi hambatan dalam memenuhi administrasi untuk menjalankan tindakan.
Tabel 4.8. Karakteristik Jalur Masuk Pasien Ulkus Diabetik
Nama Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Jalur Masuk IGD 38 64.4
Poli 10 16.9
Seperti yang terlihat pada tabel di atas, didapatkan dari 49 pasien ulkus diabetik yang datang ke RSUD Cengkareng 38 pasien (64,4%) masuk melalui IGD, 10 pasien (16,9%) masuk melalui Poli dan 1 pasien (1,7%) masuk melalui rujukan.
Tabel 4.9. Karakteristik Luka Ulkus Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Karakteristik Ulkus Pus 38 64.4
Nyeri 40 67.8
Luka 59 100
Nekrotik 8 13.6
Rembes 15 25.4
Bengkak 11 18.6
Darah 7 11.9
Bau 23 39
Bula 3 5.1
Eritema 12 20.3
Abses 7 11.9
4.10. Karakteristik Terapi Bedah Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Terapi Bedah Debridement 41 69.5
Nekrotomi 6 10.2
Amputasi 8 13.6
Dari tabel di atas, diketahui jenis terapi bedah yang didapatkan oleh pasien ulkus diabetik meliputi 41 pasien (69,5%) menjalani terapi debridement, 6 pasien (10,2%) menjalani terapi nekrotomi dan 8 pasien (13,6%) menjalani terapi amputasi.
Kemudian, jika dilihat lebih spesifik lagi seperti distribusi jenis bedah terbanyak yang dijalani oleh pasien ulkus diabetik RSUD Cengkareng, maka debridement merupakan jenis bedah yang paling didapatkan pasien ulkus diabetik yakni sebesar 69,5% dan amputasi yakni sebesar 13,6%. Distribusi serupa juga didapatkan Chomi dkk.30 dalam penelitiannya yakni berupa proporsi debridement dari semua tindakan bedah sebesar 32%. Hal ini terlihat berbeda jika dibandingkan dengan peneilitan Decroli dkk.25 yang mendapatkan distribusi jenis bedah berupa nekrotomi sebagai tindakan terbanyak pada penelitiannya di RSUP Dr. M. Djamil Padang, yakni 52,6% dilanjutkan dengan amputasi sebesar 39,5%. Begitu juga dengan Nasser dkk.49 yang juga mendapatkan distribusi amputasi sebagai tindakan bedah yang paling besar yakni sebesar 57% pasien ulkus diabetik dengan diikuti debridement sebesar 28%.
Terjadinya perbedaan tindakan bedah didasari karena berbedanya distribusi derajat keparahan pasien ulkus diabetik pada masing-masing penelitian, sehingga berakibat pada kebutuhan jenis terapinya seperti pada penelitian pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng memiliki distribusi Wagner derajat 2 dan 3 sebagai yang paling banyak, maka pilihan debridement merupakan pilihan terapi bedah yang tepat karena seperti yang dikatakan oleh Stephanie dkk.51 bahwa debridement
Selain itu, hal ini juga dapat dipengaruhi oleh penolakan pasien dalam menyetujui lembar persetujuan akan dilakukannya tindakan bedah seperti amputasi.
4.11. Karakteristik Terapi DM Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Proentase (%)
Terapi DM Insulin saja 30 50.8
Anti Diabetik Oral saja 9 15.3
Insulin dan Anti diabetik
Oral 13 22.0
Berdasarkan tabel 4.11, diketahui bahwa jenis terapi gula untuk pasien ulkus diabetik menggambarkan insulin sebagai pilihan terbanyak dari 59 pasien yakni 30 pasien (50,8%), kemudian dilanjutkan dengan terapi kombinasi insulin dan anti diabetik oral sebanyak 13 pasien (22%) dan anti diabetik oral saja digunakan pada 9 pasien (15,3%).
Dari gambaran distribusi terapi gula yang telah berikan kepada pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng, maka sebesar 50,8% pasien menggunakan insulin, diikuti dengan penggunaan anti diabetik oral sebesar 15,3% dan kombinasi insulin dan anti diabetik oral sebesar 22%.. Gambaran serupa juga didapatkan oleh Madanchi dkk.20 dalam penelitiannya dengan proporsi penggunaan insulin, anti diabetik oral dan penggunaan keduanya masing-masing sebesar 45,47%; 43,99% dan 2,29%.
4.12. Karakteristik Bakteri Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 15) Persentase (%)
Jenis Bakteri Klebsiella Pneumoniae 2 13.3
Eschericia Coli 4 26.6
Morganella Morganii 1 6.6
Streptococcus
Agalactiae 1 6.6
Proteus Vulgaris 1 6.6
Acinobacter Baumanii 2 13.3
Providencia Stuartii 1 6.6
Pseudomonas
Pseudoalcalgenes 1 6.6
Gram positif 2 13.3
Dari tabel 4.12. diketahui bahwa dari 59 pasien ulkus diabetik, beberapa diantaranya mendapatkan pemeriksaan kultur bakteri yang diambil dari sediaan pus. Dari pemeriksaan tersebut, didapatkan bakteri klebsiella pneumoniae pada pasien (3,4%), bakteri eschericia coli pada 3 pasien (5,1%), bakteri Acinobacter Baumanii pada 2 pasien (3,4%) dan bakteri Morganella Morganii, Streptococcus Agalactiae, Proteus Vulgaris, Providencia Stuartii serta Pseudomonas Pseudoalcalgenes yang masing-masing terdapat pada 1 pasien (1,7%).
Untuk distribusi mikroorganisme hasil kultur pus pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng, didapatkan mikroorganisme terbanyak meliputi Escherichia coli (5,1%), Klebsiella sp. (3,4%) dan Acinobacter Baumanii (3,4%) dari keseluruhan pasien yang berjumlah 59 pasien. Hasil ini sesuai dengan dengan hasil penelitian Manikandan C. dkk.56 yang mendapatkan gambaran distribusi berupa Eschericia coli sebagai mikroorganisme hasil kultur terbanyak sebesar 20%,
kemudian Pseudomonas sp. 18% dan Staphylococcus aureus 17%. Variasi ini juga hampir serupa dengan hasil penelitian Decroli dkk.25 yang mendapatkan distribusi
mirabilis 25,6% dan Staphylococcus aureus 25,6%. Serta Amogne dkk.43 yang mengatakan Klebsiella sp. dan Proteus mirabilis sebagai mikroorganisme tersering dalam penelitiannya.
Perhatian di sini mungkin terletak pada implikasi terhadap pemilihan antibiotik yang tepat karena bakteri tersering yang didapatkan di RSUD Cengkareng merupakan bakteri gram negatif, walaupun jumlah penemuan bakteri yang terbanyak ini belum mewakili sepenuhnya pasien oleh karena adanya keterbatasan yakni masih sedikit pasien yang menjalani uji kultur mikroorganisme.42
4.13. Karakteristik Lokasi Ulkus Diabetik Pasien
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Lokasi Ulkus Jari-jari Kaki 16 27.1
Seperti yang terdapat pada tabel 4.13. didapatkan bahwa distribusi lokasi dari 59 pasien ulkus diabetik RSUD Cengkareng terdapat di jari-jari kaki pada 16 pasien (27,1%), punggung kaki pada 16 pasien (27,1%), telapak kaki pada 8 pasien (13,6%), kaki pada 23 pasien (39%), tangan pada 2 pasien (3,4%), dan dekubitus pada 3 pasien (5,1%).
diwakilkan sebagai kategori distribusi lokasi ulkus pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng. Namun walaupun begitu, dapat kita simpulkan bahwa distribusi lokasi ulkus umumnya terdapat di kaki.
Hasil ini selaras dengan mayoritas penelitian-penelitian serupa dengan kaki sebaagi lokasi ulkus terbanyak meskipun dengan variasi lokasi spesifik yang berbeda-beda. Syadzwina dkk.23 mendapatkan distribusi lokasi ulkus di jari-jari kaki sebagai yang terbanyak yakni sebesar 47,9%. Madanchi dkk.20 dan Naseer dkk.49 juga mendapatkan lokasi terbanyak ulkus pad pasien dalam penelitiannya yakni di jari-jari kaki, dengan jari besar yang paling sering. Dan variasi berbeda didapatkan oleh Naeem dkk.42 yang mendapatkan data punggung kaki sebagai distribusi lokasi ulkus terbanyak dalam penelitiannya yakni sebesar 50,43%.
Nasser dkk.49 mengatakan bahwa terjadinya perbedaan dan terdapatnya variasi lokasi ulkus pada setiap pasien berhubungan dan bergantung kepada penyebab atau etiologinya, apakah oleh karena neuropati, neuroiskemik atau iskemik.57 Madanchi dkk.20 juga menjelaskan terkait kejadian lokasi ulkus pada
mayoritas penelitian cenderung di kaki dengan variasi jari-jari kaki sebagai yang terbanyak karena faktor resiko terjadinya ulkus diabetik lebih banyak di ektremitas bagian distal, yang mana kecenderungan untuk terjadinya iskemik, diabetik neuropati dan trauma lebih besar dibandingkan dengan bagian proksimalnya.
4.14. Karakteristik Pemberian Antibiotik Pasien Ulkus Diabetik
Variable Jumlah (n=59) Presentase (%)
Antibiotik Derivat beta laktam:
sefalosporin generasi 3
11 18.6
sefalosporin + karbapenem +
sefalosporin + amubisid +
kuinolon 2 3.4
sefalosporin + kuinolon +
karbapenem 1 1.7
sefalosporin + amubisid +
karbapenem 1 1.7
sefalosporin + amubisid +
aminoglikosida 1 1.7
kuinolon + amubisid +
karbapenem 2 3.4
sefalosporin + kuinolon +
karbapenem + amubisid 1 1.7
sefalosporin + karbapenem +
sulbaktam + amubisid 1 1.7
Berdasarkan tabel di atas, diketahui bahwa pemberian antibiotik pada pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng dapat meliputi monoterapi antibiotik seperti dari derivat beta laktam sefalosporin generasi ke-3 seperti seftizoksim, sefoperazon, seftriakson, sefiksim, seftizidim dan sefuroksim (18.6%) serta karbapenem seperti meropenem (1,7%) dan golongan kuinolon seperti levofloksasin (1,7%), sedangkan dari terapi kombinasi meliputi kombinasi dua golongan: sefalosporin + karbapenem (3,4%), sefalosporin + kuinolon (3,4%), sefalosporin + sulbaktam (1,7%), sefalosporin + amubisid (49,2%). Untuk kombinasi tiga golongan yaitu: sefalosporin + karbapenem + sulbaktam (3,4%), sefalosporin + amubisid + kuinolon (3,4%), sefalosporin + kuinolon + karbapenem (1,7%), sefalosporin + amubisid + karbapenem (1,7%), sefalosporin + amubisid + aminoglikosida (1,7%), kuinolon + amubisid + karbapenem (3,4%). Dan untuk kombinasi empat golongan, terdiri dari: kombinasi sefalosporin + kuinolon + karbapenem + amubisid (1,7%) dan kombinasi sefalosporin + karbapenem + sulbaktam + amubisid (1,7%).
Tabel 4.15. Karakteristik A1c Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
A1c < 7 % 5 8.5
> 7 % 29 49.2
Tidak ada data 25 42.4
Seperti yang terlihat pada tabel 4.15. didapatkan bahwa profil pasien ulkus di RSUD cengkareng jika dikategorikan menggunakan baseline 7% maka 5 pasien memeiliki nilai A1c di bawah 7% dan 29 pasien memiliki nilai A1c di atas 7%.
Gambaran hasil laboratorium hematologi A1C pasien ulkus diabetik di rawat inap RSUD Cengkareng menunjukkan dominasi pasien yang memiliki rekam kadar gula yang kurang terkontrol, yakni sebanyak 29 pasien atau 49,2% memilki nilai A1C diatas 7% sedangkan hanya terdapat 5 pasien atau 8,5% yang memiliki kadar A1C di bawah 7%. Gambaran ini serupa dengan hasil yang didapatkan oleh Madanchi dkk.20 yaitu sebanyak 85,6% pasien memiliki kontrol diabetes mellitus yang rendah. Naseer dkk.49 juga mendapatkan gambaran berupa dominasi pasien ulkus diabetik dengan A1C >7% sebanyak 86%.
Hal ini berarti menunjukkan kesesuaian dengan penelitian Chin-Hsiao Tseng29 yang melakukan analisis univariat dengan menetapkan variabel rendahnya kontrol diabetes mellitus sebagai salah satu karakteristik pasien ulkus diabetik. Keadaan gula yang tidak terkontrol mengakibatkan hiperglikemia yang berkepanjangan. Akibatnya, terjadi perubahan-perubahan sifat pada tingkat sel yang berujung kepada proses perburukan wound healing dan kejadian ulkus karena kejadian neuropati dan iskemia jaringan.
4.16. Karakteristik Jenis Ulkus Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n) Persentase (%)
Jumlah Ulkus Tunggal 37 62.7
Berdasarkan tabel 4.13, didapatkan bahwa distribusi pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng berdasarkan kategori jenis ulkusnya maka tterdapat 37 pasien (62,7%) memiliki jenis ulkus yang tunggal dan 22 pasien (37,3%) memiliki jenis ulkus yang multipel.
4.17. Karakteristik Tekanan darah Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Tekanan Darah Normal 34 58
Prehipertensi 6 10
Hipertensi grade 1 13 22
Hipertensi grade 2 5 8
Tidak ada data 1 2
Tabel 4.17. menunjukkan bahwa berdasarkan tampilan tekanan darah pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng menunjukkan, sebanyak 34 pasien (58%) memiliki tekanan darah yang normal, 6 pasien (10%) memiliki status prehipertensi, 13 pasien (22%) memiliki hipertensi grade 1 dan 5 (8%) pasien memiliki hipertensi grade 2.
Apabila dilihat secara keseluruhan, maka pasien ulkus diabetik yang memiliki status hipertensi sebanyak 18 orang atau sebesar 30%. Hasil serupa didapatkan oleh Viswanathan dkk.58 yakni dengan gambaran pasien hipertensi yang ditemukan sebanyak 34%. Namun, terdapat perbedaan jumlah persentase pasien ulkus diabetik yang cukup besar antara hasil di atas dengan Chomi dkk.30 yang
melaporkan sebesar 52% pasien ulkus diabetik penelitiannya memiliki status hipertensi.
