LAPORAN PENDAHULUAN TUBERKULOSIS
A. Definisi
Tuberkulosis (TB) adalahpenyakitakibatinfeksikuman Mycobacterium tuberculosis systemissehinggadapatmengenai hampir semua organ tubuh, denganlokasiterbanyak di paru yang biasanyamerupakanlokasiinfeksi primer (Soeparman,1999). Tuberkulosis adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tubeculosis. B. Etiologi
PenyebabterjadinyaTuberkulosisadalah: 1. Mycobacterium tuberculosa 2. Mycobacterium bovis
3. Faktor faktor yang
menyebabkanseseorangterinfeksioleh mycobacterium tuberculosis
a. Herediter : resistensi terhadap infeksi kemungkinan diturunkan secara genetik
b. Jenis kelamin: pada akhir masa kanak – kanak dan remja, angka kematian dan kesakitan lebih banyak terjadi pada anak perempuan
c. Usia:pada masa bayi kemungkinan terinnfeksi sangat tinggi
d. Keadaan stres: situasi yang pennuh stress (injury atau penyakit, kurang nutrisi, stress emosional, kelelahan yang kronik)
e. Nutrisi: status nutrisi yang kurang f. Infeksiberulang: HIV, measles, pertusis g. Tidakmematuhiaturanpengobatan C. TANDA DAN GEJALA
Gambaran klinis tuberculosis mungkin belum muncul pada infeksi awal dan mungkin tidak akan pernah timbul bila tidak terjadi infeksi aktif.bila timbul infeksi aktif klien biasanya memperlihatkan gejala :batuk purulen produktif disertai nyeri dada, demam (biasanya pagi hari), malaise, keringat malam, gejala flu, batuk darah, kelelahan, hilang nafsu makan dan penurunan berat badan. (Corwin,2001
D. PATOFISIOLOGI
system limfe dan pembuluh darah ke area paru lain dan bagian tubuh lainnya.
System imun tubuh berespon dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit menelan banyak bakteri, limfosit specific tuberculosis melisis basil dan jaringan normal, sehingga mengakibatkan penumpukkan eksudat dalam alveoli dan menyebabkan bronkopnemonia.
Massa jaringan paru/granuloma (gumpalan basil yang masih hidup dan yang sudah mati) dikelilingi makrofag membentuk dinding protektif. Granuloma diubah menjadi massa jaringan fibrosa, yang bagian sentralnya disebut komplek Ghon. Bahan (bakteri dan makrofag) menjadi nekrotik, membentuk massa seperti keju. Massa ini dapat mengalami kalsifikasi, memebentuk skar kolagenosa. Bakteri menjadi dorman, tanpa perkembangan penyakit aktif. Individu dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respon inadekuat system imun, maupun karena infeksi ulang dan aktivasi bakteri dorman. Dalam kasus ini tuberkel ghon memecah, melepaskan bahan seperti keju ke bronki. Bakteri kemudian menyebar di udara, mengakibatkan penyebaran lebih lanjut. Paru yang terinfeksi menjadi lebih membengkak mengakibatkan bronkopnemonia lebih lanjut. (Smeltzer & Bare,2001).
F. Manifestasi klinis
Demam, malaise, anoreksia, berat badan menurun, kadang-kadang batuk (batuk tidak selalu ada, menurun sejalan dengan lamanya penyakit), nyeri dada, hemoptysis.
anoreksia dan berat badan menurun. G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah : lekosit sedikit meninggi, LED meningkat
2. Sputum : BTA dilakukan untuk memperkuat diagnosa TB aktif dan memperkirakan tingkat infeksinya, ini dilakukan selama dalam 3 hari berturut-turut. Pada BTA positif ditemukan sekurang-kurangnya 3 batang kuman dalam satu sediaan, dengan kata lain 5.000 kuman dalam 1 ml sputum.
3. Tes tuberculin : tes ini dikatakan positif jika indurasi lebih dari 10 – 15 mm.
4. Rontgent : Foto thorak PA tampak gambaran bercak-bercak seperti awan dengan batas tidak jelas; pada kavitas berupa cincin; pada kalsifikasi tampak bercak padat dengan densitas tinggi.
5. Broncografi : pemeriksaan khusus untuk melihat kerusakan bronkus dan paru.
6. Pemeriksaan serologi : ELISA, Mycodot, untuk mendeteksi antibody IgG specific terhadap basil TB.
7. Pemeriksaan PA : pemeriksaan biopsy pada kelenjar getah bening superficial leher, yang biasanya didapatkan hasil limfadenitis pada klien TB.
H. PEMERIKSAAN MIKROBIOLOGIS 1. Bakteriologis
2. Memastikan TB.
3. Hasil normal: tidak menyingkirkan diagnosa TB. 4. Hasil +: 10 – 62% dengan cara lama.
5. Cara: cara lama radio metrik (Bactec); PC I. PENGOBATAN DAN PENATALAKSANAAN
1. Penyuluhan 2. Pencegahan
3. Pemberianobat-obatan
a. OAT ( obat anti tuberkulosa ) b. Bronchodilator
c. Expectoran d. OBH
e. Vitamin f. Antibiotik
J. Asuhan Keperawatan
1. PengkajianKeperawatan
asalkotadandaerah, jumlahkeluarga.
b. Keluhan: penyebab klien sampai dibawa ke rumah sakit. c. Riwayatpenyakitsekarang:
Tanda dan gejala klinis TB serta terdapat benjolan/bisul pada tempat-tempat kelenjar seperti: leher, inguinal, axilla dan sub mandibula.
d. Riwayat penyakit dahulu e. Lingkungan:
Lingkungankurangsehat (polusi, limbah), pemukiman yang padat, ventilasirumah yang kurang, jumlahanggotakeluarga yang banyak.
f. Polafungsikesehatan. g. PemeriksaanFisik
1) Demam: sub fibril, fibril (40 – 41oC) hilangtimbul.
1. Batuk: terjadikarenaadanyairitasipada bronkus, batukinimembuang/mengeluarkanproduksiradang, dimulaidaribatukkeringsampaibatukpurulen
(menghasilkan sputum).
2. Sesak nafas: terjadi bila sudah lanjut, dimana infiltrasi radang sampai setengah paru.
3. Nyeri dada: ini jarang ditemukan, nyeri timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura.
4. Malaise: ditemukanberupaanoreksia, beratbadanmenurun, sakitkepala, nyeriototdankeringdiwaktumalamhari.
5. Ronchi basah, kasar dan nyaring.
6. Hipersonor/timpani bila terdapat kavitas yang cukup dan pada auskultasi memberi suara limforik.
7. Atropi dan retraksi interkostal pada keadaan lanjut dan fibrosis.
8. Bilamengenai pleura terjadiefusi pleura (perkusimemberikansuarapekak)
2) Pembesarankelenjarbiasanyamultipel.Benjolan/pe mbesaran kelenjar pada leher (servikal), axilla, inguinal dan sub mandibula.
3) Kadangterjadiabses.
a. Resiko tinggi penyebaran infeksi pada diri sendiri maupun orang lain b.d virulensi kuman, pertahanan primer tidak adekuat, kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan pathogen.
b. Tidak efektifnya pembersihan jalan nafas b.d secret kental, upaya batuk buruk.
c. Resiko kerusakan pertukaran gas b.d kerusakan membrane alveolar kapiler, penurunan permukaan efektif paru.
d. Perubahan nurisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia.
e. Hiperthermia b.d proses peradangan.
f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan tindakan dan pencegahan penyakit b.d kurang/tidak lengkap informasi yang ada.
3. Perencanaan
a. Resiko tinggi penyebaran infeksi pada diri sendiri maupun orang lain b.d virulensi kuman, pertahanan primer tidak adekuat, kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan pathogen.
Tujuan : klien dapat mengidentifikasi tindakan untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi.
Kriteria hasil : klien menunjukkan perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang aman.
Intervensi :
1) Kaji patologi penyakit dan potensial penyebaran infekasi melalui droplet
2) Identifikasi orag lain yang beresiko (anggota keluarga/teman)
3) Anjurkan klien untuk batuk / bersin pada tisu dan menghindari meludah
4) Lakukan tindakan isolasi sebagai pencegahan
5) Pertahankan teknik aseptic saat melakukan tindakan perawatan
6) Kaji adanya tanda-tanda klinis proses infeksi
7) Identifikasi adanya factor resiko terjadinya infeksi ulang
8) Beritahu klien dan keluarga tentang pentingnya pengobatan yang tuntas
9) Kolaborasi pemberian obat anti tuberculosis
b. Tidak efektifnya pembersihan jalan nafas b.d secret kental, upaya batuk buruk.
Kriteria hasil : klien dapat mengeluarkan secret tanpa bantuan, menunjukkan perilaku memperbaiki bersihan jalan nafas
Intervensi :
1) Kaji fungsi pernafasan, bunyi nafas, kecepatan irama, kedalaman, penggunaan otot aksesori
2) Kaji kemempuan klien untuk mengeluarkan sputum/batuk efektif
3) Berikan posissi semi atau fowler tinggi
4) Bantu klien untuk latihan nafas dalam dan batuk efektif
5) Bersihkan secret dari mulut/trachea, lakukan penghisapan jika perlu
6) Pertahankan asupan cairan 2500 ml per hari
7) Kolaborasi pemberian obat agen mukolitik, bronkodilator
c. Resiko kerusakan pertukaran gas b.d kerusakan membrane alveolar kapiler, penurunan permukaan efektif paru.
Tujuan : klien tidak menunjukkan gejala distress pernafasan
Kriteria hasil : rentang AGD dalam batas normal, tidak ada dispnea
Intervensi :
1) Kaji dispnea, takipnea, peningkatan upaya bernafas, terbatasnya ekspansi dada dan kelemahan
2) Evaluasi perubahan tingkat kesadaran, catat sianosis, perubahan warna kulit
3) Tingkatkan tirah baring/batasi aktifitas, bantu ADL 4) Kolaborasi pemberian oksigen dan pengawasan AGD d. Perubahan nurisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
anoreksia.
Tujuan : klien bebas dari tanda malnutrisi Kriteria hasil : BB naik,
Intervensi :
1) Kaji status nutrisi, turgor kulit, integritas mukosa oral, berat badan dan kekurangan BB, kemampuan menelan, riwayat mual, muntah, diare
2) Pastikan pola diet yang disukai atau tidak disukai klien
4) Awasi masukan/pengeluaran dan perubahan BB secara periodik
5) Berikan perawatan mulut setiap hari
6) Dorong orang terdekat untuk membawa makanan kesukaan klien, kecuali kontraindikasi
7) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan komposisi diet
e. Hiperthermia b.d proses peradangan.
Tujuan : mempertahankan suhu tubuh normal Intervensi :
1) Pantau suhu tubuh klien, perhatikan menggigil/diaforesis
2) Pantau suhu lingkungan dan ventilasi 3) Batasi penggunan pakaian atau linen tebal
4) Berikan kompres hangat, hindari penggunaan alcohol 5) Anjurkan untuk mempertahankan masukan cairan
adekuat untuk mencegah dehidrasi 6) Kolaborasi pemberian antipiretik
f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan tindakan dan pencegahan penyakit b.d kurang/tidak lengkap informasi yang ada.
Tujuan : klien memahami proses penyakit dan kebutuhan pengobatan
Kriteria hasil : klien melakukan perubahan pola hidup untuk memperbaiki kesehatan
Intervensi :
1) Kaji kemampuan klien untuk belajar, tingkat partisipasi
2) Identifikasi gejala yang harus dilaporkan klien ke perawat (hemoptisis, nyeri dada, demam, sulit bernafas)
3) Berikan instruksi dan informasi tertulis khusus untuk klien (jadwal obat)
4) Jelaskan dosis obat, frekuensi pemberian, efek samping dan alasan pengobatan lama
5) Anjurkan klien untuk tidak merokok dan minum alcohol
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8. EGC. Jakarta.
Doengoes, ME. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Jakarta.
Soeparman. 1999. Ilmu Penyakit Dalam; Jilid I. FKUI. Jakarta. Staf Pengajar Ilmu Keperawatan Anak FKUI. 1985. Buku Kuliah 2
