ASUHAN AKEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DM

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DIABETES MELITUS

OLEH :

YUFLIHUL KHAIR

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

I. PENGERTIAN

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.

II. KLASIFIKASI

Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:

1. Klasifikasi Klinis a. Diabetes Mellitus

1) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I

2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak mengalami obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)

2. Klasifikasi risiko statistik

a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal

menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun. Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.

III.ETIOLOGI

1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) a. Faktor genetic :

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor imunologi :

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:

a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

b. Obesitas

IV. PATOFISIOLOGI

DM Tipe I DM Tipe II

Reaksi Autoimun Idiopatik, usia, genetil, dll

Jmh sel β pancreas menurun sel β pancreas hancur

Glukosuria

Diuresis Osmotik

Defisiensi insulin

Katabolisme protein meningkat Lipolisis meningkat Hiperglikemia

Penurunan BB polipagi

Glukoneogenesis meningkat

Kehilangan elektrolit urine

Gliserol asam lemak bebas meningkat

Ketogenesis

Kehilangan cairan hipotonik

Hiperosmolaritas

Polidipsi ketoasidosis ketonuria

Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999).

Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).

V. GEJALA KLINIS

Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu

1. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.

2. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl 3. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl

Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.

VI. KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah

1. Akut

a. Hipoglikemia dan hiperglikemia

b. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler). c. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,

nefropati.

d. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).

2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus a. Neuropati diabetik

c. Nefropati diabetik d. Proteinuria

e. Kelainan koroner

f. Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377) Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

1) Grade 0 : tidak ada luka

2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

4) Grade III : terjadi abses

5) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal

6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

VII. PENEGAKKAN DIAGNOSTIK

Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM.

VIII. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.

a. Syarat diet DM hendaknya dapat:

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita 2) Mengarahkan pada berat badan normal

3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda 4) Mempertahankan kadar KGD normal

5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik 6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita. 7) Menarik dan mudah diberikan

b. Prinsip diet DM, adalah: 1) Jumlah sesuai kebutuhan 2) Jadwal diet ketat

3) Jenis: boleh dimakan/tidak

c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.

1) Diit DM I : 1100 kalori 2) Diit DM II : 1300 kalori 3) Diit DM III : 1500 kalori 4) Diit DM IV : 1700 kalori 5) Diit DM V : 1900 kalori 6) Diit DM VI : 2100 kalori 7) Diit DM VII : 2300 kalori 8) Diit DM VIII: 2500 kalori Keterangan :

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi.

 J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah

 J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.  J III : jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:

BB (Kg)

BBR = X 100 % TB (cm) – 100

Kurus (underweight)

 Kurus (underweight) : BBR < 90 %

 Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %

 Gemuk (overweight) : BBR > 110 %

 Obesitas, apabila : BBR > 120 %

 Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %

 Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %

 Obesitas berat : BBR 140 – 200 %

 Morbid : BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:

 kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari

 Normal : BB X 30 kalori sehari

 Gemuk : BB X 20 kalori sehari

 Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

2. Latihan

resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.

b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein

e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru

f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

3. Penyuluhan

Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

4. Obat

a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes) 1). Mekanisme kerja sulfanilurea

kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas kerja OAD tingkat reseptor

2). Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu: (a) Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik

 Menghambat absorpsi karbohidrat

 Menghambat glukoneogenesis di hati

(b)Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

(c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

b. Insulin

Indikasi penggunaan insulin

1) DM tipe I

2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

3) DM kehamilan

4) DM dan gangguan faal hati yang berat 5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren) 6) DM dan TBC paru akut

7) DM dan koma lain pada DM 8) DM operasi

9) DM patah tulang 10) DM dan underweight 11) DM dan penyakit Graves Beberapa cara pemberian insulin

1). Suntikan insulin subkutan

Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:

 lokasi suntikan

ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.

Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.

2). Pemijatan (Masage)

Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin. 3). Suhu

Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.

 Dalamnya suntikan

Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.

 Konsentrasi insulin

Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat.

4). Suntikan intramuskular dan intravena

Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.

KAKI DIABETES

I. Pengertian

II. Faktor Penyebab Kaki DM

1. Faktor endogen:  Neuropati:

Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler

 Angiopati

Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.  Iskemia

Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene yang luas.

Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:  Adanya hormone aterogenik

 Merokok  Hiperlipidemia

Manifestasi kaki diabetes iskemia:

 Kaki dingin

 Nyeri nocturnal

 Tidak terabanya denyut nadi

 Adanya pemucatan ekstrimitas inferior

 Kulit mengkilap

 Hilangnya rambut dari jari kaki

 Penebalan kuku

2. Faktor eksogen a. Trauma b. Infeksi

Terdapat lima grade ulkus diabetikum/kaki diabetes antara lain:

 Grade 0 : tidak ada luka

 Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

 Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

 Grade III : terjadi abses

 Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal

 Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

III. Pedoman evaluasi kaki diabetes 1. Evaluasi vaskuler, meliputi:

 palpasi pulsus perifer

 ukur waktu pengisian pembuluh darah vena dengan cara mengangkat kaki kemudian diturunkan, waktu lebih dari 20 detik berarti terdapat iskemia atau kaki pucat waktu diangkat.

 Ukur capillary reffile normal 3 detik atau kurang.

2. Evaluasi neurologik, meliputi pemeriksaan sensorik dan motorik

3. Evaluasi muskuloskeletal, meliputi pengukuran luas pergerakan pergelangan kaki dan abnormalitas tulang.

IV. Pendidikan kesehatan perawatan kaki 1. Hiegene kaki:

 Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara menekan, jangan digosok

 Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik dan gesekan yang berlebih

 Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian gosok dengan handuk atau dikikir jangan dikelupas.

2. Alas kaki yang tepat 3. Mencegah trauma kaki 4. Berhenti merokok

5. Segera bertindak jika ada masalah V. Prinsip Penanganan Ulkus Kaki Diabetes

1. perawatan luka 2. Antibiotika

3. Pemeriksaan radiologis 4. Perbaikan sirkulasi dan nutrisi 5. Meminimalkan berat badan

IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik

2. PK : Infeksi

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis.

4. PK: Hipo / Hiperglikemi

5. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik: perubahan sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati) 6. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri,

7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan sumber informasi.

8. Kelelahan berhubungan dengan status penyakit 9. Deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya

X. PERENCANAAN

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1 Nyeri

akut Setelahdilakukan askep selama 3 x 24 jam tingkat kenyamanan klien meningkat, dan dibuktikan dengan level nyeri: klien dapat

melaporkan

nyeri pada

petugas,

frekuensi nyeri, ekspresi wajah,

Manajemen nyeri :

1. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif

termasuk lokasi,

karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan 16ontro presipitasi.

2. Observasi reaksi

nonverbal dari

ketidaknyamanan.

3. Gunakan teknik

komunikasi terapeutik

untuk mengetahui

pengalaman nyeri klien sebelumnya.

Respon nyeri sangat individual sehingga

penangananyapun berbeda untuk masing-masing individu.

dan menyatakan kenyamanan

fisik dan

psikologis, TD 120/80 mmHg, N: 60-100 x/mnt, RR: 16-20x/mnt Control nyeri dibuktikan dengan klien melaporkan gejala nyeri dan control nyeri.

4. Kontrol 17ontro

lingkungan yang

mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan. 5. Kurangi 17ontro

presipitasi nyeri. farmakologis (relaksasi, distraksi dll) untuk mengetasi nyeri..

8. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri. 9. Evaluasi tindakan

pengurang nyeri/17ontrol nyeri.

10. Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain

tentang pemberian

analgetik tidak berhasil. 11. Monitor penerimaan

klien tentang manajemen nyeri.

Administrasi analgetik :.

1. Cek program

pemberian analogetik; jenis, dosis, dan frekuensi. 2. Cek riwayat alergi.. 3. Tentukan analgetik

pilihan, rute pemberian tepat waktu terutama saat nyeri muncul.

6. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek samping.

manajemen nyeri. Lingkungan yang

nyaman dapat

membantu klien untuk mereduksi nyeri.

Pengalihan nyeri dengan relaksasi dan distraksi dapat mengurangi nyeri

yang sedang

timbul. Pemberian

analgetik yang

tepat dapat

membantu klien untuk beradaptasi dan mengatasi nyeri.

Tindakan evaluatif terhadap

penanganan nyeri dapat dijadikan rujukan untuk penanganan nyeri

yang mungkin

muncul berikutnya atau yang sedang berlangsung.

2 PK :

Infeksi Setelahdilakukan askep selama 5 x 24 infeksi primer & sekunder

2. Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain.

3. Batasi pengunjung bila perlu.

4. Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci tangan saat kontak dan sesudahnya.

 Penularan infeksi dapat melalui pengunjung yang mempunyai

penyekit menular.  Tindakan antiseptik

5. Gunakan sabun anti sarung tangan sebagai alat pelindung.

8. Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan.

9. Lakukan perawatan luka dan dresing infus setiap hari.

10. Amati keadaan luka dan sekitarnya dari tanda – tanda meluasnya infeksi

14. Ambil kultur jika perlu dan laporkan bila hasilnya positip.

15. Dorong istirahat yang cukup.

16. Dorong peningkatan mobilitas dan latihan.

17. Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi.

 Pengunaan alat pengaman dapat melindungi klien dan petugas dari

terjadinya infeksi serta dapat untuk mengevaluasi kondisi luka.

 Penemuan secara dini tanda-tanda infeksi dapat mempercepat penanganan yang diperlukan

sehingga klien

dapat segera

terhindar dari resiko infeksi atau terjadinya infeksi dapat dibatasi.  Pengguanan teknik

aseptik dan isolasi

klien dapat

mengurangi

pemaparan dan penyebaran infeksi.  Satus nutrisi yang adekuat, istirahat yang cukup serta mobilisasi dan

latihan yang

teratur dapat meningkatkan percepatan proses penyembuhan luka. Hasil kultur positif menunjukan telah terjadi infeksi.

Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam klien menunjukan status nutrisi adekuat

dibuktikan dengan BB stabil tidak terjadi mal nutrisi, tingkat energi adekuat, masukan

Manajemen Nutrisi

1. kaji pola makan klien 2. Kaji adanya alergi makanan. 3. Kaji makanan yang disukai

oleh klien.

nutrisi adekuat 6. Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk mencegah konstipasi.

7. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien.

Monitor Nutrisi

1. Monitor BB setiap hari jika memungkinkan.

2. Monitor respon klien terhadap situasi yang mengharuskan klien makan. 3. Monitor lingkungan selama

makan.

4. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan dengan waktu klien makan. 5. Monitor adanya mual

muntah.

6. Monitor adanya gangguan dalam proses mastikasi/input makanan misalnya perdarahan, bengkak dsb.

7. Monitor intake nutrisi dan kalori.

4 PK: Hipo /

Hiperglikemi Setelah dilakukanaskep 3x24 jam diharapkan perawat akan menangani dan hipoglikemi ; kadar gula darah < 70 mg/dl, kulit dingin, lembab pucat, tachikardi, peka rangsang, gelisah, tidak sadar , bingung, ngantuk.

3. Jika klien dapat menelan berikan jus jeruk / sejenis jahe setiap 15 menit sampai kadar gula darah > 69 mg/dl

4. Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai protokol

5. K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk dietnya.

Managemen Hiperglikemia

1. Monitor GDR sesuai indikasi 2. Monitor tanda dan gejala

diabetik ketoasidosis ; gula darah > 300 mg/dl, pernafasan bau aseton, sakit kepala, pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan muntah, tachikardi, TD rendah, polyuria, polidypsia,poliphagia,

keletihan, pandangan kabur atau

Hipoglikemia dapat disebabkan oleh insulin yang berlebian, pemasukan makanan yg tidak adekuat, aktivitas fisik yang berlebiha, Hipoglikemia akan merangsang SS simpatis u/ mengeluarkan adrenalin, klien menjadi berkeringat, akral dingin, gelisah dan tachikardi.

Hiperglikemia

kadar Na,K,Po4 menurun. 3. Monitor v/s :TD dan nadi sesuai

indikasi

4. Berikan insulin sesuai order 5. Pertahankan akses IV

6. Berikan IV fluids sesuai kebutuhan

7. Konsultasi dengan dokter jika tanda dan gejala Hiperglikemia menetap atau memburuk 8. Dampingi/ Bantu ambulasi jika

terjadi hipotensi

9. Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl khususnya adanya keton pada urine

10. Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi & irama, warna kulit, waktu pengisian kapiler, nadi perifer dan kalium

11. Anjurkan banyak minum 12. Monitor status cairan I/O sesuai

kebutuhan 4 Kerusakan

integritas jaringan

Setelah dilakukan askep 6x24 jam luka:tentukan ukuran dan kedalaman luka, dan klasifikasi pengaruh ulcers

2. Catat karakteristik cairan secret yang keluar

3. Bersihkan dengan cairan anti bakteri

4. Bilas dengan cairan NaCl 0,9% 5. Lakukan nekrotomi K/P 6. Lakukan tampon yang sesuai 7. Dressing dengan kasa steril

sesuai kebutuhan 8. Lakukan pembalutan

9. Pertahankan tehnik dressing steril ketika melakukan perawatan luka

10. Amati setiap perubahan pada balutan

11. Bandingkan dan catat setiap adanya perubahan pada luka 12. Berikan posisi terhindar dari

tekanan

Pengkajian luka akan lebih

realible dilakukan oleh pemberi asuhan yang

Setelah dilakukan Askep 6x24 jam dapat teridentifikasi Mobility level Joint movement: aktif.

Self care:ADLs Dengan criteria hasil:

Terapi Exercise : Pergerakan sendi

1. Pastikan keterbatasan gerak sendi yang dialami

2. Kolaborasi dengan fisioterapi 3. Pastikan motivasi klien untuk

mempertahankan pergerakan sendi

4. Pastikan klien untuk mempertahankan pergerakan

ROM exercise membantu mempertahankan

mobilitas sendi, meningkatkan sirkulasi, mencegah kontraktur, meningkatkan

1. Aktivitas fisik

5. Kebersihan diri klien terpenuhi walaupun dibantu oleh perawat atau keluarga

sendi

5. Pastikan klien bebas dari nyeri sebelum diberikan latihan 6. Anjurkan ROM Exercise aktif:

jadual; keteraturan, Latih ROM pasif.

Exercise promotion

1. Bantu identifikasi program latihan yang sesuai

2. Diskusikan dan instruksikan pada klien mengenai latihan

3. Fasilitasi penggunaan alat Bantu

Self care assistance:

Bathing/hygiene, dressing, feeding and toileting.

1. Dorong keluarga untuk berpartisipasi untuk kegiatan mandi dan kebersihan diri, berpakaian, makan dan toileting klien

2. Berikan bantuan kebutuhan sehari – hari sampai klien dapat merawat secara mandiri

3. Monitor kebersihan kuku, kulit, berpakaian , dietnya dan pola eliminasinya.

4. Monitor kemampuan perawatan diri klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari

5. Dorong klien melakukan aktivitas normal keseharian sesuai kemampuan

6. Promosi aktivitas sesuai usia

Pengetahuan yang cukup fungsi tubuh dari injuri

6 Kurang

Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, 2 Proses penyakit 3 Konservasi energi 4 Kontrol infeksi 5 Pengobatan

Teaching : Dissease Process

1. Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang proses penyakit

2. Jelaskan tentang patofisiologi penyakit, tanda dan gejala serta penyebab yang mungkin

3. Sediakan informasi tentang kondisi klien

4. Siapkan keluarga atau orang-orang yang berarti dengan informasi tentang perkembangan klien

5. Sediakan informasi tentang diagnosa klien

6. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau kontrol proses penyakit

7. Diskusikan tentang pilihan tentang terapi atau pengobatan 8. Jelaskan alasan dilaksanakannya

tindakan atau terapi

9. Dorong klien untuk menggali pilihan-pilihan atau memperoleh alternatif pilihan

10. Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi

11. Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari penyakit 12. Gali sumber-sumber atau

dukungan yang ada

13. Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan

14. kolaborasi dg tim yang lain.

Dengan pengetahuan yang cukup maka keluarga mampu mengambil peranan yang positif dalam program pembelajaran tentang proses penyakit dan perawatan serta program pengobatan.

7 _{Defisit self}

care

Setelah dilakukan asuhan

keperawatan 3x24 jam klien mampu Perawatan diri Self care :Activity Daly Living (ADL) dengan indicator :

 Pasien dapat melakukan aktivitas sehari-hari (makan, berpakaian, kebersihan,

Bantuan perawatan diri

1. Monitor kemampuan pasien terhadap perawatan diri

2. Monitor kebutuhan akan personal hygiene, berpakaian, toileting dan makan

3. Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan untuk merawat diri perawatan diri secara rutin

toileting, ambulasi)  Kebersihan diri

pasien terpenuhi

7. Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari.

8.Berikan reinforcement atas usaha yang dilakukan dalam melakukan perawatan diri sehari hari.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol.3. EGC. Jakarta

Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta.

Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta.

Joanne C.Mc Closkey. 1996. Nursing intervention classification (NIC). Mosby year book. St. Louis

Marion Johnon,dkk. 2000. Nursing outcome classification (NOC). Mosby year book. St. Louis

Marjory godon,dkk. 2000. Nursing diagnoses: Definition & classification 2001-2002. NANDA

NANDA International, 2001, Nursing Diagnosis Classification 2005 – 2006, USA