BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Herpes zoster merupakan salah satu penyakit kulit akibat infeksi virus, yaitu reaktivasi virus varisela zoster. Insidennya meningkat seiring bertambahnya usia, di mana lebih dari 2/3 kasus terjadi pada usia lebih dari 50 tahun dan kurang dari 10% di bawah 20 tahun. Meningkatnya insidensi pada usia lanjut ini berkaitan dengan menurunnya respon imun dimediasi sel yang dapat pula terjadi pada pasien imunokompromais seperti pasien HIV-AIDS, pasien dengan keganasan, dan pasien yang mendapat obat imunosupresi. Namun, insidensinya pada pasien imunokompeten pun besar.
Herpes zoster sendiri meskipun bukan penyakit yang life-threatening, namun dapat menggangu pasien sebab dapat timbul rasa nyeri. Lebih lanjut lagi nyeri yang dialami saat timbul lesi kulit dapat bertahan lama, hingga berbulan-bulan lamanya sehingga dapat menggangu kualitas hidup pasien suatu keadaan yang disebut dengan postherpetic neuralgia. Prevalensi herpes zoster di Indonesia diprediksi kecil, yakni hanya mencakup 1%.
Menurut Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI) yang diterbitkan oleh Konsil Kedokteran Indonesia (KKI) pada tahun 2012, tercantum bahwa herpes zoster merupakan daftar masalah dermatologi yang perlu ditangani oleh dokter. Kompetensi herpes zoster tanpa komplikasi bagi dokter umum adalah 4A, yang berarti level kompetensi tertinggi yang perlu dicapai oleh dokter umum, di mana dokter dapat mengenali tanda klinis, mendiagnosis, menatalaksana hingga tuntas kecuali pada perjalanannya timbul komplikasi.
Berkaca dari hal tersebut, presentasi kasus ini dimaksudkan untuk menambah pemahaman klinis mahasiswa tentang penyakit herpes zoster tanpa komplikasi, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, diagnosis, hingga penatalaksanaan. Setelah pemaparan kasus ini diharapkan mahasiswa dapat memiliki informasi yang semakin kaya tentang herpes zoster sehingga dalam
pelayanan primer di masa yang akan dating, kompetensi yang disyaratkan dalam SKDI dapat sepenuhnya tercapai.
1.2. Tujuan Penulisan
Penulisan case ini bertujuan untuk lebih memahami tentang diagnosis dan penatalaksanaan Herpes Zoster.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Herpes zoster atau shingles adalah penyakit neurokutan dengan manifestas erupsi vesikular berkelompok dengan dasar eritematosa disertai nyeri radikular unilateral yang umumnya terbatas disatu dermatom. Herpes zoster merupakan sebuah manifestasi oleh reaktivasi virus Varisela-zoster laten dari saraf pusat dorsal atau kranial. Virus varicella zoster bertanggung jawab untuk dua infeksi klinis utama pada manusia yaitu varisela atau chickenpox (cacar air) dan Herpes zoster. Varisela merupakan infeksi primer yang terjadi pertama kali pada individu yang berkontak dengan virus varicella zoster. Virus varisela zoster dapat mengalami reaktivasi, menyebabkan infeksi rekuren yang dikenal dengan nama Herpes zoster atau Shingles. Pada usia di bawah 45 tahun, insidens herpes zoster adalah 1 dari 1000, semakin meningkat pada usia lebih tua.
2.2. Epidemiologi
Penyakit herpes zoster terjadi sporadis sepanjang tahun tanpa mengenal musim. Insidennya 2-3 kasus per 1000 orang per tahun. Insiden dan keparahan penyakitnya meningkat dengan bertambahnya usia. Lebih dari setengah jumlah keseluruhan kasus dilaporkan terjadi pada usia lebih dari 60 tahun dan komplikasi terjadi hampir 50% di usia tua. Jarang dijumpai pada usia dini (anak dan dewasa muda); bila terjadi, kemungkinan dihubungkan dengan varisela maternal saat kehamilan. Resiko penyakit meningkat dengan adanya keganasan, atau dengan transplantasi sumsum tulang atau ginjal atau infeksi HIV. Tidak terdapat predileksi gender. Penyakit ini bersifat menular, namun daya tularnya kecil bila dibandingkan dengan varisela.
2.3. Etiologi
Varicella zoster virus (VZV) adalah penyebab diantara varicella (cacar air) dan zoster (shingles). Tiga genotipe dari α-herpesvirus telah diidentifikasi dan terbukti memiliki variasi geografis.
2.4. Patogenesis
Varisela sangat menular dan biasanya menyebar melalui droplet respiratori. VVZ bereplikasi dan menyebar ke seluruh tubuh selama kurang lebih 2 minggu sebelum perkembangan kulit yang erupsi. Pasien infeksius sampai semua lesi dari kulit menjadi krusta. Selama terjadi kulit yang erupsi, VVZ menyebar dan menyerang saraf secara retrograde untuk melibatkan ganglion akar dorsalis di mana ia menjadi laten. Virus berjalan sepanjang saraf sensorik ke area kulit yang dipersarafinya dan menimbulkan vesikel dengan cara yang sama dengan cacar air. Zoster terjadi dari reaktivasi dan replikasi VVZ pada ganglion akar dorsal saraf sensorik. Latensi adalah tanda utama virus Varisela zoster dan tidak diragukan lagi peranannya dalam patogenitas. Sifat latensi ini menandakan virus dapat bertahan seumur hidup hospes dan pada suatu saat masuk dalam fase reaktivasi yang mampu sebagai media transmisi penularan kepada seseorang yang rentan. Reaktivasi mungkin karena stres, sakit immunosupresi, atau mungkin terjadi secara spontan. Virus kemudian menyebar ke saraf sensorik menyebabkan gejala prodormal dan erupsi kutaneus dengan karakteristik yang dermatomal. Infeksi primer VVZ memicu imunitas humoral dan seluler, namun dalam mempertahankan latensi, imunitas seluler lebih penting pada herpes zoster. Keadaan ini terbukti dengan insidensi herpes zoster meningkat pada pasien HIV dengan jumlah CD4 menurun, dibandingkan dengan orang normal. Penyebab reaktivasi tidak diketahui pasti tetapi biasanya muncul pada keadaan imunosupresi.Insidensi herpes zoster berhubungan dengan menurunnya imunitas terhadap VZV spesifik. Pada masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan terjadi peradangan ganglion sensoris. Virus menyebar ke sumsum tulang belakang dan batang otak, dari saraf sensoris menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit vesikuler yang khas. Pada daerah dengan lesi terbanyak mengalami
keadaan laten dan merupakan daerah terbesar kemungkinannya mengalami herpes zoster.
Selama proses varisela berlangsung, VZV lewat dari lesi pada kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik menular dan dikirim secara sentripetal, naik ke serabut sensoris ke ganglia sensoris. Di ganglion, virus membentuk infeksi laten yang menetap selama kehidupan. Herpes zoster terjadi paling sering pada dermatom dimana ruam dari varisela mencapai densitas tertinggi yang diinervasi oleh bagian (oftalmik) pertama dari saraf trigeminal ganglion sensoris dan tulang belakang dari T1 sampai L2.
Depresi imunitas selular akibat usia lanjut, penyakit, atau obat-obatan mempermudah reaktivasi. Herpes zoster pada anak kecil sehat mungkin berhubungan dengan perkembangan imunitas selular yang kurang efisien pada saat terjadi infeksi VZV primer baik in utero maupun pascalahir.
Gambar: Gambaran perkembangan rash pada herpes zoster Gambaran perkembangan rash pada herpes zoster diawali dengan: 1. Munculnya lenting-lenting kecil yang berkelompok. 2. Lenting-lenting tersebut berubah menjadi bula-bula. 3. Bula-bula terisi dengan cairan limfe, bisa pecah. 4. Terbentuknya krusta (akibat bula-bula yang pecah). 5. Lesi menghilang.
Gambar : sekelompok vesikel – vesikel dalam bentuk bervariasi
Gambar: sekelompok vesikel – vesikel berkonfluens pada kasus inflamasi berat
Gambar : vesikel pecah menjadi krusta dan mungkin dapat menjadi “scar” jika inflamasi berat
2.5. Struktur Saraf
Sistem saraf pada manusia terdiri dari sel saraf yang biasa disebut dengan neuron dan sel gilial. Neuron berfungsi sebagai alat untuk menghantarkan impuls (rangsangan) dari panca indra menuju otak dan kemudian hasil tanggapan dari otak akan dikirim menuju otot. Sedangkan sel gilial berfungsi sebagai pemberi nutrisi pada neuron.
A. Sel Saraf (Neuron)
Unit terkecil penyusun sistem saraf adalah sel saraf atau bisa juga disebut neuron. Sel saraf adalah sebuah sel yang berfungsi untuk menghantarkan impuls (rangsangan). Setiap satu sel saraf (neuron) terdiri atas tiga bagian utama yang berupa badan sel saraf, dendrit, dan akson. Berikut adalah gambar dan bagian-bagian struktur sel saraf (neuron) beserta penjelasannya:
Gambar : Struktur Sel Saraf
1) Dendrit adalah serabut sel saraf pendek dan bercabang-cabang. Dendrit merupakan perluasan dari badan sel. Dendrit berfungsi untuk menerima dan mengantarkan rangsangan ke badan sel.
2) Badan Sel adalah bagian yang paling besar dari sel saraf. Badan sel berfungsi untuk menerima rangsangan dari dendrit dan meneruskannya ke akson. Badan sel saraf mengandung inti sel dan sitoplasma.
3) Nukleus adalah inti sel saraf yang berfungsi sebagai pengatur kegiatan sel saraf (neuron).
4) Neurit (Akson) adalah tonjolan sitoplasma yang panjang (lebih panjang daripada dendrit), berfungsi untuk menjalarkan impuls saraf meninggalkan badan sel saraf ke neuron atau jaringan lainnya. Jumlah akson biasanya hanya satu pada setiap neuron. 5) Selubung Mielin adalah sebuah selaput yang banyak mengandung lemak yang
berfungsi untuk melindungi akson dari kerusakan. Selubung mielin bersegmen-segmen. Lekukan di antara dua segmen disebut nodus ranvier.
6) Sel Schwann adalah jaringan yang membantu menyediakan makanan untuk neurit (akson) dan membantu regenerasi neurit (akson).
7) Nodus ranvier berfungsi untuk mempercepat transmisi impuls saraf. Adanya nodus ranvier tersebut memungkinkan saraf meloncat dari satu nodus ke nodus yang lain, sehingga impuls lebih cepat sampai pada tujuan.
8) Sinapsis adalah pertemuan antara ujung neurit (akson) di sel saraf satu dan ujung dendrit di sel saraf lainnya. Pada setiap sinapsis terdapat celah sinapsis. Pada bagian
ujung akson terdapat kantong yang disebut bulbus akson. Kantong tersebut berisi zat kimia yang disebut neurotransmiter. Neurotransmiter dapat berupa asetilkolin dan kolinesterase yang berfungsi dalam penyampaian impuls saraf pada sinapsis.
Sel-sel saraf (neuron) bergabung membentuk jaringan saraf. Ujung dendrit dan ujung akson lah yang menghubungkan sel saraf satu dan sel saraf lainnya. Menurut fungsinya, ada tiga jenis sel saraf yaitu:
1) Sel saraf sensorik adalah sel saraf yang mempunyai fungsi menerima rangsang yang datang kepada tubuh atau panca indra, dirubah menjadi impuls (rangsangan) saraf, dan meneruskannya ke otak. Badan sel saraf ini bergerombol membentuk ganglia, akson pendek, dan dendritnya panjang.
2) Sel saraf motorik adalah sel saraf yang mempunyai fungsi untuk membawa impuls saraf dari pusat saraf (otak) dan sumsum tulang belakang menuju otot. Sel saraf ini mempunyai dendrit yang pendek dan akson yang panjang.
3) Sel saraf penghubung adalah sel saraf yang banyak terdapat di dalam otak dan sumsum tulang belakang. Neuron (sel saraf) tersebut berfungsi untuk menghubungkan atau meneruskan impuls (rangsangan) dari sel saraf sensorik ke sel saraf motorik.
2.6. Dermatom
Dermatom adalah area kulit yang dipersarafi terutama oleh satu saraf spinalis. Masing masing saraf menyampaikan rangsangan dari kulit yang dipersarafinya ke otak. Dermatom pada dada dan perut seperti tumpukan cakram yang dipersarafi oleh saraf spinal yang berbeda, sedangkan sepanjang lengan dan kaki, dermatom berjalan secara longitudinal sepanjang anggota badan.
Dermatom sangat bermanfaat dalam bidang neurologi untuk menemukan tempat kerusakan saraf saraf spinalis. Virus yang menginfeksi saraf tulang belakang seperti infeksi herpes zoster (shingles), dapat mengungkapkan sumbernya dengan muncul sebagai lesi pada dermatom tertentu.
Gambar: Dermatom sensorik tubuh manusia 2.7. Klasifikasi
Klasifikasi herpes zoster menurut lokasi lesinya a. Herpes zoster oftalmikus
Herpes zoster oftalmik merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gaseri yang menerima serabut saraf dari cabang oftalmik dari saraf trigeminus (N.V)
b. Herpes zoster fasialis
Merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gaseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII)
c. Herpes zoster brachialis
Merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus brachialis d. Herpes zoster thorakalis
Merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus thorakalis e. Herpes zoster lumbalis
Merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus lumbalis f. Herpes zoster sakralis
2.8. Gejala Klinis
Herpes zoster dapat dimulai dengan timbulnya gejala prodormal berupa sensai abnormal atau nyeri otot lokal, nyeri tulang, pegal, parestesia sepanjang dermatom, gatal, rasa terbakar dari ringan sampai berat. Nyeri dapat menyerupai seperti sakit gigi, pleuritis, infark jantung, nyeri duodenum, kolesistitis, kolik ginjal atau empedu, apendisitis. Dapat juga dijumpai gejala konstitusi misalnya nyeri kepala, malaise dan demam. Gejala prodormal dapat berlangsung beberapa hari (1-10 hari, rata-rata 2 hari)
Setelah awitan gejala prodormal, timbul erupsi kulit yang biasanya gatal atau nyeri terlokalisata (terbatas di satu dermatom) berupa makula kemerahan. Kemudian berkembang menjadi papul, vesikel jernih berkelompok selama 3-5 hari. Selanjutnya isi vesikel menjadi keruh dan akhirnya pecah menjadi krusta (berlangsung selama 7-10 hari). Erupsi kulit mengalami involusi setelah 2-4 minggu. Sebagian besar kasus herpes zoster, erupsi kulitnya menyembuh secara spontan tanpa gejala sisa.
Pada sejumlah kecil pasien dapat terjadi komplikasi berupa kelainan mata (10-20% penderita) bila menyerang didaerah mata, infeksi sekunder, dan neuropati motorik. Kadang-kadang dapat terjadi meningitis, ensefalitis, atau mielitis.
Komplikasi yang sering terjadi adalah neuralgia pasca herpes (NPH), yaitu nyeri yang masih menetap didaerah yang terkena walaupun kelainan kulitnya sudah mengalami resolusi.
Perjalanan penyakit herpes zoster pada penderita imunokompromais sering rekuren, cenderung kronik persisten, lesi kulitnya lebih berat (terjadi bula hemoragik, nekrotik, dan sangat nyeri), tersebar diseminata, dan dapat disertai dengan keterlibatan organ dalam. Proses penyembuhannya juga berlangsung lebih lama.
Dikenal beberapa variasi klinis herpes zoster anatar lain zoster sine herpete bila terjadi nyeri segmental yang tidak diikuti dengan erupsi kulit. Herpes zoster abortif bila erupsi kulit hanya berupa eritema dengan atau tanpa vesikel yang
langsung mengalami resulusi sehingga perjalanan penyakitnya berlangsung singkat. Disebut herpes zoster aberans bila erupsi kulitnya melalui garis tengah.
Bila virusnya menyerang nervus facialis dan nervus auditorius terjadi sindrom Ramsy-Hunt yaitu erupsi kulit timbul di liang telinga luar atau membran timpani disertai paresis facialis, gangguan lakrimasi, gangguan pengecap 2/3 bagian depan lidah; tinitus, vertigo, dan tuli.
Terjadi herpes zoster oftalmikus bila virus menyerang cabang pertama nervus trigeminus. Bila mengenai anak cabang nasosiliaris ( timbul vesikel di puncak hidung yang dikenal dengan tanda Hutchinson) kemungkinan besar terjadi kelainan mata. Walaupun jarang dapat terjadi keterlibatan organ dalam.
2.9. Diagnosis
Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit.Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise. Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta.
Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya. Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom.
Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik.Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat
dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi.
Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain, deteksi antigen atau nucleid acid varicella zoster virus, isolasi virus dari sediaan hapus lesi atau antibodi IgM spesifik diperlukan. Pemeriksaan dengan teknik polimerase chain reaction (PCR) merupakan tes diagnosis yang paling sensitif dan spesifik (dapat mendeteksi DNA virus varisela virus dari cairan vesikel).
Pemeriksaan kultur virus mempunyai sensitifitas yang rendah karena virus herpes labil dan sulit to recover dari cairan vesikel. Pemeriksaan direct immunoflourecent antigent-staining lebih cepat serta mempunyai sensitifitas yang lebih tinggi dari pada kultur dan dipakai sebagai tes diagnosis alternatif bila pemeriksaan PCR tidak tersedia.
2.10. Diagnosis Banding
1. Impetigo vesikobulosa : tidak begitu nyeri dan banyak pada anak-anak. Vesikel mudah pecah karena dinding vesikel lebih tipis.
2. Varisela, Pada stadium prodomal timbul banyak makula atau papula yang cepat berubah menjadi vesikula, yang umur dari lesi tersebut tidak sama. Kulit sekitar lesi eritematus. Pada anamnesa ada kontak dengan penderita varisela atau herpes zoster. Khas pada infeksi virus pada vesikula ada bentukan umbilikasi (delle) yaitu vesikula yang ditengah nya cekung kedalam. Distribusinya bersifat sentripetal.
2.11. Penatalaksanaan 1. Pengobatan Umum
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun.
2. Pengobatan Khusus A. Sistemik
A.1. Obat Antivirus
Obat antivirus terbukti menurunkan durasi lesi herpes zoter dan derajat keparahan nyeri herpes zoster akut. Efektivitasnya dalam mencegah NPH masih kontroversial.
Tiga antivirus oral yang disetujui oleh Food an Drug Administration (FDA) untuk terapi herpes zoster, famsiklovir (famvir), valasiklovir hidrokhlorida (valtrex), dan asiklovir (zovirax). Bioavailablitas asiklovir hanya 15-20%, lebih rendah dibandingkan valasiklovir (65%) dan famsiklovir (77%). Antivirus famsiklovir 3 x 500 mg atau valasiklovir 3 x 1000 mg atau asiklovir 5x800 mg diberikan sebelum 72 jam awitan lesi selama 7 hari.
A.2. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid oral sering dilakukan, walaupun berbagai penelitia menunjukkan hasil beragam. Prednison yang digunakan bersama asiklovir dapat mengurangi nyeri akut.Hal ini disebabkan penurunan derajat neuritis akibat infeksi virus dan kemungkinan juga menurunkan derajat kerusakan pada saraf yang terlibat.
Akan tetapi pada penelitian lain,penambahan kortikosteroid hanya memberikan sedikit mamfaat dalam memperbaiki nyeri dan tidak bermamfaat untuk pencegahan NPH,walaupun memberikan perbaikan kualitas hidup.Mengingat resiko komplikasi terapi kortikosteroid lebih berat daripada keuntungannya,Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UI/RSCM tidak menganjurkan pemberian kortikosteroid pada herpes zoster.
A.3. Analgetik
Pasien dengan nyeri akut ringan menunjukan respon baik terhadap AINS(asetosal,piroksikam,ibuprofen,diklofenat),atau analgetik non
opioid (paracetamol,tramadol,asam mefenamat).Kadang-kadang dibutuhkan opioid(codein,morfin,atau oksikodon).Untuk pasien dengan nyeri kronik hebat.Pernah dicoba pemberian kombinasi paracetamol dengan codein 30-60mg.
A.4. Antidepresan dan Antikonvulsan
Peneltian-penelitian terakir,menunjukan bahwa kombinasi terapi asiklovir dengan anti depresan trisiklik atau gabapentin sejak awal mengurangi prevalensi NPH.
B. Pengobatan topical 1. Analgetik topikal
a. Kompres
Kompres terbuka dengan solusio Burowi dan solusio Calamin (caladryl) dapat digunakan pada lesi akut untuk mengurangi nyeri dan pruritus.Kompres dengan solusio burowi (alumunium asetat 5%) dilakukan 4-6 x/ hari selama 30 -60 menit.Kompres dingin atau cold pack juga sering digunakan.
b. Antiinflamasi nonsteroid (AINS)
Beberapa AINS topikal seperti bubuk aspirin dalam kloroform atau etil eter,krim endometasin dan diklofenak banyak dipakai .Balakrishnan s dkk.2001,melaporkan asam asetil salisilat topikal dalam pelembab lebih efektif dibandingkan aspirin oraldalam memperbaiki nyeri akut.Aspirin dalam etil eter atau kloroform dilaporkan aman dan bermamfaat menghilangkan nyeri untuk beberapa jam. Krim indometasin sama efektifnya dengan aspirin, dan aplikasinya lebih nyaman. Penggunaannya pada area luas dapat menyebabkan gangguan gastrointestinan akibat absorbsi perkutan. Penelitian lain melaporkan bahwa krim indometasin dan diklofenak tidak lebih baik dari plasebo.
2. Anestetik lokal
menghilangkan nyeri. Pendekatan seperti infiltrasi lokal subkutan, blok saraf perifer, ruang para vertebral atau epidural, dan blok simpatis untuk nyeri yang berkepanjangan sering digunakan. Akan tetapi, dalam studi prospektif dengan kontrol berskala besar, efikasi blok saraf terhadap pencegahan NPH belum terbukti dan berpotensi menimbulkan resiko.
3. Kortikosteroid
Krim/ losio yang mengandung kortikosteroid tidak digunakan pada lesi akut herpes zoster dan juga tidak dapat mengurangi resiko terjadinya NPH.
2.12. Pencegahan
Pemberiaan booster vaksin varisela strain Oka terhadap orangtua harus dipikirkan untuk meningkatkan kekebalan spesifik tehadap VVZ sehingga dapat memodifakasi perjalanan penyakit herpes zoster.
2.13. Komplikasi
1. Neuralgia Post Herpetic
Postherpetic neuralgia merupakan komplikasi herpes zoster yang paling sering terjadi. Postherpetic neuralgia terjadi sekitar 10-15 % pasien herpes zoster dan merusak saraf trigeminal. Resiko komplikasi meningkat sejalan dengan usia. Postherpetic neuralgia didefenisikan sebagai gejala sensoris, biasanya sakit dan mati rasa. Rasa nyeri akan menetap setelah penyakit tersebut sembuh dan dapat terjadi sebagai akibat penyembuhan yang tidak baik pada penderita usia lanjut. Nyeri ini merupakan nyeri neuropatik yang dapat berlangsung lama bahkan menetap setelah erupsi akut herpes zoster menghilang.
Gambar: Jaras sensorik nyeri
Postherpetic neuralgia merupakan suatu bentuk nyeri neuropatik yang muncul oleh karena penyakit atau luka pada sistem saraf pusat atau tepi, nyeri menetap dialami lebih dari 3 bulan setelah penyembuhan herpes zoster. Penyebab paling umum timbulnya peningkatan virus ialah penurunan sel imunitas yang terkait dengan pertambahan umur. Berkurangnya imunitas di kaitkan dengan beberapa penyakit berbahaya seperti limfoma, kemoterapi atau radioterapi, infeksi HIV, dan penggunaan obat immunesuppressan setelah operasi transplantasi organ atau untuk manajemen penyakit (seperti kortikoteroid) juga menjadi faktor risiko.
Postherpetic neuralgia dapat diklasifikasikan menjadi neuralgia herpetik akut (30 hari setelah timbulnya ruam pada kulit), neuralgia herpetik subakut (30-120 hari setelah timbulnya ruam pada kulit), dan postherpetic neuralgia (di defenisikan sebagai rasa sakit yang terjadi setidaknya 120 hari setelah timbulnya ruam pada kulit).
Postherpetic neuralgia memiliki patofisiologi yang berbeda dengan nyeri herpes zoster akut, dapat berhubungan dengan erupsi akut herpes zoster yang disebabkan oleh replikasi jumlah virus varicella zoster yang besar dalam ganglia
rusaknya serabut-serabut syaraf atau impuls abnormal, serabut saraf berdiameter besar yang berfungsi sebagai inhibitor hilang atau rusak dan mengalami kerusakan terparah. Akibatnya, impuls nyeri ke medulla spinalis meningkat sehingga pasien merasa nyeri yang hebat.
2.14. Prognosis
Infeksi primer herpes virus merupakan penyakit yang dapat sembuh spontan,biasanya berlangsung selama 1-2 minggu. Kematian dapat terjadi pada masa neonates, anak dengan malnutrisi berat, kasus meningo-ensefalitis, dan eksema herpetikum yang berat,diluar keadaan ini biasanya prognosis baik. Mungkin sering ditemukan serangan berulang,tetapi serangan ulang tersebut jarang berat, kecuali serangan ulang pada mata yang dapatmenyebabkan timbulnya jaringan parut pada kornea dan menimbulkan kebutaan.
BAB III LAPORAN KASUS
3.1. Identitas Pasien
Nama : Tn. A
Umur : 65 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Lubuk Basung Pekerjaan : Petani
Status : Menikah 3.2. Anamnesa
Keluhan Utama
Timbul bintik dan gelombang berair disertai nyeri di tungkai kanan sejak 3 hari yang 3 hari yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang
Timbul bintik dan gelombang berair disertai nyeri di tungkai kanan sejak 3 hari yang lalu
Awalnya bintik muncul satu buah kemudian disertai bintik berair, menyebar sepanjang tungkai kanan dan badan terasa pegal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak ingat apakah pernah menderita cacar air sebelumnya Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada di dalam keluarga yang menderita penyakit yang sama Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah mengobati penyakit yang dialaminya saat ini Riwayat Kebiasaan
o Pasien berkerja sebagai petani
o Pasien 1 minggu sebelumnya pasien mengaku kurang tidur o
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis Cooperatif Pemeriksaan Thoraks : Diharapkan dalam batas normal Pemeriksaan Abdomen : Diharapkan dalam batas normal Status Dermatologikus
Lokasi : Tungkai bawah kaki kanan setinggi dermatom L4-5 Distribusi : Unilateral
Bentuk : Tidak Khas Batas : Tegas
Susunan : Herpertiformis
Ukuran : miliar dan lentikular
Status Venereologikus
Orificium uretra eksternum : Tidak ditemukan kelainan Kelainan selaput lendir : Tidak ditemukan kelainan Kelainan rambut : Tidak ditemukan kelainan Kelainan kuku : Tidak ditemukan kelainan
Kelenjar limfa : Tidak ditemukan pembesaran KGB
Diagnosa Kerja:
Herpes Zoster setinggi dermatom L4-L5 et Regio Cruris Dextra
Diagnosa Banding: Varisela zoster Pemeriksaan Anjuran
- Tzank test
- Memberikan edukasi tentang penyakit pasien, penyebab, cara penularan dan terapi
- Dilarang menggaruk lesi karena garukan dapat menyebabkan lesi lebih sulit untuk sembuh atau terbentuk skar jaringan parut,serta berisiko terjadi infeksi sekunder.
- Menjaga kebersihan lesi agar tidak terjadi infeksi sekunder - Istirahat cukup.
- Minum obat sesuai anjuran.
- Hindari berkontak dengan keluarga yang mengalami penurunan imunitas, bayi dan anak-anak.
Khusus:
- Sistemik:
Obat antivirus (Acyclovir) 5 x 800 mg selama 7 hari Analgetik (asam mefenamat) 3 x 500 mg
- Topikal
Salisil talk 2 kali sehari Prognosis
- Quo ad vitam : Bonam - Quo ad sanationam : Bonam - Quo ad functionam : Bonam
- Quo ad cosmeticum : Dubia ad bonam
Resep
RSUD Achmad Moctar Bukittinggi Ruangan/Poliklinik : Kulit dan Kelamin
Dokter : dr.T SIP No: 124/SIP/2016
R/ Acyclovir tab 400 mg No. LXX S5dd tab 2
R/ Asam mefenamat tab 500 mg No. XXI S3dd tab 1
R/ Salisil talk Fls No. I SUE
Pro : Tn.A Umur : 65 tahun Alamat : Lubuk Basung
BAB IV KESIMPULAN
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang menyerang neurokutan, infeksi ini merupakan reaktivasi
Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpes zoster oftalmikus, fasialis, brakialis, torakalis, lumbalis, dan sakralis. Manifestasi klinis herpes zoster dapat berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas bersifat unilateral pada dermatom yang sesuai dengan letak syaraf yang terinfeksi virus.
Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium sederhana, yaitu tes Tzanck dengan menemukan sel datia berinti banyak.
Pada umumnya penyakit herpes zoster dapat sembuh sendiri (self limiting disease), tetapi pada beberapa kasus dapat timbul komplikasi. Semakin lanjut usia, semakin tinggi frekuensi timbulnya komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Daili SF, B Indriatmi W. Infeksi Virus Herpes. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2002.
2. Habif, T.P. Viral Infection. In : Skin Disease Diagnosis and Treatment. 3rd ed. Philadelphia : Elseiver Saunders. 2011 .p. 235 -239.
3. Schalock C.P, Hsu T.S, Arndt, K.A. Viral Infection of the Skin. In : Lippincott’s Primary Care Dermatology. Philadelphia : Walter Kluwer Health. 2011 .p. 148 -151.
4. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ. Varicella and Herpes Zoster. In : Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine. 7 thed. New York : McGraw Hill Company.2008.p. 1885-1898. 5. James, W.D. Viral Diseases. In : Andrew’s Disease of the Skin Clinical
Dermatology. 11th ed. USA : Elseiver Saunder. 2011 .p. 372 – 376. 6. Marks James G Jr, Miller Jeffrey. Herpes Zoster. In: J Lookingbill and
Marks’ Principles of Dermatology. 4th ed. Philadelphia : Elseiver Saunders. 2006 .p.145-148.
7. Habif P.Thomas. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infection. In : Clinical Dermatology. 5 thed. United States of America : Elseiver Saunders. 2010.p. 479 – 490.
8. Mandal BK, dkk. Lecture Notes :Penyakit Infeksi.6th ed. Jakarta : Erlangga Medical Series. 2008 : 115 – 119.
9. Sehgal, V.N. Herpes Zoster. In : Textbook of Clinical Dermatology. 4th ed. New Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers. 2006.p. 83 – 84.
10. Mayeaux EJ. Viral Infection. In : The Color Atlas of Family Medicine. United State of America : Mc Graw-Hill Companies, 2009 : 493 – 502.
