ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE
ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)(ADHF)
A.
A. DeDefifinnisisii
gagal jantung
gagal jantung akut dapat akut dapat didefinisikan didefinisikan sebagai suatu sindromsebagai suatu sindroma klinisa klinis dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung
jantung (sesak (sesak napas napas saat saat aktifitas aktifitas fisik fisik atau atau saat saat istirahat, istirahat, kelelahan,kelelahan, ke
keleletitihanhan, , pepembmbenengkgkakakan an papada da tutungngkakai) i) dadan n tatandnda a khkhas as gagagagal l jajantntunungg (takik
(takikardia, ardia, takiptakipnea, nea, pulmopulmonary nary rales, efusi rales, efusi pleurapleura, , peninpeningkatagkatann jugular jugular venou
venous s pressupressurere, , edeedema ma perperifeifer, r, hephepatoatomegmegali) ali) dan dan temtemuan uan objobjektektif if padpadaa abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung
jantung ketiga,ketiga, cardcardiac iac mumurmurmur r , , abnabnormormalialitas tas padpada a eleelektrktrokaokardirdiogrogram,am, penigkatan konsentrasi
penigkatan konsentrasi natriuretic peptidenatriuretic peptide).).33
B.
B. ETIOLOGIETIOLOGI
Penyebab yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana Penyebab yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terj
terjadi adi kerkerusausakan kan atau atau hilhilangangnynya a otootot t janjantuntung, g, iskiskemiemik k akuakut t dan dan krokroniknik,, peningkatan
peningkatan tahanan tahanan vaskuler vaskuler dengan dengan hipertensi, hipertensi, atau atau berkembangnyaberkembangnya tak
takiariiaritmitmia a sepseperterti i atratrial ial fibfibrilrilasi asi (AF(AF). ). PenPenyakyakit it janjantuntung g korkoroneoner r yanyangg merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada
pada 70% 70% dari dari pasien pasien gagal gagal jantung. jantung. Penyakit Penyakit katup katup sekitar sekitar 10% 10% dandan kardio
kardiomiopatmiopati i sebanysebanyak ak 10%. 10%. KardiKardiomiopomiopati ati merupmerupakan akan gangggangguan uan padapada mioka
miokard rd dimandimana a otot jantung secara otot jantung secara struktstruktur ur dan fungsionadan fungsionalnya menjadilnya menjadi abnormal.
Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit miokardial)
Penyakit jantung coroner Banyak manifestasi
Hipertensi Sering dikaitkan dengan
hipertrofi ventrikel kanan.
Kardiomiopati Faktor genetic dan non – genetic yang tidak terklasifikasikan.
Obat – obatan β - Blocker , calcium antagonists, antiarrhythmics, cytotoxic agent
Toksin Alkohol, cocaine, trace elements
(mercury, cobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus,
hypo/hyperthyroidism, Cushing syndrome, adrenal insufficiency,
excessive growth hormone.
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas.
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis,
haemochromatosis, penyakit jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV,
peripartum cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir
C. PATOFISIOLOGI
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial underfilling . Selain itu respon terhadap faktor – faktor neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin – angiotensin – aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin – 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi
cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator – mediator apoptosis miosit.
Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada pasien dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS = sympathetic nervous system; SVR = systemic vascular
resistance.
Aktifitas Neurohormonal pada ADHF
mencegah terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1 – receptor terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5¸-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk
sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., katekolamin meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan kematian sel.
D. GEJALA KLINIS
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung.2
Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung Gambaran Klinis yang Dominan Gejala Tanda Edema perifer/ kongesti Sesak napas, kelelahan, Anoreksia Edema Perifer, peningkatan vena jugularis, edema pulmonal, hepatomegaly, asites, overload cairan (kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang berat saat istirahat
Crackles atau rales pada paru-paru bagian atas, efusi,
Takikardia, takipne Syok kardiogenik (low output syndrome) Konfusi, kelemahan, dingin pada perifer
Perfusi perifer yang buruk, Systolic Blood Pressure (SBP) < 90mmHg, anuria atau oliguria Tekanan darah
tinggi (gagal jantung
hipertensif)
Sesak napas Biasanya terjadi peningkatan tekanan darah, hipertrofi ventrikel kiri Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegaly, kongesti usus.
Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute
decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.
Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure
Volume Overload
- Dispneu saat melakukan kegiatan - Orthopnea
- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) - Ronchi
- Cepat kenyang - Mual dan muntah
- Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali - Distensi vena jugular
- Reflex hepatojugular - Asites
- Edema perifer Hipoperfusi - Kelelahan
- Perubahan status mental - Penyempitan tekanan nadi - Hipotensi
- Ekstremitas dingin
- Perburukan fungsi ginjal
E. DIAGNOSIS
Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan manifestasi klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel 4). Pasien yang datang dengan keluhan volume overload relatif mudah untuk didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan, Orthopnea, Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan spleen atau keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly. Pasien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul
akibat akumulasi cairan pada kavitas peritoneum dan perifer.
Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala dan tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal merupakan tolok ukur objektif terhadap hipoperfusi.
Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu berkembangnya usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap penyakit ini. Pemeriksaan dengan katerisasi jantung kanan dengan menggunakan Swan Ganz Catheter yang merupakan gold standart untuk pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output , sayangnya katerisasi jantung merupkan prosedur invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi
nantinya. Namun pemeriksaan biomarker terhadap gagal jantung seperti B – Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai respon terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya perenggangan), merupakan penunjang dignostik untuk ADHF dan merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas yang dikaitkan dengan gagal jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi sebagai organ endokrin yang berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk mengatur volume cairan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah satunya B – Type Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik, natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot polos vascular.1.2.5.6
Pengukuran level B – Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi klinis tertentu antara lain yaitu :
Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum6
Serum BNP < 100
- Normal atau gagal jantung terkompensasi baik Serum BNP 100 – 200
- Gagal jantung terkompensasi baik
- Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker) - Cor pulmonal (gagal jantung kanan)
- Hipertensi, disfungsi diastolic - Penyakit jantung iskemik
Serum BNP 200 – 400
- Gagal jantung dekompensasi ringan sedang - Gagal jantung kronik terkompensasi
Serum BNP > 400
- Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)
F. PENATALAKSANAAN
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara signifikan selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien
dengan ADHF antara lain yaitu :
DAFTAR PUSTAKA
1. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the Management of acute decompensated heart failure. [monograph on the internet]. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006 [cited 2011
Apr 10]. Available from
www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.
2. Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun [cited 2011 Apr 10]; 16 (6): [about 23 p]. Available from http://www.heartfailureguideline.org/
_assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf.
3. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure [serial on the internet]. 2008 Aug [cited 2011 Apr 11]. Available from http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH.
4. McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. Journal of Medicine [serial on the internet]. 2010 [cited
2011 Apr 10]. Available from
http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3
5. Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2001 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.
6. Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003 [cited 2011 Apr 10]. Available from http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF
Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.
