BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Gagal Jantung Kongestif
2.1.1 Definisi
Gagal jantung kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktural dan fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan pengisian ventrikel dan pompa darah ke seluruh tubuh. Tanda-tanda kardinal dari gagal jantung ialah dispnea, fatigue yang menyebabkan pembatasan toleransi aktivitas dan retensi cairan yang berujung pada kongesti paru dan edema perifer. Gejala ini mempengaruhi kapasitas dan kualitas dari pasien gagal jantung (AHA, 2001).
Gagal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks akibat kelainan jantung ataupun non-jantung yang mempengaruhi kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan fisiologis tubuh seperti peningkatan cardiac output. Gagal jantung dapat muncul akibat gangguan pada miokardium, katup jantung, perikardium, endokardium ataupun gangguan elektrik jantung (SIGN, 2007).
2.1.2 Etiologi
Beberapa etiologi dari penyakit gagal jantung kongestif ialah : a. Penyakit Jantung Koroner
b. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi terjadinya gagal jantung (Riaz, 2012). Berdasarkan studi Framingham dalam Cowie tahun 2008 didapati bahwa 91% pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Studi terbaru Waty tahun 2012 di Rumah Sakit Haji Adam Malik menyebutkan bahwa 66.5% pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif (Lip G.Y.H., Gibbs C.R., Beevers D.G., 2000).
c. Cardiomiopathy
Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau kelainan kongenital. Cardiomiopathy terdiri dari beberapa jenis. Diantaranya ialah
dilated cardiomiopathy yang merupakan salah satu penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif. Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan jaringan fibrosis (Lip G.Y.H., Gibbs C.R., Beevers D.G., 2000).
Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis
Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative cardiomiopathy. Karakteristik dari jenis ini ialah berupa kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan adanya pembesaran dari jantung. Kondisi ini berhubungan dengan gangguan relaksasi saat diastolik sehingga pengisian ventrikel berkurang dari normal. Kondisi yang dapat menyebabkan keadaan ini ialah Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya (Scoote M., Purcell I.F., Wilson P.A., 2005).
d. Kelainan Katup Jantung
Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan gagal jantung kongestif ialah Regurgitasi Mitral. Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung. Peningkatan volume jantung memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. Kondisi ini jika berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif (Lip G.Y.H., Gibbs C.R., Beevers D.G., 2000).
e. Aritmia
Artial Fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti PJK atau hipertensi. 31% dari pasien gagal jantung ditemukan gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan 60% pasien gagal jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan pemeriksaan echocardiografi. Aritmia tidak hanya sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas (Cowie et.al., 1998).
f. Alkohol dan Obat-obatan
panjang menyebabkan dilated cardiomiopathy. Didapati 2-3% kasus gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka panjang. Sementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti doxorubicin dan zidovudine yang merupakan antiviral (Cowie, 2008).
g. Lain-lain
Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang konsisten (Lip G.Y.H., Gibbs C.R., Beevers D.G., 2000).
Tabel 2.1. Penyebab Gagal Jantung Kongestif
Main Cause
Ischemic Heart Disease (35-40%)
Cardiomiopathy expecially dilated (30-34%)
Hypertension (15-20%)
Other Cause
Cardiomyopathy undilated : Hyperttrophy/obstructive, restrictive (amyloidosis, sarcoidosis)
Valvular heart disease (mitral, aortic, tricuspid) Congenital heart disease (ASD,VSD)
Alcohol and drugs (chemotherapy-trastuzamab, imatinib)
Hyperdinamic circulation (anemia, thyrotoxicosis, haemochromatosis)
Right Heart failure (RV infarct, pulmonary hypertension, pulmonary embolism, COPD
Tricuspid incompetence
Arrhythmia (AF, Bradycardia (complete heart block, the sick sinus syndrome))
Pericardial disease (constrictive pericarditis, pericardial effusion) Infection (Chagas’ disease)
Sumber : Kumar, P., Clark, M., 2009. Cardiovascular disease. In : Clinical Medicine Ed 7th
2.1.3 Patogenesis
Beberapa mekanisme yang terlibat diantaranya: (1) Aktivasi Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) dan Sistem Syaraf Adrenergik dan (2) peningkatan kontraksi miokardium. Sistem ini menjaga agar cardiac output tetap normal dengan cara retensi cairan dan garam. Ketika terjadi penurunan cardiac output maka akan terjadi perangsangan baroreseptor di ventrikel kiri, sinus karotikus dan arkus aorta, kemudian memberi sinyal aferen ke sistem syaraf sentral di cardioregulatory center
yang akan menyebabkan sekresi Antidiuretik Hormon (ADH) dari hipofisis posterior. ADH akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus sehingga reabsorbsi air meningkat (Mann, 2008).
Gambar 2.1. Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif
Sumber : Mann, D.L. 2010. Heart Failure and Cor Pulmonale. In : Harrison’s Cardiovascular Medicine Ed. 17th .
Perubahan neurohormonal, adrenergic dan sitokin menyebabkan remodeling
Remodeling ventrikel kiri dapat diartikan sebagai perubahan massa, volume, bentuk, dan komposisi jantung. Remodeling ventrikel kiri merubah bentuk jantung menjadi lebih sferis sehingga beban mekanik jantung menjadi semakin meningkat. Dilatasi pada ventrikel kiri juga mengurangi jumlah afterload yang mengurangi
stroke volume. Pada remodeling ventrikel kiri juga terjadi peningkatan end-diastolic wall stress yang menyebabkan (1) hipoperfusi ke subendokardium yang akan memperparah fungsi ventrikel kiri; (2) peningkatan stress oksidatif dan radikal bebas yang mengaktivasi hipertrofi ventrikel (Mann, 2010).
Perubahan struktur jantung akibat remodeling ini yang berperan dalam penurunan cardiac output, dilatasi ventrikel kiri dan overload hemodinamik. Ketiga hal diatas berkontribusi dalam progresivitas penyakit gagal jantung (Mann, 2010).
Gambar 2.2. Grafik penurunan kompensasi tubuh pada pasien gagal jantung kongestif
2.1.4 Kriteria Diagnosis
Berdasarkan studi Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan apabila diperoleh :
Tabel 2.2. Kriteria Framingham dalam penegakan diagnosis gagal jantung kongestif Kriteria Mayor
Peningkatan tekanan vena (>16 cmH2O) Waktu sirkulasi >25 detik
Reflex hepatojugularis
Kapasitas vital paru menurun 1/3 dari maksimal Takikardia (>120 kali/menit)
Kriteria Mayor atau Minor
Penurunan berat badan > 4.5 Kg dalam 5 hari
Sumber : Marantz et. al., 1988. The relationship between left ventricular systolic function and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. In : Circulation.
Ed. 77 : 607-612.
2.1.5 Klasifikasi
New York Heart Association membagi klasifikasi Gagal Jantung Kongestif berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktivitas fisik :
Tabel 2.3. Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif Kelas I
Tidak ada keterbatasan dalam aktivitas fisik. Aktivitas fisik tidak menyebabkan sesak nafas, fatigue, atau palpitasi.
Kelas II
Sedikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. Merasa nyaman saat beristirahat tetapi saat melakukan aktivitas fisik mulai merasakan sedikit sesak, fatigue, dan palpitasi
Kelas III
Mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. Merasa nyaman saat istirahat namun ketika melakukan aktivitas fisik yang sedikit saja sudah merasa sesak, fatigue, dan palpitasi.
Kelas IV
Tidak bisa melakukan aktivitas fisik. Saat istirahat gejala bisa muncul dan jika melakukan aktivitas fisik maka gejala akan meningkat.
2.2 Rawat Inap Ulang Pasien Gagal Jantung Kongestif 2.2.1 Epidemiologi
Rawat inap ulang atau readmission pada penyakit gagal jantung kongestif diakibatkan oleh eksaserbasi dari gejala klinis gagal jantung kongestif. Beberapa dipicu oleh faktor concomitant kardiovaskular seperti takiaritmia, unstable coronary syndrome. Selain itu juga bisa disebabkan oleh gangguan Serebrovaskular dan ketidakpatuhan dalam diet dan terapi (AHA, 2009).
Rawat inap menjadi salah satu pilihan terapi bagi pasien gagal jantung kongestif. Berdasarkan hasil National Institute for Cardiovascular Outcomes Research (NICOR) tahun 2011 disebutkan bahwa periode April hingga Maret 2011 diperoleh 36.901 pasien yang menjalani rawat inap. Dari 36.901 pasien yang menjalani rawat inap, 30.099 pasien menjalani rawat inap yang pertama dengan durasi rata-rata 11 hari, sedangkan 6.802 pasien menjalani rawat inap ulang atau
rehospitalisasi dengan durasi rata-rata 13 hari.
Menurut penelitian Tsuchihashi et. al. tahun 1999 sekitar 40% pasien gagal jantung kongestif menjalani rawat inap ulang dalam 1 tahun setelah rawat inap sebelumnya. 10 tahun berikutnya menurut penelitian Majid (2010) persentase pasien gagal jantung yang menjalani rawat inap ulang sebesar 52%.
2.2.2 Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kejadian Rawat Inap Ulang
Kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung kongestif terjadi karena eksaserbasi dari gejala klinis overload volume dan penurunan cardiac output. Gejala yang menyebabkan pasien CHF mengalami rehospitalisasi ialah Angina (nyeri dada), sesak nafas dan Edema. Adapun faktor-faktor yang mempengaruhi rehospitalisasi pasien CHF ialah :
a. Faktor Kardiovaskular
Salah satu gangguan kardiovaskular yang menyebabkan rawat inap ulang ialah iskemik dan infark miokard. Infark miokard dapat berupa STEMI (ST Elevation Miocard Infarction) ataupun NSTEMI (Non ST Elevation Miocard Infarction). Infark miokard menyebabkan jantung kekurangan nutrisi untuk berkontraksi terutama ventrikel. Adanya thrombosis pada arteri koroner sebagai cabang utama yang memperdarahi miokardium juga menyebabkan kekurangan nutrisi pada miokardium yang menyebabkan kegagalan kontraksi ventrikel. Kegagalan kontraksi ventrikel menyebabkan penurunan ejection fraction (Zaya, 2012). Penurunan ejection fraction menyebabkan peningkatan volume cairan tubuh yang memperparah kondisi pasien CHF.
Faktor lainnya ialah hipertensi yang tidak terkontrol. Hipertensi tidak terkontrol merupakan faktor komorbid yang menyebabkan rawat inap ulang sebanyak 41% melalui mekanisme peningkatan afterload (Zaya, 2012).
seluruh tubuh (Lip G.Y.H., Gibbs C.R., Beevers D.G., 2000), kondisi ini memperburuk kondisi pasien CHF.
Selain itu beberapa faktor lain seperti atrial fibrilasi, pemanjangan interval QT dan takikardi juga turut berperan dalam perburukan gejala klinis yang mengharuskan pasien gagal jantung menjalani rawat inap ulang (Zaya, 2012).
Beberapa penyakit Peripheral Vascular Disease (PVD) seperti Acute Limb Ischemic (ALI), Deep Vein Trombosis (DVT) biasanya terjadinya secara bersamaan dengan atrial fibrilasi. Gejala yang muncul ialah nyeri, parasthesia bahkan ganggren pada ekstremitas yang mengalami iskemik (Kasirajan, 2007).
b. Faktor Non-Kardiovaskular 1. Faktor Psikososial
Ketidakpatuhan terhadap terapi tentu akan memperburuk kondisi umum dari pasien gagal jantung kongestif. menurut studi analitik yang dilakukan majid (2010), 72.5% pasien gagal jantung yang menjalani rawat inap ulang disebabkan oleh ketidakpatuhan terhadap terapi. Sedangkan ketidakpatuhan terhadap diet sebesar 73%. ketidakpatuhan terhadap terapi bisa disebabkan oleh karena depresi, sehingga pasien tidak patuh terhadap terapi dan memiliki pola makan yang tidak sesuai dengan anjuran.
Selain itu, dukungan keluarga dan lingkungan sekitar juga penting. Kurangnya dukungan dari lingkungan sekitar pasien menjadi faktor independen yang menyebabkan kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung kongestif. 57% pasien gagal jantung yang menjalani rawat inap ulang kurang mendapat dukungan dari keluarga dan sosial (Majid, 2010).
Pneumonia dan penyakit obstruksi paru seperti Asma dan PPOK menyebabkan kejadian rawat inap ulang sebesar 28% setelah 6-9 bulan sebelumnya menjalani rawat inap (Zaya, 2012).
Infeksi paru seperti tuberkulosis, pneumonia dan bronkitis merupakan gangguan pada intrapulmonal. Gejala yang ditimbulkan ialah nyeri dada, sesak nafas, batuk dan batuk darah (Ginzburg, 2006). Sesak nafas dan nyeri dada merupakan gejala yang menyebabkan pasien gagal jantung mengalami rehospitalisasi.
Gagal jantung kongestif menyebabkan edema paru akibat retensi cairan tubuh (AHA, 2001). Namun, edema paru sendiri dapat memperparah kondisi CHF. Penumpukan cairan di alveolus paru menimbulkan sesak nafas. Berbeda dengan edema paru, efusi pleura terjadi penumpukan cairan di ekstraparu intrathorakal. Hal ini menyebabkan paru tidak dapat mengembang secara maksimal yang menimbulkan short of breathness.
3. Penggunaan Obat
Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) digunakan untuk menghentikan inflamasi melalui mekanisme penghambatan COX sehingga tidak terbentuk prostaglandin (Katzung, 2010).
fungsi ginjal menyebabkan intoksikasi digitalis. Salah satu efek samping yang ditimbulkan ialah disritmia, mual, muntah dan diare (Suprobo et. al., 2011). Hal ini menyebabkan eksaserbasi gejala CHF berupa sesak nafas dan nyeri dada sehingga kembali menjalani rawat inap ulang.
4. Penyakit Imun
Antiphospholipid Syndrome (APS) ialah penyakit autoimun yang membentuk antibodi untuk menyerang phospoholipid. Akibatnya timbul thrombosis di arteri atau vena (Belilos, 2012). Sumbatan dapat terjadi diberbagai tempat salah satunya di jantung. Antiphospholipid menimbulkan thrombosis pada arteri koroner jantung dan penerasan katup jantung (Tincani et.al.,2006). Kerusakan yang timbulkan oleh antibodi ini menambah beban kerja jantung sehingga semakin memperparah kondisi pasien CHF.
5. Gangguan Fungsi Ginjal
1.3 Kerangka Teori
Gambar 2.3 Kerangka Teori ETIOLOGI
1. Penyakit Jantung Koroner 2. Hipertensi
3. Cardiomiopathy
4. Kelainan Katup Jantung 5. Aritmia
6. Alkohol & Obat-obatan
Gagal Jantung Kongestif
Rawat Inap
Stabil Gangguan Kardiovaskular
(Iskemik dan Infark Miokard, Hipertensi tidak terkontrol, AF, PVD, Demam reumatik)
Gangguan Fungsi Paru
(Infeksi, Penyakit paru obstruktif, Edema Paru, Efusi Pleura)
Gangguan Fungsi Ginjal
(Acute Tubular Necrosis, Gagal Ginjal Akut, Gagal Ginjal Kronis)
Pengaruh Psikososial
(Ketidakpatuhan terapi dan diet, depresi,
kurangnya dukungan keluarga dan Rawat Inap Ulang
Meninggal Dunia
