Gambaran Pasien Gagal Jantung Kongestif di Unit Rawat Kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Tahun 2012

(1)

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Eka Putra Pratama

Tempat/ Tanggal lahir : Medan/ 09 April 1992

Agama : Buddha

Alamat : Jl.Tembakau Deli II No.6D Medan 20111

Riwayat Pendidikan : 1. TK Sutomo 1 Medan (1996 – 1998) 2. SD Sutomo 1 Medan (1998 – 2004) 3. SMP Sutomo 1 Medan (2004 – 2007)

4. SMA Sutomo 1 Medan (2007 – 2010)

Riwayat Pelatihan : 1. Seminar Kedokteran Keluarga dan Workshop Sirkumsisi

Riwayat Organisasi : 1. Pemerintahan Mahasiswa Divisi Kerohanian FK

USU tahun 2012

2. Acara Waisak FK USU tahun 2012

(2)

a. Deskripsi Karakteristik Sampel

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

(3)

Statistics

Pekerjaan

N Valid 180

Missing 0

Pekerjaan

Cumulative

(4)

Statistics

Etiologi

N Valid 180

Missing 0

Etiologi

Cumulative

Percent

Valid Penyakit Jantung Hipertensi 43 23.9 23.9 23.9

Penyakit Jantung Koroner 84 46.7 46.7 70.6

Penyakit Katup Jantung 35 19.4 19.4 90.0

Penyakit Jantung Reumatik 2 1.1 1.1 91.1

Penyakit paru 8 4.4 4.4 95.6

Kardiomiopati 2 1.1 1.1 96.7

Penyakit Jantung Kongenital 2 1.1 1.1 97.8

Aritmia 4 2.2 2.2 100.0

(5)

DAFTAR PUSTAKA

Banuwathy, S., 2013. Etiology of congestive heart failure in Indian population, Indian College of Cardiology. Available from:

http://www.j-icc.com/article/S1561-8811(13)00028-X/abstract. [Accessed : 22 November 2013].

Barita R., 2001. Buku Ajar Kardiologi. Edisi 1. Jakarta:Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Braunwald, E., 2005. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Kasper, D.L., et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. USA: McGraw-Hill, 1367-1377.

Chobanian, A.V., 2003. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, Boston University School of Medicine. Available from: http://www.hypertensionaha.org. [Accessed 22 November 2013].

Doughty, R.M., White, H.D., 2007. Epidemiology of Heart Failure, University of Auckland New Zealand. Available from:

http://spinger.com/cda/content/document/cda_downloaddocument/97818480 01015-c2.pdf. [Accessed 22 November 2013].

Figueroa, M.S., Peters, J.I., 2006. Congestive Heart Failure: Diagnosis,

Pathophysiology, Therapy, and Implications for Respiratory Care. University of Texas Health Science Center. Available from:

http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jnc7full.pdf. [Accessed 13 Mei 2013].

Fonseca, C., 2004. The Diagnosis of Heart Failure in Primary Care : Value of Symptoms and Signs. New University of Lisbon. Available from:

http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/6/6/795.full.pdf. [Accessed 22 November 2013].

(6)

http://www.turner-white.com/memberfile.php?PubCode=hp_dec09_heart.pdf. [Accessed 13 Mei 2013].

Guyton, A.C., Hall, J.E., 2006. The Heart. In: Schmitt, W., Gruliow, R., eds. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 108.

Jessup, M., Brozena, S., 2003. Heart Failure, University of Pennsylvania. Available from:

http://www.healthsciences.okstate.edu/college/clinical/internal/docs/Heart%2 0Failure.pdf._{[Accessed 13 Mei 2013].}

Lilly, L.S., Chatterjee, N.A., Fifer, M.A., 2011. Heart Failure. In: Lilly, L.S., ed. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 216-243.

Lukman, H.M., Perkembangan Penatalaksanaan Gagal Jantung Masa Kini. Universitas Atmajaya. Available from :

https://lib.atmajaya.ac.id/default.aspx?tabID=61&id=108749&src=a [Accessed 19 Juli 2013].

McMurray, J. J. V., Stewart, S., 2002. The Burden of Heart Failure. University of Glasgow and University of South Australia. Available from:

http://eurheartjsupp.oxfordjournals.org [Accessed 12 April 2013]. Myers, J., 2003. Exercise and Cardiovascular Health. Available from:

http://circ.ahajournals.org/content/107/1/e2.full [Accessed 27 Desember 2013].

O’Brien, T., 2013. Congestive Heart Failure Risk Factors, Symptoms, and Signs. Available from:

http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/page4_em.htm#co ngestive_heart_failure_risk_factors_symptoms_and_signs. [Accessed 20 Mei 2013].

Rick, M.W., 1997. Epidemiology, Pathophysiology, and Etiology of Congestive Heart Failure in Older Adults. J Am Geriatr Soc. 45 (8): 968-974.

(7)

University of Basel, University Hospital, Department of Internal Medicine, Switzerland. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16741854. [Accessed 23 Desember 2013].

Scanlon, V.C., Sanders, T., 2007. The Heart. In: Deitch, L.B., Richman, I.H., Sorkowitz, A., eds. Essentials of Anatomy and Physiology. 5th ed. USA: F.A.Davis Company, 273-289.

Sherwood, L., 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Simon, H., 2012. Heart Failure, University of Maryland. Available from: http://umm.edu/health/medical/reports/articles/heart-failure [Accessed : 22 November 2013].

Tortora, G.J., Derrickson, B., 2012. Principles of Anatomy and Physiology. 13th ed. USA: John Wiley & Sons.

Witte, K.K., Clark, A.L., 2007. Why Does Chronic Heart Failure Cause

Breathlessness and Fatigue. Academic Cardiology, Leeds General Infirmary, Great George Street, Leeds, UK. Available from :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17329182 [Accessed : 27 Desember 2013].

(8)

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Gambar 3.1. Kerangka Konsep Penelitian

3.2. Definisi Operasional

3.2.1. Definisi

a. Gagal jantung kongestif adalah suatu sindroma klinis yang merupakan hasil dari gangguan fungsional atau struktural jantung yang mengakibatkan terjadinya gangguan pengisian ventrikel atau pemompaan darah.

b. Usia adalah usia penderita yang tertera pada rekam medis. - Pembagian menurut depkes RI (2009) :

1. Masa balita = 0 - 5 tahun, 2. Masa kanak-kanak = 5 - 11 tahun 3. Masa remaja awal = 12 - 16 tahun 4. Masa remaja akhir = 17 - 25 tahun 5. Masa dewasa awal = 26- 35 tahun 6. Masa dewasa akhir = 36- 45 tahun 7. Masa lansia awal = 46- 55 tahun 8. Masa lansia akhir = 56 - 65 tahun 9. Masa manula = 65 keatas

- Skala pengukuran variabel yang digunakan adalah skala numerik - Usia

- Jenis kelamin - Aktivitas pekerjaan - Keluhan utama - Etiologi

(9)

c. Jenis kelamin adalah jenis kelamin pasien yang tertera pada rekam medis - Pembagian jenis kelamin : 1) laki-laki 2) perempuan

- Skala pengukuran variabel yang digunakan adalah skala nominal

d. Etiologi adalah faktor penyebab gagal jantung pasien yang tertera pada rekam medis

- Hasil Ukur : penyakit jantung hipertensi, penyakit katup jantung, penyakit paru, penyakit jantung reumatik, kardiomiopati dan penyakit jantung koroner

e. Keluhan utama adalah keluhan utama pasien yang tertera pada rekam medis - Hasil Ukur : sesak nafas, nyeri dada, ortopnea, paroksismal nokturnal dispnea, takikardia (> 120 kali/menit), batuk, dyspnoe on effort, ronkhi

f. Aktivitas pekerjaan adalah pekerjaan pasien yang tertera pada rekam medis Menurut WHO 2004 :

- kerja ringan: aktivitas kantor dan aktivitas fisik yang tidak menguras tenaga. - kerja sedang: olahraga ringan, dan pekerjaan rumah tangga.

- kerja berat : pekerjaan lapangan dan pekerjaan kuli bangunan

3.2.2. Alat Ukur

(10)

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Rancangan Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian deskriptif dengan rancangan penelitian case series. Penelitian dilakukan dengan menggunakan data sekunder pasien gagal jantung kongestif yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP H.Adam Malik pada tanggal 1 Januari hingga 31 Desember 2012.

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian

4.2.1. Lokasi Penelitian

Penelitian dilakukan di RSUP H.Adam Malik Medan. Lokasi dipilih berdasarkan pertimbangan bahwa RSUP H.Adam Malik Medan merupakan rumah sakit pendidikan dan rumah sakit rujukan wilayah pembangunan A yaitu Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat, dan Riau.

4.2.2. Waktu Penelitian

Pengambilan dan pengumpulan data dilakukan selama dua bulan, yaitu dari bulan Agustus hingga September 2013.

4.3. Populasi dan Sampel

4.3.1. Populasi

Populasi pada penelitian ini adalah seluruh pasien gagal jantung kongestif di unit rawat kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Medan yang ada pada tanggal 1 Januari hingga 31 Desember 2012.

(11)

4.3.2. Besar Sampel

Besar sampel untuk populasi dapat dihitung dengan menggunakan rumus yaitu:

n = N . Z21- /2 . p . (1-p) (N-1) d2 + Z21- /2 . p . (1-p)

n = besar sampel minimum

Z21- /2 = nilai distribusi normal baku (table z) pada tertentu P = harga proporsi di populasi

d = kesalahan absolut yang dapat ditolerir N= jumlah di populasi

n = 530 . (1,645)2 . 0,5 . (1-0,5)

(530-1) . (0,05)2 + (1,645)2 . 0,5 . (1-0,5) = 530 . 2,706 . 0,25

1,323 + 0,6765 = 358,548

1,999 = 179,36

Dengan demikian, besar sampel yang diperlukan dalam penelitian ini dibulatkan menjadi 180 orang.

4.3.3. Teknik Pengambilan Sampel

(12)

4.3.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi

a. Kriteria inklusi penelitian ini adalah seluruh pasien gagal jantung kongestif di unit rawat kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Medan yang ada pada tanggal 1 Januari hingga 31 Desember 2012.

b. Kriteria eksklusi adalah pasien gagal jantung kongestif yang tidak memiliki hasil pemeriksaan tambahan untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif pada rekam medis.

4.4. Teknik Pengumpulan Data

Data yang digunakan pada penelitian ini berupa data sekunder yaitu rekam medis pasien gagal jantung kongestif yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP H.Adam Malik pada tanggal 1 Januari hingga 31 Desember 2012. Data ini diperoleh dari bagian Rekam Medis RSUP H. Adam Malik Medan.

4.5. Pengolahan dan Analisa Data

(13)

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik yang beralamat di Jalan Bunga Lau No. 17, Kelurahan Kemenangan Tani, Kecamatan Medan Tuntungan, Kotamadya Medan, Provinsi Sumatera Utara. Rumah sakit tersebut merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VII/1990.

Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/Menkes/IX/1991 tanggal 6 September 1991, RSUP Haji Adam Malik Medan ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan, RSUP H.Adam Malik juga ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan dan pusat rujukan wilayah Pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat, dan Riau. Penelitian ini dilakukan di sub bagian rekam medis Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik.

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel

Penelitian dilakukan pada 180 rekam medis pasien gagal jantung kongestif yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Medan pada tahun 2012. Karakteristik yang diamati terhadap sampel adalah jenis kelamin, usia dan berat ringannya aktivitas pekerjaan.

Tabel 5.1. Distribusi Frekuensi Gagal Jantung Kongestif Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Frekuensi (n) Persentase (%)

Laki - laki 120 67,5

Perempuan 60 32,5

(14)

Berdasarkan tabel 5.1 didapati bahwa pasien gagal jantung kongestif dengan jenis kelamin laki - laki merupakan sampel terbanyak, yaitu sebanyak 120 orang (66,7%) dan sampel perempuan hanya sebanyak 60 orang (33,3%).

Tabel 5.2. Distribusi Frekuensi Gagal Jantung Kongestif Berdasarkan Usia

Kelompok Usia Frekuensi (n) Persentase (%)

Anak - anak (5 – 11 tahun) 1 0,6

Berdasarkan tabel 5.2 didapati bahwa pasien gagal jantung kongestif dengan kelompok usia anak-anak dan remaja awal merupakan sampel yang paling sedikit yaitu sebanyak 1 orang (0,6%), sedangkan sampel terbanyak berasal dari kelompok usia lansia akhir yaitu sebanyak 61 orang (33,9%).

Sampel dengan kelompok usia remaja akhir adalah sebanyak 9 orang (5%), kemudian kelompok usia dewasa awal sebanyak 12 orang (6,7%), setelah itu kelompok usia dewasa akhir sebanyak 14 orang (7,8%), lalu kelompok usia lansia awal sebanyak 51 orang (28,3%), dan yang terakhir kelompok usia manula sebanyak 31 orang (17,2%).

Tabel 5.3. Distribusi Frekuensi Gagal Jantung Kongestif Berdasarkan Berat Ringannya Aktivitas Pekerjaan

Jenis Pekerjaan Frekuensi (n) Persentase (%)

Kerja Ringan 64 49,6

Kerja Sedang 50 38,8

Kerja Berat 15 11,6

(15)

Berdasarkan tabel 5.3 didapati bahwa pasien gagal jantung kongestif dengan aktivitas pekerjaan ringan merupakan sampel yang terbanyak yaitu sebanyak 64 orang (49,6%). Kemudian diikuti dengan aktivitas pekerjaan sedang yaitu sebanyak 50 orang (38,8%) dan aktivitas pekerjaan berat yaitu sebanyak 15 orang (11,6%).

5.1.3 Keluhan Utama

Pada penelitian ini, sampel keluhan utama pasien gagal jantung kongestif dikelompokkan menjadi: a) Sesak Nafas, b) Nyeri Dada, c) Batuk, d) Takikardia, e) Ortopnea, f) Dyspnoe on Effort, dan g) Demam.

Tabel 5.4. Distribusi Frekuensi Keluhan Utama Pasien Gagal Jantung Kongestif

Keluhan Utama Frekuensi (n) Persentase (%)

Sesak Nafas 50 38,8

(16)

5.1.4. Etiologi Gagal Jantung Kongestif

Pada penelitian ini, sampel etiologi gagal jantung kongestif dikelompokkan menjadi: a) Hipertensi, b) Penyakit Jantung Koroner, c) Penyakit Katup Jantung, d) Penyakit Jantung Reumatik, e) Kardiomiopati, f) Penyakit Jantung Kongenital, g) Aritmia dan h) Penyakit Paru.

Tabel 5.5. Distribusi Frekuensi Etiologi Gagal Jantung Kongestif

Etiologi Frekuensi (n) Persentase (%)

Hipertensi 43 23,9

Berdasarkan tabel 5.5 didapati bahwa pasien gagal jantung kongestif terbanyak adalah pasien yang menderita penyakit jantung koroner, yaitu sebanyak 84 orang (46,7%), sedangkan pasien dengan etiologi hipertensi adalah sebanyak 43 orang (23,9%). Kemudian, pasien dengan etiologi penyakit katup jantung adalah sebanyak 35 orang (19,4%) disusul dengan etiologi akibat penyakit paru sebanyak 8 orang (4,4%) dan Aritmia sebanyak 5 orang (2,5%). Penyakit jantung reumatik, kardiomiopati, penyakit jantung kongenital merupakan etiologi yang paling sedikit yaitu masing- masing sebanyak 2 orang (1,1%).

5.2. Pembahasan

5.2.1. Karakteristik Sampel

(17)

Hal ini sesuai dengan Simon (2012) bahwa pria mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk menderita gagal jantung kongestif daripada wanita.

Menurut Ritter (2006) survival rate penyakit gagal jantung pada wanita lebih rendah dibandingkan pria. Hal ini terkait dengan usia wanita yang lebih tua sehingga angka kejadian gagal jantung pada wanita pun lebih rendah

Berdasarkan tabel 5.2. didapati hasil penelitian pasien gagal jantung kongestif terhadap kelompok usia masing – masing adalah sebagai berikut: tahun ke atas sebanyak 31 orang (17,2%).

Dalam Gopal (2009) dituliskan bahwa gagal jantung merupakan penyebab tersering rawat inap pada pasien berusia 65 tahun keatas. Dalam Simon (2012) juga dituliskan bahwa gagal jantung penyebab terbanyak pada pasien dengan usia di atas 65 tahun.

Namun dari hasil penelitian dapat dilihat bahwa jumlah pasien gagal jantung kongestif sudah mulai meningkat pada usia yang lebih muda. Terbukti dari sampel terbanyak hasil penelitian berada pada kelompok usia 56 – 65 tahun yaitu sebanyak 71 orang. Jumlah sampel justru menurun seiring dengan pertambahan usia.

Hal ini berkaitan dengan usia harapan hidup yang berbeda antara negara maju dengan negara berkembang. Dalam hal ini, penelitian dilakukan di Indonesia sementara data epidemiologi dan prevalensi gagal jantung terutama berasal dari negara maju yang memiliki angka usia harapan hidup yang lebih tinggi.

(18)

Menurut (Myers, 2003) keuntungan olahraga atau aktivitas fisik dalam menurunkan resiko terjadinya penyakit jantung adalah menurunkan berat badan, menurunkan tekanan darah, menurunkan kadar kolesterol total dan LDL, meningkatkan kadar kolesterol HDL dan meningkatkan sensitivitas insulin.

Myers mengatakan sebanyak 250.000 kematian di Amerika Serikat disebabkan oleh kurangnya aktivitas fisik.

5.2.2. Keluhan Utama

Dari hasil penelitian berdasarkan tabel 5.4. Keluhan terbanyak pada pasien gagal jantung kongestif adalah sesak nafas yaitu sebanyak 50 orang (38,8%), kemudian diikuti oleh nyeri dada yaitu sebanyak 36 orang (27,9%), setelah itu sesak sewaktu melakukan aktivitas (Dyspnoe on Effort) yaitu sebanyak 33 orang (25,6%), disusul oleh batuk sebanyak 5 orang (3,9%), lalu takikardia dan ortopnea yaitu masing-masing sebanyak 2 orang (1,6 %), dan demam yaitu sebanyak 1 orang (0,8%).

Hal ini sesuai dengan yang dikemukakan oleh Fonseca (2004) yaitu pada pasien yang didiagnosis sebagai gagal jantung kongestif kebanyakan mempunyai keluhan sesak nafas kemudian diikuti oleh sesak nafas sewaktu melakukan aktivitas, lalu sesak nafas sewaktu berbaring dan edema pada tungkai.

Menurut (Witte, 2007) pada pasien yang mengalami disfungsi pengisian ventrikel kiri untuk mempertahankan cardiac output akan mengakibatkan cairan berpindah ke paru dan terjadi gejala sesak nafas.

5.2.3. Etiologi Gagal Jantung Kongestif

(19)

kardiomiopati dan penyakit jantung kongenital mempunyai jumlah yang sama yaitu sebanyak 2 orang (1,1%).

Hal ini sesuai dengan yang dikemukakan (Banumathy, 2013) bahwa penyakit jantung koroner adalah etiologi tersering pada gagal jantung kongestif, diikuti oleh hipertensi kemudian penyakit katup jantung dan penyebab lainnya. Menurut Doughty dan White (2007), CAD merupakan penyebab terbanyak gagal jantung dan terjadi pada dua pertiga pasien yang mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri. Banyak pasien dengan penyakit koroner juga mempunyai hipertensi karena hipertensi merupakan salah satu faktor resiko terjadinya CAD. HHD sendiri juga dapat langsung menyebabkan gagal jantung tanpa memicu CAD karena penurunan kekuatan kontraksi akibat miokardium yang terlalu teregang.

(20)

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Adapun kesimpulan penelitian ini adalah:

1. Pasien gagal jantung kongestif yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Medan pada tahun 2012 paling banyak berjenis kelamin laki – laki, yaitu sebanyak 120 orang (67,5%).

2. Pasien gagal jantung kongestif yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Medan pada tahun 2012 paling banyak berada pada kelompok usia 56 – 65 tahun yaitu sebanyak 61 orang (33,9%).

3. Pasien gagal jantung kongestif yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Medan pada tahun 2012 paling banyak mempunyai aktivitas pekerjaan ringan yaitu sebanyak 64 orang (49,6%).

4. Pasien gagal jantung kongestif yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Medan pada tahun 2012 paling banyak mempunyai keluhan sesak nafas yaitu sebanyak 50 orang (38,8%).

5. Etiologi terbanyak gagal jantung kongestif pada pasien yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Medan pada tahun 2012 adalah penyakit jantung koroner, yaitu sebanyak 84 orang (46,7%).

6. Derajat hipertensi terbanyak pada pasien gagal jantung kongestif yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Medan pada tahun 2012 adalah pre hipertensi, yaitu sebanyak 59 orang (32,8%).

6.2. Saran

Dari seluruh proses dalam menyelesaikan penelitian ini, maka dapat diungkapkan beberapa saran yang mungkin dapat bermanfaat bagi semua pihak yang berperan dalam penelitian ini. Adapun saran tersebut, yaitu:

(21)

langkah - langkah untuk mendiagnosis gagal jantung kongestif berdasarkan gambaran klinis pasien.

2. Disarankan kepada pihak RSUP H.Adam Malik Medan, khususnya yang bertanggung jawab dalam kelengkapan data rekam medis, seperti dokter dan paramedis untuk melengkapi data rekam medis serta menulis dengan rapi dan jelas sehingga pembaca dapat memahami dengan benar dan tepat. 3. Disarankan kepada masyarakat untuk lebih mengerti dan mengetahui

gambaran-gambaran gagal jantung kongestif sehingga masyarakat dapat melakukan deteksi dini terhadap penyakit gagal jantung kongestif.

4. Disarankan kepada masyarakat untuk lebih memahami dan melakukan upaya pencegahan terhadap terjadinya penyakit jantung koroner dan hipertensi, serta melakukan pemeriksaan bagi yang memiliki risiko sehingga angka kejadian gagal jantung kongestif dapat diturunkan.

(22)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Jantung

2.1.1. Anatomi Jantung

Jantung terletak di rongga toraks di antara paru – paru. Lokasi ini dinamakan mediastinum (Scanlon, 2007). Jantung memiliki panjang kira-kira 12 cm (5 in.), lebar 9 cm (3,5 in.), dan tebal 6 cm (2,5 in.), dengan massa rata – rata 250 g pada wanita dewasa dan 300 g pada pria dewasa. Dua pertiga massa jantung berada di sebelah kiri dari garis tengah tubuh (Tortora, 2012). Pangkal jantung berada di bagian paling atas, di belakang sternum, dan semua pembuluh darah besar masuk dan keluar dari daerah ini (Scanlon, 2007). Apeks jantung yang dibentuk oleh ujung ventrikel kiri menunjuk ke arah anterior, inferior, dan kiri, serta berada di atas diafragma.

Membran yang membungkus dan melindungi jantung disebut perikardium. Perikardium menahan posisi jantung agar tetap berada di dalam mediastinum, namum tetap memberikan cukup kebebasan untuk kontraksi jantung yang cepat dan kuat. Perikardium terdiri dari dua bagian, yaitu perikardium fibrosa dan perikardium serosa. Perikardium fibrosa terdiri dari jaringan ikat yang kuat, padat, dan tidak elastis. Sedangkan perikardium serosa lebih tipis dan lebih lembut dan membentuk dua lapisan mengelilingi jantung. Lapisan parietal dari perikardium serosa bergabung dengan perikardium fibrosa. Lapisan viseral dari perikardium serosa, disebut juga epikardium, melekat kuat pada permukaan jantung. Di antara perikardium parietal dan viseral terdapat cairan serosa yang diproduksi oleh sel perikardial. Cairan perikardial ini berfungsi untuk mengurangi gesekan antara lapisan – lapisan perikardium serosa saar jantung berdenyut. Rongga yang berisi cairan perikardial disebut sebagai kavitas perikardial.

(23)

lunak, sehingga tekstur permukaan luar jantung terlihat lunak dan licin. Miokardium merupakan jaringan otot jantung yang menyusun hampir 95% dinding jantung. Miokardium bertanggung jawab untuk pemompaan jantung. Meskipun menyerupai otot rangka, otot jantung ini bekerja involunter seperti otot polos dan seratnya tersusun melingkari jantung. Lapisan terdalam dinding jantung, endokardium, merupakan lapisan tipis endotelium yang menutupi lapisan tipis jaringan ikat dan membungkus katup jantung.

Jantung mempunyai empat ruangan. Dua ruangan penerima di bagian superior adalah atrium, sedangkan dua ruangan pemompa di bagian inferior adalah ventrikel. Atrium kanan membentuk batas kanan dari jantung (Tortora, 2012) dan menerima darah dari vena kava superior di bagian posterior atas, vena kava inferior, dan sinus koroner di bagian lebih bawah. Atrium kanan ini memiliki ketebalan sekitar 2 – 3 mm (0,08 – 0,12 in.). Dinding posterior dan anteriornya sangat berbeda, dinding posteriornya halus, sedangkan dinding anteriornya kasar karena adanya bubungan otot yang disebut pectinate muscles. Antara atrium kanan dan kiri ada sekat tipis yang dinamakan septum interatrial. Darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan melewati suatu katup yang dinamakan katup trikuspid atau katup atrioventrikular (AV) kanan.

(24)

kiri ini akan melewati katup aorta ke ascending aorta. Sebagian darah akan mengalir ke arteri koroner dan membawa darah ke dinding jantung (Tortora, 2012).

Gambar 2.1. Struktur anatomi jantung bagian dalam

Sumber: Tortora, G.J., Derrickson, B., 2012. The Cardiovascular System: The Heart. In: Roesch, B., et al., eds. Principles of Anatomy and Physiology. 13th ed. USA: John Wiley & Sons, 763

2.1.2. Fisiologi Jantung

a. Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi jantung.

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel.

(25)

berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus sinoatrium (SA) mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium dan menimbulkan kontraksi atrium. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik inilah yang mendorong katup AV tertutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV sudah menutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai tekanan tersebut cukup untuk membuka katup semilunar (aorta dan pulmonal). Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isometrik (Sherwood, 2001). Pada saat tekanan ventrikel kiri melebihi 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan melebihi 8 mmHg, katup semilunar akan terdorong dan membuka. Darah segera terpompa keluar dan terjadilah fase ejeksi ventrikel. Pada akhir sistolik, terjadi relaksasi ventrikel dan penurunan tekanan intraventrikular secara cepat. Peningkatan tekanan di arteri besar menyebabkan pendorongan darah kembali ke ventrikel sehingga terjadi penutupan katup semilunar. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini, namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan atrium. Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik (Guyton, 2006).

b. Curah Jantung dan Kontrolnya

(26)

denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). Kecepatan denyut jantung rata – rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukam oleh irama sinus SA, sedangkan volume sekuncup rata – rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata – rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit.

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi. Hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit, sehingga kecepatan denyut rata – rata adalah 70 kali per menit. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan serta kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu saraf vagus mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan nodus atrioventrikel (AV). Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah menurunkan kecepatan denyut jantung, sedangkan pengaruhnya ke nodus AV adalah menurunkan eksitabilitas nodus tersebut dan memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Dengan demikian, di bawah pengaruh parasimpatis jantung akan berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah.

Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yamg mengontrol kerja jantung pada situasi – situasi darurat atau sewaktu berolahraga, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan keceptan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran. Selain itu, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.

(27)

jantung. Hubungan langsung antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup membentuk kontrol intrinsik atas volume sekuncup, yang mengacu pada kemampuan inheren jantung untuk mengubah volume sekuncup. Semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung semakin teregang. Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat, sehingga volume sekuncup menjadi lebih besar. Hubungan antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank-Starling pada jantung.

Secara sederhana, hukum Frank-Starling menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal memompa semua darah yang dikembalikan kepadanya, peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Tingkat pengisian diastolik disebut sebagai preload, karena merupakan beban kerja yang diberikan ke jantung sebelum kontraksi mulai. Sedangkan tekanan darah di arteri yang harus diatasi ventrikel saat berkontraksi disebut sebagai afterload karena merupakan beban kerja yang ditimpakan ke jantung setelah kontraksi di mulai. Selain kontrol intrinsik, volume sekuncup juga menjadi subjek bagi kontrol ekstrinsik oleh faktor – faktor yang berasal dari luar jantung, diantaranya adalah efek saraf simpatis jantung dan epinefrin (Sherwood, 2011).

c. Tekanan Darah

Tekanan darah adalah tekanan hidrostatik yang diakibatkan karena penekanan darah pada dinding pembuluh darah. Tekanan darah sistolik adalah tekanan darah tertinggi yang dicapai arteri selama sistol, sedangkan tekanan darah diastolik adalah tekanan darah terendah yang dicapai arteri selama diastol. Tekanan arteri rata – rata (mean arterial pressure) adalah tekanan rata – rata yang bertanggung jawab mendorong darah maju ke jaringan selama seluruh siklus jantung (Tortora, 2012). Perkiraan tekanan arteri rata – rata dapat dihitung dengan menggunakan rumus berikut:

Tekanan arteri rata – rata = tekanan darah diastolik + 1/3 (tekanan darah

(28)

Pengaturan tekanan arteri rata – rata bergantung pada dua kontrol utamanya, yaitu curah jantung dan resistensi perifer total. Kontrol curah jantung bergantung pada pengaturan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, sementara resistensi perifer total terutama ditentukan oleh derajat vasokonstriksi arteriol.

Pengaturan jangka pendek tekanan darah terutama dilakukan oleh reflex baroreseptor. Baroreseptor sinus karotikus dan lengkung aorta secara terus – menerus memantau tekanan arteri rata – rata. Kontrol jangka panjang tekanan darah melibatkan pemeliharaan volume plasma yang sesuai melalui kontrol keseimbangan garam dan air oleh ginjal ( Sherwood, 2001).

Gambar 2.2. Faktor – faktor yang meningkatkan tekanan arteri rata – rata

(29)

2.2. Gagal Jantung Kongestif

2.2.1. Definisi

Gagal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks yang merupakan hasil dari gangguan fungsional atau struktural jantung dimana terjadi gangguan pengisian ventrikel atau pemompaan darah (Figueroa, 2006).

2.2.2. Etiologi

Tabel 2.1. Penyebab gagal jantung kiri

A.Gangguan kontraktilitas 1. Infark miokardium

2. Iskemia miokard sementara

3. Kelebihan beban volume yang kronik : regurgitasi mitral dan aorta 4. Kardiomiopati dilatasi Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 225

(30)

2.2.3. Klasifikasi

Klasifikasi gagal jantung yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA). Klasifikasi NYHA berdasarkan simptom pasien yang didapat dari anamnesis dan bukan berdasarkan pengukuran objektif.

Klasifikasi NYHA juga dapat memprediksi mortalitas. Menurut satu studi, tafsiran mortalitas satu tahun pada pasien gagal jantung kelas II, III, dan IV NYHA berturut – turut adalah 7%, 15%, dan 28% (Gopal, 2009).

Tabel 2.3. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association

Kelas Simptom

I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik

II Pembatasan ringan pada aktivitas fisik, dispnea dan kelelahan pada aktivitas fisik sedang, seperti menaiki tangga dengan cepat III Pembatasan pada aktivitas fisik, dispnea muncul pada aktivitas

fisik minimal

IV Pembatasan berat pada aktivitas fisik, simptom muncul bahkan pada saat istirahat

Sumber: Lilly, L.S., ed. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 233

2.2.4. Faktor Risiko

Berdasarkan suatu studi klinis, Ditentukan bahwa setiap 1 dari 5 orang akan mengalami gagal jantung di kehidupannya. Beberapa faktor risiko yang paling sering untuk gagal jantung kongestif di antaranya adalah : umur, hipertensi, aktivitas fisik, diabetes, obesitas, merokok, penyakit metabolic, riwayat keluarga gagal jantung kongestif, pembesaran ventrikel kiri, penyakit arteri koronaria, kolesterol tinggi, konsumsi alkohol dan infeksi pada jantung (O’Brien,2013).

2.2.5. Patofisiologi

(31)

Determinan dari curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup ditentukan oleh preload (volume yang masuk ke ventrikel kiri), kontraktilitas, dan afterload (impedansi aliran dari ventrikel kiri). Variabel ini penting dalam memahami patofisiologi dari gagal jantung.

Preload biasanya dinyatakan sebagai volume akhir diastolik dari ventrikel kiri dan secara klinis dapat dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. Kontraktilitas menggambarkan pemompaan oleh otot jantung dan biasanya dinyatakan sebagai fraksi ejeksi.

Afterload adalah tahanan yang harus dilawan oleh jantung untuk memompa darah keluar, biasanya dinilai dengan mengukur tekanan arteri rata – rata. Gangguan jantung pada gagal jantung kongestif dapat dievaluasi dari variabel – variabel di atas. Jika curah jantung menurun, kecepatan denyut jantung atau volume sekuncup harus berubah untuk mempertahankan perfusi normal. Jika volume sekuncup tidak bisa dipertahankan, maka kecepatan denyut jantung harus meningkat untuk mempertahankan curah jantung (Figueroa, 2006).

Gambar 2.3. Determinan dari curah jantung

Sumber: Figueroa, M.S., Peters, J.I., 2006. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, Therapy, and Implications for Respiratory Care, University of Texas Health Science Center.

(32)

untuk meningkatkan preload dengan cara menstimulasi retensi garam dan air, meningkatkan vasokonstriksi, dan memperbesar kontraksi jantung.

Pada awalnya, respon ini mencukupi kebutuhan, namun aktivasi berkepanjangan akan mengakibatkan kehilangan miosit dan perubahan pada miosit dan matriks ekstraselular yang masih ada. Miokardium yang tertekan akan mengalami perubahan bentuk dan dilatasi sebagai respon dari hal tersebut. Proses ini juga merusak fungsi paru, ginjal, otot, pembuluh darah, dan beberapa organ lainnya.

Perubahan bentuk jantung sebagai dekompensasi juga menyebabkan beberapa komplikasi, seperti regurgitasi mitral akibat peregangan dari anulus katup dan aritmia jantung akibat perubahan bentuk atrium. Pasien dengan peningkatan tekanan diastolik akhir akan mengalami edema paru dan dispnea (Figueroa, 2006).

2.2.6. Gejala Klinis

Pada gagal jantung tahap akhir dapat ditemukan pola pernafasan hiperpnea dan apnea yang disebut sebagai pernafasan Cheyne-Stokes. Beberapa faktor yang menyebabkan pernafasan ini adalah hiperventilasi akibat kongesti paru dan hipoksia. Hiperventilasi menyebabkan kadar CO2 arteri menjadi rendah dan memicu apnea sentral (Gopal, 2009).

2.2.7. Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan kriteria framingham

Tabel 2.4. Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung kongestif

(33)

Kriteria Minor

Edema ekstremitas Batuk malam hari Dyspnea d’ effort Hepatomegali Efusi Pleura

Penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Takikardia ( > 120 kali/menit)

Mayor atau Minor

Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Sumber: Braunwald, E., 2005. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Kasper, D.L et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. USA: McGraw-Hill, 1371

(34)

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit jantung adalah penyebab kematian nomor satu di dunia. Menurut data WHO, sebanyak 17,8 orang meninggal akibat penyakit jantung dan lebih dari 80 persen penderita penyakit jantung terdapat di negara yang berpenghasilan rendah dan menengah (WHO, 2008).

Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistem sirkulasi. Tugas jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban. Sejak tahun 1968 sebagian besar penderita penyakit jantung jatuh kepada kondisi gagal jantung (Barita dkk, 2001).

Pada tahun 2000 sekitar 6,5 juta pasien di Eropa, lima juta pasien di Amerika dan dua juta pasien di Jepang mengalami gagal jantung kongestif. Setiap tahunnya, kasus baru gagal jantung kongestif terdiagnosis, sehingga menyebabkan penyakit ini menjadi penyakit jantung yang tinggi insidennya.

Secara keseluruhan, prevalensi gagal jantung telah didapatkan dari berbagai studi, seperti studi framingham , U.S National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Dari studi tersebut didapati bahwa prevalensi populasi yang mengalami gagal jantung kongestif sebanyak 3-20 kasus per 1000 populasi dan meningkat sebanyak 100 kasus per 1000 populasi pada usia di atas 65 tahun. Di inggris, prevalensi gagal jantung sebanyak 8-16 kasus per 1000 populasi dan meningkat sebanyak 40-60 kasus per 1000 pada usia di atas 70 tahun (McMurray, 2002).

(35)

dengan gagal jantung memerlukan tambahan bantal untuk tidur di malam hari, yang bertujuan untuk menghindari sesak nafas sewaktu berbaring (Gopal, 2009).

Penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering dari penyakit gagal jantung kongestif. Pada usia tua, penyakit katup jantung, terutama stenosis aorta dan regurgitasi mitral merupakan penyebab tersering dari gagal jantung kongestif. Kardiomiopati dan hipertrofi otot jantung merupakan penyebab gagal jantung yang lebih jarang (Rick, 1997).

Masalah gagal jantung banyak dijumpai sebagai akibat berbagai penyakit yang mendasarinya. Meski di Indonesia belum ada data yang tepat mengenai gagal jantung. Namun, di RS Cipto Mangunkusumo secara kasar didapati gambaran tentang jumlah pasien gagal jatung yang berobat ke Poli Penyakit Dalam dan Instalasi Gawat Darurat dengan klasifikasi NYHA (New York Heart Association) kelas III-IV adalah sebanyak 40 orang, dalam kurun waktu 2 bulan, yaitu bulan Juni hingga Juli 2006 (Lukman, 2007).

Berdasarkan data – data yang dikemukakan di atas, banyaknya penyakit jantung pasien yang jatuh menjadi kondisi gagal jantung dan masih kurangnya laporan mengenai gambaran gagal jantung kongestif di Indonesia. Oleh karena itu, peneliti tertarik melakukan penelitian untuk mengetahui Gambaran Pasien Gagal Jantung Kongestif di Unit Rawat Kardiovaskular RSUP Haji Adam Malik Tahun 2012.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian dalam latar belakang di atas, maka dapat dirumuskan permasalahannya adalah bagaimana gambaran pasien gagal jantung kongestif di RSUP H.Adam Malik ?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

(36)

1.3.2 Tujuan Khusus

Untuk Mengetahui gambaran usia, jenis kelamin, etiologi, aktivitas pekerjaan dan keluhan utama pada pasien gagal jantung kongestif di RSUP H. Adam Malik pada tanggal 1 Januari 2012 hingga 31 Desember 2012.

1.4 Manfaat Penelitian

a. Sebagai bahan informasi bagi petugas kesehatan, khususnya di RSUP H.Adam Malik, mengenai gambaran gagal jantung kongestif yang berguna untuk kegiatan penyuluhan dan screening awal bagi masyarakat.

b. Agar karya tulis ilmiah ini dapat digunakan sebagai tambahan bacaan ke dalam perpustakaan untuk menambah pengetahuan bagi pembaca dan mahasiswa.

c. Sebagai bahan acuan dan pedoman bagi peneliti lain untuk meneruskan penelitian sejenis.

d. Sebagai pengalaman dan penambah pengetahuan bagi penulis yang nantinya berguna untuk mengaplikasikan ilmu-ilmu tersebut terhadap masyarakat.

(37)

ABSTRAK

Latar belakang : Setiap tahunnya, kasus baru gagal jantung kongestif

terdiagnosis dan didapati bahwa prevalensi gagal jantung kongestif sebanyak 3-20 kasus per 1000 populasi dan meningkat pada usia di atas 65 tahun. Penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup jantung dan kardiomiopati merupakan hal-hal yang dapat menyebabkan gagal jantung. Diharapkan melalui penelitian ini dapat didapatkan gambaran pasien gagal jantung kongestif sehingga dapat meningkatkan mutu pelayanan medis yang bersifat promotif, preventif, maupun kuratif terhadap pasien dengan faktor risiko.

Tujuan : Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran pasien gagal

jantung kongestif di RSUP Haji Adam Malik pada tanggal 1 Januari 2012 hingga 31 Desember 2012.

Metode : Penelitian ini ialah penelitian deskriptif dengan desain studi case series

yang dilakukan dengan menggunakan data sekunder dari rekam medis pasien gagal jantung kongestif di RSUP Haji Adam Malik Medan dari 1 Januari hingga 31 Desember 2012. Pengambilan data dilakukan dengan teknik acak sederhana (simple random sampling). Data kemudian diolah dengan menggunakan progam komputer SPSS dan disajikan dalam bentuk tabel dengan perhitungan distribusi frekuensi.

Hasil dan Kesimpulan : Jumlah seluruh sampel yang didapatkan sebanyak 180

data rekam medis. Hasil yang didapatkan yaitu penderita gagal jantung kongestif terbesar didapati pada laki-laki (67,5%), kelompok usia lansia akhir (56-65 tahun) yakni mencakup 33,9%, dengan pekerjaan ringan (49,6%), dengan keluhan utama berupa sesak nafas (38,8%), dan etiologi penyakit jantung koroner (46,7%).

(38)

ABSTRACT

Background : Each year, new cases of congestive heart failure are diagnosed and the prevalence is as much as 3-20 cases per 1000 population and is higher in age over 65 years. Coronary heart disease, hypertension, valvular heart disease, and cardiomyopathy are the things that can lead to heart failure. It was hoped that this study can obtain a general view on congestive heart failure patients in order to improve the quality of medical care, especially on promotive, preventive, and curative aspects on patients with risk factors.

Objectives : This study aims to describe the characteristics of patients with congestive heart failure in Haji Adam Malik General Hospital from January 1st, 2012 to December 31st, 2012.

Methods : This research is a descriptive study with case series study design, performed using secondary data from the medical records of patients with congestive heart failure in Haji Adam Malik General Hospital from January 1st to December 31st, 2012. Data were collected with simple random sampling technique. The data was then processed using SPSS computer program and are presented in tabular form with the calculation of the frequency distribution. Results & Conclusions : The total number of samples obtained are around 180 data from medical records. The results obtained denote that the majority of patients with congestive heart failure are those who are men (67.5%), late elderly age group (56-65 years old) which covers 33.9% of overall data, those with light daily activities (49.6%), presents mainly with shortness of breath (38.8%), with the most common etiology of coronary heart disease (46.7%).

(39)

RSUP HAJI ADAM MALIK TAHUN 2012

Oleh:

EKA PUTRA PRATAMA

100100368

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

(40)

RSUP HAJI ADAM MALIK TAHUN 2012

KARYA TULIS ILMIAH

Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh

kelulusan Sarjana Kedokteran

Oleh:

Eka Putra Pratama

NIM : 100100368

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

(41)

LEMBAR PENGESAHAN

Gambaran Pasien Gagal Jantung Kongestif di Unit Rawat Kardiovaskular RSUP

H.Adam Malik Tahun 2012

Nama : Eka Putra Pratama

NIM : 100100368

Pembimbing Penguji I

Prof.dr.Sutomo Kasiman, Sp.PD, Sp.JP(K) Prof.Dr.dr.Rozaimah Z. Hamid, M.S., Sp.FK NIP. 19460430 197302 1 001 NIP. 19530417 198003 2 001

Penguji II

dr.Putri C. Eyanoer, MS.Epi, Ph.D NIP. 19720901 199903 2 001

Medan, 2 Januari 2014 Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(42)