PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL.PPT

33 

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Teks penuh

(1)

PENINGKATAN

TEKANAN INTRAKRANIAL

(2)

DEFINISI

• Tekanan Intrakranial (TIK/ICP):

• Hasil dari sejumlah jaringan otak, volume

darah intrakranial, dan cairana serebrospinal di dalam tengkorak pada satu satuan waktu

(3)

Normal TIK

• Volume dan tekanan ketiga komponen (otak, darah, cairan serebrospinal) biasanya dalam keadaan ekuilibrium dan menghasilkan

tekanan intrakranial (TIK/ICP).

• TIK umumnya diukur pada lateral ventricles • Normal ICP: 10 to 20 mm Hg (Hickey, 2003).

(4)
(5)

Patofisiologi PTIK

• Ruang intrakranial yang kaku berisi jaringan otak (1400 gr), darah (75 ml), dan cairan serebrospinal/CSS (75

ml).

• Volume dan tekanan pada ketiga komponen ini selalu berhubungan dengan keadaan keseimbangan.

• Hipotesis Monro-Kellie menyatakan bahwa karena keterbatasan ruang ini untuk ekspansi di dalam

tengkorak, adanya peningkatan salah satu dari

komponen ini akan menyebabkan perubahan pada volume yang lain, dengan mengubah posisi atau menggeser CSS, meningkatkan absorpsi CSS, atau menurunkan volume darah serebral.

(6)
(7)

Patofisiologi PTIK

• Dalam keadaan normal, perubahan ringan pada volume darah dan volume CSS yang konstan

terjadi ketika ada perubahan tekanan intratorakal (seperti saat batuk, bersin, tegang), perubahan tekanan darah, dan fluktuasi kadar gas darah arteri.

• Keadaan patologis seperti cedera kepala, stroke, lesi karena radang, tumor otak, atau bedah

intrakranial mengubah hubungan antara volume intrakranial dan tekanan.

(8)

Patofisiologi PTIK

• Aliran darah serebral

• PTIK secara signifkan menurunkan tekanan darah dan menyebabkan iskemia. Bila terjadi iskemia komplit dan lebih dari 3-5 menit, otak akan mengalami kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

• Pada keadaan iskemia serebral, pusat vasomotor terstimulasi dan tekanan sistemik meningkat untuk mempertahankan aliran darah. Keadaan ini selalu

disertai dg lambatnya denyutan pembuluh darah dan pernapasan yang tidak teratur. Perubahan dalam

tekanan darah, frekuensi nadi dan pernapasan adalah gejala klinis dari PTIK

(9)

Patofisiologi PTIK

• Konsentrasi karbon dioksida dlm darah dan dalam jaringan otak juga berperan dlm pengaturan

aliran darah serebral. Tingginya tekanan karbon dioksida parsial menyebabkan dilatasi pembuluh darah serebral, yg berperan penting dlm

peningkatan aliran darah serebral dan PTIK, sebalinya menurunnya PaCO2 menyebabkan

vasokontriksi. Menurunnya darah vena yang keluar dapat meningkatkan volume darah serebral yang akhirnya meningkatkan TIK.

(10)

Patofisiologi PTIK

• Edema serebral

• Edema serebral terjadi bila ada peningkatan air dalam sistem saraf pusat. Adanya tumor otak dihubungkan dengan produksi yang

berlebihan dari hormon antidiuretik, yang

hasilnya terjadi retensi urine. Bahkan adanya tumor kecil sekalipun dapat menimbulkan

PTIK yang besar (Lihat tabel “faktor-faktor yg menyebabkan PTIK)

(11)

Patofisiologi PTIK

Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK

Faktor Fisiologi Intervensi Rasional

Edema serebral Dapat disebabkan oleh kontusio, tumor, abses, intoksikasi air (hipoosmolalitas); perubahan barier orak-darah (kebocoran protein ke dalam jaringan menyebabkan air mengalir) • Pemberian diuretik osmotik sesuai ketentuan (pantau osmolalitas serum) • Mempertahan-kan kepala tempat tidur elevasi 30 derajat. • Mempertahank an kesejajaran kepala Meningkatkan aliran balik vena

Mencegah

kerusakan aliran vena melalui vena jugularis

(12)

Patofisiologi PTIK

Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK)

Faktor Fisiologi Intervensi Rasional

Hipoksia Penurunan PaO2 menyebabkan vasodilatasi kurang dari 60 mmHg • Mempertahankan PaO2 > 60 mmHg • Mempertahankan th/ oksigen • Memantau

analisa gas darah • Pengisapan bila diperlukan • Mempertahankan jalan napas Mencegah hipoksia dan vasodilatasi Hiperkapnia (Peningkatan CO2) Menyebabkan vasodilatasi Pertahankan PaO2 (normalnya 25-30 mmHg) dengan hiperventilasi Menurunkan PaO2 mencegah vasodilatasi dan karenanya menurunkan volume darah serebral.

(13)

Patofisiologi PTIK

Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK)

Faktor Fisiologi Intervensi Rasional

Kerusakan aliran balik vena Meningkatlan volume darah serebral • Pertahankan kesejajaran kepala • Mempertahankan

kepala tempat tidur elevasi 30 derajat. • Hierektensi, rotasi atau hiperfleksi bagian leher menyebabkan penurunan aliran balik vena. • Mempertahankan sekresi lancar dan mudah mengeluarkannya Peningkatan tekanan abdomen atau intratorak

Peningkatan tekl ini karena batuk, PEEP, manuver Valsalva yg menyebabkan

penurunan aliran balik vena

• Pantau AGD dan pertahankan PEEP serendah mungkin • Berikan oksigen yang

lembab.

• Berikan laksatif sesuai indikasi.

Defekasi lunak akan mencegah mngejan atau manuver valsava

(14)

Patofisiologi PTIK

• PTIK sbg Efek Sekunder

• Walaupun PTIK sering dihubungkan dengan

cedera kepala, namun tekanan yang tinggi dapat terlihat sbg pengaruh sekunder dari kondisi lain: tumor otak, perdarahan subarachnoid,

keracunan, dan ensefalopati virus.

• PTIK dari penyebab apapun mempengaruhi

perfusi serebral dan menimbulkan distorsi dan bergesernya otak.

(15)

Patofisiologi PTIK

• Respon Serebral thd PTIK

• 2 keadaan penyesuaian diri thd PTIK: kompensasi dan dekompensasi.

• Kompensasi:

– selama fase kompensasi, otak dan komponennya dpt mengubaha volumenya utk memungkinkan

mengembangkan volume jaringan otak. TIK selama fase ini kurang dari tekanan arteri, sehingga dpt

mempertahankan tekanan perfusi serebral. Pasien

dalam kondisi ini tidak menunjukan perubahan fungsi neurologis.

(16)

Patofisiologi PTIK

– Menghitung TPS/CPP

(17)

Patofisiologi PTIK

– Mekanisme autoregulasi dari otak yg mengalami kerusakan akan menyebabkan TPS >150 mmHg atau <60 mmHg.

– Pasien dengan TPS <50 mmHg akan menyebabkan disfungsi neurologis yg tidak dapat pulih kembali. Hal ini dapat disebabkan oleh penurunan perfusi serebral yg mempengaruhi perubahan keadaan sel dan menakibatkan hipoksia serebal.

(18)

Patofisiologi PTIK

• Dekompensasi

– Keadaan ini dimulai dengan tidak efektifnya kemampuan otak utk mengkompensasi peningkatan tekanan dalam keadaan volume yg terbatas.

– Pada fase ini menunjukan perubahan status mental dan ttv: bradikardia, tekanan denyut nadi melabar, dan

perubahan pernapasan.

– Pada titik ini terjadi herniasi batang otak dan sumbatan aliran darah serebral jika intervensi pengobatan tidak dilakukan.

– Herniasi terjadi bila bagian jaringan otak bergeser dari daerah tekanan tinggi ke daerah tekanan rendah.

Berdampak pada terganggunya aliran darah, menyebabkan hipoksia serebral dan kematian otak.

(19)

Manifestasi Klinis PTIK

• Perubahan pada tingkat

kesadaran, respirasi, dan respon vasomotor abnormal.

(20)

Manifestasi Klinis PTIK

• Letargi (respon verbal lambat; tanda paling dini). • Perubahan mendadak (seperti gelisah), confusion,

peningkatan mengantuk, merupakan tanda adanya

kompresi otak karena pembengkakan akibat perdarahan atau edema atau meluasnya lesi intrakranial

(hematoma/tumor) atau kombinasi keduanya.

• Pada tekanan yang tinggi ps hanya bereaksi thd suara yang keras atau stimulus nyeri. Pada keadaan ini terdapat gg

serius pada sirkulasi otak, yg membutuhkan intervensi segera.

• Respoin motorik abnormal dl bentuk dekortikasi, deserebrasi atau flaksid

(21)

Manifestasi Klinis PTIK

Dekortikasi:

Kerusakan serebral bagian hemisfer

Deserebrasi:

Kerusakan otak tengah dan pons.

Jika stupor dalam, ps berespon thd nyeri dg suara mengerang tapi tdk menarik bagian yg sakit

(22)

Manifestasi Klinis PTIK

• Bila kondisi memburuk ekstremitas menjadi flaksid dan tidak ada reflek.

• Pada keadaan ini dpt terjadi obstruksi jln napas dan perubahan respirasi yg tidak adekuat.

• Bila terjadi koma, pupil dilatasi, kesulitan

bernapas, yg akhirnya menyebabkan keadaan fatal.

(23)

Penatalaksanaan

• PTIK merupakan kedaruratan

• Harus diatasi segera

• Cara: kurangi edema serebral, kurangi css, kurangi volume darah.

• Dengan cara: berikan diuretik osmotik dan

kortikosteroid, batasi cairan, pengeluaran css, hiperventilasi, kontrol demam, dan

(24)

Penatalaksanaan

• Menurunkan edema serebri:

– Diuretik osmotik (manitor, gliserol): utk mengeluarkan cairan dari otak dan edema serebral, dg cara menarik air melewati membran yang utuh, sehingga vol otak dan css akan menurun.

– Penggunaan kateter urine menetap: utk pantau keluaran urine

– Periksa osmolalitas serum untuk status hidrasi – Kortikosteroid (deksametason): membantu

menurunkan edema disekitar tumor otak bila tumor menyebabkan PTIK.

(25)

Penatalaksanaan

• Mempertahankan perfusi serebral:

– diberikan cairan dan agen inotropik (dobutamin hirokloride)

• Menurunkan CSS dan Vol. Darah

– Drainage CSS: menurunkan TIK dan memperbaiki tekanan perfusi serebral.

– Hati-hati, jika pengeluaran berlebihan dpt kollap ventrikel

(26)

Penatalaksanaan

• Hiperventilasi

– Menggunakan ventilator atau manual akan

menurunkan alkalosis respiratori, yg mempengaruhi terjadi vasokontriksi serebral. Akan berdampak pd menurunkan vol drh serebral dan TIK.

• Mengontrol demam

– Demam meningkatkan met dan ukuran edema serebral

– Beri antibiotik, selimut dingin, pantau suhu tbh, obs menggigil.

– Menggigil meningkatkan TIK

(27)

Penatalaksanaan

• Menurunkan keb metabolisme

– Beri barbiturat dosis tinggi

– Pemberian agen paralitik (relaksan otot: pankuronium [palvulon])

(28)

Kompolikasi PTIK

• Herniasi batang otak

• Diabetes insipidus

• Sindrome ketidaktepatan hormon antidiuretik (SIADH)

(29)

Pengkajian

• Kaji tingkat kesadaran: GCS

– 3 gg fungsi neurologi berat – 15 berespon baik

• Perubahan samar:

– Gelisah, sakit kepala, resp cepat, gerakan tdk tertuju (tanda dini PTIK), indikator utama: perub tk kesadaran.

• Perubahan VS

– Nadi, Resp menurun – TD, suhu naik

– Kaji resp Cheyne-stokes, ataksia

• Sakit kepala konstan, meningkat dan diperberat dg pergerakan/mengejan.

• Perub pupil dan okuler: desakan pd okulomotorius dan optik pupil berubah

(30)

Masalah Kep

• Diagnosa Keperawatan:

– Perubahan perfusi jaringan serebral: PTIK

– Pola bernapas tdk aefektif: disfungsi batang otak, perub struktur

– Bersihan jln napas tdk efektif: akumulasi sekret – Risiko defisit vol cairan: prosedur dehidrasi

– Perub eleminisai kemih dan defeksasi: pengaruh obat, kateter menetap, penurunan asupan mkn/minum

– Risiko infeksi: kateter intraventrikuler

• Masalah kolaborasi:

– Potensial komplikasi: herniasi batang otak, diabetes insipidus, SIADH

(31)

Mencapai perfusi jaringan serebral

• Patau bradikardia, peningkatan TD

• Posisi kepala netral, pasang kolar servikal, elevasi tt bag kepala.

• Hindari rotasi/fkelsi leher

• Hindari fleksi panggul: meninggikan tek intabd TIK • Hindari manuver valsavla (mengejan, batuk, dll)

• Kontraindikasi kontraksi otot isometris

• Oksigenasi dahulu sebelum suctioning (tdk boleh >15dtk) • Cegah TIK >25 saat intervensi keperawatan dilakukan, dan

hrs kembali ke tk dasar dlm 5 menit

(32)

Mencapai pola pernapasan normal

dan bersihan jln napas

• Obs status resp • Pantau PaCO2

• Suctioning hati-hati • Auskultasu tiap 8 jam • Meninggikan kepala tt

(33)

Figur

Memperbarui...

Referensi

Memperbarui...

Related subjects :