Multipel sklerosis

PENDAHULUAN PENDAHULUAN

Di SSP, selubung mielin berasal dari prosesus sitoplasma sel oligodendroglia, yang Di SSP, selubung mielin berasal dari prosesus sitoplasma sel oligodendroglia, yang membungkus secara konsentris prosesus neuron dengan cara yang sama seperti sel schwan di membungkus secara konsentris prosesus neuron dengan cara yang sama seperti sel schwan di sistem saraf perifer. Fungsi mielin di SSP, seperti di sistem saraf perifer, adalah memberikan sistem saraf perifer. Fungsi mielin di SSP, seperti di sistem saraf perifer, adalah memberikan isolasi bagi rosesus sel neuron sehingga ompuls saraf dapat dihantarkan dengan cepat di isolasi bagi rosesus sel neuron sehingga ompuls saraf dapat dihantarkan dengan cepat di sepanjang membran sel. Sejumlah penyakit mungkin mengganggu integritas selubung mielin sepanjang membran sel. Sejumlah penyakit mungkin mengganggu integritas selubung mielin seh

sehingingga ga trantransmismisi si nornormal mal aktaktivitivitas as listlistrik rik di di daldalam am otaotak k terterganganggu ggu dan dan menymenyebaebabkabkann  penyakit

 penyakit neurologik. neurologik. Proses Proses ini ini mungkin mungkin mengenai mengenai mielin mielin secara secara primer, primer, badan badan selsel oli

oligogodendendrodrogliglia, a, ataatau u kedkeduanuanyaya. . PadPada a mulmultiptipel el sklskleroerosis, sis, miemielin lin yanyang g terterbenbentuk tuk nonormalrmal mengalami cedera, dan apa yang disebut sebagai leukodistrofi, pada keadaan tersebut terjadi mengalami cedera, dan apa yang disebut sebagai leukodistrofi, pada keadaan tersebut terjadi kesalahan metabolisme bawaan yang mengganggu pembentukan dan pemeliharaan mielin kesalahan metabolisme bawaan yang mengganggu pembentukan dan pemeliharaan mielin secara normal (obbin, et al., !""#$.

DEFINISI

%ultiple sclerosis (%S$ adalah penyakit neurologis kronis yang berkembang pada orang tua antara lima belas dan empat puluh tahun dan ditandai oleh gangguan dalam mielinasi. &leh karena itu, akan mempengaruhi konduksi impuls saraf dan integritas sinyal. Secara klinis, hal ini ditandai sebagai perubahan dalam gerakan dan sensitivitas. Pada %S, batang otak adalah 'ona utama yang berubah dalam sistem saraf pusat (SSP$, diikuti oleh substansia alba medual spinalis (imene' )., et al., !"**$.

EPIDEMIOLOGI

Sklerosis multipel adalah salah satu gangguan neurologis yang paling sering menyerang orang muda (Price, et al., !""+$. Penyakit ini lebih sering ditemukan di daerah dengan iklim sedang daripada di katulistiwa dan pada orang keturuna ropa. (obbins, et al., !""#$. Di -merika serikat diperkirakan !+".""" hingga +".""" oang yang terinfeksi, * dari *""" atau kurang dari sepersepuluh dari */. Perempuan terinfeksi dua kali lipat daripada laki0laki, walaupun rasio perempuan lebih rendah dibandingkan laki0laki pada %S awitan yang lebih lambat. 1ejala jarang muncul sebelum usia *+ tahun atau setelah usia 2" tahun. 3sia rata0rata timbulnya gejala adalah " tahun, dengan kisaran antara *4 tahun hingga 5" tahun pada sebagian besar pasien (Price, et al., !""+$.

ETIOLOGI

Sejumlah virus telah diajukan sebagai agen penyebab yang myngkin pada %S. )eberapa peneliti menduga virus campak (rubeola$. )erbagai antibodi campak telah ditemukan dalam serum dan cairan serebrospinalis pasien %S, dan bukti yang ada mengesankan antibodi ini dihasilkan dalam otak. )ila virus campak terlibat, kemungkinan virus itu menyerang dalam awal kehidupan, tidak aktif selama beberapa tahun, dan kemudian merangsang respons auotoimun (Price, et al., !""+$. 6ampak, ubella, pstein0)arr, herpes tipe 2 dan virus 7erpes 8oster0paling disebutkan dan terkait dengan asal0usul penyakit %S. Dalam sebuah penelitian baru0baru ini di %eksiko, melalui P6 real time, 9aricella 8oster0 virus D:- ditemukan pada ;+/ pasien dengan %S saat eksaserbasi penyakit terjadi (imene', et al., !"**$

<eori lain menduga bahwa faktor genetik tertentu menyebabkan beberapa orang lebih  peka terhadap invasi SSP dengan berbagai virus. -ntigen histokompatibilitas tertentu (7=-0

-, 7=-0-#$ telah ditemukan lebih sering pada pasien %S dibandingkan dengan subjek  terkontrol. -danya antigen ini mungkin berkaitan dengan defisiensi pertahanan imunologis dalam melawan infeksi virus (Price, et al., !""+$.

)eberapa gen tertentu dapat mempengaruhi kerentanan dari satu orang tetapi bukan dari yang lain. &leh karena itu memerlukan unsur0unsur lingkungan untuk >mengaktifkan> mereka. Di antara orang0orang ini, termasuk daerah >wilayah geografis> di mana %S lebih sering, seperti di kutub, merupakan daerah dengan jumlah cahaya matahari yang kurang. -da  beberapa penelitian yang mengaitkan fitur ini dengan sintesis dan fungsi >vitamin D> sintesis. <elah didokumentasikan bahwa vitamin D berinteraksi dengan 7=-0D)*, yang mempengaruhi ekspresinya. Di %S, telah menunjukkan bahwa pasien memiliki kadar rendah vitamin D. Salah satu faktor lingkungan dipertimbangkan adalah mengonsumsi tembakau, namun hal ini belum sepenuhnya dijelaskan meskipun ada hipotesis yang menyatakan bahwa nikotin, 'at0'at lain dari asap rokok, menghasilkan efek immunoto?ic dan mengubah sinyalisasi sel < antigen0dimediasi.

Penemuan penyebab tunggal yang dapat dipercaya dan terdapat pada semua kasus telah membuat frustasi usaha keras selama ini. )ukti terbaik baru0baru ini mendukung mekanisme etiologi berikut ini@ toksin0toksin langsung (termasuk agen biologis$, mekanisme imun yang diperantarai humoral dan diperantarai sel, serta oligodendrogliopati primer yang mengakibatkan dimielisasi dan cedera akson. )eberapa keadaan yang biasanya dianggap sebagai faktor pencetus adalah kehamilan, infeksi (khususnya dengan demam, stress emosional, dan cedera (Price, et al., !""+$.

PATOGENESIS dan PATOLOGI

Patogenesis %S belum sepenuhnya dipahami. :amun, cukup banyak bukti tak0 langsung bahwa %S adalah suatu penyakit autoimun akibat cedera selubung mielin dan atau sel oligodendroglia yang diperantarai oleh sel <. Di dalam lesi, ditemukan baik sel < 6D5A maupun 6D4A, dan banyak yang reaktif terhadap myelin basic protein. Sel ini menyebabkan cedera dengan memebaskan sitokin serta sitotoksisitas langsung yang diperantarai oleh sel < 6D4A. 6edera yang diperantarai oleh antibodi juga tampaknya berperan. -ntibodi terhadap  protein oligodendrosit mielin dan myelic basic protein bersama dengan komplemen aktif 

=esi %S hanya timbul pada substansia alba SSP. Pemeriksaan autopsi memperlihatkan bahwa lesi paling menonjol terdapat dalam traktus piramidalis dan kolumna spinamis posterior, sekitar ventrikel otak, di dalam traktus dan saraf optikus, pada batang otak  dan pedunkulus serebelum, serta sekitar vena0vena besar. Pada fase akut, daerah yang terkena mengalami edema, meradang, dan bewarna merah muda. 3kuran diameter dapat bervariasi dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. %akrofag membuang daerah mielin yang berdegenerasi, dan saat fase akut mereda, gliosis akan aktif kembali. -kibat akhir  adalah penciutan daerah yang mengalami demielinai dan die!ut e!agai plak . -kson silinder dan sel tubuh tidak rusak, walaupun bekas luka tersebut dapat merusak serat akson yang ada di bawahnya sehingga hantaran serabut saraf menjadi terganggu. 1ejala %S disebabkan oleh demielinasi yang menjadi ireversibel sesuai dengan makin memburuknya  penyakit.

"LASIFI"ASI MULTIPLE S#LE$OSIS

)erdasarkan perbedaan klinis dan gejala, terdapat beberapa tipe %S@

1. Relapsing-remitting MS . )anyak kasus umumnya berawal dari bentuk %S yang gejalanya bersifat hilang timbul terutama pada dewasa muda. %erupakan perjalanan klinis yang klasik dari multipel sklerosis dimana terdapat fase relaps dan remisi. 1ejala hanya memburuk ketika adanya serangan meskipun dapat berkembang menjadi  secondary progressive multiple sclerosis.

!. Chronic progressive  MS . 1ejala secara bertahap memburuk setelah episode serangan  pertama dan terus terjadi peningkatan kecacatan tanpa diselingi fase remisi sama sekali. Sering melibatkan penurunan gerakan motorik tubuh, atau kinerja sensorik (terutama  penglihatan$.

.  Benign MS . 1ejala yang relatif kecil, perkembangan sangat lambat sehingga hampir tak  terlihat secara klinis, atau ada sedikit serangan selama masa waktu yang panjang  biasanya *+ tahun setelah diagnosis. -da bukti yang menyebutkan bahwa perjalanan %S mungkin awalnya jinak. :amun, bukti dari penelitian jangka panjang menyebutkan kasus benign  MS  akhirnya mengakibatkan gejala dan kecacatan yang signifikan, meskipun ini mungkin tidak terjadi selama !" atau " tahun setelah diagnosis.

5. Secondary progressive MS . Relapsing-remitting MS  dapat berubah menjadi bentuk   secondary progressive  MS  dimana mulai terjadi penurunan yang relatif stabil namun

frekuensi remisi cukup jarang (effrey, !"";$.

=okasi nyeri menentukan manifestasi klinis %S. Bombinasi gejala dan tanda yang dapat terjadi antara lain@

1angguan penglihatan

)anyak pasien mengalami masalah visual sebagai gejala awal. Sering dilaporkan adanya diploplia (pandangan kabur$, distorsi warna merah hijau, lapang pandang yang abnormal dengan bintik buta (skotoma$ baik pada satu maupun pada kedua mata. Salah satu mata mungkin mengalami kebutaan total selama beberapa jam sampai beberapa hari. 1angguan0gangguan visual ini mungkin diakibatkan oleh neuritis saraf optikus. Selain itu,  juga ditemukan diplopia akibat lesi pada batang otak yang menyerang nukleus atau serabut0

serabut traktus dari otot0otot ekstraokular dan nistagmus. 1angguan sensorik

1angguan sensorik merupakan manifestasi klinis awal yang juga sering dialami oleh !*0++/ pasien %S. 3mumnya gejala yang timbul berupa rasa baal (hipestesi$, kesemutan (parestesi$, rasa terbakar (disestesi$ maupun hiperestesi. Belainan tersebut dapat timbul pada satu ekstremitas atau lebih, dan pada tubuh atau wajah. Selain itu proprioseptif, rasa vibrasi, dan diskriminasi dua titik juga dapat terganggu sehingga menimbulkan kesulitan menulis, mengetik atau mengancing baju. 1ejala proprioseptif ini umumnya timbul bilateral dan bila terdapat lesi di daerah lemniskus gangguan proprioseptif tersebut hanya mengenai lengan yang dinamakan useless hand syndrome. 1ejala tersebut umumnya mengalami remisi dalam  beberapa bulan. <anda yang sering terjadi pada penderita %S meskipun tidak karakteristik 

adalah tanda =hermitteC bila kepala difleksikan secara pasif, timbul parestesi sepanjang bahu,  punggung dan lengan. 7al ini mungkin disebabkan akson yang mengalami demyelinisasi

sensitivitasnya meningkat terhadap tekanan ke spinal yang diakibatkan fleksi kepala. Belemahan spastik anggota gerak 

Beluhan yang sering didapatkan adalah kelemahan satu anggota gerak pada satu sisi tubuh atau terbagi secara asimetris pada keempat anggota gerak. Pasien mungkin mengeluh merasa lelah dan berat pada satu tungkai, dan pada waktu berjalan terlihat jelas kaki yang sebelah terseret maju, dan pengontrolannya kurang sekali. Pasien dapat mengeluh tungkainya kadang0kadang seakanakan meloncat secara spontan terutama apabila ia sedang berada di tempat tidur. Beadaan spatis yang lebih berat disertai dengan spame otot yang nyeri. efleks tendon mungkin hiperaktif dan refleks0refleks abdominal tidak ada. espons plantar berupa ekstensor (tanda )abinski$. <anda0tanda ini merupakan indikasi terserangnya lintasan kortikospinal.

<anda0tanda serebelum

1ejala0gejala lain yang juga sering ditemukan adalah nistagmus (gerakan osilasi bola mata yang cepat dalam arah horisontal atau vertikal$ dan ataksia serebelar dimanifestasikan oleh gerakan0gerakan volunter, intention tremor, gangguan keseimbangan dan disartria (bicara dengan kata terputus0putus menjadi suku0suku kata dan tersendat0sendat$.

Disfungsi kandung kemih

=esi pada traktus kortikospinalis seringkali menimbulkan gangguan pengaturan sfingter  sehingga timbul keraguan, frekuensi dan urgensi yang menunjukkan berkurangnya kapasitas kandung kemih yang spastis. Becuali itu juga timbul retensi akut dan inkontinensia.

1angguan afek 

)anyak pasien menderita euforia, suatu perasaan senang yang tidak realistik. 7al ini diduga disebabkan terserangnya substansia alba lobus frontalis. <anda lain gangguan serebral dapat berupa hilangnya daya ingat dan demensia.

PENEGA"AN DIAGNOSIS

Sadarilah bahwa presentasi klinis pada multiple sclerosis (%S$ meliputi@

• kehilangan atau pengurangan penglihatan * mata dengan gerakan mata yang menyakitkan

•  penglihatan ganda

• gangguan sensorik dan E atau kelemahan

• masalah dengan keseimbangan, kegoyangan atau kejanggalan

.Sadarilah bahwa biasanya orang dengan %S hadir dengan gejala neurologis atau tanda0tanda seperti yang dijelaskan dalam rekomendasi sebelumnya yang telah disebutkan dan@ sering berusia di bawah +" dan

• mungkin memiliki riwayat gejala neurologis sebelumnya dan

• emiliki gejala yang telah berkembang selama lebih dari !5 jam dan

• memiliki gejala yang dapat bertahan selama beberapa hari atau minggu dan kemudian meningkatkan.

 angan rutin menduga %S jika gejala utama seseorang adalah kelelahan, depresi atau  pusing kecuali mereka memiliki sejarah atau bukti gejala neurologis fokal atau tanda0tanda.

Sebelum merujuk orang yang dicurigai memiliki %S ke ahli saraf, termasuk  diagnosis alternatif dengan melakukan tes darah termasuk@

• hitung darah lengkap

•  penanda inflamasi untuk tingkat sedimentasi eritrosit misalnya, 60reaktif   protein

• tes fungsi hati • tes fungsi ginjal • kalsium

• glukosa

• <es fungsi tiroid • vitamin )*! • Serologi 79.

angan mendiagnosa %S atas dasar temuan % saja. 7anya seorang ahli saraf  konsultan harus membuat diagnosis %S atas dasar kriteria %cDonald. (:6, !"*5$

Briteria diagnostik yang umum dipakai adalah kriteria %cDonald yang merupakan kriteria %S dengan konsep asli tahun !""* dan revisi terakhir tahun !"*". Briteria %cDonald menekankan adanya pemisahan menurut waktuEdisseminated in time (dua serangan atau lebih$ dan pemisahan oleh ruangEdisseminated in space (dua atau lebih diagnosa topis yang  berbeda$. Seseorang dinyatakan definite menderita %S bila terjadi pemisahan waktu dan ruang yang dibuktikan secara klinis atau bila bukti secara klinis tidak lengkap tetapi didukung oleh pemeriksaan penunjang (%, =6S atau 9P$.

(Polman, et al., !"*"$

Pemisahan secara waktu maksudnya adalah terjadinya dua serangan atau lebih dimana  jarak antara dua serangan minimal " hari dan satu episode serangan minimal berlangsung !5  jam. Sedangkan pemisahan oleh ruang adalah terdapatnya dua atau lebih gejala neurologis

Briteria definite (disseminated in space$ % harus meliputi  dari 5 kriteria@ *. -danya * lesi yang besar atau minimal ; lesi yang kecil

!. %inimal * lesi infratentorial . %inimal * lesi ju?takortikal

5. %inimal  lesi periventrikel.

Selain itu pada % dapat terlihat gambaran atrofi korteks yang didahului oleh  pembesaran ventrikel.

1ambar !.!. % &tak Ganita !+ <ahun dengan Relapsing-Remitting MS 

Pemeriksaan oligoclonal band dari cairan serebrospinalisE=6S sangat membantu diagnosis %S. Sensitifitas pemeriksaan ini dikatakan dapat mencapai ;+/ dan bila terdapat  peningkatan oligoclonal band   pada =6S maka hanya dibutuhkan ! lesi pada % untuk 

memenuhi kriteria disseminated in space.

Pemeriksaan 9P (visual evoked potential$ merupakan pemeriksaan penunjang yang cukup sensitif (dibandingkan pemeriksaan evoked potential lain$ untuk %S dimana terjadi  pemanjangan latensi 9P yang disebabkan adanya demyelinisasi pada nervus optikus. 9P secara dini dapat mendeteksi kelainan meskipun pada pasien %S yang secara klinis belum terdapat gejala klinis neuritis optika.

PENATALA"SANAAN MULTIPLE S#LE$OSIS

%anagemen dan tatalaksana multiple sklerosis mengikuti 6linical 1uideline 4 %ultiple Sclerosis :ational nstitute for 6linical ?cellence tahun !"". Pola klasifikasi menggunakan tingkatan rekomendasi (-, ), 6, D, DS, 7S6$.

Ta!el %&%& Ting'atan re'(mendai

Grade "eterangan

- Bategori

) Bategori  atau dengan penambahan kategori 

6 Bategori  atau dengan penambahan kategori  atau  D Bategori 9 atau dengan penambahan kategori ,  atau 

DS )erdasarkan bukti diagnostic

7S6 )erdasarkan pelayanan kesehatan !""!E!""5

"(ndii Grade

Setiap yang mengalami episode akut (termasuk neuritis optik$ menyebabkan distres atau keterbatasan fisik harus diberikan kortikosteroid dosis tinggi. 7al ini sebaiknya dilakukan sesegera mungkin setelah muncul relaps @

• intravena metilprednisolon, +"" mg 0 * g sehari, selama  0 + hari atau

• dosis tinggi metilprednisolon oral +"" mg 0 ! g sehari, selama  0 + hari.

-Pasien harus diberi penjelasan tentang risiko dan keuntungan penggunaan

kortikosteroid. D

Frekuensi penggunaan kortikosteroid lebih dari  minggu dan lebih dari  kali

setahun harus dihindari D

Penggunaan obat lain pada terapi akut saat relaps sebaiknya tidak digunakan

kecuali ada protokol lain D

Penderita %S harus disarankan mengkonsumsi asam linoleat *#0! gEhari agar  mengurangi perkembangan kecacatan. Sumber makanan kaya akan asam linoleat termasuk bunga matahari, jagung, kedelai dan minyak safflower.

-<atalaksana berikut tidak boleh dilakukan kecuali dalam keadaan khusus@

• setelah diskusi lengkap dan melalui pertimbangan semua risiko • dengan evaluasi, sebaiknya dengan studi prospektif lain

• dilakuakan oleh eorang pakar dalam penggunaan obat0obat dibawah ini dengan pemantauan ketat untuk efek samping.

 pengobatan@

• a'athioprine • mito?antrone

• intravena imunoglobulin •  plasma e?change

• intermiten (50bulan$ pendek (*0; hari$ program metilprednisolon dosis tinggi.

D

-menunjukkan efek menguntungkan pada@ • siklofosfamid

• anti0virus (misalnya, asiklovir, tuberkulin$ • cladribine

•  pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid • hiperbarik oksigen

• linomide

• iradiasi seluruh tubuh

• basic protein myelin (tipe apapun$. Terapi impt(mati' 

Selain primary care, terapi simptomatik juga harus dipertimbangkan diantaranya adalah @ 1. Spasticity, spastisitas ringan dapat dikurangi dengan peregangan dan program e?ercise

seperti yoga, terapi fisik, atau terapi lainnya. %edikasi diberikan ketika ada kekakuan, spasme, atau klonus saat beraktivitas atau kondisi tidur. )aclofen, ti'anidine, gabapentin, dan ben'odia'epine efektif sebagai agen antispastik.

2. Paroysmal disorder . Pada berbagai kasus, penggunaan carbama'epin memberikan respon yang baik pada spasme distonik. :yeri paro?ysmal dapat diberikan antikonvulsan atau amitriptilin.

!. Bladder dysfunction. 3rinalisis dan kultur harus dipertimbangkan dan pemberian terapi infeksi jika dibutuhkan. =angkah pertama yang dilakukan ada mendeteksi problem apakah kegagalan dalam mengosongkan bladder atau menyimpan urin. &bat antikolinergik &?ybutinin dan <olterodine efektif untuk kegagalan dalam menyimpan urin diluar adanya infeksi.

". Bo#el symptom. Bonstipasi merupakan masalah umum pada pasien %S dan harus diterapi sesegera mungkin untuk menghindari komplikasi. nkontinensia fekal cukup  jarang. :amun bila ada, penambahan serat dapat memperkeras tinja sehingga dapat

membantu spingter yang inkompeten dalam menahan pergerakan usus. Penggunaan antikolinergik atau antidiare cukup efektif pada inkontinensia dan diare yang terjadi  bersamaan.

$. Seual symptom. %asalah seksual yang muncul antara lain penurunan libido, gangguan disfungsi ereksi, penurunan lubrikan, peningkatan spastisitas, rasa sensasi panas dapat terjadi. Pada beberapa pasien %S, gangguan disfungsi ereksi dapat diatasi dengan sildenafil.

%. &eurobehavior manifestation. Depresi terjadi lebih dari separuh dari pasien dengan %S. Pasien dengan depresi ringan dan transien dapat dilakukan terapi suportif. Pasien dengan depresi berat sebaiknya diberikan Selective Serotonin Reupta'e (nhibitors (SSs$ yang

memiliki efek sedative yang lebih kecil disbanding antidepresan lain. -mitriptilin dapat digunakan bagi pasien yang memiliki kesulitan tidur atau memiliki sakit kepala.

). *atigue. Belelahan dapat diatasi dengan istirahat cukup atau penggunaan medikasi. -mantadine *"" mg dua kali perhari cukup efektif. %odafinil, obat narcolepsy yang  bekerja sebagai stimulant SSP telah ditemukan memiliki efek yang bagus pada pasien

%S. &bat diberikan dengan dosis !"" mg satu kali sehari pada pagi hari. SSs juga dapat menghilangkan kelelahan pada pasien %S. -mantadine memiliki efek anti influen'a - dan baik diberikan pada &ktober hingga %aret.

Terapi relap

*.  +drenal ,orti'osteroid . Bortikosteroid merupakan terapi andalan dalam mengurangi gejala0gejala %S relaps akut. -gen ini bekerja melalui efek imunomodulator dan antiinflamasi, pemulihan blood brain barier, dan pengurangi edema. kortikosteroid juga dapat meningkatkan konduksi aksonal. <erapi kortikosteroid memperpendek durasi relaps akut dan mempercepat pemulihan. :amun, kortikosteroid belum bisa meningkatkan pemulihan secara keseluruhan %S.

ika seorang pasien menjadi cacat setalah mendapat serangan akut, dokter harus mempertimbangkan pengobatan dengan intravena metilprednisolon selama tiga hingga lima hari (atau kortikosteroid yang setara$ dalam dosis * g diberikan secara intravena dalam *"" m= normal salin selama 2" menit sekali sehari di pagi hari.

!.  Pera#atan lainnya. Pada pasien dengan %S, fisoterapi harus selalu dilakukan untuk  meningkatkan fungsi dan kualitas hidup dari ketergantungan obat therapy. Perawatan  pendukung berupa konseling, terapi okupasi, saran dari sosial, masukan dari perawat,

dan partisipasi dalam patient support group merupakan bagian dari perawatan kesehatan dengan pendekatan tim dalam pengelolaan %S.

Pasien dengan %S sering tergoda untuk mencoba terapi alternatif seperti diet khusus, vitamin, sengatan lebah, atau akupunktur. %eskipun bukti definitif efektivitas perawatan ini kurang.

Dieae)M(di*ying Therapie

<erapi yang diberikan hanya meminimalkan timbulnya serangan, mengurangi efek  serangan, dan memperpanjang masa remisi. isease-modifying therapies untuk pengelolaan awal %S saat ini yang tersedia di -merika Serikat@ intramuskular interferon beta0*a (-vone?$, subkutan interferon beta0*a (ebif$, interferon beta0*b ()etaseron$, dan glatiramer  asetat (6opa?one$. -gen kelima, mito?antrone (:ovantrone$, telah disetujui oleh Food and

Drug -dministration (FD-$ untuk pengobatan relapsingremitting  %S dan sekunder   progresif %S yang memburuk.

1. (nterferon beta. nterferon beta merupakan sitokin alami yang berfungsi sebagai imunomodulasi dan memiliki aktivitas antivirus. <iga interferon beta disetujui FD- yang digunakan untuk %S telah terbukti mengurangi kekambuhan sekitar sepertiga dan direkomendasikan sebagai terapi lini pertama atau untuk pasien yang intoleran dengan glatiramer pada relapsing0remitting %S. Pada studi randomi'ed double blind placebo control trial, penggunaan interferon beta dapat mengurangi +" sampai 4" persen lesi inflamasi yang divisualisasikan pada % otak. -da juga bukti bahwa obat ini meningkatkan kualitas hidup dan fungsi kognitif.

 (nfluen/a-li'e symptom  seperti demam, menggigil, malaise, nyeri otot, dan kelelahan, terjadi pada sekitar 2" persen pasien yang diobati dengan interferon beta0*a atau interferon beta0*b. 1ejala ini biasanya menghilang dengan terapi lanjutan dan  premedikasi dengan obat anti0inflamasi non0steroid. 3ntuk mengurangi gejala dapat

dilakukan dengan pengaturan dosis titrasi pada waktu inisial terapi interferon beta.

fek samping lain dari interferon beta termasuk reaksi alergi pada tempat injeksi, depresi, anemia ringan, trombositopenia, dan meningkatnya kadar transaminase. fek  samping ini biasanya tidak berat dan jarang menyebabkan penghentian pengobatan.

2. 0latiramer . &bat ini merupakan campuran polipeptida yang pada awalnya dirancang untuk meyerupai dan bersaing dengan protein dasar myelin. 1latiramer dalam dosis !" mg subkutan sekali sehari telah terbukti mengurangi frekuensi kambuh %S sekitar  sepertiga. &bat ini juga direkomendasikan sebagai pengobatan lini pertama pada pasien dengan Relapsing-Remitting  MS  dan bagi pasien yang tidak dapat mentolerir interferon  beta. 7asil terapi glatiramer mampu mengurangi sepertiga proses inflamasi yang terlihat  pada %.

1latiramer umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan tidak menimbulkan influen/a-li'e symptoms. eaksi post injeksi termasuk peradangan lokal dan reaksi yang tidak  umum seperti flushing, sesak dada dengan jantung berdebar, gelisah, atau dispnea dapat sembuh spontan tanpa gejala sisa. Pemantauan rutin laboratorium tidak diperlukan pada  pasien yang diobati dengan glatiramer, dan kempuan antibodi dalam mengikat antigen  juga tidak terganggu.

!. Mitoantrone. Sebuah studi klinis menemukan bahwa mito?antrone, sebuah agen antineoplastik anthracenedione, dapat mengurangi jumlah relaps %S sebesar 2# persen dan memperlambat perkembangan. %ito?antrone dianjurkan untuk digunakan pada  pasien dengan bentuk Progressive MS .

fek samping akut mito?antrone termasuk mual dan alopecia. Barena juga adanya cardiotoicity kumulatif, obat dapat digunakan hanya untuk dua sampai tiga tahun (atau untuk dosis kumulatif *!"0*5" mg per m!$. %ito?antrone adalah agen kemoterapi yang harus diresepkan dan dikelola oleh para perawat kesehatan profesional yang  berpengalaman (:6,!"*5$

"OMPLI"ASI *. Depresi

!. Besulitan dalam menelan

. Besulitan berppikir dan berkonsentrasi

5. 7ilang dan menurunnya kemampuan merawat diri sendiri +. %embutuhkan kateter 

2. &steoporosis

#. nfeksi saluran kemih P$OGNOSIS

ika tidak diobati, lebih dari "/ pasien dengan %S akan memiliki cacat fisik yang signifikan dalam waktu !"0!+ tahun setelah onset. Burang dari +0*"/ dari pasien memiliki fenotipe %S klinis ringan, di mana tidak ada cacat fisik yang signifikan terakumulasi meskipun berlalu beberapa dekade setelah onset (kadang0kadang terlepas dari lesi baru yang terlihat pada %$. Pemeriksaan rinci dalam banyak kasus, mengungkapkan  beberapa tingkat kerusakan kognitif.

Pasien laki0laki dengan %S progresif primer memiliki prognosis terburuk, dengan respon yang kurang menguntungkan untuk pengobatan dan cepat menimbulkan kecacatan. nsiden yang lebih tinggi dari lesi sumsum tulang belakang di %S progresif primer juga merupakan faktor dalam perkembangan pesat dari kecacatan.

7arapan hidup dipersingkat hanya sedikit pada orang dengan %S, dan tingkat kelangsungan hidup terkait dengan kecacatan. Bematian biasanya terjadi akibat komplikasi sekunder (+"022/$, seperti penyebab paru atau ginjal, tetapi juga dapat disebabkan oleh komplikasi utama, bunuh diri, dan menyebabkan tidak berhubungan dengan %S. %arburg varian dari %S adalah bentuk akut dan klinis fulminan penyakit yang dapat menyebabkan koma atau kematian dalam beberapa hari.

DAFTA$ PUSTA"A

)ennet =. !"";.  M3(P4 SC4R5S(S P+365P67S(5507 . 6olorado@ Departments of :eurology and &phthalmology, 3niversity of 6olorado Denver School of 

%edicine, -urora, 6olorado. -vailable at

http@EEwww.utasip.comEfilesEarticlefilesEpdfEasipHissueH2Hp+4H2!.pdf . (accessed # -pril !"*5$

imene' ), dkk. !"*". Multiple sclerosis8 +n overvie# of the disease and current  concepts of its pathophysiology. Meico8 ournal of :euroscience and )ehavioural 7ealth. available at http@EEwww.academicjournals.orgEarticleEarticle*#;2#!42"H)ola /6/)*os0im/6/-;ne'/!"et/!"al.pdf (accessed # -pril !"*5$

Bumar 9, 6otran S, obbins S=. !""#. Bu'u a9ar patologi .# nd ed, 9ol. !. akarta @ 16

 :ational nstitute for 7ealth and 6are ?cellence. !"*5.  Multiple sclerosis management of multiple sclerosis in primary and secondary care.

%ultiple sclerosis. !"*!. %edscape eferences. -vailable from@ http@EEemedicine.medscape.comEarticleE**52*;;0overview (accessed # -pril !"*5$

%ultiple Sclerosis. Pubmed 7ealth %edicine. -vailable from@ http@EEwww.ncbi.nlm.nih.govEpubmedhealthEP%7"""*#5#E (accessed # -pril !"*5$

Polman 67, dkk. !"**. iagnostic Criteria for Multiple Sclerosis8 2:1: Revisions to the Mconald Criteria. -msterdam@ Department of :eurology, 93 %edical 6enter 

-msterdam. available at

http@EEonlinelibrary.wiley.comEstoreE*".*""!Eana.!!22EassetE!!22Hftp.pdfI

vJ*KtJi4;wn2m5KsJcf2d4ddaabc42d+2a4++5b;f;"+fdc;#*feae2a (accessed # -pril !"*5$

Price and Gilson. !""+.  ,onsep ,linis Proses-Proses Penya'it 4disi % . 9ol.!. akarta @ 16.