BAB I PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju, setelah penyakit jantung dan kanker. Insidensi tahunan adalah 2 per 1000 populasi. Mayoritas stroke adalah infark serebral.
Suplai darah ke otak berasal dari arteri karotis dan arteri vertebralis yang berasal dari medula spinalis. Ketika area otak kehilangan atau terhentinya suplai darah, hal ini menjadi penyebab stroke. Penyebab stroke didominasi oleh plak arterosklerotik yang terjadi pada satu atau lebih arteri yang memberi lairan darah ke otak. Plak biasanya mengaktifkan mekanisme pembekuan darah dan menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat arteri sehingga menyebabkan gangguan perfusi pada area yang tersumbat.
Seiring dengan berjalannya waktu pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien yang diduga mengalami stroke dan untuk membedakan jenis stroke dapat menggunakan Computed Tomografi (CT) dalam investigasi serangan stroke, pencitraan untuk membedakan lesi vaskular dan non vaskular seperti tumor dan infeksi dan menentukan letak arteri yang mengalami penyumbatan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Defenisi Stroke
Stroke merupakan sindrom klinis yang timbul secara mendadak, progresif, berupa defisit neurologis fokal maupun global yang terjadi dalam 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian (kapita selekta kedokteran, 2). stroke merupakan sindrom yang didasari oleh kelainan serebrovaskuler bisa berupa iskemik maupun hemoragik yang muncul mendadak dan memiliki manifes defisit neurologis fokal maupun global.
2.1 Anatomi Pembuluh Darah Otak
Suplai darah otak dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri karotis interna. Cabang-cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus serebri willisi.
1. Arteri karotis
Arteri karotis komunis kiri langsung bercabang dari arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, thiroid dan lidah. Cabang dari arteri karotis eksterna, yaitu arteri meningea media, memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus carotikus. Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi khiasma optikum menjadi arteri serebri anterior dan media, arteri serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum bercabang, arteri karotis interna mempercabangkan arteri opthalamika yang memperdarahi orbita. Arteri serebri anterior menyuplai darah pada nukleus kaudatus, putamen, bagian-bagian capsula interna dan korpus calosum dan bagian-bagian lobus frontalis dan parietalis. Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis dan frontalis.
2. Arteri vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sisi yang sama. Arteri subklavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata (trunkus brakhiosefalika). Sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata, kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri basilaris membentuk sepasang arteri serebri posterior setinggi
otak tengah. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini mendarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah, dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabng-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-organ vestibular.
3. Sirkulus arteriosus willisi
Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh-pembuluh anastomisis yang membentuk sirkulus arteriosus willisi.
2.3 Faktor Risiko
Stroke memiliki hubungan yang erat dengan pembuluh darah. Faktor risiko terjadinya stroke terdiri dari dua hal, yang pertama adalah faktor risiko mayor dan kedua adalah faktor risiko minor
Faktor risiko mayor (faktor dominan) biasanya merupakan penyakit dan gangguan lain yang diderita oleh pasien, faktor-faktor tersebut antara lain hipertensi, penyakit jantung, arterosklerosis, gangguan pembuluh darah koroner, diabetes militus, hiperlipidemia, penyakit
katup jantung, atrial fibrilation.Faktor risiko minor antara lain obesitas, merokok, alkohol, kurang olahraga, ras (negro)
2.4 Stroke Iskemik 2.4.1 Etiologi 1. Trombosis
a. Arterosklerosis
b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa
c. robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik) d. ganggua darah : polisitemia, hemoglobinopati
2. Embolisme
a. sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, kardiomiopati
b. sumber tromboemboli aterosklerosis : bifukasio karotis komunis, arteri vertebralis distal
c. keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral 2.4.2 Klasifikasi Stroke Iskemik
Stroke iskemik dapat diklasifikasikan menjadi 1. Trancient ischemic attack (TIA)
Serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang cenderung membaik dalam waktu 24 jam
2. Trombosis serebri
Stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar
Stroke yang disebabkan leh oklusi lumen pembuluh darah orak karena emboli (gumpalan-gumpalan kecil yang terlepas dari trombus yang lebih besar) bisa berasal dari arteri distal atau jantung
2.4.3 patogenesis Stroke Iskemik
Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat trombus (bekuan darah di arteri serebri) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain tubuh).
a. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena arterosklerosis. Sering kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara ( Transient Ischemic Attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi.
b. Stroke Embolik
Stroke embolik berkembang setelah oklusi areri oleh embolus yang terbentuk diluar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah infark miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta.
2.5 Diagnosis Stroke
Untuk membedakan stroke iskemik dan hemoragik dapat menggunakan alogritma dan penilaian yang diambil berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan fisik pada pasien. Algoritma dan penilaian dengan skor untuk membedakan stroke yang sering dipakai di Indonesia adalah algoritma stroke Gajah Mada dan Siriraj Stroke score
2.6 Pemeriksaan Radiologi pada Stroke
2.6.1 Pemeriksaan Radiologi pada Stroke Iskemik
a. CT Scan kepala non kontras (Non-Contrast Computed Tomography/ NCCT) Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara cepat. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna unuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainaan lain yang gejalanya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, bases, arterovenosus malformation)
CT Scan dapat mendeteksi efek iskemia pada jaringan otak, konidisi ini dapat menyebabkan terjadinya edema sitotoksis neuroral dan endothelial. Peningkatan cairan diotak menyebabkan perlemahan X-Ray , dan terlihat sebagai hipodensitas pada CT Scan. Ada beberapa perubahan yang spesifik yang hampir pasti menggambarkan proses-proses patologis pada iskemia, dikenal dengan Early Ischaemic Change (EIC). Pada 70% kasus oklusi middle cereberal artery (MCA), tanda-tanda EIC muncul dalam 3 jam setelah onset.
Tanda awal infark, NCCT menunjukkan hipodensitas nukelus lentiform (panah di A), hilangnya gray-white matter interface (panah di B), hipodensitas di nukleus lentikular (panah
di C), middle cereberal/basilar artery sign ( panah di D), dan hilangnya insular ribbon (panah di E)
Pada NCCT, hiperdensitas di proaksimal arteri intracranial menggambarkan tromboembolisme akut. Tanda ini dapat dideteksi di middle cerebral artery (MCA), posterior serebri dan arteri basilar. Trombus di cabang-cabang silvian MCA tampak sebagai spot yang terang (MCA Sylvian “dot”)
A dan B, Baseline CT Scan, wanita usia 80 tahun dengan aphasia, hemiparesis kanan, dan hmeianopia kanan, 3 jam setelah onset. CT scan menunjukkan hiperdensitas pada M2 breanch di fissure silvian (MCA dot sign), yang juga tampak lebih padat dari sis kontralateral
(panah hitam) berkaitan dengan hilangnya diferensiasi gray-white mater dan hipodensitas parenkim di lobus temporal dan parietal (panah putih). C dan D, 24 jam setelah onset MCA
Hiperdensitas MCA (Middle Cerebral Artery) di bagian kiri (panah hijau)mewakili intraluminal trombus
Tanda hiperdens MCA (Hyperdence MCA sign {HMCAS}) ditemukan pada 40-50% pasien dengan infark MCA 36 jam setelah pengobatan, HMCAS hilang hampir pada 50% pasien setelah 2 minggu, HMCAS tidak terlihat lagi pada 95% pasien, bahkan ketika trombolitik tidak digunakan. Adanya peruabahan hasil CT Scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah onset stroke, terbentuklah daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah insular ribbon sign, hiperdense MCA (middle cerebral artery)-oklusi MCA, asimetri sulkus dan hilangnya batas gray-white matter korteks serebri. Pada iskemia stadium awal, sering normal atau hanya sedikit abnormalitas. Selama beberapa hari setelah onset stroke infark biasanya gambaran yang diberikan bulat atau oval dan batasnya kurang tegas, kemudian menjadi hipodense dan gelap dan lebih seperti baji (wedge-like). Sebagian infark yang tadinya hipodens menjadi isodens setelah minggu kedua dan ketiga onset. Hal ini disebut sebagai fongging effect, kadang-kadang dapat mengaburkan lesi.
b. CT Perfisiom (CTP)
CTP digunakan jika pada NCCT menunjukkan tanda-tanda stroke non-hemoragik, dengan demikianCTP merupakan pemeriksaan lanjutan untuk diagnosis stroke non-hemoragik. CTP kritis adalam menentukan luas infark otak yang ireversibel (infark ‘core’) dan iskemik berat jaringan yang masih dapat diselamatkan (penumbra)
Jaringan infark yang ireversibel berkaitan dengan penurunan CBV yang dikelilingi oleh bagian iskemik yang reversible/salvageable tissue (penumbra) dengan penurunan CBF,
peningkatan MTT, dan normal CBV
CTP dapat mengevaluasi perfusi serebral secara cepat baik kualitatif maupun kuantitatif dengan membuat pemetaan CBF (cerebral blood flow), CBV (cerebral blood volume), MTT (mean transit time) dan TTP (time to peak). TTP berkaitan dengan waktu yang dierlukan konras untuk mencapai enhancement maksimal di region of interes (ROI) yang
dipilih sebelum nilainya mulai berkurang. Pada stroke iskemik, dengan menurunnya CBF, autoregulasi serebral menjamin CBV yang adekuat dengan mendilatasi kapiler, akibatnya menyebabkan meningkatnya MTT dan CBV. Ini berlanjut hingga penurunan CBF mencapai level kritis (biasanya 20% dari nilai normalnya) yang mana pada poin ini autoregulasi gagal dan terjadi CBV dan CBF
CTP pasien stroke iskemik, menunjukkan defek perfusi yang luas dibagian MCA kiri. (A) NCCT menunjukkan lesi hipodens pada teritori yang diperdarahi MCA. (B,C dan D)
masing-masing menunjukkan peta CBF, CBV, dan MTT. Indikator semakin berwarna merah dikatakan meningkat, semakin biru dikatakan menurun
c. CT Angiografi
Bertujuan untuk menampakkan arteri-arteri besar servikal dan intracranial sehingga membantu menemukan tempat penyumbatan, diseksi arteri, derajat aliran darah kolateral dan mengetahui karakter aterosklerosis. CT angiografi khususnya penting untuk mendeteksi thrombosis sistem vertebrobasiler, yang mana sangat sulit dideteksi pada NCCT dan batang otak seing tidak masuk dalam cakupan perfusion. CT angiografi dilakukan dengan menggunakan bolus media kontras nonionik (300-400g iodine/ml) untuk meng-enchance arteri karotis dan arteri vertebral dil leher, serta sirkulus willisi. Pemeriksaan meliputi daerah dari arkus aorta ke vertex, dengan ketipisan potongan yang minim dan pitch yang dikurangi
Angiogram serebral, arteri karotis internal kanan (panah pendek) terlihat di proyeksi anteroposterior. Middle (panah panjang) dan anterior (kepala panah) cerebral arteri dapat dilihat. Gambar A (preoperative) menunjukkan oklusi middle cerebral artery (MCA). Gambar
B diambil setelah intra arterial thrombolisis. Terjadi rekanalisasi dengan perbaikan aliran darah ke divisi superior.
BAB III KESIMPULAN
Stroke adalah manisfestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat (lebih dari 24 jam) tanpa ditemukannya penyebab lain selain dari pada gangguan vaskular. Stroke iskemik merupakan gangguan suplai darah ke otak akibat adanya abstruksi atau penyembpitan pembuluh darah otak yang dapat meyebabkan gangguan neurologik mendadak.
CT Scan kepala non kontras (Non-Contrast Computed Tomography/ NCCT) berguna unuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainaan lain yang gejalanya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, bases, arterovenosus malformation). Ada beberapa perubahan yang spesifik yang hampir pasti menggambarkan proses-proses patologis pada iskemia, dikenal dengan Early Ischaemic Change (EIC). Pada 70% kasus oklusi middle cereberal artery (MCA), tanda-tanda EIC muncul dalam 3 jam setelah onset.
CTP digunakan jika pada NCCT menunjukkan tanda-tanda stroke non-hemoragik, CTP dapat mengevaluasi perfusi serebral secara cepat baik kualitatif maupun kuantitatif dengan membuat pemetaan CBF (cerebral blood flow), CBV (cerebral blood volume), MTT (mean transit time) dan TTP (time to peak).
CT Angiografi bertujuan untuk menampakkan arteri-arteri besar servikal dan intracranial sehingga membantu menemukan tempat penyumbatan, diseksi arteri, derajat aliran darah kolateral dan mengetahui karakter aterosklerosis. CT angiografi khususnya penting untuk mendeteksi thrombosis sistem vertebrobasiler,
BAB IV DAFTAR PUSTAKA Awang, Kamariah. Stroke. Trisakti, Jakarta : 2012
Geinsberg, Lionel. Lecture Notes Neurologi. Edisi : 8. Erlangga : 2007, hal : 89-97
Marincek, Borut, Robert F. Dondelinger. Emergency Radiology Imaging and intervention. Berlin Heidelberg 2007, page : 297-300
Siemund, Roger, dkk. Comperhensive CT Evaluation in Acute Ischemic Stroke : Impact on Diagnosis and Tretment Decisions. Stroke Research and treatment, 2011
Sunardi, Computed Tomography Scan (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada sistem Neurologis. Retrivied June 16, 2015 from http://www.docstoc.comdocs18556421computed-tomography–scan-%28CT-Scan%29-dan-Magnetic-Resonance-Imaging
REFERAT
IMAGING PADA STROKE ISKEMIK
DISUSUN OLEH :
Yongky Gousario 1522314050
