1 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan salah satu penyakit tidak menular yang dapat menyebabkan kematian setiap tahunnya. Data World HealthOrganization (WHO) pada tahun 2012 penyakit
kardiovaskular merupakanpenyebab kematian utama dari seluruh penyakit tidak menular dan bertanggung jawab atas 17,5 juta kematian atau 46% dari seluruh kematian penyakit tidak menular. Dari data tersebut diperkirakan 7,4 juta kematian adalah serangan jantung akibat penyakit jantung koroner (PJK) dan 6,7 juta adalah stroke (Mendis, 2015).
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh (Andra & Yessie, 2016).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun dipengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandaikeluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST
elevasi pad apemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koronertertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti,otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi oksigen dan mati. Selainitu STEMI merupakan Infark yang terjadi diseluruh dinding miokard, dari endocardium ke epicardium dengan lokasi di anterior, inferior, maupun . Karakteristiknya antara lain terdapat elevasi gelombang ST dan Qpada ECG, adanya isoenzime CK-MB 3-6 jam setelah onset dan terus meningkat hingga 12-24 jam (Huswar, 2016).
Safitri (2013) menjelaskan bahwa dalam pemeriksaaan pasien STEMI dapat ditemukan tanda dan gejala yang khas. Pada pemeriksaan fisik pasienditemukan sianosis bibir, berkeringat banyak, takikardi, tidak ditemukan gallop, ditemukan mur-mur, dan tidak ditemukan ronki basah. Tanda dan gejala yang lain dapat ditemukan dari anamnesis pada pasien ini adalah: Nyeri dada sebelah kiri, Nyeri seperti di timpa benda berat, cetusan nyeri terjadi saat beraktivitas, Nyeri berlangsung + 30 menit, Nyeri dada berkurang setelah diberikan isosorbid dinitrat.
Berdasarkan data statistik, penyakit jantung iskemik merupakan penyebab utama kematian secara global dengan angka kematian mencapai 9juta jiwa (World Health Organization, 2018). Di Amerika Serikat, data statistik menunjukkan bahwa penyakit jantung koroner menyebabkan 1 dari 7 kematian dengan angka kematian lebih dari
366.800 jiwa per tahun (American Heart Association dan American Stroke Association, 2018). Padatahun 2013, penderita penyakit
jantung koroner di Indonesia mencapai 2.650.340 orang dengan jumlah penderita terbanyak di Provinsi Jawa Barat 160.812 orang, sedangkan di Provinsi Sumatera Selatan penderita penyakit jantung koroner mencapai 21.919 orang (Kemenkes, 2014). Pada tahun 2015, didapatkan bahwa penyakit jantung koroner menempati urutan nomor 9 dari10 kasus penyakit terbanyak dengan total 3.102 kasus (Badan Pusat Statistik Sumatera Selatan, 2015)
Pemeriksaan enzim jantung dibutuhkan dalam mendiagnosis sindromkoroner akut (PDSKI, 2018). Enzim jantung CK-MB dan CPK merupakan biomarka nekrosis miosit jantung dan menjadi biomarka untuk diagnosisinfark miokard. Dalam penggunaannya sehari-hari, suatu biomarkadi harapkan memenuhi kriteria dapat digunakan untuk diagnosis dini, mudah didapat, mudah dilakukan, mudah diulang, memberi informasi klinis, danakurat, serta membutuhkan biaya rendah (Chacko, Haseeb, Glover,Wallbridge, & Harper, 2018). Pemeriksaan CK-MB dan CPK sebaiknya dilakukan di laboratorium sentral.
Pemeriksaan di ruang darurat atau ruangrawat intensif jantung hanya dianjurkan jika pemeriksaan di laboratoriumsentral memakan waktu lebih dari satu jam dan pada umumnya didapat 15-20 menit lebih cepat namun kurang sensitif. Jika hasilnya negatif, maka pemeriksaan
harus diulang di laboratorium sentral sehingga proses tidak efektif dan efisien (PDSKI, 2018).
Penyakit kardivaskuler merupakan penyakit epidemi di Amerika Serikat. Seorang meninggal akibat gangguan kardiovaskuler.Menurut American Heart Association, semakin banyak kematian yang indonesia. Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable Angina (UA), ST-segment Elevation Myocardial Infarct
(STEMI) dan Non ST-segment Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI).
IMA tipe STEMI sering menyebabkan kematian mendadak, sehingga merupakan suatu kegawat daruratan yang membutuhkan tindakan medis secepatnya dan merupakan masalah utama saat ini ( Andrianto, Petrus. 2015).
Berdasarkan Studi yang dilakukan di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 38% pasien SKA merupakan pasien STEMI.
(Mozaffarian et al. 2015)
Prevalensi penyakit jantung koroner berdasrkan diagnosis dokter diIndonesia tahun 2013 sebesar 0,5% atau diperkirakan sekitar 883.447 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 1,5% atau diperkirakan sekitar 2.650.340 orang (Kemenkes, 2014). Sedagkan prevalensi penyakit jantung di Provinsi Jawa Tengah tahun 2007 menurutdiagnosis tenaga kesehatan sebesar 0,8%, dan secara keseluruhan adalah8,4%. Prevalensi tertinggi ada di Kabupaten Pemalang (17,3%), Cilacap(17,1%), Banjar negara
(15,2%) sedangkan di Kabupaten Banyumas sendiri ada 1% (Dinkes Provinsi Jawa Tengah, 2014)
Berdasarkan latar belakang dan pengalaman praktik yang ditemukan di rumah sakit, maka dari itulah penulis tertarik untuk mengambil kasus dengan judul “ Asuhan Keperawatan Pada Pasien STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) di Ruangan IGD PJT di rumah sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar ” sebagai karya ilmiah akhir..
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Mendapatkan gambaran dan pengalaman langsung dalam mengaplikasikan teori asuhan keperawatan kegawat daruratan pada gangguan system kardiovaskuler dengan kasus ST Elevasi Myocard Infark ( STEMI)
2. Tujuan khusus
a. Mendapat gambaran dan pengalaman langsung dalam melakukan pengkajian keperawatan kegawat daruratan pada Tn.”N” ST Elevasi Myocard Infark (STEMI) di ruangan IGD PJT Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar.
b. Mendapat gambaran dan pengalaman langsung dalam melakukan perumusan diagnosa keperawatan kegawatdaruratan pada Tn.”N” dengan ST Elevasi Myocard Infark (STEMI) di ruangan IGD PJT Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar berdasarkan prioritas masalah.
c. Mendapat gambaran dan pengalaman langsung dalam melakukan penyusunan intervensi keperawatan kegawatdaruratan pada Tn.”K” dengan ST Elevasi Myocard Infark (STEMI) di ruangan IGD PJT Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar.
d. Mendapat gambaran dan pengalaman langsung dalam melakukan implementasi keperawatan kegawatdaruratan pada Tn.”N” dengan ST Elevasi Myocard Infark (STEMI) di ruangan IGD PJT Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar.
e. Mendapat gambaran dan pengalaman langsung dalam melakukan evaluasi keperawatan kegawatdaruratan pada Tn.”N” dengan kasus ST Elevasi Myocard Infark (STEMI) di ruangan IGD PJT Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar.
C. Manfaat penulisan a. Bagi pendidikan
Dapat digunakan sebagai bahan pertimbangan dalam upaya pengembangan pengetahuan khususnys tentang pemberian asuhan keperawatan kritis pada pasien dengan gangguan system kardiovaskuler dengan kasus ST Elevasi Myocard Infark (STEMI).
b. Bagi tenaga kesehatan
Memberikan informasi mengenai konsep medis dan pemberian asuhan keperawatan kritis pada pasien dengan
gangguan system kardiovaskuler dengan kasus ST Elevasi Myocard Infark (STEMI)
c. Bagi pasien/keluarga pasien
Dapat dijadikan sebagai sumber informasi untuk menambah penetahuan tentang STEMI dan menambah pengalaman dalam menangani STEMII.
d. Bagi penulis
Memberikan manfaat melalui pengalaman bagi penulis untuk mengaplikasikan ilmu yang telah diperoleh dari pendidikan kepada pasien-pasien dengan gangguan system kardiovaskuler khususnya pasien dengan kasus ST Elevasi Myocard Infark (STEMI).
D. Sistematika penulisan
Untuk mendapatkan gambaran secara singkat dan menyeluruh mengenai isi laporan, maka penulis memberikan sistematika uraian sebagai berikut :
1. Tempat,waktu pelaksanaan pengambilan kasus a. Tempat
Tempat pengambilan kasus di ruang instalasi gawat darurat (IGD) PJT rumah sakit DR. Wahidin Sudirohusodo Makassar Sulawesi Selatan.
b. Waktu
Waktu pelaksanaan pengambilan kasus dimulai dari tanggal 03 desember 2018
c. Tehnik pengumpulan data
Tehnik pengumpulan data untuk manajemen asuhan keperawatan di ruang gawat darurat dilakukan dengan melakukan pengkajian mulai dengan wawancara kepada pasien maupun keluarga pasien secara langsung. Pengkajian primer dengan menggunakan pengkajian ( airway), ( Breathing ),
(Circulation),( Disability ), dan ( exposure). Dan pengkajian sekunder menggunakan metode head to toe, dan untuk data penunjang pengumpulan data dilihat dari hasil pemeriksaan EKG, hasil Ekhokardiogram dan hasil pemeriksaan laboratorium.
9 BAB II
TINJAUAN KASUS KELOLAAN I. TINJAUAN TEORI
A. Konsep dasar medis 1. Definisi STEMI
STEMI merupakan sindroma klinis yang didefinisikan dengan tanda gejala dan karakteristik iskemi miokard dan berhubungan dengan persisten STelevasi dan pengeluaran biomarker dari nekrosis miokard. Cardiac troponin merupakan biomarker yang digunakan untuk diagnosis infark miokard.
(AHA,2015).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun dipengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi padapemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati. Selainitu STEMI merupakan Infark yang terjadi diseluruh dinding miokard, dari endocardium ke epicardium dengan lokasi di anterior, inferior, maupun lateral. Karakteristiknya antara lain terdapat elevasi gelombang ST dan Qpada ECG, adanya
isoenzime CK-MB 3-6 jam setelah onset dan terus meningkat hingga 12-24 jam (Huswar, 2016).
ST Elevasi Miokardial Infark(STEMI) merupakan suatu kondisi yang mengakibatkan kematian sel miosit jantung karena iskhemia yang berkepanjangan akibatoklusi koroner akut (Black
& Hawk, 2005).STEMI terjadi akibat stenosis total pembuluh darah koroner sehingga menyebabkan nekrosis sel jantung yang bersifat irreversible (Black &Hawk, 2012)
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (Sudoyo, 2010)
Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG (Ningsih, 2013). Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya
tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri coroner (Santi, 2014).
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan (Arif, 2013).
Tabel 2.1 Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG
No Lokasi Gambaran EKG
1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL
4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan Avl
5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).
6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan Avf
7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
8 True posterior
Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2
9 RV Infraction
Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R- V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.
2. Anatomi dan fisiologi jantung a. Anatomi fisiologi jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat buah ruang yang terletakdi rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.
Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi) dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik) (Muttaqin, 2014).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari dibawah papillamamae. Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kirakira 250-300 gram (PERKI, 2015).
Gambar 2.1 organ jantung
Fungsi jantung adalah memompa darah kejaringan, menyuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sisahasil metabolisme. Terdapat dua pompa jantung terletak sebelah kanandan kiri. Hasil keluaran jantung kanan didistribusikan seluruhnya keparu melalui arteri pulmonalis, dan hasil keluaran jantung kiri seluruhnya didistribusikan keseluruh tubuh melalui aorta. Kedua pompa tersebut menyemburkan darah secara bersamaan dengan
kecepatan keluaran yang sama. Kerja pompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik dan dinding otot. Selama kontraksi otot (sistolik), kamar jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan keluar. Selama relaksasi otot dinding jantung (diastolik), bilik jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk penyemburan berikutnya. Jantung dewasa normalnya 50-80 x/menit, menyemburkan darah sekitar 70 ml dari kedua ventrikel tiap detak, dan hasil keluaran totalnya 5 L/menit.
a) Lapisan selaput jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan pericardium, dimana lapisan pericardium ini dibagi menjadi 3 lapisan. Lapisan Fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa initer masuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini. Kedua lapisan parietal yaitu bagian dalam dinding lapisan fibrosa.
Ketiga, lapisan visceral,lapisan perikardium yang
bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.
b) Lapisan otot jantung
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan jaringan yaitu epikardium, miokardium, dan endocardium bagian dalam.
Fungsi epikardium luar sebagai lapisan pelindung terluar, yang mencakupkapiler darah, kapiler getah bening, dan serabut saraf. Hal ini mirip dengan pericardium visceral, dan terdiri dari jaringan ikat tertutup oleh epitel (jaringan membrane yang meliputi organ internal dan permukaan internal lain dalam tubuh.
c) Katup jantung
Katup jantung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuker, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup seminular. Katup antrio ventrikuler terdiri dari katup tricuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.
Katup semilunar terdiridari katup pulmonal, katup semilunar yang lain menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.
d) Bilik jantung
Jantung manusia memiliki 4 ruang, ruang atas dikenal sebagai atriumkiri dan kanan, dan ruang bawah disebut ventrikel kiri dan kanan. Dua pembuluh darah yang disebut vena kava superior dan vena kavainferior, masing-masing membawa darah teroksigenasi ke atriumkanan dari bagian atas dan bagian bawah tubuh.
Atrium kanan memompa darah ini ke ventrikel kanan melalui katuptricuspid. Ventrikel kanan memompa darah ini melalui katup pulminalke arteri pulmonalis, yang membawanya ke paru-paru (untuk mendapatkan kembali oksigen). Atrium kiri menerima darah ini melalui katup bicuspid atau mitral. Ventrikel kiri memompa darah ini melalui katup ke aorta ke berbagai bagian tubuh melalui aorta, yang merupakan pembuluh darah terbesar dalam tubuh.
e) Arteri koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung, karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolitsangat penting agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri coroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang disebut dengan iskemia, ini akan menyebabkan
terganggunya fungsi jantung. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri coroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. Arteri coroner dibagi dua, yaitu:
1. Arteri koroner kiri
Arteri coroner kiri memiliki 2 cabang yaitu LAD (Left AnteriorDesenden) dan LCX (left Cirkumplex).
Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua letak anatomis ekterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara
atriumdan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel.
Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV berada padatitik ini.Arteri LAD bertanggung jawab untuk mensuplai darah untukotot ventrikuler kiri dan kanan, serta bagian interventrikul erseptum.Arteri LCX bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA Node.
2. Arteri koroner kanan
Arteri coroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah keatrium kanan, ventrikel kanan, permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90%
mensuplai AV Node, dan 55% mensuplai SANode.
f) Pembuluh dasar besar jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui, yaitu :
1. Vena kava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotordari bagian atas diafragma menuju atrium kanan
2. Vena kava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotordari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darahkotor dari jantung sendiri.
4. Pulmonary trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5. Artery pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7. Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
8. Desending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersihdan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
b. Fisiologi jantung
1) Hemodinamika jantung
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui duavena terbesar (vena kava) menuju ke atrium kanan. Setelah atriumkanan terisi darah, ia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis menuju ke paruparu. Darah akan mengalir melalui pembuluh darah yang sangat kecil (pembuluh kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen, melepaskan
karbondiokasida dan selanjutnya dialirkan kembali kejantung. Darah yang kaya akan oksigen mengalir didalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri.
Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru- paru dan atrium kiri disebutsirkulasi pulmoner karena darah di alirkan ke paru-paru.
2) Siklus jantung
Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu :
a) Systole atau kontaksi jantung
b) Diastole atau relaksasi atau ekpansi jantung secara spesifik, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu : 1. Fase ventrikel filling
2. Fase Atrial Contraction
3. Fase Isovolumetric Contraction 4. Fase Ejection
5. Fase Isovolumetric Relaxation 3) System Listrik Jantung
Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang di timbulkannya sendiri. Hal ini disebabkan karena jantung memiliki mekanisme aliran listrik sendiri guna berkontraksi atau memompa dan berelaksasi. Potensial aksi ini dicetuskan
oleh nodus nodud pacemaker yang terdapat di jantung dan dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti K+, Na+, dan Ca+ gangguan terhadap kadar elektrolit tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu mekanisme aliran listrik jantung. Sumber listrik jantung adalah SA Node ( Nodus Sinoatrial ).
4) Curah jantung
Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiaptiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa olehjantung). Selama setiap perode tertentu, volum darah yang mengalir melalui sirkulasi sitemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identic, walaupun apabila di perbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor.
3. Etiologi
Stemi terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat padalokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid (Sudoyo, 2013). Intinya STEMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertanggani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung tersebut.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigen (kasron, 2015) yaitu :
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokardium Disebabkan faktor ketidak patenan pembuluh darah mencapai selsel jantung seperti penyakit atherosclerosis , spasme, dan arteritis. Yang kedua adalah tidak lancarnya sirkulasi peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali kejantung yang membuat jantung berkerja keras dalam memompa darah, hal initidak terlepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Seperti kondisi hipotensi, stenosis, isufisiensi pada katup jantung.
Yang ketiga adalah faktor kecukupan darah yang menghantarkan oksigen keseluruh tubuh. Jika darah yang dihantarkan itu berkurang atau tidak cukup meskipun pembuluh darah dan pemompaan darah seseorang itu bagus tetap saja akan menggangu proses kerja jantung 2. Meningkatnya kebutuhan oksigen Segala akhtivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : akhtivitas berlebihan, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropimiokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak selyang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. Secara
garis besar terdapat dua jenis faktor yang menyebabkan seseorang mengalami infark yaitu faktor yang bisa dimodifikasi atau dirubah dan faktor yang tidak bisa dimodifikasi atau dirubah.
a. Faktor yang bisa dimodifikasi
1) Merokok : Merokok dapat menyebabkan atherosclerosis, peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi, pemicuaritmia, meningkatkan kebutuhan oksigen dan penurunan kapasitas pengangkuttan oksigen jantung yang membuat jantung berkerja keras dan memudahkan jantung untuk terjadinya infark.
2) Konsumsi alkohol : Alkohol dapat meningkatkan trombolisis, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi namun asumsi masih controversial.
3) Hipertensi sistemik: Dapat memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akirnya meningkatkan kebutuhan oksigen jantung
4) Obesitas: Jika seseorang dengan berat badan yang berlebih (obesitas) akan mudah mengalami peningkatan darah dan peningkatan kolesterol dalam
darah yang semua itu bisa menyebabkan penyakit jantung.
5) Penyakit diabetes : Dikarenakan adanya abnormalitas metabolisme lipid,obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis)`
6) Kurang olahraga Akhtivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resikoterkena penyakit jantung pembuluh jantung, yaitu sebesar20-40%.
b. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi 1) Usia
Semakin tua umur seseorang elastisitas pembuluh darah
nya berkurang, resiko meningkat pada pria diatas 45 tahun
dan wanita diatas 55 tahun (umumnya setelah menopouse)
2) Jenis kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner pada laki-lakidua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan. Hal ini disebabkan oleh faktor ekstrogen dan endogen yang bersifat protektif pada perempuan.
3) Riwayat keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK.
4) Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompretitif, kasar, sinis, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antar stress dengan abnormalitas metabolisme lipid Sedangkan Penyebab dari Non Stemi ini sendiri, disebabkan oleh tiga faktor utama yaitu:
1) Suplai oksigen ke lapisan otot jantung (miokard) berkurang. Adapun sebab kurangnya suplai oksigen ini bisa disebabkan oleh faktor pembuluh darah, faktor sirkulasi maupun faktor darahnya itu sendiri.
2) Curah jantung yang meningkat. Peningkatan curah jantung ini dapat disebabkan oleh: aktivitas yang berlebihan, emosi, atau justru karena makan yang banyak.
3) Kebutuhan oksigen kelapisan otot jantung (miocard) yang meningkat. Peningkatan kebutuhan ini bisa disebabkan karena kerusakan lapisan otot jantung maupun karena adanya hipertensi.
Selain faktor diatas, ada beberapa hal yang menjadi faktor predisposisi terjadinya Nstemi, yaitu:
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah, seperti:Usia lebih dari 40 tahun, Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
2) Faktor resiko yang dapat dirubah, seperti: peningkatan lemak dalam tubuh, hipertensi, merokok, diabetes, diet tinggi lemak jenuh dan kalori, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif) dan stress psikologis berlebihan.
Gambar 2.2 Arteri coroner normal dan terkena aterosklerosis
4. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Gambar 2.3 Proses terjadinya arterosklerorosis
Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendereung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Gambar 2.4 Coronary thrombosis
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium, disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial, disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
Gambar 2.5 Fase Miokard Infark
5. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Menurut (kasron, 2015) yaitu : tanda dan gejala STEMI adalah :
1. Nyeri dada
Mayoritas pasien dengan stemi (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada stemi lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu
pada angina biasanya nyeriakan hilang dengan istirahat akan tetapi tidak pada infark
Ciri-ciri nyeri pada STEMI menurut Sudoyo, 2010 ;
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus- menerus tidak mereda, biasanya diatas region sterna bawah dan abdomen bagian atas,ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai
diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. Sesak napas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
6. Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda.
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel.
Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.
3. NSTEMI
Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Disebabkan oleh suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
Gejala yang ditimbulkan yaitu :
Nyeri dada dengan lokasi khas atau kadang kala diepigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.
4. STEMI
Infark miokard akut dengan elevasi ST. Disebabkan oleh aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arteosklerosis yang sudah ada sebelumnya.
Gejalanya yang ditimbulkan yaitu : a) Plak arteriosklerosis mengalami fisur b) Rupture atau ulserasi
c) Jika kondisi local atau sistemik akan memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
7. Komplikasi
1. Disfungsi Ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk, ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasala dari ekspansi infark al: slip page serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhi bitot ACE dan vasodilator lain.
pada pasien dengan fraksi ejeksi <40%, tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitore ACE harus diberikan.
2. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI.
Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.
3. Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, rupture septum ventrikel, rupture dinding vebtrikel. Penatalaksanaan: operasi
8. Pemeriksaan penunjang 1. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung : a. CK-MB/CK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara4-6jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam36-48 jam. CKMB lebih spesifik terutama bila rasio CKMB : CK >2.5 % namun nilai keduanya harus meningkat secara serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark.
Yang lebih sensitiveadalah penilaian rasio CKMB2:
CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian.
CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan insomernya,CKMB.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
d. Enzim troponin T
Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen tipis aparatus kontraktil otot bergaris. Peningkatan kadar cTnT terdekteksi 3-4 jam setelah jejas miokard. Kadar cTnT mencapai puncak 12- 24 jam setelah jejas (samsu, 2010). Peningkatan terus terjadi selama 7-14 hari. CTnT tetap meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama dari pada CKMB. Diagnosis infark miokard ditegakkan bila ditemukan enzim. troponin T ditemukan dalam 12 jam pertama sebesar ≥0.03µg/L.
e. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
f. Coronary Angiography
Merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arterikoroner. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan atau hipotensi sedangkan pada pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikuler adalah S4 dan S3gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan splitparadoksikal bunyi jantung kedua (Isselbacher, 2008).
Selain pemeriksaan diatas ada pula pemeriksaan penunjang yang diperlukan yaitu Laboratorium : Creatinin Posfakinase, Laju Endap Darah, Leukosit, Kolesterol,
Trigliserida, Kardiak iso-enzim, Analisa Gas Darah.
Diagnostik:FotoThorax, Tes Treadmill, Echocardiography, Angiografycoroner, Multyslice Computed Tomografhy Scanning,Cardiac Magnetic Resonance Imaging, RadionuclearMedicine, Vektocardiography, Scintygraphy Talium (KaboPeter, 2011)
9. Penatalaksanaan
Untuk kasus dengan gambaran kilinis STEMI dengan mula terjadi(onset) < 12 jam dan pada EKG terlihat ST elevasi persisten atau diduga ada LBBB baru maka harus segera dilakukan reperfusibaik mekanik maupun farmakologik.
Reperfusi mekanik dengan percutaneous coronary translumnal angioplasty (PTCA) adalah terapi pilihan bila sarana memungkinkan.
Sebelum terapi reperfusi, terapi awal yang diberikan adalah penghilang nyeri (analgetik) golongan opiates seperti morphine(IV 4-8 mg dengan dosis tambahan 2 mg setiap 15 menit). Inipenting untuk menghilangkan nyeri dan menenangkan pasie karena bila pasien kesakitan dan cemas maka akan terjadi takikardia yang dapat meningkatkan beban kerja jantung.
Terapi awal lain adalah pemberian oksigen.
ALGORITMA
Klien merasakan nyeri dada akibat iskemia
Lakukan perawatan ED:
Beri oksigen 4L/min, pertahankan saturasi>90%Aspirin 160-325 mg (jika tidak diberikanoleh EMS) Nitrogliserin subligual, spray, IVMorfin IV jika nyeri tidak hilang dengannitrogliserin
1. Lakukan pemeriksaan ED (<1 0 menit) 2. Lakukan pemeriksaan tanda-tanda vital 3. Evaluasi saturasi oksigen
4. Pasang IV line
5. Lakukan pemeriksaan EKG 12 lead 6. Lakukan pemeriksaan fibrilasi
7. Lakukan pemeriksaan elektrolit dankoagulasi 8. Lakukan foto thoraks
Lakukan penanganan :Monitor ABCs klien, persiapkan untuk melakukan CPR dan defibrilasiBeri oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan morfin jika diperlukanJika tersedia lakukan perekaman EKG lead 12. Jika ada elevasi ST :segera hubungi rumah sakit terdekatmulai untuk memeriksa fibrilasiRujuk klien ke rumah sakit
nfark miokard dengan elevasi ST/ST elevation Miokard Infark (STEMI)
Monitor EKG 12 lied
Angina pectoristidak stabil /Unstable AnginaPectoris Infark miokard tanpaelevasi ST /
Non STelevation MiokardInfark (NSTEMI)
< 12 jam Mulai perawatan
sesuai indikasi,
jangan tunda
reperfusi:Adrenergik, reseptor bloker Clopi dogrelHeparin (UFH, atauLMWH)
TIDAK Beresiko tinggi
atau Troponin positif?
Mulai perawatan sesuai indikasi, jangan tunda reperfusi : Nitrogliserin, adrenergik reseptor bloker Clopidogrel Heparin (UFH atau LMWH)Glikoprotein Iib / inhibitor II
YA
Kasi status resiko
Muncul awal gejala
Monitor troponin Lakukan EKG lagi, monitor degmen ST Pertimbangkan tingkat stress klien.
>12 jam 1. Lakukan PCL,
kajidalam 90 menit 2. Lakukan fibrilosis,
kajidalam 40 menit
3. Beri ACE
inhibitor/Angiotensin reseptor blocker dalam 24 jam 4. Kurangi inhibitor
HMGCoA
Pasien beresiko tinggi :
Nyeri dada sulit
disembuhkan ST depresi yang berulang - ulang, Takikardia ventricular, Ketidakstabilan
hemodinamik , Tampak gejala gagal pompa
kateterisasi dan
revaskularisasi untuk shock pada AMI, Lanjutkan ASA, heparin, dan terapi lainnya yang diindikasikan, Beri ACE inhibitor/Angiotensinreseptor
Beresiko tinggiatau Troponin positif?
YA
Apabila tidak adainfark / iskemia bisaditindak lanjuti
TIDAK
B. Konsep asuhan keperawatan 1. Pengkajian primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret 2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) Respirasi lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal 3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh 5) Penggunaan otot bantu nafas c. Cirkulation
1) Nadi lemah , tidak teratur 2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun 4) Edema
5) Gelisah 6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis 8) Output urine menurun
2. Pengkajian sekunder a. Pemeriksaan fisik
1) Aktivitas
Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap, Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aktifitas 2) Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
a) Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
b) Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
c) Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan konraktilits atau komplain ventrikel
d) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
e) Friksi ; dicurigai Perikarditis
f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g) Edema
h) Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
i) Warna :Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3) Integritas ego
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
4) Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
6) Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
8) Nyeri atau ketidak nyamanan Gejala :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
b) Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas: “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
d) Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9) Pernafasan:
Tanda :
a) peningkatan frekuensi pernafasan b) nafas sesak / kuat
c) pucat, sianosis
d) bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum Gejala :
a) dispnea tanpa atau dengan kerja b) dispnea nocturnal
c) batuk dengan atau tanpa produksi sputum d) riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis 3. Diagnosa keperawatan
1. Pola napastidak efektif berhubungan dengan gangguan suplai oksigen
2. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
3. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner
4. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
5. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
6. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;ancaman kematian.
Tabel 2.2 Intervensi Keperawatan
No Diagnosa
keperawatan
Tujuan dan kriteria hasil Intervensi keperawatan
1. Pola napastidak efektif berhubungan dengan gangguan suplai O2
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. x24 jam, diharpakan : Pasien akan menunjukkanStatus pernapasan : ventilasi (0415):
Dengan kriteria hasil :
a. Frekuensi napas normal (16-20x/i).
b. Irama pernapasan regular
c. Suara auskultasi nafas vesicular dan tidak ada bunyi napas tambahan.
1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
2. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
3. Berikan bronkodilator
4. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
5. Monitor respirasi dan status O2 6. Pertahankan jalan nafas yang paten 7. Observasi adanya tanda tanda
8. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
9. Monitor vital sign
10. Informasikan pada pasien dan keluarga tentang teknik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
11. Monitor pola nafas 2. penurunan curah
jantung
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…x24 jam, pasien mampu : a. Menujukkan curah jantung yang
memuaskan, dibuktikan oleh efektivitas pompa jantung, yang dibuktikan oleh indikator 1-5
Perawatan jantung dan pemantauan tanda-tanda vital
Aktivitas keperawatan:
1. Kaji dan dokumentasikan tekanan darah, adanya sianosis, status pernapasan dan status mental.
ringan dan tidak ada gangguan)
b. Menunjukkan status sirkulasi, yang dibuktikan oleh indikator 1-5 (gangguan ektrem, berat, sedang, ringan dan tidak ada gangguan)
Kriteria hasil :
a. Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) b. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak
ada kelelahan
c. Pengisian ulang kapiler < 2 detik d. Warna kulit tidak pucat
e. Indeks jantung dan fraksi ejeksi dalam
lokasi, durasi)
3. Monitor status kardiovaskuler
4. Monitor balance cairan (intake dan output)
5. Pantau pengisian ulang kapiler Aktivitas kolaboratif :
1. Kolaborasi pemberian medikasi
3. Perubahan perfusi jaringan
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ..x 24 jam, klien dapat :
a. Menujukkan Status sirkulasi (0401), yang dibuktikan oleh indikator 4-5 (devisiasi ringan dari kisaran normal – tidak ada devisiasi dari kisaran normal)
b. Menunjukkan Perfusi jaringan : perifer (0407), yang dibuktikan oleh indikator 4-5 (devisiasi ringan dari kisaran normal – tidak ada devisiasi dari kisaran normal)
Manajemen sensasi perifer (2660) 1. Kaji warna dan suhu kulit
2. Lakukan penilaian komprehensif sirkulasi perifer seperti memriksa nadi perifer, edema, pengisian kapiler dan warna kulit.
3. Kaji adanya kesemutan pada ektermitas bawah
4. Pantau status hidrasi 5. Pantau hasil laboratorium
a. Pengisian ulang kapiler <2 detik b. Kulit pada ektremitas hangat dan
dingin
c. Tidak terjadi anemia
4. Nyeri Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama x 24 jam, klien dapat :
a. Tingkat nyeri b. Nyeri terkontrol c. Tingkat kenyamanan Kriteria Hasil :
Mengontrol nyeri, dengan indikator : a. Mengenal faktor-faktor penyebab b. Mengenal onset nyeri
Manajemen nyeri :
a. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan ontro presipitasi.
b. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.
c. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri
farmakologi
d. Menggunakan analgetik
e. Melaporkan gejala-gejala nyeri kepada tim kesehatan.
f. Nyeri terkontrol
Menunjukkan tingkat nyeri, dengan indikator:
a. Melaporkan nyeri b. Frekuensi nyeri
c. Lamanya episode nyeri d. Ekspresi nyeri; wajah e. Perubahan respirasi rate f. Perubahan tekanan darah
d. Kontrol lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan.
e. Kurangi presipitasi nyeri.
f. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non farmakologis)
g. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi dll) untuk mengetasi nyeri.
h. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
i. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/kontrol nyeri.
komplain tentang pemberian analgetik tidak berhasil.
k. Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri.
Terapi analgetik :.
a. Cek program pemberian analogetik;
jenis, dosis, dan frekuensi.
b. Cek riwayat alergi.
c. Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis optimal.
d. Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian analgetik.
e. Berikan analgetik tepat waktu terutama
f. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek samping.
5. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama x 24 jam, klien dapat :
0300. Perawatan Diri: Aktivitas Sehari-Hari halaman 435, yang dibuktikan dengan indkator sebagai berikut (5 : tidak terganggu)
Kriteria Hasil:
- Berpasrtisipasi dalam akitivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan Pernapasan
- Mampu melakukan aktivitas sehari-
1800. Self care assistance : ADL 1. Monitor kemampuan klien dalam
pemenuhan kebutuhan sehari-hari 2. Monitor kebutuhan klien untuk
pemenuhan personal hygiene ganti baju, berias diri, eliminasi dan makan 3. Dorong klien untuk melakukan
pemenuhan sesuai dengan tingkat kemampuannya
4. Anjurkan keluarga untuk membantu klien jika mengalami kesulitan dalam
- Tanda-tanda vital normal
6. Kecemasan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama .. x 24 jam, klien dapat :
a. Anxiety control b. Coping
c. Impulse control Kriteria Hasil :
a. Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
b. Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
c. Vital sign dalam batas normal
1. Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
2. Gunakan pendekatan yang menenangkan
3. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
4. Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
5. Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
6. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan
diagnosis, tindakan prognosis
8. Dorong keluarga untuk menemani anak 9. Lakukan back / neck rub
10. Dengarkan dengan penuh perhatian 11. Identifikasi tingkat kecemasan
12. Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
13. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
14. Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
15. Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
5. Implementasi keperawatan
Tindakan keperawatan yang diberikan kepada klien sesuai dengan rencana tindakan keperawatan yang telah dibuat.
Dalam melaksanakan rencana tersebut harus diperlukan kerja sama dengan tim kesehatan yang lain, keluarga dan klien sendiri. Hal-hal yang perlu diperhatikan :
a. Kebutuhan dasar klien b. Dasar dari tindakan
c. Kemampuan perseorangan, keahlian atau keterampilan d. dalam perawatan
6. Evaluasi keperawatan
Evaluasi adalah penilaian keberhasilan rencana keperawatan dalam memenuhi kebutuhan klien.Pada klien dengan STEMI dapat dinilai hasil perawatan dengan melihat catatan perkembangan, hasil pemeriksaan klien, melihat langsung keadaan dan kluhan klien, yang timbul sebagai masalah berat.
Evaluasi harus berdasarkan pada tujuan yang ingin dicapai. Evaluasi dapat dilihat 4 kemungkinan yang menentukan tindakan-tindakan perawatan selanjutnya antara lain :
a. Apakah pelayanan keperawatan sudah tercapai atau belum
b. Apakah masalah yang ada telah terpecahkan/teratasi atau belum
c. Apakah masalah sebagian terpecahkan/tidak dapat dipecahkan
d. Apakah tindakan dilanjutkan atau perlu pengkajian ulang II. TINJAUAN KASUS KELOLAAN
A. Pengkajian keperawata 1. Identitas pasien
No. Rekam Medis : 898139 Nama/inisial : Tn. N Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal lahir / Umur : 26/03/190/69 tahun Pendidikan/pekerjaan : SMA/Wiraswasta
Agama : Islam
Alamat : Gampaga/Bantaeng
Tanggal masuk : 11/10/2019 Tanggal pengkajian : 11/10/2019
Diagnosa Medis :ST Elevasi Miokard infark anterior 2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama : Nyeri dada b. Alasan masuk
Pasien masuk dengan keluhan nyeri dada yang dialami sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk Rumah Sakit,
nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk durasi < 20 menit nyeri mejalar ke lengan kiri di sertai keringat dingin dan sesak napas . Sebelumnya pasien di rawat di Rumah Sakit Bantaeng kemuadian di rujuk ke RSDW. Riwayat nyeri dada sebelumnya ada, hipertensi.
Pemeriksaan tanda-tanda vital
Heart Rate (HR) : 110 x/menit Suhu : 36,8OC
Tekanan Darah : 150/100 mmHg Respiration Rate (RR) : 32x /menit
Saturasi O2 : 98 %
Tabel 2.3 Penggkajian Primer PENGKAJIAN PRIMER
Rimary Survei Trauma Score
A. Airway
1. Pengkajian jalan napas
Bebas Tersumba Trachea di tengah : Ya Tidak
a. Resusitasi : Tidak dilakukan resusitasi b. Re evaluasi : Tidak
dilakukan resusitasi
A. Frekuensi pernapasan
10 -25 4
25 -35 3
> 35 2
< 10 1 0 0 B. Usaha napas
Normal 1
Dangkal 0
2. Assement: -
3. Masalah keperawatan: - 4. Intervensi/ Implementasi : - 5. Evaluasi: -
B. Breathing
1. Fungsi pernapasan :
a. Dada simetris : Ya
Tidak
b. Sesak napas Ya Tidak c. Respirasi : 32 x/menit,
cepat
d. Krepitasi : Ya Tidak e. Suara napas : Tidak teratur f. Saturasi 02 : 98 %
g. Assesment :- h. Resusitasi :- i. Re evaluasi :-
2. Masalah keperawatan : Ketidakefektifan pola napas 3. Intervensi/ Implementasi : -
C. Tekanan darah
> 89mmHg 4 70 -89 3 50 -69 2 1- 49 1 0 0
D. Pengisian kapiler
< 2 dtk 2
> 2 dtk 1 0 0
E. Glasgow Coma Score (GCS)
14 -15 5 11- 13 4 8 – 10 3 5 - 7 2 3 - 4 1 Total trauma score : 12 REAKSI PUPIL
Kanan Ukuran (mm)
Cepat
Konstriks
Lambat
4. Evaluasi : - C. Circulation
1. Keadaan sirkulasi : Tanda –tanda vital
Tensi : 150/100 mmHg, Nadi : 110 x/menit
Kuat , Regular, Suhu axila : 36,5oc, pernapasan 32x/menit cepat dan dangkal
a. Temperatur kulit : Hangat b. Gambaran kulit:
1) Warna sawo matang 2) Kulit elastis
c. Pengisian kapiler > 2 detik d. Assesment : -
e. Resusitasi : - f. Re evaluasi : -
2. Masalah keperawatan : Penurunan curah jantung D. Disability
1. Penilaian fungsi neurologis Kesadaran composmentis
Dilatasi
Tak bereaksi Kiri Ukuran (mm)
Cepat
Konstriks
Lambat
Dilatasi
Tak bereaksi
dengan GCS 15 (E4V5M6) 2. Masalah keperawatan : Tidak
ada
3. Intervensi/Implementasi : - 4. Evaluasi : -
E. Exposure 1. Penilaian
Hipotermia/hipertermia
Tidak ada peningkatan dan penurunan suhu, dengan suhu : 36,5oC
2. Masalah keperawatan : Tidak ada
3. Intervensi/Implementasi : - 4. Evaluasi : -
PENILAIAN NYERI :
Nyeri : Tidak Ya, lokasi : Nyeri dada menjalar ke lengan kiri 7 (0-10) menggunakan BPS
Jenis : Akut Kronis
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
PENGKAJIAN SEKUNDER / SURVEY SEKUNDER 1. Riwayat kesehatan
a. S :Sign/symptoms (tanda dan gejala)
Nyeri dada yang dialami sejak 2 hari yang lalu, nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk durasi < 20 menit nyeri mejalar ke lengan kiri di sertai keringat dingin dan sesak napas .
b. A: Allergies (alergi) - Tidak ada alergi
c. M : Medications (Riwayat pengobatan) 1. Aspilet 80 mg/oral
2. Clopidogrel 75 mg/oral
3. Nitrogliserin 10 mg/menit/syringpump 4. Furosemide 40 mg/intravena
5. Captopril 12,5 mg/oral 6. Atorfastatin 40 mg/oral
d. P : Past medical history (riwayat penyakit)
Sebelumnya pasien memiliki riwayat nyeri dada, hipertensi dan diabetes militus
e. L : Last oral intake (makanan yang dikonsumsi terakhir, sebelum sakit)
Pasien mengatakan hanya mengomsumsi nasi,ikan,sayur
f. E : Event prior to the illnesss or injury (kejadian sebelum injuri/sakit) - Pasien mengatakan pada saat melakukan aktifitas
2. Riwayat dan mekanisme trauma (Dikembangkan menurut OPQRST)
O: Onset (seberapa cepat efek dari suatu interaksi terjadi)
- Nyeri dada menjalar ke lengan kiri dirasakan 2 hari yang lalu sebelum pasien masuk rumah sakit
P : Provokatif (penyebab)
- Saat bergerak/beraktivitas Q : Quality (Kualitas)
- Rasa tertusuk-tusuk R : Radiation (paparan)
- Dada dan menjalar ke lengan kiri S : Severity ( tingkat keparahan)
- Skala 7 (Berat) T : Timing (waktu)
- Terus menerus (durasi <20 menit) 3. Tanda – Tanda Vital
a. Frekuensi nadi : 110x/menit b. Tekanan darah : 150/100 mmHg c. Suhu tubuh : 36,5oC
d. Frekuensi pernapasan : 32 x/menit
4. Pemeriksaan fisik (head to toe) 1. Kepala
a. Kulit kepala :
1) Inspeksi : Rambut berwarna putih (beruban), kulit kepala tampak bersih, dan tidak ada ketombe.
2) Palpasi : Tidak teraba adanya massa dan tidak ada nyeri tekan
b. Mata
1) Inspeksi : Tidak ada perdarahan subkujungtiva, konjungtiva tidak anemis,skelera ikterik, tidak ada cedera pada kornea, dan pupil isokor.
2) Palpasi : Tidak teraba adanya massa c. Telinga
1) Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, tidak tampak adanya serumen.
2) Palpasi : Tidak teraba adanya massa dan tidak ada nyeri tekan
d. Hidung
1) Inspeksi : Tampak bersih, posisi septum berada ditengah, tidak ada benjolan pada hidung, dan tidak terdapat rinorhea.
2) Palpasi : Tidak teraba adanya massa
e. Mulut dan gigi
Inspeksi : Mukosa mulut tampak lembab,gigi tampak kuning, dan tidak terdapat stomatitis.
f. Wajah
Inspeksi : Ekspresi wajah meringis.
2. Leher
Inspeksi : Tidak terdapat pembesaran tonsil.
3. Dada/thoraks a. Paru-paru ;
1) Inspeksi : Simetris antar kedua lapang paru, frekuensi napas : 32 x/menit.
2) Palpasi : Ada nyeri tekan
3) Perkusi :Terdengar bunyi sonor.
4) Auskultasi : Suara napas dangkal 1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
2) Perkusi : Suara pekak, batas atas intekostal 3 kiri, batas kanan linea paasteral kanan, batas kiri linea mid clavicularis kiri, batas bawah intercostals 6 kiri 3) Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni reguler, bising tidak
ada.
4. Abdomen
a. Inspeksi : Tidak ada ascites.
b. Auskultasi : peristaltic usus 12 kali/menit
c. Palpasi : Tidak ada massa dan nyeri tekan d. Perkusi :Bunyi tympani
5. Genitalia: Terpasang Kateter urine jumlah urine 4300 cc 6. Ekstremitas
a. Status sirkulasi : Pengisian kapiler pada ektermitas atas dan bawah > 2 detik. Terpasang infus pada ektermitas kanan atas dengan cairan RL 28 tetes/menit.
b. Keadaan injury : Tidak ada 7. Neurologis
a. Fungsi sensorik : Pasien dapat merasakan stimulus berupa sentuhan ringan pada anggota tubuh.
b. Motorik : Pasien dapat mengangkat kedua kakinya dan tangannya dan mampu menahan dorongan. Kekuatan otot
5 5 5 5
c. Fungsi sensorik : Berespon terhadap rangsangan suhu,nyeri dan getaran
d. Fungsi cerebellum : Pasien masih dibantu dalam memenuhi kebutuhan ADL
