BAB I
PENDAHULUAN
Hingga akhir abad ke 19 abses serebri masih merupakan penyakit yang serius dan fatal. Terapi yang sukses pertama kali dilaporkan oleh Dr. JF Weeds pada tahun 1868 dengan melakukan drainase abses serebri di lobus frontal dari seorang letnan kavaleri yang tertembak pada bagian kepalanya. Selanjutnya Sir William Macewen menjadi pionir operasi abses serebri, pada tahun 1893 beliau mempublikasikan monograf berjudul: “Pyogenic infective disease of the brain and spinal cord”.
Banyak perubahan dalam penatalaksanaan abses serebri. Perkembangan terjadi setelah ditemukan CT scan tahun 1970 sebagai diagnostik baku, rejimen obat antibiotik, serta kemajuan dalam teknik bedah saraf yang dilakukan lebih awal telah berdampak pada perbaikan prognosis penyakit.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai sebagai serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi oleh kapsul.
2.2. Epidemiologi
Di Indonesia belum ada data pasti, namun di Amerika Serikat dilaporkan sekitar 1500-2500 kasus abses serebri per tahun. Prevalensi diperkirakan 0,3 – 1,3 per 100.000 orang/tahun. Jumlah penderita pria lebih banyak daripada wanita, yaitu dengan perbandingan 2-3:1.
Dengan perkembangan pelayanan vaksinasi, pengobatan pada infeksi pediatri, serta pandemi AIDS, terjadi pergeseran prevalensi ke usia dekade 3 – 5 kehidupan.
2.3. Patogenesis
Mekanisme kuman masuk ke otak melalui beberapa cara:
1. Perluasan langsung dari kontak fokus infeksi (25-50%): berasal dari sinus, gigi, telinga tengah, atau mastoid. Akses menuju vena drainase otak melalui vena emissari berkatup yang menjadi drain regio ini. 2. Hematogen (30%): berasal dari fokus infeksi jauh seperti
endokarditis bakterial, infeksi priimer paru dan pleura. Sering menghasilkan multipel abses serebri.
3. Setelah trauma kepala maupun tindakan bedah saraf yang mengenai dura dan leptomening.
4. Kriptogenik (hingga 30%): tidak ditemukan jelas sumber infeksinya. Setelah kuman masuk ke otak maka selanjutnya akan terjadi proses evolusi pembentukan abses melalui 4 tahap sebagaimana dapat dilihat di Tabel 1.
Serebritis Awal Serebritis Lanjut Pembentukan Kapsul Awal Pembentukan Kapsul Akhir Hari ke-1 dan
-3
Hari ke 4 s/d 9 Hari ke 10 s/d 13 > hari ke 14 Infeksi serebri terisi sel-sel radang edema substansia alba, batas belum jelas Jaringan pusat nekrotik fibroblas neovaskular tepi daerah nekrotik Resolusi daerah serebritis Peningkatan makrofag & fibroblas Pembentukan
kapsul & edema
Kapsul matang mengelilingi daerah inflamasi berisi debris & sel PMN Edema serebri
semakin meluas
2.4. Etiologi
Banyak organisme dapat menjadi penyebab abses serebri, tergantung pada lokasi masuknya infeksi.
Tabel 2. Sumber infeksi, lokasi lobus, flora mikroba No Sumber Infeksi Lokasi Abses Patogen utama
1 Sinus Paranasal Lobus Frontal Streptococci, Staphylococcus aureus, Haemophilus sp, Bacteroides sp.
2 Infeksi Otogenik Lobus Temporal, Serebelum Streptococci, Bacteroides sp, Enterobacterial (Proteus sp), Pseudomonas sp, Haemophilus sp. 3 Infeksi Odontogenik
Lobus Frontal Streptococci, Staphylococci, Bacteroides, Actinobacilus sp. 4 Endokarditis Bakterial Biasanya Abses multipel, bisa di lobus manapun Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans 5 Infeksi Pulmonal (abses, empiem, bronkiektasis) Biasanya Abses multipel, bisa di lobus manapun Streptococci, Staphylococci, Bacteroides, Actinobacilus sp. 6 Shunt kanan ke kiri (penyakit jantung sianotik, AVM paru) Biasanya Abses multipel, bisa di lobus manapun Streptococcus, Staphylococcus, Peptostrptococcus sp.
atau pasca operasi lokasi Staphylococcus epidermidis, Streptococcus sp, Enterobacter, Clostridium sp. 8 Pasien dengan imunosupresi Sering Abses multipel, berbagai lobus dapat terkena Aspergillus sp, Peptostreptococcus sp, Bacteroides sp, Haemophilus sp, Staphylococcus.
9 Pasien AIDS Sering Abses multipel, berbagai lobus dapat terkena
Toxoplasma gondii, Criptococcus neoforman, Listeria,
Mycobacterium sp, Candida, Aspergillus
Infeksi oportunistik meningkatkan penyebab abses serebri pada pasien dengan transplantasi organ, HIV, imunodefisiensi. Organisme tersebut: Toxoplasma gondii dan Nocardia, Aspergillus, serta Candida.
Faktor risiko predisposisi lain, seperti: penggunaan jalur intravena, kelainan jantung, diabetes, steroid kronis, alkoholik dan neoplasma.
Bila sumber infeksi tidak jelas, maka dapat diisolasi flora dan kuman anaerob saluran napas atas.
2.5. Gejala Klinis
Manifestasi klinis abses serebri bervariasi tergantung pada tingkat penyakit, virulensi penyebab infeksi, status imun pasien, lokasi abses, jumlah lesi, dan ada tidaknya meningitis atau ventrikulitis.
Manifestasi klinis abses serebri dapat terbagi dalam 3 kelompok: 1. Sistemik: demam subfebril, kurang dari 50% kasus.
2. Serebral umum: sering dikaitkan dengan peningkatan TIK, yaitu: nyeri kepala kronis progresif (> 50%) biasanya pada satu sisi
(unilateral) mual, muntah
penurunan kesadaran papil edema
3. Serebral fokal:
kejang, sering general (40%) perubahan status mental (50%)
defisit neurologi fokal motorik, sensorik, nervus kranial (50%) seperti hemiparesis, afasia atau defek lapang pandang. Defisit neurologi sangat bervariasi tergantung lokasi abses.
2.6. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium
Leukositis PMN, peningkatan LED
Kultur darah positif hanya pada 30% kasus, kultur dari jaringan lain yang diduga sebagai fokus.
Kultur terhadap hasil operasi abses menunjukkan 40% negatif, mungkin disebabkan pemberian antibiotika sebelumnya. Metode yang biasa dilakukan untuk mengambil sediaan pus melalui CT-guided stereotactic needle aspiration. Apabila etiologi dari abses adalah karena fokus infeksi tertentu, maka harus dikultur dan dibuang fokus infeksi tersebut.
Pungsi lumbal tidak dianjurkan, hasil kurang spesifik, bahaya herniasi. Pungsi lumbal hanya di lakukan jika ada kecurigaan meningitis atau rupture abses kedalam sistem ventrikular
2. Pencitraan (Imaging)
CT scan (tanpa dan dengan kontras): pada fase serebritis dijumpai lesi densitas rendah batas iregular, setelah terbentuk kapsul tebal akan didapati “ring enhancement”.
MRI lebih sensitif, terutama pada fase awal infeksi dan lesi di daerah fossa posterior. Serebritis pada MRI tampak sebagai area hipointens pada gambar T1-weighted dengan penyangatan ireguler pascagadolinium, dan sebagai area hiperintens pada gambaran T2-weighted. Abses otak yang telah memiliki kapsul tampak sebagai area hipodens yang menandakan edema pada gambar T1-weighted. Untuk membedakan abses otak dengan tumor, dapat digunakan MRI dengan sekuens diffusion-weighted: pada abses tampak peningkatan sinyal akibat difusi yang terbatas 3. Penunjang lain:
EEG: abnormalitas EEG di lokas lesi berupa gelombang lambat kontinu.
Diagnosis abses serebri ditegakkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Pencitraan otak merupakan baku emas (gold standard) diagnosis.
2.8. Penatalaksanaan
Penanganan abses serebri harus dilakukan segera, meliputi penggunaan antibiotika yang sesuai, tindakan bedah (drainase atau eksisi), atasi edema serebri dan pengobatan infeksi primer lokal.
Secara umum pemilihan rejimen antibiotika empirik, sebagai pengobatan first line abses serebri didasarkan atas sumber infeksi:
Perluasan langsung dari sinus, gigi, telinga tengah:
o Metronidazole (15 mg/kgbb IV sebagai dosis loading, dosis maintenance 7.5 mg/kg bb IV setiap 8 jam; maksimal 4 g perharinya)
+
o Penicillin G, jika fokus infeksi dari oral (4 x 6 juta unit) atau
o Sefalosporin gen III: (Jika fokus infeksi dari sinus atau telinga tengah) Ceftriaxone (2 x 2 gr IV) atau Cefotaxime ( 4 – 6 x 2gr IV).
Penyebaran via hematogen:
o Vancomycin (2 x 15 mg/kgBB IV) jika MRSA. Apabila terbukti bukan MRSA diganti dengan Nafcillin ( 6 x 2 gr IV) atau Oxacilin (6 x 2 gr IV)
tambahan sebagai terapi empiris (jika bakteri masih ragu) o Metronidazole (15 mg/kgbb IV sebagai dosis loading, dosis
maintenance 7.5 mg/kg bb IV setiap 8 jam; maksimal 4 g perharinya)
o Sefalosporin gen III: (Jika fokus infeksi dari sinus atau telinga tengah) Ceftriaxone (2 x 2 gr IV) atau Cefotaxime ( 4 – 6 x 2gr IV).
Post operasi:
o Vancomycin (2 x 15 mg/kgBB IV) jika MRSA. Apabila terbukti bukan MRSA diganti dengan Nafcillin (6 x 2 gr IV) atau Oxacilin (6 x 2 gr IV)
+
o Seftasidim (3 x 2 gr IV), Sefepim (3 x 2 gr IV) atau Meropenem (3 x 1 gr IV)
Dengan trauma penetrasi kepala:
o Vancomycin (2 x 15 mg/kgBB IV) jika MRSA. Apabila terbukti bukan MRSA diganti dengan Nafcillin (6 x 2 gr IV) atau Oxacilin (6 x 2 gr IV)
+
o Ceftriaxone (2 x 2 gr IV). atau
o Cefotaxime ( 4 – 6 x 2gr IV).
Tabel 3. Jenis dan dosis antibiotik yang lazim diberikan pada abses serebri.
Nama Obat Dewasa Anak Keterangan Ceftriaxone 1-2 x 2 g. iv
(max 4 g)
2 x 100 mg/kgbb/hr
Sefalosporin gen III, aktif gram (-). kurang aktif gram (+)
Cefepime 2-3 x 2 g. 3 x 50 mg/kgbb Sefalosporin gen IV, aktif gram (-) dan (+), pseudomonas
Meropenem 3 x 1-2 g. 3 x 40 mg/kgbb Carbapenem, efektif gram (+) gram (-) Cefotaxim 3-4 x 2 g. 3 x 200
mg/kgbb/hr
Sefalosporin gen III, aktif gram (-). kurang aktif gram (+)
Metronidazol e
4 x 500 mg. 30 mg/kgbb/hr Bakteri anaerob dan protozoa
Penisilin G 4 x 6 juta Unit
4 x 500-900 Unit Bakteri anaerob dan streptokokus
Vancomisin 2 x 1 g. 4 x 60 mg/kgbb/hr
MRSA, gram (+), septikemi
Tindakan bedah drainase atau eksisi pada abses serebri diindikasikan untuk:
Lesi dengan diameter > 2,5 cm Terdapat efek massa yang signifikan
Lesi dekat dengan ventrikel
Kondisi neurologi yang memburuk
Setelah terapi 2 minggu abses membesar atau setelah 4 minggu ukuran abses tak mengecil.
Drainase stereotaktis lebih terpilih pada kasus dengan abses berukuran kecil, terletak sangat dalam atau lokasi yang sulit, abses multipel pada dua hemisfer, serta pasien dengan toleransi anestesia yang buruk. Sementara, drainase dengan kraniotomi atau kraniektomi lebih terpilih pada abses superfisial atau terletak di fosa kranial posterior.
Eksisi Abses Otak adalah metode pembedahan yang menyebabkan lebih banyak defisit neurologis dan jarang dilakukan, keuntungan dibandingkan dengan drainase adalah lesi jarang timbul kembali jika dibandingkan dengan drainase. Tindakan eksisi dipertimbangkan pada kondisi:
Abses otak traumatik (untuk membuang kepingan tulang dan benda asing)
Abses fungal
Dan berikut kondisi untuk eksisi apabila drainase dan aspirasi telah dilakukan:
Tidak ada perbaikan dalam satu minggu Tanda dari peningkatan TIK
Bertambahnya diameter dari abses
Terapi medikamentosa saja tanpa tindakan operatif dipertimbangkan pada kondisi seperti:
Abses tunggal, ukuran kurang dari 2 cm
Abses multipel atau yang lokasinya sulit dijangkau Keadaan kritis, pada stadium akhir
Pengobatan abses serebri biasaya merupakan kombinasi antara pembedahan dan medikamentosa untuk eradikasi organisme invasif. Lama pengobatan antibiotika tergantung pada kondisi klinis pasien
namun biasanya diberikan intravena selama 6-8 minggu dilanjutkan dengan per oral 4-8 minggu untuk cegah relap. CT scan atau MRI kepala ulang dilakukan untuk melihat respon terapi, 1-2 kali per bulan direkomendasikan untuk memantau resolusi dari abses.
Antibiotik seperti aminoglikosida, eritromisin, tetrasiklin, klindamisin, dan cefalosporin generasi pertama tidak digunakan untuk pengobatan abses otak karena tidak melewati sawar darah otak pada konsentrasi tinggi.
Kortikosteroid penggunaannya masih kontroversial. Efek anti-inflamasi steroid dapat menurunkan edema serebri dan TIK namun steroid juga menyebabkan penurunan penetrasi antibiotika dan memperlambat pembentukan kapsul. Mereka yang menggunakan steroid terutama untuk indikasi edema serebri masif yang mengancam terjadinya herniasi.
Laporan studi dengan jumlah kasus kecil menunjukkan bahwa terapi oksigen hiperbarik pada awal pengobatan abses serebri akan memperpendek lama waktu pemberian antibiotika.
2.9. Komplikasi
Abses serebri jarang (< 12%) sebagai komplikasi meningitis bakterial, dan hanya 3% akibat infeksi endokarditis.
Komplikasi abses serebri terbanyak berupa:
Herniasi unkal atau tonsilar akibat kenaikan TIK.
Abses ruptur ke dalam vebtrikel atau lapisan subaraknoid.
Sekuele neurologis jangka lama seperti hemiparesis, kejang yang mencapai 50%
Abses berulang
Kejang, perlu diberikan terapi profilaksis kadang dalam periode lama 2.10.Prognosis
Angka kematian umum (operasi dan tanpa operasi) 33-70% sedangkan angka kematian dengan operasi 17-54%. Dengan semakin membaiknya penatalaksanaan maka angka survival abses serebri semakin baik.
Usia muda
Tidak dijumpai defek banding atau penurunan kesadaran pada awal penyakit.
Tidak dijumpai penyakit komorbid.
Prognosis memburuk apabila faktor faktor ini ditemukan: Tanda herniasi pada awal penyakit (mortalitas >50%) Perluasan lesi pada pemeriksaan radiologi
Tindakan bedah terlambat
Abses nokardia (mortalitas 3 x dibanding abses bakteri, fatalitas > 50% pada immunocompromised)
BAB III
KESIMPULAN
Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai sebagai serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi oleh kapsul. Prevalensi diperkirakan 0,3 – 1,3 per 100.000 orang/tahun. Jumlah penderita pria lebih banyak daripada wanita, yaitu dengan perbandingan 2-3:1. Dengan perkembangan pelayanan vaksinasi, pengobatan pada infeksi pediatri, serta pandemi AIDS, terjadi pergeseran prevalensi ke usia dekade 3 – 5 kehidupan.
Patogenesis abses serebri dari jalur masuknya infeksi telinga, mulut, hematogen, post tindakan bedah saraf, post trauma penetrasi. Proses menjadi abses diawali dari cerebritis awal kemudian lanjut, pembentukan kapsul hingga matang. Etiologi bakteri tergantung dari fokus infeksi. Gejala dan Pemeriksaan Fisik seringkali tidak khas, tergantung dari formasi abses yang mengganggu pada lobus lobus tertentu. Gejala yang sering muncul adalah sakit kepala, demam, dan kejang. Pemeriksaan penunjang yang sangat mendukung adalah pencitraan seperti CT-scan atau MRI.
Diagnosis ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang. Baku emas dalam mendiagnosis Abses Serebri adalah pencitraan (imaging). Penatalaksanaan dibagi menjadi medikamentosa dan bedah, medikamentosa sesuai dengan bakteri etiologi, bedah seperti drainase dan excisi abscess. Komplikasi dari abses serebri seperti herniasi, tanda kenaikan tekanan intra kranial. Prognosis tergantung dari kondisi pasien, perburukan, dan komorbid penyakitnya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudewi AAR, Sugianto P., Ritarwan K.. Abses Serebri. Infeksi pada sistem saraf. PERDOSSI. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair. 2011.
2. Campion E. Brain Abscess. New England Journal of Medicine. 2014;371(18):1756-1758.
3. Tanto C, L iwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran II edisi IV. Jakarta: Media Aesculapius. 2014.
4. Çavuşoglu H, Kaya R, Türkmenoglu O, Çolak I, Aydin Y. Brain abscess: analysis of results in a series of 51 patients with a combined surgical and medical approach during an 11-year period. Neurosurgical FOCUS. 2008;24(6):E9.
5. Mathisen GE, Johnson JP. Brain abscess. Clin Infect Dis 1997; 25:763. 6. Ratnaike TE, Das S, Gregson BA, Mendelow AD. A review of brain
abscess surgical treatment--78 years: aspiration versus excision. World Neurosurg 2011; 76:431.
