BAB I PENDAHULUAN
Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, termasuk agen infeksius. Virus hepatitis dapat disebabkan oleh berbagai macam virus yang berbeda seperti virus hepatitis A, B, C, D dan E. Penyakit kuning adalah ciri karakteristik penyakit hati dan bukan hanya karena virus hepatitis, diagnosis yang benar hanya dapat dilakukan dengan pengujian SERA pada pasien untuk mendeteksi adanya antivirus pada antibodi. Sebagian besar kasus terkait hepatitis karena transfusi disebabkan oleh hepatitis A virus (HAV) atau virus hepatitis B (HBV), kedua hanya dikenal hepatitis manusia, virus ini dikenal pada tahun 1975. Pada waktu itu, Hepatitis C sudah ada, tapi dikenal dengan sebutan hepatitis non A non B (NANB). Pada tahun 1989 virus hepatitis non A-B diidentifikasi dan dikloning, kemudian dinamai virus hepatitis C (HCV) (WHO, 2010).
BAB II PERMASALAHAN
Jenis hepatitis A sangat menular dan biasanya ditularkan melalui rute fekal-oral. Namun juga dapat ditularkan secara parenteral. Penyakit hepatitis biasanya didapat karena seseorang telah mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi, susu, atau air. Pada tahun 2001, ada lebih dari 10.000 kasus infeksi hepatitis akut A dilaporkan di AS (Anonim, 2010)
Infeksi Hepatitis B ditemukan di seluruh dunia, dengan tingkat prevalensi yang berbeda-beda antar negara. Pembawa infeksi kronis merupakan reservoir utama, di beberapa negara, khususnya di negara-negara belahan timur, 5-15 dari semua orang membawa virus, meskipun sebagian besar tidak menunjukkan gejala. Pasien dengan infeksi HIV, 10% adalah pembawa kronis hepatitis B. Di Amerika Serikat, diperkirakan bahwa 1,5 juta orang terinfeksi hepatitis B, dan diperkirakan 300.000 kasus baru terjadi setiap tahunnya. Sekitar 300 orang ini mati dengan hepatitis fulminan akut, dan 5-10% dari pasien yang terinfeksi hepatitis B kronis
menjadi pembawa virus. Sekitar 4000 orang mati per tahun karena sirosis hati terkait hepatitis B dan 1000 karena karsinoma hepatoseluler. Sekitar 50% dari infeksi di Amerika Serikat menular secara seksual (Wilson, 2001).
Sebelum skrining donor untuk anti-HCV (1992), HCV adalah penyebab paling umum pasca transfusi hepatitis di seluruh dunia, jumlahnya untuk sekitar 90% dari penyakit ini di Amerika Serikat. Studi yang dilakukan pada 1970 menunjukkan bahwa sekitar 7% dari penerima transfusi menderita hepatitis NANB, dan bahwa sampai 1% dari darah unit mungkin berisi virus. Pengenalan skrining anti-HCV telah mengurangi transmisi hingga hampir 100 %. Saat ini di Amerika Serikat, HCV menyumbang sekitar 20% dari kasus hepatitis virus akut, kurang dari 5% berhubungan dengan transfusi darah. Prevalensi anti-HCV tertinggi pada pengguna narkoba suntik dan penderita penyakit darah (hingga 98%), sangat bervariasi pada pasien hemodialisis (<10% -90%), prevalensi rendah pada heteroseksual dengan mitra seksual multipel, pria homoseksual, pekerja kesehatan dan kontak keluarga orang terinfeksi HCV (1% -5%), dan terendah di donor darah sukarela (0,3% -0,5% ). Dalam populasi umum bervariasi (0,2% -18%). Daerah prevalensi tinggi meliputi negara-negara di belahan timur, Negara-negara Mediterania dan daerah-daerah tertentu di Afrika dan Eropa Timur (WHO, 2010).
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
I. HEPATITIS A A. Keluhan dan Gejala
Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari), biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasa empuk. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric
hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri (Wilson, 2001).
HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah (WHO, 2010).
Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
• inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.
• fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dari seminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan, kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinja yang pucat.
• fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.
• masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).
B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua adalah deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO, 2010).
C. Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus ini tidak beramplop, merupakan virus RNA untai tunggal kecil dengan diameter 27nm. Tidak inaktifasi oleh eter dan stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah. Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarang diklasifikasikan dalam genus Hepatovirus, famili picornavirus (Wilson, 2001). D. Cara Pencegahan
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, antara lain :
• Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik.
• Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan
dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.
Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu dengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
• Imunisasi pasif
Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A.
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik. • Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.
E. Cara Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO, 2010).
F. Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal (Wilson, 2001).
II. HEPATITIS B A. Keluhan dan Gejala
Wilson (2001) menjelaskan gambaran klinis hepatitis B sangat bervariasi. Masa inkubasi dari 45 hari selama 160 hari (rata-rata 10 minggu). Hepatitis B akut biasanya dimanifestasikan dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual dan rasa sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan penyakit, rasa sakit dan pembengkakan sendi serta artritis mungkin terjadi. Beberapa pasien terjadi ruam. Dengan meningkatnya involvenmen hati, ada peningkatan kolestasis dan karenanya, urin berwarna kuning gelap, dan penyakit kuning. Gejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum akhirnya berhenti. Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis B akut lebih berat dan lebih lama dibandingkan dengan hepatitis A.
HBV terdapat dalam semua cairan tubuh dari penderitanya, baik dalam darah, sperma, cairan vagina dan air ludah. Virus ini mudah menular pada orang-orang yang hidup bersama dengan orang yang terinfeksi melalui cairan tubuh tadi. Secara umum seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntuk yang bergantian pada IDU, menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang terinfeksi HBV, transfusi darah, serta lewat peralatan dokter (Anania, 2008).
B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Dr. Imran Lubis dalam artikelnya yang berjudul “Penyakit Hepatitis Virus”, menjelaskan pemeriksaan hepatitis B yang paling penting adalah HbsAg. HbsAg ini dapat diperiksa dari serum, semen, air liur, urin dan cairan tubuh lainnya. HbsAg diperiksa pertama kali dengan metoda imunodifusi, yang mudah dikerjakan, murah, dan spesifik, tetapi lambat dan tidak sensitif. Metoda kedua
dalam pemeriksaan HbsAg adalah dengan metoda CIEP (counter immunoelectrophoresis) dan CF (complement fixation) yang lebih sensitif dariimunodifusi. Metoda yang paling sensitif adalah RIA(radio immunoassay) dan EIA-ELISA (enzyme-immunoassay). Tes ini sangat sensitif dan sangat spesifik. Metoda EIA mampu mendeteksi HbsAg sekecil 0,5 μg/l (konsentrasi HbsAg dalam plasma dapat mencapai 1 g/l). Tes EIA dan RIA mampu mendeteksi 95% penderita hepatitis B. Diagnosa HBsAg buatan indonesia adalah Entebe RPHA yang mempunyai sensitivitas 78,6% dan spesifisitas 80%.
C. Etiologi
Virus hepatitis B merupakan virus DNA beramplop, termasuk famili Hepadnaviridae.virion lengkap adalah 42 nm, partikel berbentuk bola yang terdiri dari sebuah amplop di sekitar inti 27nm. Inti terdiri dari nukleokapsid yang berisi genom DNA. Genom virus sebagian terdiri dari DNA untai ganda dengan potongan pendek, dan selembar untai tunggal. Ini terdiri dari 3200 nukleotida, sehingga dikenal sebagai DNA virus terkecil (Wilson, 2001).
D. Cara Pencegahan
Beberapa cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis B antara lain :
• Pemberian vaksinasi Hepatitis B adalah perlindungan terbaik. Pemberian vaksinasi secar rutin direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun, bagi orang-orang dari segala usia yang berada dalam kelompok berisiko terinfeksi HBV, dan untuk orang yang menginginkan perlindungan dari hepatitis B.
• Setiap wanita hamil, dia harus dites untuk hepatitis B, bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin) dan vaksin dalam waktu 12 jam lahir.
• Penggunaan kondom lateks dalam berhubungan seksual
• Jangan berbagi peralatan pribadi yang mungkin terkena darah penderita, seperti pisau cukur, sikat gigi, dan handuk.
• Pertimbangkan risiko jika anda akan membuat tato atau menindik tubuh. Anda mungkin terinfeksi jika alat atau pewarna tersebut terkontaminasi virus hepatitis B.
• Jangan mendonorkan darah, organ, atau jaringan jika anda positif memiliki HBV.
• Jangan menggunakan narkoba suntik (Anonim, 2007)
E. Cara Pengobatan
Menurut Wilson (2001), hepatitis B kronis adalah penyakit yang bisa diobati. Interferon alfa, 5-10juta U tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, memberikan manfaat jangka panjang dalam minoritas (sampai33%) dari pasien dengan infeksi kronis hepatitis B. Pemberian Lamivudine (3TC) juga bisa diberikan. Lamivudine merupakan antivirus melalui efek penghambatan transkripsi selama siklus replikasi HBV. Pemberian lamivudine 100mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA.
F. Prognosis
Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikan dalam waktu 6 bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai 10% berkembang pada hepatitis kronis. Dari jumlah tersebut, ≥ 10% akan mengembangkan sirosis, kanker hati, atau keduanya (Wilson, 2001).
III. HEPATITIS C A. Keluhan dan Gejala
Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10 minggu. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala. Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia, mual dan muntah, demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada hepatitis B. Infeksi HCV dapat dibagi dalam dua fase, yaitu :
1. Infeksi HCV akut
rata-rata 6-10 minggu. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala. Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia, mual dan muntah, demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada hepatitis B. Tingkat kegagalan hati fulminan terkait dengan infeksi HCV adalah sangat jarang. Mungkin sebanyak 70% -90% dari orang yang terinfeksi, gagal untuk membunuh virus selama fase akut dan akan berlanjut menjadi penyakit kronis dan menjadi carrier.
2. Infeksi HCV kronis
Hepatitis kronis dapat didefinisikan sebagai penyakit terus tanpa perbaikan selama setidaknya enam bulan. Kebanyakan orang (60% -80%) yang telah kronis hepatitis C tidak memiliki gejala. Infeksi HCV kronis berkembang pada 75% -85% dari orang dengan persisten atau berfluktuasi ALT kronis. Pada fitur epidemiologi antara pasien dengan infeksi akut telah ditemukan menunjukkan peningkatan penyakit hati aktif, berkembang dalam 60% -70% dari orang yang terinfeksi telah ditemukan sudah menjadi penyakit hati kronis.
Hepatitis kronis dapat menyebabkan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler (HCC). Sirosis terkait HCV menyebabkan kegagalan hati dan kematian pada sekitar 20% -25% kasus sirosis. Sirosis terkait HCV sekarang merupakan sebab utama untuk transplantasi hati. 1% -5% orang dengan hepatitis C kronis berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler. Pengembangan HCC jarang terjadi pada pasien dengan hepatitis C kronis yang tidak memiliki sirosis (WHO, 2010).
Periode masa penularan dari satu minggu atau lebih sebelum timbulnya gejala pertama dan mungkin bertahan pada sebagian besar orang selamanya. Berdasarkan studi infektifitas di simpanse, titer HCV dalam darah tampaknya relatif rendah. Puncak dalam konsentrasi virus tampak berkorelasi dengan puncak aktivitas ALT. Tingkat kekebalan setelah infeksi tidak diketahui. Infeksi berulang dengan HCV telah ditunjukkan dalam sebuah model eksperimental simpanse. Infeksi HCV tidak menyebabkan kegagalan hati fulminan (mendadak, cepat), namun, menjadi penyakit hati kronis seperti infeksi HBV kronis, dan dapat memicu gagal hati (WHO, 2010).
terkontaminasi. Jarum suntik yang terkontaminasi adalah sarana penyebaran yang paling penting, khususnya di kalangan pengguna narkoba suntikan. Transmisi melalui kontak rumah tangga dan aktivitas seksual tampaknya rendah. Transmisi saat lahir dari ibu ke anak juga relatif jarang (WHO, 2010).
B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Diagnosis Hepatitis C tergantung pada demonstrasi anti-HCV yang terdeteksi oleh EIA. Tes belum tersedia untuk membedakan akut dari infeksi HCV kronis. Positif anti-HCV IgM tingkat ditemukan dalam 50-93% pasien dengan hepatitis C akut dan 50-70% dari pasien dengan hepatitis C kronis. Oleh karena itu, anti-HCV IgM tidak dapat digunakan sebagai penanda dapat diandalkan infeksi HCV akut (WHO, 2010).
Teknik amplifikasi menggunakan reaksi PCR (polymerase chain reaction) atau TMA (transcription-mediated amplification) telah dikembangkan sebagai uji kualitatif untuk mendeteksi RNA HCV, sedangkan kedua amplifikasi target (PCR) dan sinyal teknik amplifikasi (branched DNA) dapat digunakan untuk mengukur tingkat RNA HCV. Karena variabilitas assay, jaminan kualitas yang ketat dan kontrol harus diperkenalkan di laboratorium klinik dalam melakukan tes ini, dan pengujian kemampuan seyogyanya direkomendasikan. Untuk tujuan ini, Standar Internasional Pertama untuk NAT (Nucleic Acid Amplification Technology) tes HCV RNA telah dianjurkan untuk digunakan (WHO, 2010).
Sebuah uji EIA untuk deteksi inti-antigen HCV telah dibentuk dan terlihat tidak cocok untuk screening donor darah skala besar, sementara penggunaannya dalam pemantauan klinis masih harus ditentukan. Anak-anak tidak harus diuji untuk anti-HCV sebelum usia 12 bulan sebagai anti-HCV dari ibu bisa berlangsung sampai usia ini. Diagnosa bergantung pada penentuan tingkat ALT dan keberadaan HCV RNA dalam darah bayi setelah bulan kedua kehidupan (WHO, 2010).
C. Etiologi
Virus hepatitis C adalah virus RNA dari famili Flavivirus. Ia memiliki genom yang sangat sederhana yang terdiri dari hanya tiga dan lima gen struktural
nonstruktural. Setidaknya ada enam genotipe utama, dua di antaranya telah subtipe (1a dan b, 2a dan b). Genotipe tersebut memiliki distribusi geografis yang sangat berbeda dan mungkin terkait dengan penyakit yang berbeda severities serta respon terhadap terapi (Wilson, 2001).
D. Cara Pencegahan
Strategi yang komprehensif untuk mencegah dan mengendalikan hepatitis C virus (HCV) infeksi dan penyakit terkait HCV :
- Pemeriksaan dan pengujian darah, plasma, organ, jaringan, dan air mani donor - Sterilisasi yang memadai seperti bahan dapat digunakan kembali atau instrumen
bedah gigi
- Pengurangan risiko dan layanan konseling
- pengawasan terhadap jarum dan program pertukaran jarum suntik (WHO, 2010)
E. Cara Pengobatan
Interferon telah dibuktikan untuk menormalkan tes hati, memperbaiki peradangan hati dan mengurangi replikasi virus pada hepatitis C kronis dan dianggap sebagai terapi baku untuk hepatitis C kronis. Saat ini, dianjurkan untuk pasien dengan hepatitis kronis kompensasi C (anti-HCV positif, HCV deteksi RNA, abnormal ALT tingkat atas sekurang-kurangnya 6 bulan, fibrosis ditunjukkan oleh biopsi hati). Interferon-alpha diberikan subkutan dengan dosis 3 juta unit 3 kali seminggu selama 24 bulan. Pasien dengan aktivitas ALT dikurangi atau tingkat HCV RNA dalam bulan pertama pengobatan lebih cenderung memiliki respon yang berkelanjutan. Sekitar 50% dari pasien merespon interferon dengan normalisasi ALT pada akhir terapi, tetapi setengahnya bisa kambuh dalam waktu 6 bulan (WHO, 2010).
Terapi kombinasi dengan pegylated interferon dan ribavirin selama 24 atau 48 minggu seharusnya menjadi terapi pilihan bagi pasien yang kambuh setelah pengobatan interferon. Tingkat kekambuhan kurang dari 20% terjadi pada pasien kambuh diobati dengan terapi kombinasi selama setahun (WHO, 2010).
secara klinis pada stadium akhir penyakit hati. Namun, setelah transplantasi, hati donor hampir selalu menjadi terinfeksi, dan risiko pengembangan menjadi sirosis muncul kembal (WHO, 2010).
Pasien dengan hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin memiliki program akselerasi penyakit HCV. Oleh karena itu, meskipun tidak ada terapi HCV secara khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV, pasien tersebut harus dipertimbangkan untuk pengobatan. Pemberian kortikosteroid, ursodiol, thymosin, acyclovir, amantadine, dan rimantadine tidak efektif (WHO, 2010)
F. Prognosis
Hepatitis C memiliki prognosis yang lebih buruk daripada, misalnya, hepatitis B, karena seperti proporsi tinggi mengembangkan kasus sirosis ─ ≤ 33% dari pasien yang terinfeksi (Wilson, 2001).
PENUTUP
Hepatitis A
Hepatitis A merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis A (HAV). HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. Seseorang bisa tertular karena memakan makanan yang terkontaminasi oleh HAV. Keluhan dan gejalanya, biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasa empuk. Diagnosis penyakit hepatitis dilakukan dengan tes virologi dan tes serologi. Pencegahan dilakukan dengan higiene perorangan, rajin mencuci tangan, dan pemberia vaksin. Tidak ada pengobatan yang spesifik, hanya mengobati gejalanya, misalnya pemberian parasetamol untuk turun panas. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.
Hepatitis B
Hepatitis B merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis B (HBV). Secara umum seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntuk yang bergantian pada IDU, menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang terinfeksi HBV, transfusi darah, serta lewat peralatan dokter. Hepatitis B akut biasanya dimanifestasikan dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual dan rasa sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan penyakit, rasa sakit dan pembengkakan sendi serta artritis mungkin terjadi. Pencegahannya diantaranya dengan pemberian vaksin, penggunaan kondom, tidak menggunakan narkoba suntik, dll. Diagnosis dengan tes serologi dan tes virologi. Pengobatannya dengan interferon alpha dan lamivudine. Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikan dalam
waktu 6 bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai 10% berkembang pada hepatitis kronis.
Hepatitis C
Penyakit hepatitis C merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (HCV). Penularannya spesifik memalui darah, misalnya pada donor darah, atau penggunaan narkoba suntik. Sebagian besar kejadian penyakit adalah asimptomatik, namun ada juga yang menunjukkan gejala diantaranya anoreksia, mual dan muntah, demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning. Diagnosisnya dengn tes virologi dan tes serologi. Pencegahan dapat dilakukan dengan skrining sebelum donor dan tidak menggunakan narkoba suntik. Pengobatan dilakukan dengan pemberian interferon alpha dan ribavirin, serta transplantasi hati yang sudah mengalami serosis hati. Hepatitis C memiliki prognosis yang lebih buruk daripada, misalnya, hepatitis B, karena seperti proporsi tinggi mengembangkan kasus sirosis ─ ≤ 33% dari pasien yang terinfeksi.
DAFTAR PUSTAKA
Anania, Agnes. 2008. All About Heptitis B.
http://www.mikro bia.files.wordpress.com. Diakses pada tanggal 20 Mei.
Anonim. 2007. Heptitis A, B, and C: Learn The Differences. http://www.immunize.org/catg.d/p4075abc.pdf. Diakses pada tanggal 6 Maret 2010.
Anonim, 2010. Prevalence and Incidence of Hepatitis A. http://www.wrongdiagnosis.com. Diakses pada tanggal 1 Juni 2010.
Lubis, Dr. Imran. 1991. Penyakit Hepatitis Virus. http://www.kalbe.co.id/files/06_penyakithepatitis virus.pdf. diakses pada tanggal 20 Mei.
WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C. http://www.who.org. Diakses pada tanggal 25 Mei 2010.
Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment in Infectious Disease. The mcGraw-hill Companies, United States of America.
