Referat
Neoplasia
OLEH:
dr. HANNY FADHILA
PEMBIMBING:
dr. T Ibnu A, M.Ked (PA), SpPA, D.Biet.
DEPARTEMEN ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 2014
KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa berkat rahmat dan Karunia-Nya referat yang berjudul Neoplasia ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Adapun tujuan penulisan refeta ini untuk memenuhi tugas di Departemen Patologi Anatomi.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. T Ibnu A, M.Ked (PA), SpPA, D. Biet selaku pembimbing penulis dan pihak-pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini.
Semoga makalah ini bermanfaat bagi yang membacanya. Penulis ucapkan terima kasih.
Medan, Maret 2014
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ... i DAFTAR ISI ... ii BAB 1 PENDAHULUAN ... 1 1.1. Latar Belakang... 1 1.2. Tujuan ... 1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 2
2.1. Definisi ... 2
2.2. Tatanama ... 2
2.3. Sifat Neoplasma Jinak dan Ganas ... 6
2.3.1. Diferensiasi dan Anaplasia ... 6
2.3.2. Kecepatan Tumbuh- Progresi Tumor ... 7
2.3.3. Invasi Loka ... 7 2.3.4. Metastasis ... 8 BAB 3 KESIMPULAN ... 11 3.1. Kesimpulan ... 11 DAFTAR PUSTAKA ... 12
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Neoplasma dalam kedokteran, secara umum sering diartikan sebagai “tumor” dan ilmu yang mempelajarinya disebut “onkologi” (Kumar, 2010). Tumor merupakan massa jaringan yang abnormal dengan pertumbuhan yang pada hakekatnya bersifat otonom da melampaui pertumbuhan jaringan normal. Berbeda dengan proliferasi non-neoplastik, pertumbuhan tumor terus menetap sekalipun stimulus yang memulai pertumbuhan tersebut sudah berhenti. Dalam onkologi neoplasma dibagi menjadi jinak dan ganas. Pembagian ini didasarkan atas penentuan potensi perilaku klinik neoplasma. Dikatakan jinak (benigna) apabila gambaran makroskopis dan mikroskopis mengisyaratkan tumor tersebut akan tetap terlokalisasi, tidak dapat menyebar ke tempat lain dan umumnya dapat dikeluarkan dengan tindakan bedah lokal dan pasien umumnya selamat. Tumor ganas (maligna) disebut kanker, berasal dari kata Latin untuk kepiting apabila lesi dapat menyerbu masuk, merusak struktur didekatnya dan menyebar ke tempat yang jauh (metastasis) dan menyebabkan kematian (Robbins, 2010).
1.2. Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Dokter Spesialis (PPDS) Ilmu Bedah di Departemen Patologi Anatomi.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Neoplasma secara harfiah berarti “pertumbuhan baru”. Suatu neoplasma, sesuai definisi Wilis, adalah “massa abnormal jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasikan dengan pertumbuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun rangsangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti”. Hal mendasar tentang asal neoplasma adalah hilangnya responsivitas terhadap factor pengendali pertumbuhan yang normal.
2.2. Tata Nama
Semua tumor jinak dan ganas memiliki dua komponen dasar:
1. Parenkim, yang terdiri dari sel yang telah mengalami transformasi atau
neoplastik dan menentukan prilaku biologisnya serta menentukan nama tumor yang bersangkutan
2. Stroma penunjang nonneoplastik yang berasal dari sel penjamu terdiri atas
jaringan ikat dan pembuluh darah serta memiliki peran memberi dukungan bagi pertumbuhan sel parenkim dan penting untuk pertumbuhan neoplasma.
Tata nama tumor didasarkan atas parenkimnya. Penamaan tumor jinak secara umum diberikan tambahan akhiran –oma ke jenis sel asal tumor tersebut. Suatu tumor jinak yang berasal dari jaringan fibrosa adalah fibroma; tumor tulang rawan yang jinak adalah kondroma. Kata adenoma diterapkan untuk neoplasma epitel jinak yang menghasilkan pola kelenjar dan untuk neoplasma yang berasal dari kelenjar, tetapi tidak harus memperlihatkan pola kelenjar.
Papilloma adala neoplasma epitel jinka yang tumbuh di suatu permukaan, dan menghasilkan tonjolan mirip jari. Polip adalah suatu massa yang menonjol di atas permukaan mukosa, seperti pada usus, untuk membnetuk struktur yang terlihat dengan mata telanjang. Kista adenoma adalah massa kistik berongga; khas ditemukan di ovaium.
Gambar 1. Polip kolon. Ini tumor kelenjar jinak (adenoma) memproyeksikan ke dalam lumen kolon dan melekat ke mukosa oleh tangkai yang berbeda
Sementara tumor ganas memiliki tata nama seperti tumor jinak dengan penambahan dan pengecualian tertentu. Neoplasma ganas yang berasal dari sel mesenkim dan turunannya disebut sarcoma. Sarcoma diberi nama berdasarkan histogenesisnya (yaitu jenis sel yang membentuknya). Neoplasma yang berasal dari sel sel epitel disebut karsinoma. Perlu diingat bahwa epitel tubuh berasal dari ketiga lapisan germinativum yaitu ectoderm, mesoderm dan endoderm, sehingga jelas mesoderm dapat menimbulkan karsinoma (epitel) dan sarcoma (parenkim). Karsinoma lebih lanjut dibagi berdasarkan penyusunnya. Sel parenkim pada neoplasma baik jinak maupun ganas, memiliki asal yang monoclonal, namun pada beberapa kasus sel bakal mungkin mengalami diferensiasi divergen, menghasilkan apa yang disebut tumor campuran. Contoh terbaik adalah tumor campuran kelenjar liur. Tumor ini memiliki komponen epitel yang tersebar diseluruh stroma fibromiksoid, namun kadang mengandung pulau tulang rawan atau tulang. Semua elemen diperkirakan berasak dari sel epitel, sel mioepitel, atau keduanya dikelenjar liur dan nama yang dianjurkan adalah adenoma pleomorfik.
Tumor campuran multifaset jangan dikacaukan dengan teratoma yang mengandung sel atau jaringan matur atau imatur yang mewakili lebih dari satu lapisan germinativum dan kadang ketiga lapisan tersebut. Apabila semua bagian komponen berdiferensiasi baik, tumor disebut teratoma jinak (matur); apabila berdiferensiasi kurang baik, disebut teratoma imatur yang berpotensi nyata ganas.
Tabel 2.1. Tatanama Tumor
Asal jaringan Benign Malignant
Composed of One
parenchymal cell Type Mesenchymal tumors
Connective tissue and
derivatives Fibroma Lipoma Chondroma Osteoma Fibrosarcoma Liposarcoma Chondrosarcoma Osteogenic sarcoma
Endothelial and related tissues Blood vessels Lymph vessels Synovium Mesothelium Brain coverings Hemangioma Lymphangioma Meningioma Angiosarcoma Lymphangiosarcoma Synovial sarcoma Mesothelioma Invasive meningioma
Blood cells and related cells Hematopietic cells Lymphoid tissue Leukimia Lymphoma Muscle Smooth Striated Leimyoma Rhabdomyoma Leiomyomasarcoma Rhabdomyosarcoma Epithelial Tumors Stratified squamous
Basal cells of skin or adnexa Epihelial lining Glands or ducts Squamous cell papilloma Adenoma Papilloma Cystadenoma Squamous cell Ca Basal cell Ca Adeno Ca Papillary Ca Cystadeno Ca Respiratory passages Renal Epithelium Liver Cell
Urinary tract (epitel
transisional) Placenta Epitel
Testicular epitel (Germ Cell)
Melanosit
Bronchial adenoma
Renal Tubular
adenoma
Liver cell adenoma
Transisional Cell Papilloma Hydatiform mole Nevus Bronchogenic carcinoma Renal cell Ca Hepatocellular Ca Transisional cell Ca Chorio Ca Seminoma Embryonal Ca Malignant melanoma
More Than One Neoplastic Cell Type-Mixed Tumors, Usually Derived From One Germ Layer
Salivary Gland Pleomorphic
adenoma (mixed
tumor of salivary
origin)
Malignant mixed tumor of salivary gland origin
Breast Renal anlage
Fibroadenoma Malignant cystosarcoma
phylloides Wilms tumor
More than one neoplastic cell type derived from more than one germ layer-tera-fogenous
Totipotential cells in gonad or in embryonic rests
Mature teratoma
dermoid cyst
Immature teratoma, teratocarcinoma
2.3. Sifat Neoplasma Jinak dan Ganas 2.3.1.Diferensiasi dan Anaplasi
Diferensiasi dan anaplasi hanya mengacu pada sel parenkim pembentuk elemen neoplasma yang mengalami tansformasi. Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor (parenkim tumor). Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan sel tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya, sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos.
Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak, sel tumornya terdiri atas sel lemak matur, menyerupai sel jaringan lemak normal. Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi. Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran, yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah.
Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat, pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi. Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam
mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik). Anaplasia posisional menunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang abnormal.
2.3.2.Kecepatan Tumbuh- Progresi Tumor
Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat. Tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap, kadang – kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas karena tergantung pada hormon yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai. Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak. Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :
a. Derajat pembelahan sel tumor b. Derajat kehancuran sel tumor
c. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor
Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu inti yang besar, kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor. Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis/iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel – sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen.
2.3.3. Invasi Lokal
Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi, invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas. Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan – lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai, yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh
karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul, ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma.
Tumor ganas tumbuh progresif, invasive, dan merusak jaringan sekitarnya. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan histologik, masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang – cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus, inding pembuluh darah, limfe atau ruang perineural. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit. Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri, sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal.
2.3.4. Metastasis
Istilah metastasis menunjukkan terbentuknya implant sekunder
(metastasis) yang terpisah dari tumor primer, mungkin di jaringan yang jauh. Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga tubuh, kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma (tumor ganas sel glia) dan karsinoma sel basal , keduanya sangat infasif, tetapi jarang bermetastasis.
Umumnya tumor yang lebih anaplastik, lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian. Tumor kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand- kadang metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh cepat, tetap terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun. Neoplasma ganas menyebar melalui salah satu dari tiga jalur:
Penyemaian kanker terjadi apabila neoplasma menginvasi suatu rongga alami tubuh. Cara penyebaran ini terutama khas untuk kanker ovarium yang sering meliputi permukaan peritoneum yang luas. Implant secara harfiah mungkin melapisis seluruh permukaan peritoneum tapi belum menginvasi parenkim organ abdomen di bawahnya.
2. Penyebaran limfatik
Lebih khas untuk karsinoma sedang rute hematogen disenangi oleh sarcoma. Pola keterlibatan kelenjar getah bening terutama bergantung pada letak neoplasma primer dan jalur drainase limfe alami dari letak tersebut. Pada beberapa kasus, sel tampak melewatkan saluran limfe didalam kelenjar terdekat dan terperangkap dalam kelenjar limf berikutnya sehingga disebut metastasis loncat. Sel mungkin melintasi semua kelenjar getah bening sampai akhirnya mencapai kompartemen vascular melalui duktus thorasikus. Perbesaran kelenjar didekat neoplasma primer menimbulkan kecurigaan suatu metastase namun tidak semata-mata bersifat karsinogenik. Produk nekrotik neoplasma dan antigen tumor memicu perubahan reaktif di kelenjar misalnya pembesaran dan hyperplasia (limfadenitis) dan proliferasi makrofag di sinus subskapula (histiositosis sinus).
3. Penyebaran hematogen.
Jalur ini terutama dipakai oleh sarcoma. Arteri lebih sulit ditembus dibandingkan vena. Setelah vena terinvasi, sel kanker masuk ke dalam darah akan mengikuti aliran vena yang mendrainase tempat tersebut. Hati dan paru merupakan tempat sekunder paling sering terkena. Semua drainase daerah porta mengalir ke hati dan semua darah dari vena kava mengalir ke paru. Kanker yang dekat dengan kolumna vertebera sering mengalami embolisasi melalui pleksus paravertebral yang mungkin berperan pada karsinoma tiroid dan prostat ke vertebra. Karsinoma tertentu cenderung menginvasi vena seperti pada karsinoma sel ginjal yang menginvasi vena renalis untuk sampai ke vena cava inferior kadang hingga ke sisi kanan jantung dan karsinoma hepatosellular yang menginvasi radkulus hati dan porta.
Tabel 2.2. Perbandingan Tumor Jinak dan Ganas
Karakteristik Jinak Ganas
Diferensiasi Berdiferensiasi baik,
struktur mungkin khas jaringan asal
Sebgaian tidak
memperlihatkan
diferensiasi disertai
anaplasia; struktus
sering tidak khas
Laju pertumbuhan Biasanya progesif dan
lambat; mungkin
berhenti tumbuh atau
menciut; gambaran
mitotic jarang dan
normal
Tidak terduga dan
mungkin cepat atau
lambat; gambaran
mitotic mungkin banyak dan abnormal
Invasi lokal Biasanya kohesif dan
ekspansif, massa
berbatas tegas yang
tidak menginvasi atau menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya Invasive local, menginfiltrasi jaringan normal sekitarnya; kadang-kadang mungkin tampak
kohesif dan ekspansif
tetapi dengan invasi
mikroskopik
Metastasis Tidak ada Sering ditemukan;
semakin besar dan
semakin kurang
berdiferensiasi tumor
primer, semakin besar kemungkinan
BAB 3 KESIMPULAN
3.1. Kesimpulan
Neoplasma adalah massa abnormal jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasikan dengan pertumbuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun rangsangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti. Tatanama tumor jinak dan ganas memiliki dua komponen dasar yaitu parenkim, dan stroma. Sifat neoplasma jinak tergantung dari diferensiasi dan anaplasia, laju pertumbuhan, invasi local dan metastasis.
DAFTAR PUSTAKA
Kumar, V., Abbas A, Fausto N, Aster JC. 2010. Neoplasia. In: Robbins and
Cotran Pathologic Basis of Disease 8th edition. China: Saunders Elsevier;
259-270.
Gabrielson, E. 2010. Pathobiology of Human Neoplasia: Introduction and Overview.
Gamoudi, N., Blundell R. 2008. Aetiology and Patophysiology Neoplastic Growth. Research Journal of Medical Science 2 (2); 69-76.
Goljan, EF. 2007. Neoplasia. In: Rapid Review Pathology. Canada: Mosby Elsevier; 134-140.
Stojan, Zorica, Boris. 2004. The pathogenesis of neoplasia. In: Arch Oncol 2004;12 (Suppl 1).
