A
ABB SESE S APS APEE NDND II K K I Ketut Dhika Perbawa I Ketut Dhika Perbawa
DEFINISI DEFINISI
Abses apendiks ada
Abses apendiks adalah salah satu komplikasi dari apenlah salah satu komplikasi dari apendisitis akut. Abses apendisitis akut. Abses apendiks merupakandiks merupakan kumpulan pus yang terletak di area peri-apendikular (fossa illiaca kanan) yang merupakan akibat kumpulan pus yang terletak di area peri-apendikular (fossa illiaca kanan) yang merupakan akibat lanjutan da
lanjutan dari ri apendisitis dan apendisitis dan perforasinya. perforasinya. Terbentuknya massa Terbentuknya massa akibat akibat inflamasi berupainflamasi berupa phlegmon maupun abses terjadi pada 2%-6% penderita apendisitis
phlegmon maupun abses terjadi pada 2%-6% penderita apendisitis EPIDEMIOLOGI
EPIDEMIOLOGI
Satu dari 15 orang pernah mengalami apendisitis dalam hidupnya. Insidens tertinggi Satu dari 15 orang pernah mengalami apendisitis dalam hidupnya. Insidens tertinggi terdapat pada laki-laki usia 10-14 tahun dan wanita usia 15-19 tahun. Laki-laki lebih terdapat pada laki-laki usia 10-14 tahun dan wanita usia 15-19 tahun. Laki-laki lebih banyak menderita apendisitis daripada wanita pada usia pubertas dan 25 tahun. Pada banyak menderita apendisitis daripada wanita pada usia pubertas dan 25 tahun. Pada penderita apendisitis 2-6% terbentuk massa berupa phlegmon atau abses.
penderita apendisitis 2-6% terbentuk massa berupa phlegmon atau abses.
PATOGENESIS PATOGENESIS
Berbagai penyebab apendisitis seperti mucus dan feses yang mengeras akan Berbagai penyebab apendisitis seperti mucus dan feses yang mengeras akan membentuk seperti batu (fecalith) yang akan menutup akses antara apendiks dengan membentuk seperti batu (fecalith) yang akan menutup akses antara apendiks dengan caecum. Obstruksi tersebut kemudian mnyebabkan gangguan resistensi mukosa caecum. Obstruksi tersebut kemudian mnyebabkan gangguan resistensi mukosa apendiks terhadap invasi mikroorganisme. Obstruksi ini akan meningkatkan tekanan di apendiks terhadap invasi mikroorganisme. Obstruksi ini akan meningkatkan tekanan di dalam apendiks yang menghasilkan peningkatan tekananan perforasi kapiler, gangguan dalam apendiks yang menghasilkan peningkatan tekananan perforasi kapiler, gangguan pada drainase limfa dan vena yang dapat menyebabkan iskemia. Iskem
pada drainase limfa dan vena yang dapat menyebabkan iskemia. Iskem i dinding apendiksi dinding apendiks menyebabkan hilangnya keutuhan epitel yang mempermudah invasi bakteri ke dinding menyebabkan hilangnya keutuhan epitel yang mempermudah invasi bakteri ke dinding apendiks. Bakteri intestinal yang ada di dalam apendiks akan bermutiplikasi yang apendiks. Bakteri intestinal yang ada di dalam apendiks akan bermutiplikasi yang menyebabkan rekruitmen leukosit, pembentukan pus dan tekanan intraluminal yang menyebabkan rekruitmen leukosit, pembentukan pus dan tekanan intraluminal yang tinggi. Dalam 24-36 jam, kondisi ini dapat makin parah karena thrombosis dari arteri tinggi. Dalam 24-36 jam, kondisi ini dapat makin parah karena thrombosis dari arteri maupun vena apendiks mnyebabkan perforasi dan gangrene apendiks.
Saat inflamasi tersebut mengalami perforasi, akan terjadi reaksi fibroblastic yang bertahap pada area di sekelilingnya untuk melokalisir infeksi. Hal ini terjadi saat daya tahan host baik atau organisme penginfeksi memiliki daya virulensi yang rendah. Lalu akan terbentuk massa akibat inflamasi tersebut yang terdiri dari apendiks, yang dikelilingi oleh lapisan omentum, sebagian usus yang ada di sekitarnya bersama-sama dengan eksudat serofibrineous. Massa ini bisa hilang pada beberapa keadaan tertentu. Namun bila hal itu gagal, dalam 1 atau 2 hari pus akan terbentuk dan terakumulasi di bagian tengah dan disekelilingnya akan terbentuk fibrin yang akan membentuk suatu abses.
MANIFESTASI KLINIS 1. Nyeri
Biasa nyeri muncul di fosa iliaca kanan. Awalnya tidak begitu parah namun akan melanjut menjadi nyeri yang lebih hebat secara bertahap. Nyeri menjadi semakin berat saat abses terbentuk
2. Massa Fossa Illiaca Kanan
Terbentuk massa yang lembut atau empuk bila disentuh. Kulit yang berada di atasnya biasanya normal. Suhu lokal bisa meningkat atau tidak. Ukuran massa bisa membesar dan terasa lebih nyeri.
3. Demam
Demam terjadi berhubungan dengan gejala lain. Ini mempunyai pola yang khas dimana terjadi peningkatan yang progresif saat temperature memuncak (swinging temperature).
Saat pasien dengan massa apendiks mengalami kenaikan suhu dapat dipastikan bahwa abses apendiks juga terbentuk.
4. Massa yang empuk (Tenderness)
Massa menjadi terasa empuk tidak hanya saat disentuh tapi juga saat terjadi gerakan respirasi. Saat pemeriksaan, palpasi yang lembut pun dapat menimbulkan nyeri yang hebat.
5. Gangguan miksi
Gangguannya berupa kesulitan untuk kencing, frekuensi kencing, retensi urin yang akut serta hematuria. Hal ini terjadi karena terbentuknya massa dan abses dekat dengan ureter kanan bagian bawah serta vesica urinaria.
ETIOLOGI & FAKTOR PREDISPOSISI
Etiologi dari terbentuknya abses apendiks tentunya berhubungan dengan penyebab terjadinya radang apendiks atau apendisitis. Akan tetapi keterlambatan dalam mengetahui awal peradangan apendiks adalah sebab mengapa radang apendiks masih sering dilaporkan.
Diagnosis
A. Pemeriksaan menurut Betz ( 2002 ), Catzel ( 1995 ), Hartman ( 1994 ), antara lain :
1. Anamnesa Gejala apendisitis ditegakkan dengan anamnese, ada 4 hal yang penting adalah :
a. Nyeri mula – mula di epigastrium ( nyeri viseral ) yang beberapa waktu kemudian menajalar ke perut kanan bawah
b. Muntah oleh karena nyeri viseral
c. Panas ( karena kuman yang menetap di dinding usus )
d. Gejala lain adalah badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita nampak sakit, menghindarkan pergerakan, di perut terasa nyeri
B. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan radiologi pada foto tidak dapat menolong untuk menegakkan diagnosa apendisitis akut, kecuali bila terjadi peritonitis, tapi kadang kala dapat ditemukan gambaran sebagai berikut :
Adanya sedikit fluid level disebabkan karena adanya udara dan cairan.
Kadang ada fecolit ( sumbatan ), pada keadaan perforasi ditemukan adanya udara bebas dalam
diafragma.
1. Pemeriksaan darah : leukosit ringan umumnya pada apendisitis sederhana lebih dari 13.000/mm3 umumnya pada apendisitis perforasi. Tidak adanya leukositosis tidak menyingkirkan apendistis
2. Hitung jenis : tedapat pergeseran ke kiri
3. Pemeriksaan urin : sediment dapat normal atau terdapat leukosit dan eritrosit lebih dari normal bila apendiks yang meradang menempel pada ureter atau vesika. Pemeriksaan leukosit meningkat sebagai respon fisiologis untuk melindungi tubuh terhadap mikroorganisme yang menyerang. Pada apendisitis akut dan perforasi akan terjadi leukositosis yang lebih tinggi lagi. Hb ( hemoglobin ) nampak normal. Laju endap darah ( LED ) meningkat pada keadaan apendisitis infiltrat. Urine rutin penting untuk melihat apa ada infeksi pada ginjal.
PENATALAKSANAAN
Pertama-tama setelah diagnosis VSD ditegakkan, secara kualitatif besar aliran pirau dapat ditentukan dengan petunjuk “Klinis, Elektrokardiografi, dan Radiologi (KER)”.
Tabel 2. Penggolongan hemodinamis (Pierre Corone 1977, Fyler 1961)
Golongan Penyulit
Perbandingan tekanan ventrikel kanan dan tekanan sistemik
(mmHg) Ia Ib Normal 30-35 IIa IIb <70% tekanan sistemik >70% tekanan sistemik III Resistance ratio> 70%
IV Pulmonal stenosis
Tabel 3. Petunjuk K.E.R.
K (Klinik) E (EKG) R (Rontgen)
Dada membenjol = 2 Biru: (menangis = 10, menetap = 12) BB rendah: (p 10% = 8, p 25% = 4) Payah jantung = 8 (sesak napas/lekas capek = 4) RVH = 8 LVH = 6 (RAD = 4) RAH = 2 LAH = 2 Gangguan konduksi/irama = 2 CTR<60% = 4 CTR≥60% = 6 Atelektase=2 Vaskuler > = 2 Vaskuler ≥ = 4 atau Segmen pulmonal > = 2 Segmen pulmonal ≥ = 4
Tabel 4. Penggolongan menurut K.E.R.
Golongan Nilai K.E.R. Penamaan Golongan
Ia <10 K = kecil
Ib 10-20 MK = moderat kecil
IIa >20-35 MB = moderat besar
IIb >35 B = besar
Penanganan VSD dapat meliputi penanganan konservatif maupun pembedahan.VSD dengan defek yang kecil dapat tertutup dengan sendirinya, seiring dengan semakin berkembangnya jantung, dan dalam beberapa kasus ditangani secara konvensional.
Penanganan pertama VSD pada bayi yang disertai gagal jantung (biasanya KER: MB sampai B) adalah dengan memberikan terapi konservatif, berupa kardiak glikosida (contoh: digoxin 10-20 µg/kgBB/hari), loop diuretik (contoh: furosemide 1-3 mg/kgBB/hari), dan ACE Inhibitors (contoh: captopril 0,5-2 mg/kgBB/hari). Bila gagal jantung tidak dapat teratasi dengan medikamentosa dan pertumbuhan terlihat terhambat maka sebaiknya dilakukan tindakan paliatif bedah pulmonary artery binding untuk mengurangi aliran yang berlebih ke paru atau langsung penutupan VSD bila berat badan anak mengizinkan. Hal ini tentunya bergantung pada pengalaman
dan kemampuan pusat bedah jantung setempat. Bila gagal jantung dapat teratasi dan anak tumbuh baik, maka kateterisasi jantung dan bedah penutupan VSD dilakukan setelah anak berumur 2-4
tahun (kemungkinan nilai KER menetap atau menurun).
Untuk nilai KER MK sampai K hanya perlu observasi sebulan sekali bila usia kurang dari satu tahun dan tiap enam bulan bila usia lebih dari satu tahun. Mungkin KER bertambah, terutama pada usia kurang dari satu tahun setelah tahanan paru menurun, sehingga perlu ditatalaksana seperti KER MB sampai B. Bila KER menetap maka kateterisasi jantung dapat ditunda sampai usia 3-4 tahun dan bila KER menurun dapat ditunda sampai 7-8 tahun. Dalam perjalanannya, penutupan spontan dapat terjadi pada beberapa tipe VSD (tipe muskuler dan perimembranus).
Dalam observasi kasus VSD, perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya prolapse katup aorta, hipertrofi infundibulum atau hipertensi pulmonal. Pada keadaan ini, kemungkinan nilai KER dapat menurun. Bila kelainan-kelainan tersebut terjadi, maka tindakan kateterisasi dan bedah penutupan VSD perlu dipercepat.
Bila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai dengan penyakit vaskuler paru (irreversible), maka bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi. Bila ada prolaps katup aorta dan regurgitasi katup aorta yang berat maka mungkin juga perlu dilakukan penggantian katup. Pencegahan terhadap endocarditis infektif pada setiap tindakan bedah minor (misalnya cabut gigi) perlu dilakukan pada setiap kasus VSD.
REFERENSI
1. Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print
2. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine 17thed. New York: McGraw Hill, Health Professions Division; 2008.
3. Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. Ventricular septal defect imaging [online]. 2008 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/351705-print
4. McMahon C, Singleton E. Plain radiographic diagnosis of congenital heart disease [online]. 2009 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL: http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htm
5. Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, Roebiono PS, editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1996. h. 232-5.
6. Wikipedia. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL: http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_septal_defect
7. Luhulima, JW. Anatomi systema kardiovaskuler. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2004. h. 13-5.
8. Ilmu Kesehatan Anak 2, Bagian ilmu Kesehatan FKUI, Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Jakarta.
