CHF

(1)

PRESENTASI KASUS

CONGESTIF HEART FAILURE NYHA III

E.C. CORONARY ARTERY DISEASE

Dipresentasikan Oleh : Mira Andhika 110.2009.173

Pembimbing :

Dr. Hami Zulkifli Abbas, SP.PD, MH.Kes. FINASIM Dr. Sibli, Sp.PD

Dr. Sunhadi , MM. SDM

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD ARJAWINANGUN

(2)

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat-Nya dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun presentasi kasus yang berjudul “Congestif Heart Failure Nyha III e.c. Coronary Artery Disease”. Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun dari pihak pembaca agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes FINASIM; Dr. Sibli Sp.PD dan Dr. Sunhadi MM. SDM yang telah membantu menyelesaikan presentasi kasus ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, 16 September 2013

(3)

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR………2 DAFTAR ISI………...3 Identitas Pasien………4 Anamnesis………4 Pemeriksaan Fisik………6 Pemeriksaan Penunjang………...8 Resume………11 Penatalaksanaan………..11 Follow Up………...12 DISKUSI………17 TINJAUAN PUSTAKA……….24 DAFTAR PUSTAKA……….31

(4)

BAB I

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Ny.K

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 55 tahun

Alamat : Bayalangu Kidul

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Tgl masuk : 9-09-2013

No.CM : 94391

II. Anamnesis (autoanamnesis)

Keluhan Utama :

Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dibawa oleh keluarganya dalam keadaan sadar dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit disertai keringat dingin banyak. Keluhan sesak nafas ini sudah dirasakan sejak + 1 minggu sebelum masuk rumah sakit dan pertama kali muncul sesudah pasien mandi. Sebelumnya pasien tidak pernah ada keluhan saat melakukan aktivitas yang sama. Pasien juga mengatakan bahwa sesak nafas memberat jika pasien beraktivitas, bahkan untuk ke kamar mandi yang jaraknya + 10 meter dari tempat tidurnya, pasien sudah tidak mampu. Pasien hanya bisa duduk dan berbaring dengan 3 bantal, namun pasien lebih nyaman dalam posisi duduk. Pasien juga sulit tidur saat malam hari karena sesak nafas. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan debu. Sesak juga tidak diikuti dengan mengi.

(5)

Pasien juga mengeluh dada sebelah kiri terasa sangat berat seperti ditekan dengan beban yang sangat berat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada tidak hilang jika pasien beristirahat. Setahun yang lalu pasien pernah mengalami keluhan yang sama, namun nyeri dada yang dirasakan sekarang dirasa lebih berat. Pasien juga kadang-kadang batuk tanpa dahak dan tidak ada darah. Tidak ada demam dan keluar keringat malam.

Pasien juga mengeluh bengkak pada kedua kakinya yang dirasa muncul berbarengan dengan keluhan sesak nafas. Bengkak pada kaki tidak terasa panas dan juga tidak kemerahan. Pasien mengatakan tidak ada riwayat trauma pada kaki. Pasien mengaku buang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan. Pasien mengatakan bahwa nafsu makannya menurun dan nyeri ulu hati, serta mual juga dirasakan pasien, muntah tidak ada.

Setahun yang lalu, pasien pernah memeriksakan dirinya ke dokter dengan keluhan sesak nafas yang muncul tiba-tiba disertai nyeri dada, namun tidak ada kaki bengkak dan oleh dokter didiagnosa memiliki kelainan pada jantungnya. Setelah itu pasien tidak pernah ke dokter lagi. Pasien mengatakan bahwa ia tidak memiliki. Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat kencing manis. Pasien mengatakan setahun yang lalu berat badannya pernah mencapai 70 kg, namun sekarang berat badannya menurun menjadi 50 kg. Pasien juga mengatakan ia tidak merokok.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat asthma, penyakit paru, darah tinggi dan kencing manis.

Riwayat penyakit keluarga :

Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dan tidak ada yang mempunyai penyakit kencing manis.

(6)

Riwayat Sosio Ekonomi

Pasien tinggal bersama anak dan menantunya. Pasien menyebutkan sudah dua tahun belakangan ini pasien berhenti bertani karena keadaan tubuhnya sudah tidak sekuat dulu dan pasien tidak memiliki biaya untuk rutin kontrol penyakit jantungngnya. Pasien berobat dengan JAMKESMAS.

III. Pemeriksaan Fisik

- Kesadaran : composmentis - Keadaan umum : berat

- Keadaan sakit : berat - BB : 50 kg - TB : 155 cm - Status Gizi : o BBI : 55 kg o IMT : 20,4 (normal) - Tanda Vital : o Tekanan darah : 110/60 mmHg

o Nadi : 120x/menit (Reguler, isi penuh) o Pernapasan : 32x/menit (cepat)

o Suhu : 36,8 C

Kepala

- Bentuk : Normal simetris

- Rambut : Hitam beruban dan tidak mudah rontok

- Mata : Konjunctiva ananemis +/+, Sklera ikterik -/-, Pupil bulat

Ditengah, RCL +/+ RCTL +/+

(7)

sekret

- Hidung : Septum ditengah, secret - , pernafasan cuping hidung – - Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor, tidak hiperemis, tidak

ada caries, tonsil T1-T1. Leher

Bentuk Normal, deviasi trakea (-), tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB, JVP meningkat (5 + 3cmH20).

Thoraks

 Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan sama dengan kiri , tidak ada penonjolan masa.

 Palpasi : fremitus taktil kanan sama dengan kiri

 Perkusi : redup pada kedua lapangan paru bagian basal, dimulai dari ruang ics IV

 Auskultasi : vbs kanan = kiri, ronki +/+ pada bagian basal, wheezing -/-Jantung

 Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

 Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga V garis axillaries anterior kiri.  Perkusi Batas jantung :

o Batas atas jantung : sela iga III garis parasternalis kiri o Batas kiri jantung : sela iga V garis axillaries anterior kiri o Batas kanan jantung : sela iga V linea parasternalis kanan  Auskultasi : BJ S1 dan S2 murni regular, murmur (-), gallop (-). Abdomen

(8)

 Inspeksi : cembung, lembut, tidak ada pelebaran vena, simetris  Auskultasi : bising usus (+) normal

 Perkusi : suara timpani pada lapang abdomen, shifting dullness (-), undulasi (-)

 Palpasi : tidak teraba massa, terdapat nyeri tekan ulu hati dan hepar dan lien sulit dinilai.

Genitalia Tidak dinilai Ekstremitas

Akral dingin, CTR<2”, edema pretibial, berkeringat banyak

IV. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium

Darah lengkap (8 September 2013)

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL

WBC 5.7 10^3/µl 4.0-12.0 LYM 1.6 10^3/ µl 1.0-5.0 MON 0.5 10^3/ µl 0.1-1.0 GRAN 3.6 10^3/ µl 2.0-8.0 LYM % 27.4 % 25.0-50.0 MON% 9.2 % 2.0-10.0 GRAN% 63.4 % 50.0-80.0

(9)

RBC 3.96 L 10^6/ µl 4.0-6.20 HGB 8.4 L g/dl 11.0-17.0 HCT 25.9 L % 35.0-55.0 MCV 60.4 L µm3 _80.0-100.0 MCH 17.7 L pg 26.0-34.0 MCHC 29.3 L g/dl 31.0-35.0 ROW 21.6 H % 10.0-16.0 PLT 365 10^3/ µl 150.0-400.0 MPV 8.4 µm3 _7.0-11.0 PCT 0.307 % 0.200-0.50 POW 20.2 H % 10.0-18.0 Glukosa (8 September 2013)

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Kadar Gula Darah Sewaktu (18.30) 150 mg/dL 70- 150 mg/dl Golongan darah : A

Fungsi Ginjal dan Fungsi Hati (8 September 2013)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Fungsi Ginjal - Ureum 80,0 10-50 mg/dl - Kreatinin 1,62 0,6-1,38 mg/dl - Uric Acid 7,09 3,34-7,0 mg/dl Fungsi Hati - Albumin 3,54 3,5 – 5,0 gr/dl Profil Lipid (10 September 2013)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Cholesterol total 212 <220 mg/dl

HDL Kolesterol 51 45-65/35-55 mg/dl

LDL Kolesterol 145 <100 mg/dl

Trigliserida 79 <150 mg/dl

Apusan darah tepi

(10)

Acantocyte, burcell, anulosit

Leukosit : Jumlah normal

Trombosit : Jumlah normal

Retikulosit : 0,5%

EKG

Kesan :

- Sinus takikardia  HR 120 kali/menit - Deviasi axis kanan

- Left ventricle hypertrophy

- Old Miokard Infark anteroseptal

- Iskemia inferior Thorax

Kesan :

- Kardiomegali

(11)

V. Resume :

Dari anamnesa didapatkan bahwa pasien datang ke RSUD Arjawinangun dibawa oleh keluarganya dalam keadaan sadar dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit disertai keringat dingin banyak. Pasien juga mengatakan bahwa sesak nafas memberat jika pasien beraktivitas (dsypneu d’effort). Pasien hanya bisa duduk dan berbaring dengan 3 bantal, namun pasien lebih nyaman dalam posisi duduk (orthopnea). Pasien juga sulit tidur saat malam hari karena sesak nafas (paroxysmal nocturnal dyspneu). Pasien juga mengeluh dada sebelah kiri terasa sangat berat seperti ditekan dengan beban yang sangat berat. Pasien juga kadang-kadang batuk tanpa dahak dan tidak ada darah. BAK tidak ada keluhan. Nafsu makan menurun dan mual. Pasien mengakui riwayat berobat jantung setahun yang lalu.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis +/+, JVP meningkat menjadi 5+3cmH2O, ronki +/+ di bagian basal paru, perkusi bagian basal paru pekak, dan edema tungkai bawah +/+.

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan kadar HGB 7,0 g/dl, ureum 80,0 mg/dl, kreatinin 1,62 mg/dl, dari EKG didapatkan Sinus takikardia, deviasi axis kanan, right atrial enlargement, Old Infarction Miokardia anterior, iskemia inferior dan pada gambaran rontgen thorax didapatkan kardiomegali dan edema paru bilateral.

VI. Diagnosa

Congestif Heart Failure NYHA III e.c. Coronary Artery Disease VII. Diagnosa Banding

Congestive heart failure NYHA III e.c. Hipertensive Heart Disease Congestive heart failure NYHA III e.c. Rheumatic Heart Disease Congestive heart failure NYHA III e.c. Penyakit Jantung Anemia Congestive heart failure NYHA III e.c. Thyroid Heart Disease

(12)

VIII. Penatalaksanaan Nonfarmakologis - Semi fowler - Restriksi cairan - Pasang DC Farmakologis - Infus NS 15 gtt/menit - Furosemid 3 x 80 mg iv - Ranitidin 2x1 25 mg/ml inj.iv - ISDN 10 mg 3 x 1 tab - Digoxin 1 x 0,25mg tab - KSR 1x1 tab - Cefotaxim 3x1 gr - Alprazolam 1x0,5 mg tab IX. Follow Up Tgl Pemeriksaan 09-09 2013 Keluhan :

Sesak nafas, sulit tidur pada malam hari karena sesak, memakai bantal 3 jika tidur, lebih nyaman duduk, sesak bila berjalan + 10 meter, batuk, dada berdebar debar, berkeringat banyak, mual dan kaki bengkak. BAB dan BAK normal. PF:

T : 100/60 mmHg P : 120x/menit R : 36x/menit S : 36,6o_C Kepala : Ka +/+, SI

-/-Leher : KGB ttm, JVP 5+3cmH20 Tho : bentuk dan gerakan simetris.

Paru : VBS +/+ Rk +/+ wh -/-, redup pada bagian basal paru. Jantung : BJ 1 dan 2 murni regular, murmur , gallop

(13)

-Abdomen : cembung lembut, nyeri tekan ulu hati +, H/L sulit dinilai

Eks : Akral hangat +/+ edema +/+, crt <2”.

Diagnosa: Congestif Heart Failure Fc III e.c. CAD Terapi : Nonfarmakologis - Semi fowler - Restriksi cairan - Pasang DC Farmakologis - Infus NS 15 gtt/menit - Furosemid 3 x 80 mg iv - Ranitidin 2x1 25 mg/ml inj.iv - ISDN 10 mg 3 x 1 tab - Digoxin 1 x 0,25mg tab - KSR 1x1 tab - Cefotaxim 3x1 gr - Alprazolam 1x0,5 mg tab 10-09-2013 Keluhan :

Sesak nafas, sulit tidur pada malam hari karena sesak, memakai bantal 3 jika tidur, lebih nyaman duduk, terdapat batuk, dada berdebar-debar, dan kaki bengkak.

PF:

Paru : VBS +/+ Rk +/+ wh -/-, redup pada bagian basal paru. Jantung : BJ 1 dan 2 murni regular, murmur , gallop

(14)

Eks : Akral hangat +/+ edema +/+, crt <2”.

Diagnosa: Congestif Heart Failure Fc III e.c. CAD Terapi : Th/lanjut

11-09-2013 Keluhan :

Sesak nafas - , sulit tidur pada malam hari, memakai bantal 3 jika tidur, lebih nyaman duduk, batuk, dan kaki bengkak. PF:

Paru : VBS +/+ Rk +/+ wh -/-, pekak pada bagian basal paru. Jantung : BJ 1 dan 2 murni regular, murmur , gallop

Eks : Akral hangat +/+ edema +/+ minimal, crt <2”. Diagnosa: Congestif Heart Failure Fc III e.c. CAD Terapi : Th/lanjut + aspilet 1x80g + Transfusi PRC 12-09-2013 Keluhan :

Sesak nafas - , sulit tidur pada malam hari - , memakai bantal 3 jika tidur, lebih nyaman duduk

(15)

PF:

Paru : VBS +/+, Rk +/+ wh -/-, pekak pada bagian basal paru. Jantung : BJ 1 dan 2 murni regular, murmur , gallop

Eks : Akral hangat +/+ edema -/-, crt <2”.

Diagnosa: Congestif Heart Failure Fc III e.c. CAD Terapi : Th/ lanjut + Transfusi PRC Stop

13-09-2013 Keluhan :

Sesak nafas - , sulit tidur pada malam hari - , memakai bantal 3 jika tidur, lebih nyaman duduk

PF:

Paru : VBS +/+ Rk +/+ wh -/-, pekak pada bagian basal paru. Jantung : BJ 1 dan 2 murni regular, murmur , gallop

(16)

dinilai

Eks : Akral hangat +/+ edema -/-, crt <2”.

Diagnosa: Congestif Heart Failure Fc III e.c. CAD Terapi : Th/lanjut

X. Prognosis :

Quo ad vitam : Dubia ad bonam Quo ad functionam : Dubia ad malam Quo ad sanactionam : Dubia ad malam

BAB II DISKUSI

Analisa Diagnosa Banding

CHF e.c. CAD CHF e.c. HHD CHF e.c. RHD Klinis dan

Pemeriksaa

n fisik Keluhan

- nyeri dada yang lama dan hebat Keluhan - Ada riwayat hipertensi Keluhan Pemeriksaan Fisik:

(17)

- biasanya disertai mual, muntah - keringat dingin - Sesak nafas - Sulit tidur Pemeriksaan Fisik - Tanda-tanda CHF - takikardi - anemis, - bising sistolik - retinopati hipertensi/diab etik. - hipotensi, murmur, gallop S3)  prognosis buruk. - Ronki  edema paru - Pada tahap awal: tidak ada keluhan. - Pada tahap lanjut: berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan impoten, cepat capek, sesak napas, bengkak kedua kaki atau perut, epistaksis, hematuria, pandangan kabur - Keluhan karena penyakit dasar Pemeriksaan Fisik - Tanda-tanda CHF - Batas-batas jantung melebar -Bising pansistol -Bising awal diastol -Bising mid-diastol Laboratoriu m -Titer ASTO

(18)

- Impuls apeks prominen - Bunyi jantung S2 meningkat - Kadang ada murmur diastolik - _{Bunyi S4} - _{Bunyi S3} - ronkhi basah atau kering - Asites, edema, hepatomegal y Pemeriksaa n Penunjang Laboratorium - Hip onatremia - Kal ium dapat normal atau menurun sekunder - Me ningkatnya Laboratorium - Hiponatremia - Kalium dapat normal, menurun sekunder, atau meningkat - BUN dan kreatinin dapat

(19)

kadar enzim-enzim jantung CK/CPK, CK-MB, SGOT/SGPT, troponin T dan LDH. - BU N dan kreatinin dapat meningkat sekunder meningkat sekunder Rontgen Thorax - Kongesti vena paru: berkembang jadi edema interstitial atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat - Redistribusi vaskular pada lobus atas paru - Kardiomegali Rontgen Thorax - Hipertrofi ventrikel kiri - tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi. - Pada keadaan lanjut, apeks jantung membesar ke kiri dan bawah. - Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok (pemanjanga n aorta/ elongasio aorta). EKG

(20)

- elevasi segmen ST - T wave terbalik. ventrikel kiri - Ventricular strain pattern Tatalaksana Non Farmakologis - Bedrest - Diet jantung 3 - Cukup istirahat dan tidur - Olahraga secara teratur Farmakologis - Oxygen 3 L/menit - IVFD D 5% gtt VIII/minute (micro drip) bila BSS tidak tinggi - Nitrat sublingual/ transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi (KI: TD sistolik < 90 mmHg, bradikardia (< 50 kpm) Non Farmakologis - BB sesuai dengan batas ideal (Body Mass Index (BMI) 18,5-24,9 kg/m2) - Mengado psi DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension ) eating plan) - Diet rendah garam kurang dari 2,4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida sehari. - Cukup istirahat dan tidur

(21)

- Antitrombotik: acetilsalycilat acid 1x 75 mg - Diuretik oral/parenteral - ACE inhibitor: captopril 3 x 6.25 mg - Beta bloker dosis kecil dapat dimulai setelah diuretik dan ACEI diberikan - Digitalis : digoxin 1x 0,5 mg - Aldosteron antagonis : Spironolakton 1 x 25 mg - Olahraga secara teratur Farmakologis - Oxygen 3 L/menit - Diuretika - Beta Blocker - ACE Inhibitor - Angiotensin II Antagonist / Angiotensin II Receptor Blocker - Calsium Channel Blocker

(22)

Berdasarkan analisa kasus, pasien ini didiagnosa;

Congestive Heart Failure Fc III e.c. Coronary Artery Disease  Atas dasar :

Dari anamnesa didapatkan bahwa pasien mengeluh sesak nafas yang memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit disertai keringat dingin banyak, sesak nafas memberat jika pasien beraktivitas (dsypneu d’effort), sesak bertambah dipengaruhi posisi (orthopnea), sulit tidur saat malam hari karena sesak nafas (paroxysmal nocturnal dyspneu), nyeri dada sebelah kiri seperti ditekan dengan beban yang sangat berat dan tidak hilang saat istirahat, batuk tidak berdahak, nafsu makan menurun, dan mual.

(23)

Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis +/+, JVP meningkat menjadi 5+3cmH2O, ronki +/+ di bagian basal paru, perkusi bagian basal paru pekak, dan edema tungkai bawah +/+.

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan kadar HGB 7,0 g/dl, ureum 80,0 mg/dl, kreatinin 1,62 mg/dl, dari EKG didapatkan Sinus takikardia, ST elevasi pada Lead I, aVL, V2, V3, V4, V6, Poor R progressive, Left atrial enlargement, Deviasi axis kanan, Old Infarction miokardia dan pada gambaran rontgen thorax didapatkan kardiomegali dan edema paru bilateral.

 Assasment : Congestive Heart Failure Fc III e.c. Coronary Artery Disease  Planning : Pemeriksaan penunjang :  Echocardiography  USG Abdome Terapi : o Non farmakologis :

 Tirah baring posisi semi fowler  Restriksi cairan : 600 cc/hari  Diet jantung II

Diet Jantung II diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. Diet ini rendah protein, garam, kalsium dan thiamin. kebutuhan kalori : BBI = (TB-100) + 10% = (155-100) + 10% = 55 + 10% 60x25 kalori = 1500 kalori  Oksigen 2 liter/menit o Farmakologi :  Infus D5% 10 tetes/menit  Furosemid 2 x 40 mg iv

(24)

 Spironolakton 2x250 mg iv  KSR 100 mg 3x1 tab  Captopril 2x12,5 mg  ISDN 5 mg 2x 1 tab  Digoxin 1 x 0,25mg  Omeprazole 20 mg 1x1 tab BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1 Definisi

(25)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan - perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-tanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif akut.

3.3 Etiologi

a. Kelainan mekanik

1) Peningkatan beban tekanan a) Sentral (stenosis aorta, dll) b) Perifer (hipertensi sistemik, dll)

2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll )

3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal) 4) Tamponade perikardium

5) Pembatasan miokardium atau endokardium 6) Aneurisma ventrikel

7) Dissinergi ventrikel4 b. Kelainan miokardium (otot)

1) Primer a) Kardiomiopati

(26)

b) Miokarditis

c) Kelainan metabolik

d) Toksisitas (alkohol, kobalt) e) Pesbikardia4

2) Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik) a) Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner)

b) Kelainan metabolik c) Peradangan

d) Penyakit sistemik

e) Penyakit Paru Obstruksi Kronis4 c. Perubahan irama jantung atau urutan hantaran

1) Tenang 2) Fibrilasi

3) Takikardia atau bradikardia ekstrim 4) _{Asinkronitas listrik, gangguan konduksi}4

3.4 Klasifikasi

Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan New York Heart Association (Santoso, A., 2007). Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian:

 Derajat I : Tanpa gagal jantung

 Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 gallop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis.

 Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

(27)

 Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis, diaforesis).

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

 Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm)  Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm)  Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold)  Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)

Pembagian menurut New York Heart Association adalah berdasarkan fungsional jantung yaitu:

 Kelas 1 : Penderita dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

 Kelas 2 : Penderita tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

 Kelas 3: Penderita tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.  Kelas 4 : Penderita sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan

harus tirah baring 3.6 Manifestasi Klinis

(28)

Gagal jantung merupakan kelainan multi sistem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skeletal dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, Sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.

Manifestasi Klinis Umum

Deskripsi Mekanisme

Sesak napas (dyspnea)

Sesak napas selama melakukan aktivitas (paling sering), saat istirahat, atau saat tidur, yang mungkin datang tiba-tiba dan membangunkan. Pasien sering mengalami kesulitan bernapas sambil berbaring datar dan mungkin perlu untuk menopang tubuh bagian atas dan kepala di dua bantal. Pasien sering mengeluh bangun lelah atau merasa cemas dan gelisah.

Darah dikatakan “backs

up” di pembuluh darah

paru (pembuluh darah yang kembali dari paru ke jantung) karena jantung tidak dapat

mengkompensasi suplai darah, sehingga cairan bocor ke paru-paru.

Batuk atau mengi persisten

Batuk yang menghasilkan lendir darah-diwarnai putih atau pink.

Cairan menumpuk di paru-paru (lihat di atas).

(29)

Penumpukan kelebihan cairan dalam jaringan tubuh (edema)

Bengkak pada pergelangan kaki, kaki atau perut atau penambahan berat badan.

Aliran darah dari jantung yang melambat tertahan dan menyebabkan cairan untuk menumpuk dalam jaringan. Ginjal kurang mampu membuang natrium dan air, juga menyebabkan retensi cairan di dalam jaringan. Kelelahan Perasaan lelah sepanjang waktu dan

kesulitan dengan kegiatan sehari-hari, seperti belanja, naik tangga, membawa belanjaan atau berjalan.

Jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi

kebutuhan jaringan tubuh. Kurangnya

nafsu makan dan mual

Perasaan penuh atau sakit perut. Sistem pencernaan menerima darah yang kurang, menyebabkan masalah dengan pencernaan. Kebingungan dan gangguan berpikir

Kehilangan memori dan perasaan menjadi disorientasi.

Perubahan pada zat tertentu dalam darah, seperti sodium, menyebabkan kebingungan. Peningkatan

denyut jantung

Jantung berdebar-debar, yang merasa seperti jantung Anda balap atau berdenyut.

Untuk "menebus"

kerugian dalam memompa kapasitas, jantung

berdetak lebih cepat. ( American Heart Association, 2011)

(30)

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kongesti

Diagnosis CHF ditegakkan dengan adanya minimal 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Kriteria Mayor:

· Paroksismal nocturnal dyspnea atau orthopnea · JVP meningkat

· Ronki basah yang halus

· Kardiomegali (ukuran peningkatan jantung pada radiografi dada) · Edema paru akut

· S3 ( Suara jantung ketiga )

· Peningkatan tekanan vena sentral (> 16 cm H2O di atrium kanan) · Hepatojugular refluks

· Berat badan > 4.5 kg dalam 5 hari di tanggapan terhadap pengobatan Kriteria Minor:

· Bilateral ankle edema · Batuk nokturnal

· Dyspnea pada aktivitas biasa (dyspnea d’effort) · Hepatomegali

· Efusi pleura

· Penurunan kapasitas vital oleh sepertiga dari maksimum terekam · Takikardia (denyut jantung > 120 denyut / menit)

Pada pasien ini didapatkan tiga kriteria mayor. Pertama terdapatnya paroksismal nokturnal dispneu dari hasil anamnesis. Kedua, dari hasil pemeriksaan fisik perkusi jantung, didapatkan adanya pembesaran jantung. Batas jantung kanan terdapat pada linea sternalis dekstra, batas kiri pada linea axillaris anterior sinistra, dan batas atas pada ICS II. Namun pada pemeriksaan fotothorax kardiomegali sulit dinilai. Ketiga terdapat peninggian tekanan vena jugularis yaitu (5+0) cmH2O.

(31)

Keempat adanya efusi plura dextra dan sinistra yang menandakan adanya edema paru akut.

Sedangkan untuk kriteria minor didapatkan bilateral angkle edema batuk malam hari. Kedua terdapatnya dispnea d’effort yang didapatkan dari hasil anamnesis pasien mengeluh mudah lelah dengan aktifitas ringan. ketiga berdasarkan pemeriksaan rontgen thorax didapatkan pleural effusion. Oleh karena itu pada pasien ini kami simpulkan diagnosis fungsionalnya adalah CHF.

(32)

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, Idrus. Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Editor Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadbrata M, Setiati S. 2009. Hal. 1741-1755, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Athena Poppas, Sharon Rounds. Congestive Heart Failure. Am J Respir Crit Care Med. 2002. Vol 165:4-8.

Harun S. Infark Miokard Akut Tanpa ST Elevasi dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Editor Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadbrata M, Setiati S. 2009. Hal. 1757-1767 Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Lauralee S. Fisiologi Jantung. Dalam Buku Ajar Fisiologi Manusia Dari Sel Ke System Edisi 2. Editor Beatrica I.Santoso. 2001. Hal.256-293, EGC. Jakarta. Mann DL, Chakinala M. Heart Failure and Cor Pulmonal, in Harrison’s principles of

internal medicine 18th edition. Editor Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. 2012. Hal. 1901-1915, McGraw-Hill, New York.

Panggabean M. Gagal Jantung dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Editor Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadbrata M, Setiati S. 2009. Hal 1583-1585, Interna Publishing, Jakarta.

Sarah J Goodlin, MD. Palliative care in congesty heart failure. Journal Of The American College Of Cardiology, 2009. Vol 54(5): 386- 396.

Thaler, M. Infark Miokard dalam Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan. Editor Thaler, M. 2000. Hal 196-226. Hipokrates, Jakarta.