PERBANDINGAN EFEK PEMBERIAN HIPERTONIK SALIN SOLUTION 3% DAN MANITOL 20% PADA PASIEN TRAUMA KEPALA SEDANG
Comparison of Giving Hipertonic Saline Solution 3% and Manitol 20% on Conservative Moderate Head Injury Patients
1Ismail Jaya,2Djoko Widodo,3Idham Jaya Ganda
1Bagian Ilmu Bedah, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin, Makassar
(Email: [email protected])
2Bagian Ilmu Bedah, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin, Makassar
(Email: [email protected])
3Bagian Ilmu Bedah, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin, Makassar
(Email: [email protected])
ABSTRAK
Terjadinya cedera kepala dapat menyebabkan gangguan autoregulasi tekanan perfusi otak. Penelitian ini bertujuan untuk menilai dan membandingkan efek hipertonik salin solution 3 % dengan manitol 20% terhadap derajat kesadaran, tekanan arteri rerata, kadar gula darah, kadar elektrolit, diuresis, kadar laktat darah dan Outcome pasien cedera otak sedang. Penelitian ini menggunakan metode uji klinis observational studi kohort. Pasien TCS konservatif terbagi dalam kelompok manitol dan HSS. Dilakukan penilaian GCS, MAP, GDS, elektrolit, laktat, diuresis dan outcome pasien. Data diolah dengan analisis statistik uji-t independent tidak berpasangan. Hasil penelitian ini menunjukkan dari 42 sampel yang memenuhi kriteria, tidak terdapat perbedaan bermakna dinamika GCS dan outcome setelah pemberian manitol dan HSS. Dinamika MAP HSS lebih stabil dibanding manitol. Dinamika GDS manitol cenderung stabil dibanding HSS. Natrium dan chlorida meningkat pada HSS dibandingkan manitol. Kalium cenderung lebih rendah pada manitol dibanding HSS. Laktat darah lebih rendah pada HSS dibanding manitol. Efek diuresis manitol lebih tinggi dibanding HSS.
Kata kunci: TCS konservatif, Manitol, HSS
ABSTRACT
The occurrence of head injury may cause autoregulatory disturbance of brain perfusion pressure. This research object to comparing the effect of giving hypertonic saline solution 3% with manitol 20% solution and then evaluate consciousness, mean arterial pressure, blood sugar level, electrolyte level, lactate level, diuresis, and outcome in patients with moderate brain injury. This Research Method to study was an observational clinical trial of cohort studies. Conservative Moderate Head Injury (MHI) patients are divided into groups of manitol and HSS. Performed assessment of GCS, MAP, blood Glucose Level, electrolytes, lactate, diuresis and patient outcome. The data were processed by statistical analysis of independent t-test unpaired. Result of research finded From 42 samples, there was no significant difference in GCS dynamics and outcomes after administration of manitol and HSS. The dynamics of MAP in HSS group are more stable than manitol. The dynamics of blood glucose level inmanitol groupare more stable compared to HSS. Sodium and chloride increased in HSS compared to manitol. Potassium is lower in manitol than HSS. Lactate blood level is lower in HSS than manitol. Manitol diuresis effect is higher than HSS.
PENDAHULUAN
Cedera otak atau Traumatic Brain Injury (TBI) merupakan penyebab mortalitas dan kecacatan yang tinggi pada kelompok Usia produktif yaitu usia 15-45 tahun. Insidensi TBI di Inggris dilaporkan sebesar 400 : 100.000 individu per tahun atau sekitar 1,4 juta pasien per tahun, dan di Amerika Serikat sebesar 1,6 juta pasien per tahun. Dari jumlah ini, 60.000 diantaranya meninggal dunia dan 70.000-90.000 menderita kecacatan permanen per tahunnya (Lingsma et al., 2010).
Glasgow Coma Score (GCS) mengklasifikasikan TBI menjadi TBI ringan (GCS 13-15), sedang (GCS 9-12), dan berat (GCS 3-8). Pasien dengan TBI ringan memiliki prognosis ad vitam yang baik, walaupun 50% pasien menderita kecacatan sedang atau berat sehingga tidak dapat kembali kepada fungsi normalnya. Pasien dengan TBI berat memiliki prognosis yang buruk, dimana mortalitas pasien dengan GCS < 13 adalah sekitar 30% dan dengan GCS < 8 adalah sekitar 50% (Tenenbein et al., 2008).
Terjadinya cedera kepala dapat menyebabkan gangguan autoregulasi tekanan perfusi otak dan menyebabkan otak tidak terlindungi dari perubahan hemodinamika tubuh. Terganggunya autoregulasi berpotensi meninggikan tekananintrakranial (Catala et al., 2007). Pada cedera otak traumatik pada umumnya terjadi iskemia serebral akibat kerusakan vaskuler maupun parenkim otak. Iskemia serebral pada gilirannya Akan menyebabkan edema cerebri sitotoksik akibat kurangnya ATP sehingga menyebabkan gangguan fungsi pada Na-K pump. Selain itu, kerusakan pada pembuluh darah otak juga menyebabkan edema vasogenik.
Edema otak dapat meningkatkan tekanan intrakranial, karena sesuai dengan doktrin Monroe-Kellie, rongga kranium merupakan rongga yang tertutup sehingga peningkatan volume salah satu komponen intrakranial Akan dikompensasi dengan pengurangan volume komponen lainnya dan bila peningkatan tersebut tidak dapat dikompensasi, maka akan terjadi peningkatan tekanan intrakranial (Raslan & Bhrdwaj, 2007).
Tujuan utama penanganan intensif cedera kepala adalah untuk mencegah dan mengobati cedera kepala sekunder seperti iskemik serebral
menggunakan berbagai strategi neuroprotektif untuk mempertahankan perfusi serebral untuk memenuhi kebutuhan metabolisme otak berupa oksigen dan glukosa. Karena otak terletak di dalam tengkorak, peningkatan TIK Akan mengganggu aliran darah ke otak dan mengakibatkan iskemik serebral. Peningkatan TIK adalah penyebab penting terjadinya cedera kepala sekunder, dimana derajat dan lamanya berkaitan dengan outcome setelah cedera kepala. Dengan dasar-dasar cerebral protection, cerebral resuscitation, hemodinamik stabil, dan relaksasi otak yang baik secara objektif Akan menjaga adekuatnya perfusi ke otak sehingga hasil yang diharapkan menjadi baik.
Manitol 20% merupakan terapi yang paling sering dipakai sebagai osmoterapi. Mannitol 20% dinyatakan aman dan efektif oleh Brain Trauma Foundation dan The European Brain Injury Consortium. Walaupun demikian, mannitol memiliki beberapa keterbatasan, antara lain menyebabkan hiperosmolaritas yang dapat menimbulkan gagal ginjal dan hipotensi karena efek diuresisnya, terutama pada pasien-pasien dengan hipovolemia. Selain itu, pada kondisi sawar darah-otak yang tidak intak, manitol justru dapat semakin meningkatkan tekanan intrakranial karena manitol menembus masuk sawar darah-otak dan menarik cairan ke intrakranial. Karenanya, saat ini telah dikembangkan cairan lain sebagai alternatif untuk penggunaan manitol, di antaranya adalah larutan salin (natrium) hipertonik dan larutan laktat hipertonik (Sorani & Manley, 2008).
Penelitian sebelumnya oleh Marko (2012), menemukan bahwa hipertonik salin yang mesti dipertimbangkan sebagai gold standar terapi hipertensi intrakranial. Manitol dianggap standar baku penanganan hipertensi intrakranial karena sejarahnya. Hipertonik Salin lebih berkhasiat dan efek samping lebih sedikit dibanding manitol. Pada tikus percobaan dengan cedera otak akut didapatkan hipertonik salin berhasil menangani peningkatan intrakranial dibanding manitol. Pada hewan maupun manusia hipertonik salin dan manitol dapat menurunkan tekanan intrakranial melalui redistribusi volume, ekspansi plasma, modifikasi reologik, dan efek anti inflamasi. Penanganan bervariasi karena belum ada protokol standart dan kurangnya penelitian mengenai terapi awal, dosis dan monitoring terapi. Manfaat
hipertonik salin dengan efek diuresis osmotik yang kurang mempertahankan sistemik dan cerebral hemodinamik pada pasien kritis secara neurologis, bukan hanya menurunkan ICP dan mempertahankan CPP, juga meningkatkan perfusi oksigen di jaringan (Gisela & Claudio, 2015).
Glukosa darah yang tinggi dapat memperberat cedera otak sekunder pada keadaan iskemia. Pada pasien cedera otak berat, glukosa darah pascabedah > 200 mg/dL berhubungan dengan kecacatan neurologis yang lebih berat. Hipertonik salin pada penanganan pasien kritis efektif mengatasi hipotensi dan meningkatkan tekanan intrakranial jika dikombinasi dengan koloid (Strandvik, 2009).
Berdasarkan latar belakang yang telah dijelaskan di atas, maka penelitian ini bertujuan untuk menilai dan membandingkan efek hipertonik salin solution 3 % dengan manitol 20% terhadap derajat kesadaran, tekanan arteri rerata, kadar gula darah, kadar elektrolit, diuresis, kadar laktat darah dan Outcome pasien cedera otak sedang.
BAHAN DAN METODE
Desain dan Variabel Penelitian
Penelitian ini menggunakan desain prospektif uji klinis. Variabel penelitian terdiri atas: variabel bebas (Manitol 20%, Hipertonik Salin Solution 3 %), variabel tergantung (GCS, MAP, diuresis, Kadar elektrolit, kadar glukosa darah, kadar laktat darah, Outcome pasien), variabel antara (mekanisme kerja HSS 3 % dan Manitol 20 %), variabel kendali (pasien cedera otak traumatik sedang), dan variabel random (umur, jenis kelamin).
Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian dilakukan di Instalasi Bedah Pusat RSUP dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar sampai jumlah sampel terpenuhi. Penelitian dilakukan mulai bulan September 2016 sampai dengan Mei 2017.
Populasi dan Sampel Penelitian
Populasi penelitian adalah pasien cedera otak sedangdengan waktu kejadian ≤ 8 jam sebelum masuk rumah sakit dengan GCS 9-12 di RSUP Dr Wahidin Sudirohusodo Makassar selama masa penelitian. Sampel penelitian adalah populasi yang memenuhi kriteria inklusi dan setuju untuk ikut dalam penelitian. Pemilihan sampel dilakukan secara acak konsekutif dari
semua populasi yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
Metode Pengumpulan Data
Identitas pasien dicatat dan dilakukan anamnesis riwayat penyakit terdahulu. Penderita yang memenuhi kriteria penelitian secara acak sederhana, mempertimbangkan kesamaan GCS dan gambaran hasil CT Scan kepala, pasien dibagi dalam 2 kelompok yaitu kelompok HSS yang menerima hipertonik Salin Solution 3 % dosis 3,21 ml/kgBB dan kelompok M yang menerima manitol 20% 3 ml/kgBB, diberikan melalui infus dalam 15 menit sebagai loading dose. Pemeriksaan dan pencatatan derajat kesadaran (GCS), produksi urine, gula darah dan Kadar elektrolit serum dilakukan setelah 24 jam pemberian terapi osmosis. Pemeriksaan Kadar asam laktat darah dilakukan setelah 72 jam dan 120 jam dari awal pasien masuk IGD. Penilaian outcome pasien dengan kriteria hidup dan meninggal.
Teknik Analisis Data
Data yang diperoleh diolah dengan menggunakan program SPSS 21.0 dan Microsoft Excel for windows. Hasil pengolahan data ditampilkan dalam bentuk tabel, grafik dan narasi. Analisis statistik yang digunakan adalah uji-t independen tidak berpasangan dibandingkan dengan perbedaan rata-ratanya untuk variabel numerik parametrik. Tingkat kemaknaan yang digunakan adalah 5%, artinya bila p<0,05 maka perbedaan tersebut dinyatakan bermakna secara statistik, dengan interval kepercayaan 95%. HASIL PENELITIAN
Telah dilakukan penelitian prospektif uji klinis untuk menilai dan membandingkan efek hipertonik salin solution 3 % dengan manitol 20% terhadap derajat kesadaran, tekanan arteri rerata, kadar gula darah, kadar elektrolit, diuresis, kadar laktat darah dan Outcome pasien cedera otak sedang.
Penelitian dilakukan sejak bulan September 2016 sampai dengan Mei 2017 dan diperoleh 42 pasien yang memenuhi kriteria inklusi, kemudian dibagi dalam 2 kelompok, yaitu kelompok Manitol 20% dan kelompok HSS 3%. Setiap kelompok terdiri dari 21 sampel penelitian. Selama penelitian ada 4 orang pasien yang meninggal sebelum penilaian hari ke-5,
masing-masing 2 orang dari kelompok manitol dan 2 orang dari kelompok HSS 3%.
Perbandingan GCS dengan pemberian Manitol 20% dan HSS 3% pada Cedera Kepala Sedang menunjukkan bahwa dari penilaian 0 (awal masuk) sampai penilaian V (120 jam) pada pemberian Manitol 20% dan HSS 3% keduanya meningkatkan nilai GCS pada pasien cedera kepala sedang. Pada kelompok Manitol 20% GCS rerata pasien sebelum yaitu 11,24 dan sesudah (Penilain V) yaitu 13,72. Pada kelompok HSS 3% GCS rerata pasien sebelum yaitu 11,29 dan sesudah (Penilain V) yaitu 13,53 (lampiran, Gambar 1).
Gambar 1. Perbandingan GCS dengan pemberian Manitol 20% dan HSS 3% pada Cedera Kepala Sedang
Perbandingan Mean Arterial Pressure dengan pemberian Manitol 20% dan HSS 3% pada Cedera Kepala Sedang menunjukkan bahwa dari penilaian 0 sampai penilaian V (120 jam) pada pemberian Manitol 20% relatif menurun dan tidak stabil, sedangkan HSS 3% cenderung sedikit meningkat dan stabil sampai penilain V pada pasien cedera kepala sedang. Pada pemberian Manitol 20% MAP rerata pasien pemberian awal yaitu 82,95 mmHg dan akhir yaitu 72,17 mmHg. Pada pemberian HSS 3% MAP rerata pasien pada pemberian awal yaitu 84,43 mmHg dan akhir yaitu 86,11 mmHg. Rata-rata dari 5 penilaian pada pemberian Manitol 20% dan HSS 3% masing-masing yaitu sebesar 73,90 dan 89,01 mmHg (lampiran, Gambar 2).
Gambar 2. Perbandingan Mean Arterial Pressure dengan pemberian Manitol 20% dan HSS 3% pada Cedera Kepala Sedang
Perbandingan kadar Glukosa darah dengan pemberian Manitol 20% dan HSS 3% pada Cedera Kepala Sedang menunjukkan bahwa dari penilaian sampai penilaian V (120 jam) pada pemberian Manitol 20% relatif terjadi peningkatan nilai GDS setelah penilaian II sedangkan HSS 3% relatif menurun pada pasien cedera kepala sedang. Pada pemberian Manitol 20% GDS rerata pasien pemberian awal yaitu 121,43 mg/dl dan akhir yaitu 130,93 mg/dl. Pada pemberian HSS 3% GDS rerata pasien pada pemberian awal yaitu 120,90 mg/dl dan akhir yaitu 105,69 mg/dl. Rata-rata 5 penilaian pada pemberian Manitol 20% dan HSS 3% masing-masing yaitu sebesar 138,05 dan 110,89 mg/dl (lampiran, Gambar 3).
Gambar 3. Perbandingan kadar Glukosa darah dengan pemberian Manitol 20% dan HSS 3% pada Cedera Kepala Sedang
Perbandingan Kadar Asam Laktat darah dengan pemberian Manitol 20% dan HSS 3% pada Cedera Kepala Sedang menunjukkan bahwa dari penilaian I (24 jam) sampai penilaian V (120 jam) pada pemberian Manitol 20% dan HSS 3% nilai Asam Laktat Darah relatif turun menuju normal pada pasien cedera kepala sedang. Pada pemberian Manitol 20% Asam Laktat Darah rerata pasien pemberian awal yaitu 3,77 mmol/L dan akhir yaitu 2,55 mmol/L. Pada pemberian HSS 3% Asam Laktat Darah rerata pasien pada pemberian awal yaitu 3,62 mmol/L dan akhir yaitu 2,41 mmol/L. Rata-rata 5 penilaian pada pemberian Manitol 20% dan HSS 3% masing-masing yaitu sebesar 3,23 dan 3,03 mmol/L (lampiran, Gambar 4).
Gambar 4. Perbandingan Kadar Asam Laktat darah dengan pemberian Manitol 20% dan HSS 3% pada Cedera Kepala Sedang
Perbandingan Diuresis dengan pemberian Manitol 20% dan HSS 3% pada Cedera Kepala Sedang menunjukkan bahwa dari penilaian I (24 jam) sampai penilaian V (120 jam) pada pemberian Manitol 20% dan HSS 3% nilai diuresis relatif turun menuju normal dengan efek diuresis lebih kuat dari semua penilaian pada pemberian Manitol 20% pada pasien cedera kepala sedang. Pada pemberian Manitol 20% diuresis rerata pasien pemberian awal yaitu 1,62 ml/kgBB/jam dan akhir yaitu 1,21 ml/kgBB/jam. Pada pemberian HSS 3% diuresis rerata pasien pada pemberian awal yaitu 1,47 ml/kgBB/jam dan akhir yaitu 1,04 ml/kgBB/jam. Rata-rata 5 penilaian pada pemberian Manitol 20% dan HSS 3% masing-masing yaitu sebesar 1,41 dan 1,24 ml/kgBB/jam (lampiran, Gambar 5).
Gambar 5. Perbandingan Diuresis dengan pemberian Manitol 20% dan HSS 3% pada Cedera Kepala Sedang
PEMBAHASAN
Hasil penelitian menunjukkan bahwa dari 42 sampel yang memenuhi kriteria, tidak terdapat perbedaan bermakna dinamika GCS dan outcome setelah pemberian manitol dan HSS. Dinamika MAP HSS lebih stabil dibanding manitol. Dinamika GDS manitol cenderung stabil
dibanding HSS. Natrium dan chlorida meningkat pada HSS dibandingkan manitol. Kalium cenderung lebih rendah pada manitol dibanding HSS. Laktat darah lebih rendah pada HSS dibanding manitol. Efek diuresis manitol lebih tinggi dibanding HSS.
Pada hasil penelitian ini tidak tampak perbedaan bermakna GCS pada pasien dengan pemberian Manitol 20 % dan Hipertonik Salin Solution 3 %. Dinamika GCS pada awal dan akhir evaluasi pada kedua kelompok memperlihatkan perbaikan derajat kesadaran. Kuantitas GCS sangat ditentukan oleh lokasi dan besarnya kerusakan pembuluh darah, sel, sitoskleton, akson setelah trauma mekanik. Respon imunologi berupa aktifasi komplemen, pelepasan mediator inflamasi memicu apoptosis dan nekrosis. Reaksi kimiawi berupa kegagalan nutritife, gangguan ion, stress oksidatif, eksitotoksitas menentukan keluaran pasien setelah trauma kepala.
Pada hasil penelitian ini tampak kecenderungan MAP lebih tinggi pada pemberian Hipertonik Salin Solution 3 %. Dinamika MAP pada pemberian HSS 3 % tampak nilai MAP cenderung stabil dengan nilai rata-rata 90 mmHg. Dinamika MAP pada pemberian manitol 20% tampak nilai MAP labil dan memiliki kecenderungan menurun. Kandungan HSS 3 % memicu peningkatan sistemik blood pressure. Keadaan ini akan memperbaiki cerebral blood flow dan perfusi jaringan otak. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrisi ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabolisme otak meningkat. Tetapi, jika respon normal ini terganggu, maka aliran darah ke otak secara langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik (Guyton & Hall, 2012). Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial, maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi, sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. Tidak ditemukan rebound peningkatan TIK setelah beberapa hari pemberian Manitol 20 %.
Hipertonik salin dan manitol dapat menurunkan tekanan intrakranial melalui redistribusi volume, ekspansi plasma, modifikasi reologik, dan efek anti inflamasi. Penanganan bervariasi karena belum ada protokol standart dan kurangnya penelitian mengenai terapi awal, dosis dan monitoring terapi. Didapatkan Cairan salin hipertonis (HSS) telah memperlihatkan penurunan TIK dan memperbaiki CPP, memperbaiki vasoregulasi, imunomodulator yang memberikan efek neuroprotektor, efek antiinflamasi, dan efek neurokemis pada jaringan otak yang cedera.
Pada penelitian ini pemberian hipertonik salin solution 3 % memiliki kecenderungan Kadar glukosa darah lebih tinggi dibanding pemberian manitol 20 %. Perbedaan ini secara statistik dikatakan tidak bermakna. Dinamika Kadar glukosa darah pada pemberian manitol 20% pada penelitian ini cenderung stabil dengan nilai rata-rata GDS 120 mg/dl. Dinamika Kadar glukosa darah pada pemberian HSS 3 % cenderung stabil dengan nilai rata-rata 115 mg/dl. Glukosa darah yang tinggi dapat memperberat cedera otak sekunder pada keadaan iskemia. Kadar glukosa darah dipertahankan pada nilai 140-180 mg/dl, jika lebih dapat dilakukan intervensi insulin. Otak sangat rentan terhadap perubahan Kadar glukosa yang ekstrim. Hal ini menunjukkan bahwa krisis energi bahkan dapat terjadi pada Kadar glukosa darah dalam kisaran normal.
Pada penelitian ini tampak kecenderungan kadar asam laktat lebih tinggi pada pemberian manitol 20 % dibanding pemberian hipertonik salin solution 3 %. Dinamika nilai Kadar asam laktat dengan pemberian hipertonik salin solution 3 % lebih stabil dibandingkan manitol 20 %. Kondisi hipoksia yang berpotensi terjadinya iskemik lebih terkontrol dengan pemberian HSS 3 %. Sirkulasi sistemik dengan nilai tekanan arteri rata-rata yang stabil memungkinkan dinamika sirkulasi oksigen yang baik. Tidak ditemukan asidosis metabolik pada kedua kelompok.
Peranan laktat sebagai prediktor luaran cedera otak tertutup mengungkapkan dinamika gula darah, laktat, dan glial fibrillary acidic protein (GFAP) serum menggambarkan perubahan dinamis pada metabolisme otak, berkurangnya laju metabolisme dan timbulnya krisis energi.
Analisis peneliti berdasarkan penelitian ini adalah bahwa pada setiap penderita yang
mengalami cedera otak traumatika, Akan mengalami gangguan metabolisme energi otak yang ditunjukkan dengan peningkatan kadar laktat darah. Peningkatan ini dapat terjadi oleh karena pengaruh cedera primer akibat kerusakan jaringan otak karena efek langsung dari trauma (sifat/jenis lesi), dan atau sekunder oleh rangkaian perubahan patofisiologis yang lebih kompleks misalnya peningkatan tekanan intra kranial, gangguan perfusi, gangguan metabolisme, proses inflamasi, pelepasan neurotransmiter eksitasi, gangguan keseimbangan ionik, yang pada akhirnya akan memperburuk metabolisme energi otak. Dari sisi metabolisme energi otak keadaan ini Akan ditunjukkan dengan peningkatan produksi laktat otak, yang kemudian keluar ke sirkulasi sehingga terjadi hiperlaktatemia.
Penelitian yang menghubungkan antara kadar laktat dengan level GCS menyatakan bahwa inisial laktat darah dapat memprediksi luaran pasien trauma kepala dibandingkan 24 jam laktat klirens dan semakin berat cedera kepala, kadar laktat darah akan semakin meningkat. Demikian pula hasil CT scan kepala memperlihatkan semakin berat kerusakan parenkim otak, semakin tinggi Kadar laktat darah.
Zoremba et al (2007), pada studi eksperimental menggunakan binatang dengan teknik mikrodialisis mendapatkan bahwa makin besar kerusakan neuronal, maka Kadar laktat ekstraseluler otak makin tinggi, sementara bila kerusakan neuronalnya lebih kecil kadar laktat ektraselulernya makin rendah. Laktat makin tinggi bila CPP > 30 mmHg dan CPP <40. Bahkan didapatkan pula dengan stimulasi fisiologis saja, Kadar laktat otak didapatkan meningkat.
Pada penelitian ini tampak kecenderungan Manitol 20 % memiliki efek diuresis yang lebih tinggi. Dinamika diuresis mengikuti frekuensi pemberian manitol 20 %. Manitol difiltrasi secara bebas di glomerolus (osmotik diuresis), hampir tidak direabsorbsi oleh tubulus ginjal dan tidak disekresikan oleh tubulus ginjal. Tidak ditemukan gejala dehidrasi dan imbalance elektrolit, hipovolemia, hipotensi, bermakna setelah pemberian Manitol 20 % pada penelitian ini. Dinamika diuresis setelah pemberian HSS 3 % distimulasi oleh autoregulasi sistem hormonal. Manfaat hipertonik salin dengan efek diuresis osmotik yang kurang, mempertahankan sistemik dan cerebral hemodinamik pada pasien kritis
secara neurologis, bukan hanya menurunkan ICP dan mempertahankan CPP, juga meningkatkan perfusi oksigen dijaringan (Gisela & Claudio, 2015).
KESIMPULAN DAN SARAN
Peneliti menyimpulkan bahwa tidak tampak perbedaan bermakna GCS pasien yang diberikan Hipertonik Salin Solution 3 % dan Manitol 20 % pada trauma kepala sedang. Mean Arterial Pressure memiliki kecenderungan lebih tinggi dengan pemberian Hipertonik Salin Solution 3 %. Kadar elektrolit Natrium dan Chlorida memiliki kecenderungan meningkat dengan pemberian Hipertonik Salin Solution 3 %. Efek diuresis memiliki kecenderungan lebih tinggi dengan pemberian Manitol 20 %. Kadar asam laktat pasien yang diberikan Hipertonik Salin Solution 3 % lebih rendah dibanding Manitol 20 % pada trauma kepala sedang. Peneliti menyarankan agar Hipertonik Salin Solution 3 % direkomendasikan untuk mempertahankan MAP, hipovolemia, hipoksia pada pasien trauma kepala saat efek diuresis dan hipotensi Manitol 20 % menjadi pertimbangan pemberian pada pasien MAP rendah. Manitol 20 % direkomendasikan pada pasien dengan hipernatremia dan riwayat diabetes. Faktor-faktor perancu hasil penelitian sebaiknya dimasukkan sebagai kriteria eksklusi. Sebaiknya digunakan alat ukur dengan akurasi yang baik pada penelitian ini. Mengukur Kadar glukosa darah dengan Hb A1c, kadar asam laktat dengan menilai analisa gas darah.
DAFTAR PUSTAKA
Catala T.A et al. (2007). Intracranial Pressure and Cerebral Perfusion as Risk Factors in Children with Traumatic Brain Injuries. JNeurosurg. 106(6): 463-6.
Gisela L & Claudio M. (2015). Mannitol versus Hypertonic Saline Solution in Neuroanastesia. Colombia: Santo Domingo. Guyton A.C & Hall J.E. (2012). The Body Fluids and Kidney. In: Textbook of Medical Physiology. 9th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders.
Lingsma H.F et al. (2010). Early Prognosis in Traumatic Brain Injury: from Prophecies to Predictions. Lancet Neurol. 9(5): 543-54.
Marko F.N. (2012). Hipertonic Saline, Not Mannitol, Should be Considered Gold-Standard Medical Therapy for Intracranial Hypertension. Cancer Institute. Cambridge UK.
Raslan A & Bhrdwaj A. (2007). Medical Management of Cerebral Edema. Neurosurg Focus. 22(5):E12.
Sorani M.D & Manley G.T. (2008). Dose-Response Relationship of Mannitol and Intracranial Pressure: a Metaanalysis. J Neurosurg. 108: 80-7.
Strandvik G.F. (2009). Review article; Hypertonic Salin in Critical Care; a review literature and Guidelines for Use in hipotensive states and Raised Intracraial Pressure. Association of Anaesthesia of Great Britain and Ireland.
Tenenbein P et al. (2008). Head Trauma-Anesthetic Considerations and Management. Available from: https://www.researchgate.net.
Zoremba N et al. (2007). Brain Metabolism during a Decrease in Cerebral Perfusion Pressure Caused by an Elevated Intracranial Pressure in the Porcine Neocortex. Anesth Analg. 105(3): 744-50.
