BAB 2
TINJAUAN TEORITIS
2.1.Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA)
Sindroma Koroner Akut (SKA) terdiri dari infark miokard akut (IMA) disertai elevasi segmen ST (IMA STE), IMA tanpa elevasi segmen ST (IMA non STE) dan angina pektoris tak stabil (APTS) (Braunwald,1989; Christopher PC, 2005). Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi (Libby, 1995). Jika troponin T atau I positif tetapi tanpa gambaran ST elevasi disebut IMA non STE dan jika troponin negatif disebut APTS seperti yang ditunjukkan pada gambar 1. (Hamm dkk,2004; PERKI,2012)
2.2.Angina Pektoris tidak Stabil
Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pektoris tak stabil, dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak stabil, dimana setiap 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Yang dimaksudkan dengan angina pektoris tidak stabil yaitu:
a. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari tiga kali sehari.
b. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.
c. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada keseragaman. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina :
a. Kelas 1, angina yang berat untuk pertama kali atau makin bertambah berat nyeri dada.
b. Kelas II, angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak adaserangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Klasifikasi berdasarkan keadaan klinis :
a. Kelas A, angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain, atau febris.
b. Kelas B, angina yang tak stabil primer, tak ada faktor ekstra yang kardiak. c. Kelas C, angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
Menurut pedoman American of Cardiology (ACC) dan American heart association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST(NSTEMI=non stemi elevatioan myiocardialinfraction) ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat merusakkan miokardium, sehingga adanya pertanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim bisaanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dengan NSTEMI.
2.2.1. Patogenesis APTS
2.2.1.1. Pembentukan Ruptur Plak
Plak aterosklorotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang bedekatan dengan intima yang normal atau pada bahu timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada plak yang paling lemah karena adanya enzim protase yang dihasilkan mikrofag dan secara enziminatik melemahkan dinding plak.
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesidan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST. Sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
2.2.1.2. Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam thrombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinterkasi dengan faktor VII a untuk memulai kaskade reaksi enziminatik yang menghasilkan pembentukkan thrombin dan fibrin.
luas,vasokonstriksi dan pembentukan trimbus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostae dan koalgulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.
2.2.1.3. Vasospasme
Terjadinya Fasokonstriksi juga mempunyai peran penting dalam angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus dalam pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang tekoalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan thrombus.
2.2.1.4. Erosi pada Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya profilerasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel, adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.
2.2.2. Gambaran Klinis APTS
2.3. Pemeriksaan Penunjang 2.3.1. Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil adanya Deprsi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut Gelombang T negatif juga saah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,55 mm dan gelombang T negatif kurang dari 0,2 mm, tidak efektif untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.
2.3.2. Uji Latih
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda risiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasinya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam , dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CBAG) karena risiko terjadinya komplikasi radiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.
2.3.3. Pemeriksaan Laboratorium
24 jam. Troponim tetap positif sampai 2 minggu. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikkan troponim.
CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal, tapi berguna untutk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang. Marker yang lain seperti amioid A, interleukin -6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA.
2.4. Infark Miocard Akut
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30 % dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.
2.4.1. Definisi
2.4.2. Gambaran Klinis
Pasien akan mengeluh adanya nyeri dada seperti diremuk yang lama ( 30 - 45 menit) dan serupa dengan nyeri angina tetapi tidak mereda dengan pemberian pemberian nitrogliserin; disamping itu, pasien infark miokard akan mengeluh adanya rasa mual/nausea, vomitus, berkeringat dingin, sesak nafas dan rasa lemah. Ada dua corak kelainan miokardium ; nontransmural dan transmural.
Infark miokard tanpa elevasi ST (NSTEMI); non-ST elevation myocardial infarct), juga dikenal sebagai infark miokard non Q wave. Keadaan ini merupakan
infark miokard yang terbatas pada separuh atau sepertiga bagian dalam dinding ventrikel kiri. Atreosklerosis arteri koronaria mengakibatkan penurunan aliran darah koroner dan gangguan perfusi darah pada dinding ventrikel tersebut. Depresi segmen ST terlihat pada hasil EKG.
Infark miokard dengan elevasi ST (STEMI; ST elevation myocardial infarct): Bentuk infark ini terjadi setelah ruptur plak aterosklerosis dan trombosis yang menyebabkan oklusi total pembuluh darah (tidak ada aliran darah). Terlihat nekrosis diseluruh dinding miokardium. EKG ditandai oleh gelombang Q dan elevasi segmen ST. TAO. L, Kendall K, 2013)
2.4.3. Etiologi
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:
a. Infark Miokard Tipe 1
plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
b. Infark Miokard Tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.
c. Infark Miokard Tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
d. Infark Miokard Tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
e. Infark Miokard Tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. f. Infark Miokard Tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.
2.4.4. Patofisiologi
ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama- kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel
menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman, 2005).
penanda ini, namun tidak memiliki elevasi segmen ST, diperkirakan mengalami NSTEMI. (I Philip Aaronson, 2008)
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn, 2005).
2.4.5. Diagnosis
Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu :
a. Adanya Nyeri Dada
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa.
b. Perubahan Elektrokardiografi (EKG)
serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontiniu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon, 2005). Sebagian besar pasien dengan
(mural/transmural) sehingga terminologo IMA gelombang Q dan non Q mengantikan IMA mural/transmural
c. Petanda (BIOMARKER) Kerusakan Jantung
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiacspecific troponin (cTn) atau cTn 1 dan dilakukan secara serial cTn harus
digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Pemeriksaan enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard). CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Opersi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningktakan CKMB cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Emnzim ini menungkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai punsak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari,sedangkan cTn 1 setelah 5-10 hari. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu :
a. Myoglobin : dapat dideteksi setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
c. Lactis dehydrogenase (LDH); meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007).
2.4.6. Infark Miocard Akut Non ST Elevasi
sitokin proinflamsi seperti TNF dan IL -6 selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran CRP di hati.
2.4.7. Evaluasi Klinis
Nyeri dada dengan lokasi substermal atau kadang kala di episgastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/tak terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
a. EKG
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menetukan risiko pada pasien. Pada trombolisis in myocardial (TIMI) registry. Adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan predikator
b. Biomarker Kerusakan Miokard
Troponim T atau troponim I merupakan pertanda neokrosis yang lebih disukai karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponim pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.
2.5. Epidemiologi SKA
2.6. Faktor Risiko SKA
Faktor risiko seseorang untuk menderita SKA ditentukan melalui interaksi dua atau lebih faktor risiko yaitu faktor yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable factors) dan faktor yang dapat dimodifikasi (modifiable factors), Faktor yang dapat dimodifikasi yaitu; merokok, aktivitas fisik, diet, dislipidemia, hipertensi, DM, dan obesitas, sedangkan faktor yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, suku/ras, dan riwayat penyakit keluarga (Bender et al, 2011).
2.6.1. Faktor Keturunan
Faktor familial dan genetika mempunyai peranan bermakna dalam pathogenesis penyakit jantung koroner (PJK) serta pertimbangannya penting dalam diagnosis, penatalaksanaan dan pencegahannya. Banyak jenis penelitian epidemiologi telah memperlihatkan bahwa PJK mempunyai etiologi multifactor dan mungkin kelainan heterogen akibat berbagai deraan lingkungan yang berinteraksi dengan subtrat genetika kompleks. Walaupun tidak ada mekanisme genetika spesifik yang ditemukan bagi kebanyakan kejadian PJK, namun analisis pola famili PJK dan factor risikonya sering dapat menjadikan petunjuk bagi diagnosis dini, motivasi untuk ketaatan kepada terapi dan penemuan individu asimtomatik yang mungkin beresiko tinggi.
yang orang tuanya meninggal karena PJK yang relatif dini dan PJK cenderung terjadi relative dini pada subjek yang orangtuanya telah menderita PJK dini. Bila orang tua menderita PJK pada usia muda maka anaknya mempunyai risiko lebih tinggi bagi berkembangnya PJK dari pada subjek yang tidak mempunyai riwayat keluarga PJK. (Kaplan. MN., 1994)
Studi statistik menunjukkan bahwa ras/etnis memiliki peran penting terhadap kejadian PJK. Pada orang Afrika, Meksiko, India, Hawaii asli dan beberapa orang Asia memiliki risiko lebih tinggi untuk PJK dari pada pada orang Kaukasia (Inggris) dan Jepang (Asia Timur). Hal ini terjadi karena orang kulit hitam (terutama Afrika) memiliki faktor risiko kelebihan berat badan dan obesitas lebih tinggi, DM dan hipertensi merupakan salah satu faktor risiko yang paling serius bagi PJK. (Micheal CA, 1995)
2.6.2. Merokok
Merokok adalah suatu faktor risiko penting dalam penyakit kardiovaskuler menurut suatu penelitian yang dilakukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 1965 dan penelitian ini di dukung oleh penemuan Framigham. (Hanns P.Wolf,2007)
prevalensi perokok laki-laki 68,8% dan pada wanita 2,6%. (Jurnal Kedokteran YARSI 14 )
Data Riset Riskesdas tahu 2007 juga memperlihatkan tingginya prevalensi penduduk yang merokok. Jumlah perokok aktif umur > 15 tahun adalah 35,4% (65,3% laki-laki dan 5,6% perempuan), berarti 2 diantara 3 laki-laki adalah perokok aktif. Lebih bahaya lagi 85,4 % perokok aktif merokok dalam rumah bersama anggota keluarga sehingga mengancam keselamatan kesehatan lingkungan. Merokok dapat merubah metabolisme khususnya dengan meningkatnya kadar kolersterol darah, di samping itu dapat menurunkan HDL. Tingginya kadar kolesterol darah mempunyai pengaruh yang besar terhadap terjadinya penyakit jantung koroner (Arief, 2011).
Peran rokok dalam pathogenesis SKA merupakan hal yang kompleks, diantaranya adalah :
a. Timbulnya atreosklerosis
b. Peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi (termasuk spasme arteri koroner) c. Peningkatan tekanan darah (TD) dan denyut jantung.
d. Provokasi aritmia jantung
e. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard (Gray H. H ,dkk, 2002)
a. Perokok Ringan
Perokok ringan bila merokok kurang dari 10 batang sehari. b. Perokok Sedang
Perokok sedang bila menghisap rokok 10 – 20 batang sehari. c. Perokok Berat
Perokok berat jika menghisap rokok lebih 20 batang sehari. (M.N.Bustan,1997:124).
2.6.3. Aktivitas Fisik
Latihan olahraga merupakan suatu aktivitas aerobik, yang bermanfaat untuk meningkatkan dan mempertahankan kesehatan dan daya tahan jantung, paru, peredaran darah, otot-otot, dan sendi-sendi. Suatu latihan olahraga yang dilakukan secara teratur akan memberikan pengaruh yang besar terhadap tubuh kita. Latihan fisik dengan pembebanan tertentu akan mengubah faal tubuh yang selanjutnya akan mengubah tingkat kesegaran jasmani. Aktivitas aerobik teratur menurunkan risiko PJK meskipun hanya 11% laki-laki dan 4% perempuan. (Gray, H.H,dkk, 2002)
Aktivitas fisik yang dilakukan secara teratur sangat penting selain untuk menghindari kegemukan, juga dapat menolong juga dapat mencegah terjadinya penyakit akibat pola hidup seperti diabetes, serangan jantung dan stroke (Johnson, 1998).
WHO merekomendasikan untuk melakukan aktivitas fisik dengan intensitas sedang selama 30 menit perhari dalam satu minggu atau 20 menit perhari selama 5 hari dalam satu minggu dengan intensitas berat tuntuk mendapatkan hasil yang optimal dari aktivitas fisik atau olahraga.
Hasil data Rikesdas tahun 2007 menyebutkan bahwa 48,2 % penduduk Indonesia kurang melakukan aktivitas fisik (< 5 hari dan < 150 menit perhari). Kurang aktivitas fisik tertinggi terdapat pada kelompok umur 75 tahun keatas (76,0%) dan umur 10-14 tahun (66,9%), dilihat adari jenis kelamin, kurang aktivitas lebih tinggi pada perempuan (54,5%) disbanding laki-laki (41,4%) (Balibangkes, 2008). Sebelumnya menurut SKRT tahun 2004 mendapatkan aktivitas tidak cukup gerak pada penduduk usia 15 tahun 68,7% dengan aktivitas tidak cukup gerak tinggi di semua propinsi.
2.6.4. Kadar Kolesterol dalam Darah
Pada buku Hurst’s dijelaskan bahwa kolesterol merupakan prasyarat terjadi PJK, Kolesterol akan berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh arteri koroner. Jika hal tersebut terus berlangsung maka akan membentuk plak sehingga pembuluh arteri koroner yang mengalami inflamasi atau terjadi penumpukan lemak akan mengalami aterosklerosis (Fuster et al, 2010).
Pada awalnya di negara-negara Barat, PJK berhubungan dengan kolesterol yang tinggi, sedangkan di negara-negara Asia, kolesterol total (TC) umumnya lebih rendah dan kejadian PJK juga rendah. Namun dengan adanya industrialisasi dan urbanisasi tumbuh di Asia, maka kadar kolesterol total pada negara-negara Asia mengalami peningkatan selama 50 tahun terakhir. Studi Hisayama di Jepang melaporkan bahwa prevalensi hiperkolesterolemia total kolesterol (TC) 5,7 mmol/L) meningkat dari 2,8% menjadi 25,8% pada pria dan dari 6,6% menjadi 41,6% pada wanita selama tahun 1961-2002. Peningkatan kolesterol di negara-negara Asia dapat dikaitkan dengan peningkatan dalam asupan makanan yang berlemak. Banyak penelitian epidemiologi di Asia telah memberikan informasi tentang hubungan kolesterol dengan risiko PJPD. Studi kohort yang dilakukan oleh Korean National Health selama 11 tahunyang terdiri dari 787.442 pria dan wanita Korea berusia 30-64
2.6.5. Kadar Trigliserida dalam Darah
Peningkatan kadar trigliserida merupakan salah satu factor risiko penyakit kardiovaskular yang umum dijumpai, walaupun dengan kadar kolesterol low density lipoprotein (LDL) yang sesuai target, pasien hipertrigliseridemia tetap berada pada risiko tinggi penyakit kardiovaskular.
Di Amerika Serikat, prevalensi hipertrigliseridemia diantara factor risiko penyakit kardiovaskular pada dewasa adalah 31%. Pada mereka dengan sindrom metabolic, prevalensi peningkatan kadar trigliserida > 150 mg/dl adalah sebesar dua kali lipat disbanding individu normal. Studi di Copenhagen terhadap populasi umum menunjukkan bahwa sekitar 45% pria dan 30% wanita yang terlibat dalam studi memiliki peningkatan kadar trigliserida > 150 mg/dl, pasien infark miokard memiliki peningkatan kadar trigliserida 12% lebih tinggi. (Ika Prasetia, 2013)
Penelitian epidemiologi menunjukkan trigliserida diduga berperan sebagai factor risiko penyakit kardiovaskular. Data dari penelitian Framingham, menunjukkan kadar trigliserida plasma yang tinggi merupakan factor risiko PJK. Temuan terbaru melaporkan bahwa trigliserida non puasa dapat memprediksikan risiko PJK sebaik hipertrigliseridemia puasa. Namun demikian peran trigliserida sebagai factor penyakit jantung koroner masih kontroversial. (Gray. H.H, 2002)
2.6.6. Obesitas
30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2
Berdasarkan data dari WHO (2008), prevalensi obesitas pada usia dewasa di Indonesia sebesar 9,4% dengan pembagian pada laki-laki mencapai 2,5% dan pada perempuan 6,9%. Survey sebelumnya pada tahun 2000, persentase penduduk Indonesia yang obesitas hanya 4,7% ( ± 9,8 juta jiwa).Ternyata hanya dalam 8 tahun, prevalensi obesitas di Indonesia telah meningkat dua kali lipat, Sehingga kita perlu mewaspadai peningkatan yang lebih pesat dikarenakan gaya hidup sekarang yang semakin sedentary (santai dan bermalas-malasan) sebagai akibat dari kemudahan teknologi.
. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006).
Data dari Framingham (2008), menunjukkan bahwa apabila setiap individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak 25% dan stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5%. Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki sensitivitas insulin, pembakaran glukosa dan menurunkan dislipidemia (Malau, 2011).
atau indeks Quetelet, yaitu berat badan dalam kilogram (kg) dibagi tinggi dalam
meter kuadrat (m
2
Tabel 2.1. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada Orang Dewasa Berdasarkan IMT Menurut WHO
Sumber : WHO Tehnical Series, 2000
2.6.7. Hipertensi
Hipertensi adalah keadaan peningkatan tekanan darah yang memberikan gejala yang akan berlanjut untuk suatu organ seperti stroke (untuk otak), penyakit jantung koroner (untuk pembuluh darah jantung) dan left ventricle hypertrophy (untuk otot jantung), hipertensi adalah penyebab utama stroke yang membawa kematian yang tinggi (M.N Bustan,1997)
Klasifikasi Hipertensi menurut The sixth report of the joint National Committee On the prevention, Detection, evaluation and Treatment of high blood
pressure (1997) mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg
Tabel 2.2. Klasifikasi Tekanan Darah untuk yang Berumur 18 Tahun atau Lebih
KATEGORI SISTOLIK (mmHg) DIASTOLIK (mmHg)
Normal < 120 < 80
Optimal < 130 < 85
Normal-Tinggi 130 – 139 85 – 89
Hipertensi
Derajat 1 140 - 159 90 – 99
Derajat 2 160 - 179 100 - 109
Derajat 3 ≥ 180 ≥ 190
Peninggian tekanan sistolik tanpa diikuti oleh peninggian tekanan diastolik disebut hipertensi sistolik atau hipertensi terisolasi (isolated systolic hypertension). Hipertensi terisolasi umumnya dijumpai pada usia lanjut. Jika keadaan ini dijumpai pada masa adolesen atau dewasa muda lebih banyak dihubungkan dengan sirkulasi hiperkinetik.
Dikatakan hipertensi jika pengukuran dilakukan dua kali atau lebih kunjungan yang berbeda waktu didapatkan tekanan darah rata-rata dari dua atau lebih kunjungan setiap kunjungan, diastolik 90 mmHg atau lebih atau sistolik 140 mmHg atau lebih. Pengukuran yang pertama kali belum dapat memastikan adanya hipertensi akan tetapi dapat merupakan petunjuk untuk dilakukan observasi lebih lanjut (Slamet Suyono, 2001).
2.6.8. Diabetes Meilitus
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin atau kedua-duanya. Lebih dari 90 persen dari semua populasi diabetes adalah diabetes mellitus tipe 2 yang ditandai dengan penurunan sekresi insulin karena berkurangnya fungsi sel beta pankreas secara progresif yang disebabkan oleh retensi insulin. ( PERKENI, 2011).
Secara umum, penyakit jantung koroner terjadi pada usia lebih muda pada penderita diabetes dibandingkan pada penderita nondiabetik. Pada diabetes tergantung insulin (IDDM), penyakit koroner dini dapat dideteksi pada studi populasi sejak decade keempat dan pada usia 55 tahun hingga sepertiga pasien meninggal karena komplikasi PJK. (Gray. H.H, 2002)
Intoleransi glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah (Malau, 2011). Penelitian Anwar (2004) menunjukkan bahwa laki-laki yang menderita DM berisiko mengalami PJK sebesar 50% lebih tinggi dari pada orang normal, sedangkan pada perempuan risikonya menjadi 2x lipat. Pada penelitian Waspadji (2003) menunjukkan bahwa adanya hubungan penderita DM dengan kejadian PJK (Arif, 2011).
Berdasarkan konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 di Indonesia tahun 2011, ditetapkan kriteria diagnosis DM dan pradiabetes sebagai berikut.
Tabel 2.3. Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/dL)
Pemeriksaan Bukan DM Pra
DM
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa puasa terganggu (GDPT).
1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan apabila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dL.
2.7. Landasan Teori
Gambar 2.2. Landasan Teori Penelitian
Tunstall dkk (1994) : Definisi WHO dalam Menegakkan
Diagnosis SKA adalah Dijumpai 2 dari 3
ANGINA PEKTORIS TAK STABIL
IMA non STE IMA STE
Faktor Risiko SKA : Faktor Risiko yang tidak Dapat Diubah ; Jenis Kelamin, Ras dan Riwayat Keluarga Faktor Risiko yang Dapat Diubah ;
Abnormalitas Kadar Serum Lipid, Hipertensi, Merokok, Kadar Gula Darah, Obesitas, Faktor Psikososial, Konsumsi Buah-buahan, Diet Alkohol dan Aktivitas Fisik
Faktor Risiko SKA
NYERI DADA
TIPIKAL EKG JANTUNG ENZIM
2.8. Kerangka Konsep
Berdasarkan teori yang telah diuraikan di atas, maka peneliti akan memfokuskan untuk mengkaji variabel faktor risiko Sindroma Koroner Akut pada usia dibawah 45 tahun terhadap kejadian Infark Miocard Akut, hal ini dapat di lihat pada gambar kerangka konsep di bawah ini:
Variabel Independen Variabel Dependen
Gambar 2.3. Kerangka Konsep Penelitian
Kejadian Sindroma Koroner Akut pada Usia
≤ 45 Tahun Faktor Risiko SKA :
Faktor Risiko yang dapat Diubah : - Kebiasaan Merokok
- Hipertensi - Obesitas
- Kadar Gula Darah (Diabetes Melitus) - Kadar Kolesterol Darah - Kadar LDL Darah - Kadar HDL Darah - Kadar Trigliserida Darah
