BUKU AJAR
GASTROENTEROLOGI-HEPATOLOGI
JILID 1
UKK- GASTROENTEROLOGI-HEPATOLOGI IDAI
2009
Sambutan ketua UKK-Gastroenterologi-Hepatologi IDAI
Teman sejawat yang terhormat,
Setelah menunggu sekian lama maka akhirnya terbitlah buku ajar gastroenterologi-hepatologi yang kita tunggu tunggu. Mari kita bersama mengucapkan syukur kepada yang maha kuasa, atas berkah dan rahmatnya sehingga kerja para kontributor dan editor menjadi lancar dan sukses.
Buku ajar ini merupakan buku rujukan ilmu gastroenterologi dan hepatologi anak yang nantinya akan dipakai oleh peserta didik spesialis satu dan dua, dokter spesialis anak di Indonesia serta tentunya semua dokter atau siapapun yang membutuhkannya. Buku ajar ini disusun sesuai kesepakatan bersama masyarakat gastroenterologi dan hepatologi anak Indonesia yang terangkum dalam bermacam judul dan berasal dari bermacam macam referensi terbaru baik dari jurnal maupun text book, sehingga
keberadaannya merupakan representasi ilmu ilmu gastroenterologi dan hepatologi anak masa kini. Saya sebagai ketua UKK GH 2008-2011 memberikan ucapan selamat dan penghargaan yang setinggi tingginya kepada para kontributor dan editor dengan diterbitkannya buku ajar ini, semoga buku ini bisa dimanfaatkan sebesar besarnya oleh para pengguna.
Buku ini tentunya masih jauh dari sempurna, ibarat peribahasa” tiada gading yang tak retak”, tapi saya mengajak kepada teman sejawat sekalian untuk ikut serta memberi saran agar buku ini lebih baik di masa yang akan datang
Sekali lagi saya ucapkan selamat atas terbitnya buju ajar ini dan selamat mempergunakan buku ajar ini kepada masyarakat gastroenterologi-hepatologi dan kepada semua dokter anak di Indonesia
Salam,
Dr. Mohammad Juffrie, SpAK, Ph.D Ketua UKK-GH IDAI (2008-2011)
Pengantar
Setelah menunggu sekian lama, hampir 6 tahun akhirnya terkumpul 21 naskah topik buku ajar gastroenterologi-hepatologi IDAI. Editor telah bekerja keras selama ini mengumpulkan, menyusun, menyunting, dan syukur Alhamdulillah pada akhir tahun 2009 ini bisa diselesaikan buku ajar
gastroenterologi-hepatologi jilid pertama. Pada awalnya direncanakan 26 topik, tetapi sampai saat saat terakhir yang mengumpulkan naskah jumlahnya 21. Kekurangan 5 naskah akan diterbitkan dalam buku ajar gastroenterologi-hepatologi jilid 2. Dalam proses penyuntingan terdapat banyak kendala karena beberapa penulis tidak merujuk ke Term Of Reference sehingga formatnya harus disamakan, demikian juga narasi yang harus disesuaikan dengan bahasa Indonesia yang benar. Gambar gambar banyak yang masih dalam bahasa aslinya sehingga harus diterjemahkan ke dalam bahasa Indonesia. Karena
pengumpulan dan penyuntingan ini berjalan cukup lama maka ada sebagian topic yang sudah harus diubah disesuaikan dengan ilmu2 dan penanganan kasus yang terbaru.
Pada kesempatan ini editor ingin menyampaikan terima kasih yang tak terhingga kepada para kontributor atau penulis naskah atas jerih payah, waktu yang diluangkan untuk menyusun naskah dan partisipasinya mengirimkan naskahnya ke editor. Selanjutnya editor mohon maaf jika yang tertulis di buku ajar tidak sesuai dengan aslinya dikarenakan penyesuaian dengan hal hal baru, penyesuaian format dari penerbit dan suntingan bahasa.
Editor ingin mengucapkan terima kasih kepada Dr Hardiono Pusponegoro, SpAK ( ketua PP IDAI 2002-2005), Dr Sukman Tulus Putra SpAK, FACC, FESC ( ketua PP IDAI 2005-2008) Dr Badriul Hegar, SpAK (ketua PP IDAI 2008-2011), Prof Dr Yati Soenarto, SpAK, Ph.D (ketua UKK Gastroenterologi-Hepatologi 2002-2005), Prof DR Dr Subijanto MS, SpAK (ketua UKK Gastroenterologi-Hepatologi 2005-2008), Dr Mohammad Juffrie, SpAK, Ph.D (ketua UKK Gastro-Hepatologi 2008-2011) atas ide dan saran sarannya sehingga tercetak buku ajar ini.
Editor juga mengucapkan terima kasih kepada tim dr Budi Hartomo dkk yang telah membantu menyempurnakan suntingan bahasa dan format sesuai permintaan penerbit.
Editor menyadari bahwa buku ajar ini jauh dari sempurna, tetapi kontributor tentunya sudah berusaha keras untuk membuat sesuai kebutuhan para peserta PPDS maupun teman sejawat dokter spesialis anak. Oleh karena itu editor membuka pintu selebar lebarnya untuk kritik dan saran agar buku ini akan jauh lebih sempurna pada edisi berikutnya.
Akhirnya editor mengucapkan terima kasih kepada seluruh pengurus UKK GH 2008-2011 yang telah mendorong editor untuk bekerja lebih giat sehingga buku ajar jilid 1 ini bisa terbit.
Editor,
Daftar isi
Bab Judul halaman 1. Keseimbangan cairan dan elektrolit
2. Kegawatdaruratan gastrointestinal 3. Disfagia
4. Anoreksia pada anak
5. Gagal tumbuh pada penyakit gastrointestinal 6. Diare akut
7. Diare kronis dan diare persisten 8. Muntah
9. Sakit perut pada anak 10. Kembung
11. Allergi makanan 12. Konstipasi
13. Inflamatory Bowel Diseases 14. Pankreatitis pada anak 15. Ikterus
16. Hepatitis virus 17. Drug induce hepatitis
18. Penyakit sistemis yang berpengaruh pada hati 19. Hepatitis kronis pada anak
20. Kolestasis intrahepatik pada bayi dan anak 21. Hipertensi porta
Kontributor
1. Dr. Mohammad Juffrie, SpAK, Ph.D 2. Prof DR dr. Pitono Soeparto 3. DR Dr. Reza Ranuh SpAK 4. Dr. Yorva Sayoeti, SpAK 5. Prof DR Dr. I Sudigbia, SpAK 6. Prof Dr. Rusdi Ismail, SpAK
7. Prof DR Dr. Bambang Subagyo, SpAK 8. Dr. Nurtjahjo Budi Santoso, SpAK
9. Prof Dr. Sri Supar Yati Soenarto, SpAK, Ph.D 10. Dr. Badriul Hegar, SpAK
11. Dr. Aswitha Boediarso, SpAK
12. DR Dr.Pramita G. Dwipoerwantoro, SpAK 13. Dr. Liek Djuprie, SpAK
14. Prof DR Dr. Agus Firmansyah, SpAK 15. Dr. Dwi Prasetyo, SpAK
16. Dr. Budi Santosa, SpAK 17. Dr. Iesje Martiza, SpAK 18. Dr. Sjamsul Arief, SpAK,MARS 19. Dr. Ina Rosalina, SpAK, MKes, MHKes 20. Prof Dr. Atan Baas Sinuhaji, SpAK 21. Dr. Nenny Sri Mulyani, SpAK 22. Dr. Julfina Bisanto, SpAK 23. DR Dr. Hanifah Oswari, SpAK
BAB I
KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
Mohammad Juffrie
Ilustrasi Kasus
Seorang anak laki laki berumur 3 tahun masuk di unit gawat darurat dengan keluhan diare cair akut, muntah-muntah, dan panas. Tiga jam sebelum masuk rumah sakit anak tersebut mengalami kejang-kejang selama 5 menit. Kesadaran agak menurun. Dari riwayat yang diceritakan oleh neneknya yang mengantar anak tersebut ditemukan bahwa di rumah anak tersebut sudah menderita diare selama 3 hari, cair, warna kuning, tidak berdarah dan berlendir. Anak tersebut di rumah telah diberi larutan oralit selama diare. Neneknya mencampur 1 bungkus oralit dengan setengah gelas kecil untuk mempermudah memasukkan oralitnya.
Larutan Tubuh
Larutan tubuh terbagi menjadi larutan intraselular (CIS) dan larutan ekstraselular (CES). Volume CIS tidak dapat diukur langsung, akan tetapi dapat diukur dengan mengurangkan volume CES dari volume air tubuh total. Jumlah CIS sebanyak 30%-40% dari berat badan. CIS merupakan representasi dari jumlah larutan dari berbagai macam sel di seluruh tubuh, yang tersebar dan mempunyai fungsi yang berbeda-beda serta mempunyai komposisi yang berbeda. Larutan ekstraselluler. Volume larutan ekstraselluler lebih besar dibanding volume larutan intraselluler pada fetus, tetapi rasio CES dan CIS ini akan berubah setelah umur 9 bulan. CES berkurang secara relatif disebabkan karena pertumbuhan sel jaringan lebih cepat dibanding pertumbuhan jaringan kolagen menjadi jaringan otot. Setelah itu jumlah CES akan bertambah berhubungan dengan bertambahnya berat badan. Pada keadaan hidrasi normal jumlah CES pada anak adalah 20%-25% berat badan yang terbagi dalam larutan plasma 5% berat badan, larutan interstisiel 15% berat badan dan larutan transelluler 1%-3% berat badan. Larutan transelluler terdiri dari larutan di saluran gastrointestinal dan larutan serebrospinal, intraokular, pleural, peritoneal dan larutan sinovial.1,2,3
Komposisi Larutan Tubuh
CIS terdiri dari air dan elektrolit yaitu protein ditambah dengan K+, PO4--, Na+, Mg++,
HCO3-, dan HHCO3. Elektrolit yang terbanyak adalah K+. Plasma darah terdiri dari protein,
Na+, Cl-, HCO3-, K+, Ca++, Mg++, SO4--, HPO4--, HHCO3 dan non-elektrolit.
Larutan interstisial terdiri dari Na+, Cl-, HCO3-, K+, Mg++, Ca++, SO4--, HPO4--, HHCO3 dan
non-elektrolit. Elektrolit yang terbanyak adalah Na+.
Membran sel berfungsi sebagai barrier primer perpindahan zat-zat antara CES dan CIS. Zat-zat yang larut dalam lemak seperti gas (oksigen dan karbon dioksida) bisa langsung memintas membran. Ion-ion seperti Na+ dan K+ berpindah melalui mekanisme transport
seperti pompa Na+/K+ yang berlokasi di membran sel. Elektrolit dalam larutan tubuh adalah
substansi yang terurai dalam bentuk partikel atau ion misalnya NaCl akan terurai menjadi ion positif Na+, atau ion negatif yaitu Cl-. Karena kekuatan berikatan, keduanya selalu akan bersatu.
Distribusi elektrolit di antara kompartemen tubuh dipengaruhi oleh potential listriknya. Walaupun begitu satu kation dapat diganti dengan yang lain, misalnya H+ diganti dengan K+
dan ikatannya HCO3- diganti dengan Cl-.1,2,3,4
Difusi dan Osmosis
Difusi adalah pergerakan partikel bermuatan atau tidak bermuatan di sepanjang gradien konsentrasinya. Semua molekul dan ion termasuk air dan larutannya dalam keadaan konstan. Pergerakan partikel ini dipengaruhi oleh energi masing masing yang diperoleh dari konsentrasinya, sehingga akan terjadi gerakan dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah.
Osmosis adalah gerakan air melewati membran semi permeabel. Air akan bergerak dari tempat yang sedikit mengandung partikel ke tempat yang banyak partikelnya. Perpindahan air ini membutuhkan tekanan yang disebut tekanan osmotik. Aktifitas osmotik ini diukur dengan ukuran yang disebut osmol.
Aktifitas osmosik larutan diekspresikan dalam bentuk osmolaritas dan osmolalitas. Osmolaritas adalah konsentrasi osmolar dalam 1 liter larutan (mOsm/L), sedangkan osmolalitas adalah konsentrasi osmolar dalam 1 kg air. Osmolaritas biasa dipakai untuk larutan yang berada di luar tubuh, sedangkan osmolalitas untuk menjelaskan larutan di dalam tubuh. Osmolalitas serum yang ditentukan oleh natrium dan anion yang mengikatnya (klorida dan bikarbonat) mempunyai angka berkisar antara 275 dan 295 mOsm/kg.
Tonisitas. Perubahan kandungan air menyebabkan sel menjadi membengkak atau mengkerut. Pengertian tonisitas adalah tekanan atau efek dari tekanan osmotik efektif dari larutan dengan zat terlarut yang tidak permeabel terhadap ukuran sel karena perpindahan air melalui membran sel. Jadi tonisitas diukur dengan zat terlarut yang tidak bisa melalui membran sel misalnya glukosa menyebabkan kekuatan osmotik yang menekan air masuk atau keluar dari sel dan menyebabkan perubahan ukuran sel.
Larutan dimana sel-sel tubuh berada didalamnya dapat dibagi menjadi tiga macam jenis osmotiknya yaitu isotonik, hipotonik dan hipertonik tergantung pada apakah dia menyebabkan
sel membengkak atau mengkerut. Sel yang berada pada larutan isotonis apabila larutan itu mempunyai osmolalitas sama seperti CIS (280 mOsm/l) tidak akan membengkak atau mengkerut. Sebagai contoh larutan isotonik adalah larutan NaCl 0,9%. Jika sel berada dalam larutan hipotonik jika larutan itu mempunyai osmolalitas efektif lebih rendah dari CIS, sel akan membengkak karena air masuk ke dalam sel. Apabila sel berada di larutan hipertonis dimana osmolalitas efektif nya lebih besar dari CIS sel akan mengkerut karena air keluar dari sel.1,2,3,4,5
1. Pertukaran larutan dalam kapiler dan jaringan interstisial.
Pertukaran larutan dari vaskular ke interstisial terjadi di semua tingkatan kapiler. Ada 4 kekuatan yang mengatur pertukaran ini yaitu 1) tekanan filtrasi kapiler, yang mendorong air keluar dari kapiler menuju jaringan interstisial; 2) tekanan osmotik koloid kapiler, yang mendorong air kembali ke dalam kapiler; 3) tekanan hidrostatik interstisial sebagai kebalikan gerakan air keluar kapiler; dan 4) tekanan osmotik koloid jaringan yang mendorong menarik air keluar dari kapiler ke jaringan interstisiel. Pada keadaan normal semua air akan bergerak oleh 4 kekuatan tersebut, hanya dalam jumlah sedikit yang tersisa di jaringan interstisial dan akan masuk ke sistem limfatik yang nantinya masuk ke siskulasi darah.
Filtrasi kapiler dimaksudkan gerakan air melalui pori-pori kapiler karena faktor mekanis, bukan karena tenaga osmotik. Tekanan filtrasi kapiler kadang disebut juga tekanan hidrostatik kapiler yaitu tekanan yang mendorong air keluar dari kapiler ke dalam jaringan interstisial. Hal tersebut menggambarkan tekanan arteri atau vena, yaitu tahanan prekapiler (arteriol) dan post kapiler (venula). Kenaikan tekanan arteri atau vena menaikkan tekanan kapiler. Penurunan tahanan arteri atau kenaikan tahanan vena akan menaikkan tekanan kapiler dan suatu kenaikan tahanan arteri atau penurunan tahanan vena akan menurunkan tekanan kapiler. Gaya gravitasi meningkatkan tekanan kapiler pada posisi tertentu. Pada orang yang berdiri tegak maka berat darah di sepanjang pembuluh darah menyebabkan kenaikan 1 mmHg untuk setiap 13,6 mm jaraknya dari jantung. Tekanan ini hasil dari berat air oleh karenanya disebut tekanan hidrostatik. Pada orang dewasa yang berdiri tegak, tekanan di vena kaki bisa mencapai 90 mmHg. Tekanan ini kemudian dialihkan ke kapiler.
Tekanan osmotik koloid kapiler adalah tekanan osmotik yang berasal dari protein plasma yang terlalu besar melewati pori-pori dinding kapiler. Tekanan osmotik ini berbeda pengertiannya dari tekanan osmotik di membran sel karena elektrolit dan non-elektrolit. Karena protein plasma normal tidak bisa melalui pori-pori kapiler dan konsentrasinya lebih besar di plasma daripada di jaringan interstisial maka inilah yang menarik air kembali ke kapiler. Tekanan larutan interstisiel dan tekanan osmotik koloid jaringan mempengaruhi gerakan air dari dan ke jaringan interstisial.1,2,3,6
2. Edema
Adalah bengkak yang disebabkan karena ekspansi volume larutan interstisial. Edema tidak akan tampak sebelum volume mencapai 2,5 l atau 3 l. Mekanisme fisiologi edema adalah: 1)
kenaikan tekanan filtrasi kapiler, 2) penurunan tekanan osmotik koloid kapiler, 3) kenaikan permeabilitas kapiler, 4) obstruksi saluran limfe.1,2
Kenaikan tekanan filtrasi kapiler
Jika tekanan filtrasi kapiler naik maka perpindahan larutan vaskular ke dalam jaringan interstisial naik. Faktor-faktor yang menaikkan tekanan kapiler adalah: 1) penurunan tahanan aliran melalui sfingter prekapiler; 2) kenaikan tekanan vena atau tahanan aliran keluar pada sfingter postkapiler, dan distensi kapiler karena meningkatnya volume vaskular.1,2
Penurunan tekanan osmotik koloid kapiler
Protein plasma mengeluarkan kekuatan osmotik yang dibutuhkan untuk menarik kembali cairan ke dalam kapiler dari jaringan interstisial. Protein plasma terdiri dari albumin, globulin dan fibrinogen. Karena bobot molekul albumin paling rendah maka konsentrasi albumin paling tinggi.
Edema disebabkan oleh penurunan tekanan osmotik koloid kapiler sebagai akibat produksi yang tidak adekuat atau kehilangan tidak normal protein plasma terutama albumin. Protein plasma disintesis di hati. Pada penderita penyakit hati yang berat kegagalan sintesis albumin menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid. Pada kelaparan dan malnutrisi edema terjadi karena ada kebocoran kebutuhan asam amino dalam sintesis protein plasma. Kebocoran protein plasma yang paling sering melalui ginjal seperti pada sindroma nefrotik, kapiler glomerular menjadi permeabel terhadap protein plasma terutama albumin. Kebocoran lain terjadi jika ada kerusakan kulit, sehingga edema terjadi pada fase awal luka bakar akibat cedera kapiler dan kehilangan protein plasma. Karena protein plasma terdapat di seluruh tubuh dan tidak tergantung oleh gravitasi maka edema bisa terjadi dimana-mana.1,2
Kenaikan permeabilitas kapiler
Jika pori-pori kapiler melebar atau integritas dinding kapiler rusak maka permeabilitas kapiler akan naik. Apabila ini terjadi protein plasma dan partikel aktif osmotik bocor ke dalam jaringan interstisial meningkatkan tekanan osmotik koloid jaringan dan menyebabkan akumulasi larutan interstisiel. Keadaan ini disebabkan oleh luka bakar, bendungan kapiler, radang dan respon immun.1,2
Sumbatan aliran limfe
Protein plasma aktif osmotik dan partikel lain yang berat molekulnya besar yang tidak bisa melalui pori-pori membran kapiler maka akan diresorpsi lewat saluran limfe dan masuk ke sirkulasi. Edema yang disebabkan oleh kegagalan aliran limfe disebut limfedema.1,2
3. Akumulasi di tempat ketiga
Yang dimaksud dengan hal ini adalah hilangnya atau terjebaknya CES di ruang transelular. Ruang-ruang serous adalah ruang traseluler yang terletak di tempat strategis dimana ada gerakan-gerakan kontinu dari bentuk tubuh, seperti saccum perikardial, cavum peritoneal, dan pleura. Perubahan CES antarkapiler, ruang interstisial dan transelular melalui cara sama di manapun di seluruh tubuh. Cavum serosa sangat dekat dengan sistem drainase limfe.1,2
Kesimbangan Air dan Natrium
Perpindahan larutan tubuh antara CES dan CIS terjadi pada membran sel dan tergantung pada pengaturan air dan natrium. Air merupakan 90% sampai 93% dari pelarut CES. Dalam keadaan normal perubahan keseimbangan natrium dan air sering terjadi, dan volume serta osmolalitasnya dipertahankan normal. Konsentrasi Na+ yang mengatur
osmolalitas CES, perubahan Na+ biasanya diikuti oleh perubahan secara proporsional volume
air.
Gangguan keseimbangan Na+ dan air dibagi menjadi 2 kategori: 1) kontraksi isotonis
atau ekspansi volume CES dan 2) dilusi hipotonis (hiponatremia) atau konsentrasi hipertonis (hipernatremia) dari natrium yang membawa perubahan pada CES. Kelainan isotonis biasanya dimaksudkan kontraksi produksi kompartemen CES ( defisit volume larutan) atau ekspansi (kelebihan volume larutan) dari larutan vaskular dan interstisial. Kelainan konsentrasi natrium menyebabkan perubahan osmolalitas CES dengan gerakan air dari kompartemen CES ke dalam kompartemen CIS (hiponatrium) atau dari kompartemen CIS ke dalam kompartemen CES (hipernatremia).2,7,8,9
Pengaturan Keseimbangan Natrium dan Larutan
1. Pengaturan keseimbangan Na+Na+ adalah kation yang paling rumit dalam tubuh, rata-rata kurang lebih 60 meq/kgBB.
Kebanyakan dari Na+ tubuh ada dalam CES (135-145 mEq/l) dan hanya sedikit dalam CES
(10-14 mEq/l).
Fungsi Na+ terutama mengatur volume CES termasuk kompartemen vaskular. Sebagai
kation yang paling banyak dalam CES Na+ dan anion pasangannya (Cl- dan HCO3-)
mengatur sebagian besar aktifitas osmotik dalam CES. Karena Na+ adalah bagian dari
molekul NaHCO3 maka penting dalam pengaturan keseimbangan asam basa.1,2,9
2. Masuk dan hilangnya Na+
Na+ secara normal masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan. Pemasukan Na+
didapat dari makanan, atau infus natrium atau infus yang lain. Na+ keluar dari tubuh
fungsi ekskresi dan reabsorpsi Na+ maka kadar Na+ dalam tubuh dipertahankan. Hanya
10% Na+ keluar lewat saluran pencernaan dan kulit.1,2,9
3. Mekanisme regulasi Na+
Ginjal adalah regulator utama Na+. Ginjal akan menyesuaikan terhadap tekanan arteri; jika
tekanan arteri turun maka Na+ akan ditingkatkan, jika tekanan arteri naik maka Na+ akan
dibuang. Pengaturannya dibawah kendali saraf simpatis dan sistem renin-angitensin-aldosteron. Saraf simpatis bertanggung jawab terhadap tekanan arteri dan volume darah dengan cara mengatur filtrasi glomerulus dan Na+. Saraf simpatis juga mengatur reabsorpsi
tubular dari Na+ dan pelepasan renin. Sedangkan sistem renin-angitensin-aldosteron
beraksi melalui angiotensin II dan aldosteron. Angiotensin II menyebabkan meningkatnya reabsorpsi Na+ dan pembuangan K+.1,2,9
4. Pengaturan larutan
Total larutan tubuh bervariasi tergantung jenis kelamin dan berat badan. Perbedaan ini disebabkan karena perbedaan lemak tubuh. Pada laki-laki larutan tubuh sekitar 60% berat badan pada dewasa muda dan akan turun menjadi 50% setelah dewasa. Pada wanita muda jumlah larutan tubuh 50% berat badan dan akan turun menjadi 40% setelah dewasa. Pada orang gemuk akan terjadi penurunan jumlah larutan tubuh sampai 30%-40% berat badan. Pada bayi larutan tubuh 75%-80% berat badan. Pada bayi prematur lebih besar lagi. Jumlah larutan CES pada bayi relatif lebih banyak dibanding dewasa. Lebih dari separuh larutan tubuh bayi berada di CES. CES yang lebih banyak ini disebabkan metabolisme yang lebih tinggi, area permukaan tubuh yang lebih luas dan struktur ginjal yang belum matur. Karena CES lebih mudah hilang maka bayi lebih mudah hilang larutannya dibanding dewasa.1,2,4
5. Masuk dan hilangnya larutan
Tanpa melihat umur, semua orang sehat membutuhkan 100 cc air setiap 100 kalori untuk proses metabolisme dan membuang sisa-sisa metabolisme. Dengan kata lain jika seseorang mengeluarkan kalori 1800 maka dibutuhkan 1800 cc air untuk keperluan metabolisme. Laju metabolisme (metabolic rate) akan meningkat jika terjadi peningkatan suhu. Setiap kenaikan suhu sebesar 10 C, laju metabolisme akan meningkat sebesar 12%.
Sumber air tubuh yang utama adalah dari pemasukan lewat oral dan metabolisme nutrien. Air (termasuk dari larutan dan makanan solid) diabsorbsi dari saluran cerna. Proses metabolisme juga menghasilkan air. Jumlah air dari proses ini bervariasi antara 150 cc - 300 cc.
Pada umumnya kehilangan larutan yang paling banyak adalah lewat ginjal, kemudian lewat kulit, lewat paru-paru, dan saluran pencernaan. Walaupun pemasukan oral atau parenteral sedikit ginjal tetap memproduksi urin sebagai hasil metabolisme tubuh. Urin yang
bertujuan membuang sisa metabolisme ini disebut output urin obligatori. Kehilangan larutan lewat urin obligatori ini sekitar 300-500 cc/hari. Kehilangan larutan lewat kulit dan paru-paru disebut kehilangan larutan insensibel.1,2,4
6. Mekanisme pengaturan
Terdapat 2 mekanisme fisiologis yang mengatur larutan tubuh: haus dan hormon antidiuretik (ADH). Rasa haus terutama mengatur pemasukan larutan, sedangkan ADH mengatur larutan keluar. Kedua mekanisme ini bertanggung jawab terhadap perubahan osmolalitas ekstraselular dan volume.1,2,4
Rasa haus
Rasa haus dikendalikan oleh pusat rasa haus di hipotalamus. Terdapat 2 stimuli untuk rasa haus karena benar-benar membutuhkan larutan: 1) dehidrasi selular yang disebabkan oleh kenaikan osmolalitas ekstraselular dan 2) penurunan volume darah yang bisa atau tidak ada hubungannya dengan penurunan serum osmolalitas. Neuron pensensor yang disebut osmoreseptor bertempat di atau dekat pusat haus di hipotalamus. Osmoreseptor berespon terhadap perubahan pada osmolalitas ekstraselular dengan cara memacu sensasi haus. Rasa haus normal muncul jika ada sedikit saja perubahan 1% atau 2% pada osmolalitas serum. Reseptor pada kapiler sangat sensitif terhadap perubahan tekanan darah arteri dan volume darah sentral juga membantu dalam pengaturan rasa haus. Stimulus yang penting ketiga untuk rasa haus adalah angitensin II, yang mana meningkat karena respon terhadap volume aliran darah dan tekanan aliran darah.
Mulut kering menyebabkan sensasi rasa haus. Sensasi rasa haus terjadi juga pada orang-orang yang bernafas dengan mulut misalnya perokok dan penderita dengan penyakit saluran pernafasan kronis atau sindrom hiperventilasi.
Hipodipsia. Hipodipsia menggambarkan penurunan kemampuan rasa haus. Terdapat bukti bahwa haus adalah penurunan pemasukan air, selain kadar osmolalitas dan Na+ yang
tinggi. Ketidakmampuan menerima dan berespon terhadap rasa haus biasanya terjadi pada pasien stroke atau gangguan sensorik.
Polidipsia. Polidipsia dibagi dalam 3 jenis yaitu: 1) simtomatik atau rasa haus sejati, 2) rasa haus yang tidak tepat atau rasa haus yang salah yang terjadi dimana jumlah larutan tubuh dan osmolalitas serum normal, 3) minum larutan kompulsif.
Simtomatik haus muncul jika ada kehilangan larutan tubuh. Diantara penyebab rasa haus yang paling banyak adalah kehilangan larutan akibat diare, muntah, diabetes melitus, dan diabetes insipidus. Haus yang tidak tepat terjadi jika ada gagal ginjal, dan gagal jantung kongestif. Walaupun penyebab rasa haus pada kelompok ini tak jelas tetapi mungkin karena peningkatan kadar angiotensin. Haus dirasakan juga pada orang yang mengalami penurunan aktivitas kelenjar air ludah karena pengaruh obat-obatan misalnya antikolinergik (termasuk atropin).
Polidipsi psikogenik. Poldipsia psikogenik biasanya dialami oleh penderita gangguan jiwa. Keadaan ini disebabkan oleh pemakaian obat antipsikosis yang efeknya meningkatkan kadar ADH.1,2,4
Hormon antidiuretik (ADH)
Reabsorpsi air oleh ginjal diatur oleh ADH yang juga dikenal dengan vasopressin. ADH disintesis oleh sel di nukleus supraoptikus dan nukleus paraventrikularis hipotalamus. ADH diangkut di sepanjang akson saraf ke neurohipofisis kemudian dilepas ke sirkulasi. Dengan rasa haus, kadar ADH terkontrol oleh volume dan osmolalitas ekstraselular. Osmoreseptor di hipotalamus merasakan perubahan osmolalitas ekstraselular dan merangsang produksi serta melepas ADH. Sedikit kenaikan osmolalitas serum (1%) sudah cukup untuk melepas ADH. Baroreseptor sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan volume darah sentral untuk membantu pengaturan pelepasan ADH. Penurunan volume darah 5%-10% akan menyebabkan kadar ADH maksimal. Seperti mekanisme homeostatis lainnya keadaan akut menyebabkan perubahan yang besar terhadap kadar ADH dibanding keadaan yang kronis. Perubahan dalam waktu yang lama tidak akan mempengaruhi kadar ADH.
Keadaan tidak normal akan meningkatkan sintesis dan pelepasan ADH seperti pada nyeri yang hebat, mual, trauma, operasi, zat anestesi dan beberapa narkotik (morfin dan meperidin). Mual adalah rangsangan yang poten untuk sekresi ADH, sehingga menyebabkan kenaikan kadar ADH 10-1000 kali. Nikotin merangsang pelepasan ADH sedangkan alkohol menghambatnya. Dua keadaan yang mengganggu kadar ADH yaitu diabetes insipidus dan sekresi ADH yang tidak tepat. Diabetes insipidus adalah keadaan dimana terjadi defisiensi atau penurunan respon terhadap ADH.
Sindrom ADH tidak tepat (syndrome of inappropriate ADH/ SIADH) adalah akibat kegagalan sistem umpan balik negatif yang mengatur pelepasan dan penghambatan ADH.1,2,4,10
7. Gangguan volume larutan isotonik
Gangguan volume larutan isotonik adalah penambahan atau kehilangan CES dengan perubahan perbandingan air dan Na+ yang proporsional.11
Defisit volume larutan isotonik
Defisit volume larutan isotonik ditandai dengan penurunan CES, termasuk volume darah sirkulasi. Istilah ini dipakai untuk membedakan defisit larutan dengan perubahan perbandingan air dan Na+ yang tidak proporsional. Keadaan dimana terjadi penurunan
Penyebab: Defisit volume larutan isotonik apabila air dan elektrolit hilang dengan proporsi isotonik. Keadaan ini hampir selalu terjadi pada keadaan kehilangan larutan tubuh yang disertai penurunan pemasukan larutan. Biasanya terjadi pada kehilangan lewat saluran cerna, poliuria, berkeringat karena panas dan aktifitas fisik.
Setiap hari 8-10 liter CES dikeluarkan ke saluran cerna. Sebagian besar diserap kembali di ileum dan kolon proksimal, hanya 150-200 cc setiap hari dikeluarkan bersama feses. Muntah dan diare mengganggu proses reabsorpsi dan pada beberapa keadaan menyebabkan kenaikan sekresi larutan ke dalam saluran cerna.
Kehilangan air dan Na+ dapat juga terjadi lewat ginjal. Beberapa penyakit ginjal ditandai
dengan pembuangan Na+ karena kegagalan reabsorpsi Na+. Defisit volume larutan juga
disebabkan sebagai hasil dari diuresis osmotik atau pemakaian obat-obat diuretik. Glukosa dalam urin mencegah reabsorpsi air di tubulus ginjal menyebabkan hilangnya Na+ dan air.
Pada penyakit Addison terjadi kehilangan Na+ dalam urin yang tidak teratur yang
menyebabkan kehilangan CES.
Kulit sebagai permukaan tempat perubahan panas dan barrier evaporasi mencegah air hilang dari tubuh. Kehilangan air dan Na+ dari permukaan tubuh meningkat pada saat
keringat berlebihan atau sebagian besar permukaan kulit rusak. Udara panas dan badan panas meningkatkan pengeluaran keringat. Frekuensi pernafasan dan keringat biasanya meningkat jika suhu tubuh meningkat. Kebakaran juga menyebabkan kehilangan larutan. Defisit volume larutan berdampak pada penurunan volume CES.
Manifestasi defisit volume larutan adalah sebagai berikut. Kehilangan berat badan (% berat badan); defisit volume larutan ringan (2%); defisit volume larutan sedang (5%); defisit volume larutan berat (>8%). Tanda tanda mekanisme kompensasinya adalah: meningkatnya rasa haus, meningkatnya ADH: oligouri dan tingginya berat jenis urin. Volume larutan interstisial turun: Turgor jaringan dan kulit turun, membran mukosa kering, mata cekung dan lembek, pada bayi ubun-ubunnya cekung. Volume vaskular turun: Hipotensi postural, nadi lemah dan cepat, isi darah vena menurun, hipotensi dan syok. Penanganan defisit volume larutan adalah mengganti larutan. Biasanya larutan elektrolit isotonik dipakai untuk mengganti larutan. Hipovolemia akut dan syok hipovolemik menyebabkan kerusakan ginjal, oleh karena itu menentukan derajat defisit larutan secara cepat dan adekuat sangat penting untuk penanganan penyebab utama.1,2,4,11
Kelebihan volume larutan isotonik
Kelebihan volume larutan adalah perluasan CES isotonik dengan meningkatnya volume vaskular dan interstisial. Walaupun peningkatan volume larutan biasanya hasil dari kondisi penyakit, sebenarnya tidak seluruhnya benar. Misalnya kompensasi cuaca yang panas akan terjadi peningkatan volume CES sebagai mekanisme pengeluaran panas tubuh.
Penyebab kelebihan volume larutan isotonik hampir selalu akibat dari meningkatnya kadar Na+ tubuh total yang diikuti oleh peningkatan larutan tubuh secara proporsional. Hal ini
ginjal yang berkurang, misalnya pada penyakit ginjal, gagal jantung, gagal hati, dan kelebihan kortikosteroid.
Gagal jantung akan menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang sehingga dikompensasi dengan peningkatan retensi air dan Na+. Pada gagal hati terjadi gangguan metabolisme
aldosteron, gangguan perfusi ginjal, menyebabkan meningkatnya retensi air dan Na+.
Kortikosteroid meningkatkan reabsorpsi Na+ oleh ginjal.
Manifestasi kelebihan volume larutan isotonik ditandai oleh meningkatnya larutan vaskular dan interstisial. Berat badan akan naik dalam periode waktu yang pendek. Kelebihan volume larutan ringan menyebabkan kenaikan berat badan 2%. Kelebihan volume larutan sedang menyebabkan kenaikan berat badan 5%. Sedangkan kelebihan volume larutan berat menyebabkan kenaikan berat badan >8%. Edema akan terjadi di seluruh tubuh. Nadi akan penuh, vena distensi, dan edema paru disertai nafas pendek, sesak dan batuk. Penanganan kelebihan larutan biasanya dengan membatasi Na+, dan jika perlu diberikan diuretika.1,2,4,11
8. Gangguan keseimbangan konsentrasi Na+
Dalam keadaan normal konsentrasi Na+ berkisar antara 135 sampai 145 mEq/l (135 sampai
145 mmol/l). Nilai Na+ serum ditentukan dengan mEq/l yang berarti konsentrasi atau dilusi
dari Na+ dalam air. Karena Na+ adalah anion CES (90%-95%) maka perubahan konsentrasi
Na+ serum umumnya diikuti oleh perubahan osmolalitas serum.7,8
Hiponatremia
Hiponatremia terjadi apabila konsentrasi Na+ kurang dari 135 mEq/l. Karena efek partikel
aktif lainnya terhadap osmolalitas CES seperti glukosa, maka hiponatremia berhubungan dengan tinggi rendahnya tonisitas.
Hiponatremia hipertonik (translokasional) adalah keadaan sebagai akibat suatu peralihan osmotik air dari CIS ke CES seperti yang terjadi pada hiperglikemia. Pada keadaan ini Na+
di CES menjadi lebih encer karena air pindah keluar dari sel sebagai respon terhadap tekanan osmotik karena hiperglikemia.
Hipotonik sejauh ini merupakan keadaan yang sering pada hiponatremia. Ini terjadi karena retensi air dan ditandai dengan penurunan osmolalitas serum. Hiponatremia dilusi bisa terjadi pada keadaan hipervolemik, euvolemik atau hipovolemik.
Hiponatremia hipervolemik terjadi jika CES meningkat dan ini terjadi jika diikuti dengan edema seperti pada gagal jantung , sirosis, dan penyakit ginjal berat.
Hiponatremia euvolemik terjadi apabila ada retensi air sehingga konsentrasi Na+ turun
tetapi tidak disertai peningkatan volume CES. Ini terjadi pada keadaan rasa haus yang tak tepat (SIADH).
Hiponatremia hipovolemik terjadi jika air hilang disertai Na tetapi jumlah Na+ lebih banyak
yang hilang, ini terjadi pada keadaan banyak berkeringat pada cuaca panas, muntah dan diare.
Penyebab hiponatremia dilusi, pada dewasa adalah karena obat-obatan (diuretika, sehingga kadar ADH naik), penggantian larutan yang tak tepat setelah latihan dan cuaca panas, SIADH, polidipsi pada pasien skizofrenia.
Diantara penyebab hiponatremia hipovolemia adalah banyak berkeringat pada cuaca panas, setelah latihan, hiponatremia karena minum lebih banyak air yang tidak mengandung cukup elektrolit. Lavemen juga menyebabkan keadaan di atas.
Manifestasi dari hiponatremia hipotonik yaitu: Hasil laboratorium: Na+ serum <135 mEq/l,
osmolalitas serum turun, hematokrit turun, nitrogen urea juga turun. Larutan intraselular meningkat; edema pada ujung jari. Hipoosmolalitas dan perpindahan air ke otot, saraf, dan jaringan saluran pencernaan; otot kejang dan lemah, sakit kepala, penurunan perhatian, perubahan sikap, letargi, stupor sampai koma, saluran cerna terganggu, nafsu makan turun, mual, muntah, sakit perut, diare. Penanganan hiponatremia adalah mengatasi masalah dasarnya. Pemberian Na+ lewat oral atau intravena diberikan jika diperlukan.7,8,9
Hipernatremia
Suatu keadaan dimana kadar Na+ serum >145 mEq/l, dan osmolalitas lebih besar 295
mOsm/kg. Karena Na+ ini fungsinya sebagai larutan impermeabel maka ia berperan dalam
tonisitas dan gerakan air menembus sel membran. Hipernatremia ditandai dengan hipertonisitas dari CES dan hampir selalu menyebabkan dehidrasi selular.
Hipernatremia terjadi karena defisit air dibanding dengan kadar Na+ tubuh. Hal ini
disebabkan oleh jumlah bersih Na+ atau jumlah bersih air yang hilang. Pemberian Na+
secara cepat tanpa disesuaikan jumlah air yang masuk akan menyebabkan hipernatremia. Hipernatremia juga bisa terjadi apabila timbul kehilangan air lebih banyak dibanding jumlah kehilanagn Na+. Hal ini terjadi pada keadaan peningkatan kehilangan lewat
respirasi pada keadaan panas atau latihan yang berat, diare cair, atau saat pemberian makanan lewat pipa lambung dengan sedikit air.
Pada keadaan normal defisit larutan akan memacu rasa haus sehinga meningkatkan pemasukan air. Pada hipernatremia terjadi pada bayi atau anak yang rasa hausnya kurang peka sehingga akan kurang minum air. Pada keadaan hipodipsi atau rasa haus yang lemah kebutuhan larutan tidak merangsang pusat haus.
Manifestasi klinis yang terjadi adalah kehilangan larutan CES dan terjadi dehidrasi selular. Gejala dan tanda lebih berat jika ada kenaikan konsentrasi Na+ serum yang tinggi dan
terjadi dalam waktu yang cepat. Berat badan akan turun sesuai dengan jumlah air yang hilang. Karena plasma darah 90%-93% air maka konsentrasi sel darah, hematokrit, BUN, akan naik sesuai penurunan air di CES. Rasa haus adalah gejala yang pertama kali muncul, terjadi jika air hilang setara dengan 0.5% air tubuh. Output urin turun dan osmolalitas meningkat karena mekanisme absorpsi air di ginjal. Suhu tubuh sering meningkat dan kulit
menjadi hangat dan memerah. Karena volume vaskular turun maka nadi menjadi cepat dan lemah, tekanan darah turun. Hipernatremia menyebabkan peningkatan osmolalitas serum dan akibatnya air akan keluar dari dalam sel, sehingga kulit dan mukosa menjadi kering, saliva dan air mata menjadi kurang. Mulut menjadi kering dan keras, lidah menjadi tebal dan luka, sulit menelan. Jaringan subkutan memerah. Jika air banyak keluar dari sel saraf maka akan terjadi penurunan refleks, agitasi, sakit kepala, gelisah. Koma dan kejang terjadi pada hipernatremia yang berat.
Penanganan hipernatremia terutama ditujukan pada penyebabnya, yaitu penggantian kehilangan larutan (dehidrasi). Penggantian larutan ini bisa oral atau intravena atau dua-duanya. Larutan, glukosa dan elektrolit merupakan pilihan yang tepat. Pada dehidrasi berat penggantian larutan diberikan sesuai dengan protokol WHO.7,8,9
Keseimbangan Kalium
Kalium adalah kation yang terbanyak kedua di dalam tubuh dan jumlah terbesar di dalam CIS. Kurang lebih 98% kalium tersebut berada di dalam sel-sel tubuh dengan konsentrasi didalam intraseluler 140 sampai 150 mEq/l. Kandungan kalium di dalam CES (3.5 sampai 5.0 mEq/l) sangat rendah. Karena kalium merupakan ion intraselular, maka jumlah penyimpanan kalium berhubungan dengan ukuran tubuh dan massa otot. Sekitar 65% sampai 70% dari kalium berada di dalam otot. Sehingga total kalium di dalam tubuh turun bersamaan dengan perubahan umur terutama sebagai hasil dari berkurangnya massa otot.
Sebagai kation intraselular utama, kalium penting untuk beberapa fungsi tubuh. Kalium berkaitan dengan beberapa fungsi tubuh, termasuk menjaga kesempurnaan osmosis sel, keseimbangan asam basa dan kemampuan ginjal untuk memproduksi urin. Kalium diperlukan untuk pertumbuhan dan memberi reaksi kimia yang mengubah karbohidrat menjadi energi, glukosa menjadi glikogen dan asam amino menjadi protein.
Kalium juga berperan penting dalam mengatur denyut nadi dan kemampuan untuk merangsang tulang rangka, bagian jantung dan otot halus dengan cara mengatur: (1) selaput potensial yang tidak aktif, (2) keluarnya natrium untuk mengendalikan aliran arus potensial, dan (3) tingkatan repolarisasi. Perubahan kemampuan di saraf dan otot pada umumnya penting untuk jantung, dimana perubahan pada kalium serum dapat menghasilkan ketidakharmonisan yang serius dan kerusakan konduksi. Perubahan konsentrasi kalium serum juga mempengaruhi otot tulang rangka dan otot halus pembuluh darah dan saluran pencernaan.
Selaput potensial yang tidak aktif ditentukan dari rasio kalium intraselular terhadap ekstraselular. Penurunan konsentrasi kalium serum mengakibatkan selaput potensial tersebut menjadi lebih bermuatan negatif (hyperpolarization) bergerak menjauhi nilai ambang kejutan.
Maka dari itu, diperlukan stimulasi yang besar untuk mencapai nilai ambang dan membuka saluran natrium yang bertanggung jawab atas aktivitas potensial. Kenaikan konsentrasi kalium serum mempunyai efek yang berlawanan, mengakibatkan selaput potensial yang tidak aktif menjadi lebih bermuatan positif (hypopolarized), bergerak mendekati nilai ambang. Ini menyebabkan kenaikan awal kemampuan rangsangan. Aktifitas pembukaan saluran natrium yang mengatur aliran arus saat aktivitas yang efektif juga dipengaruhi oleh
kadar kalium kemudian menyebabkan turunnya rangsangan. Pada hiperkalemia yang berat, saluran natrium menjadi tidak aktif mengakibatkan penurunan rangsangan. Tingkatan repolarisasi juga beragam sesuai dengan kadar kalium serum. Tingkatan repolarisasi lebih cepat pada keadaan hiperkalemia dan lebih lambat pada hipokalemia. Tingkatan repolarisasi tersebut secara klinis sangat penting karena merupakan predisposisi untuk terjadinya defek konduksi dan disritmia jantung.1,2,12,13,14
1. Pengaturan keseimbangan kalium
Pemasukan kalium berasal dari makanan. Pada orang yang sehat, keseimbangan kalium biasanya terpenuhi dari makanan kira-kira 50 sampai 100 mEq setiap hari. Kalium tambahan juga dibutuhkan pada keadaan trauma dan stress. Kehilangan kalium yang paling banyak adalah melalui ginjal. Sekitar 80% sampai 90% dari kalium yang hilang adalah melalui urine, sedangkan yang lainnya hilang melalui feses dan keringat.2,12
2. Mekanisme pengaturan
Dalam kondisi normal, konsentrasi kalium di CES berkisar 4,2 mEq/ml. Dibutuhkan pengaturan yang tepat karena banyak fungsi sel sensitif terhadap perubahan yang sangat kecil dari kadar kalium CES. Kenaikan kadar kalium serum sekitar 0,32 sampai 0,4 mEq/l saja bisa menyebabkan disritmia jantung dan kematian.
Kadar kalium serum pada dasarnya diatur melalui dua mekanisme: 1) mekanisme ginjal yang mengabsorpsi dan membuang kalium, dan 2) pergeseran transelular kalium antara kompartemen CIS dan CES. Umumnya hal ini berlangsung 6 sampai 8 jam untuk membuang 50% pemasukan kalium. Untuk menghindari kenaikan kadar kalium ekstraselular selama berlangsungnya hal tersebut, kelebihan kalium sementara dipindah ke eritrosit dan sel lain seperti otot, hati, dan tulang.12,13,14
Pengaturan di ginjal
Ginjal merupakan rute utama dalam pembuangan kalium. Kalium pertama-tama difiltrasi di dalam glomerulus, diserap lagi di dalam tubulus proksimal bersama dengan air dan natrium dan bersama dengan natrium dan klorida di dalam ansa Henle asenden, kemudian dikeluarkan ke dalam tubulus kortikal untuk dibuang bersama urin. Mekanisme tersebut berfungsi sebagai pengatur kadar kalium di dalam CES.
Aldosteron perperan utama dalam pengaturan pembuangan kalium oleh ginjal. Dengan adanya aldosteron, kalium kembali ke aliran darah dan kalium dikeluarkan tubulus untuk dibuang lewat urin. Ada juga sistem pertukaran kalium-hidrogen di dalam tubulus kolektivus ginjal. Ketika kadar kalium serum naik, kalium dibuang ke dalam urin dan hidrogen diserap kembali ke dalam darah, yang kemudian menyebabkan penurunan pH dan terjadi asidosis metabolik. Sebaliknya, jika kadar kalium rendah, kalium diserap kembali dan hidrogen dibuang ke dalam urin menyebabkan alkalosis metabolik.1,2,12,13,14
Pergeseran ekstraselular-intraselular
Pergerakan kalium dari CES ke CIS dan sebaliknya, memungkinkan kalium bergerak ke sel tubuh ketika kadarnya dalam serum tinggi, dan bergerak keluar ketika kadar dalam serum rendah. Beberapa faktor yang mengubah distribusi kalium antara CES dan CIS adalah: insulin, stimulus ß-adrenergik, osmolalitas serum dan ketidakteraturan asam basa. Kedua faktor insulin dan ß-adrenergik katekholamin (misalnya adrenalin) meningkatkan masuknya kalium selular. Insulin menaikkan pemasukan kalium selular setelah makan. Kandungan kalium setiap kali makan kurang lebih sebesar 50 mEq, kerja insulin mencegah peningkatan kadar kalium serum ke tingkat yang mengancam kehidupan. Katekholamin, terutama adrenalin, memfasilitasi pergerakan kalium kedalam jaringan otot pada saat stres fisik.
Osmolalitas ekstraselular dan pH juga mempengaruhi pergerakan dari kalium antara CIS dan CES. Peningkatan yang tajam osmolalitas serum mengakibatkan kalium bergerak keluar dari sel-sel. Ketika osmolalitas serum naik akibat adanya larutan impermeabel seperti glukosa (tanpa insulin), air meninggalkan sel. Hilangnya air dalam sel menyebabkan kenaikan konsentrasi kalium intraselular yang menyebabkan kalium intraselular keluar dari sel ke dalam CES. Kelainan asam-basa sering diikuti oleh perubahan konsentrasi kalium serum. Hidrogen dan kalium bermuatan positif, dan kedua ion tersebut bergerak secara bebas diantara CIS dan CES. Pada asidosis metabolik, ion hidrogen bergerak ke dalam sel tubuh untuk buffer, hal ini menyebabkan konsentrasi kalium keluar dari sel dan bergerak ke dalam CES. Alkalosis metabolik mempunyai pengaruh yang berlawanan.
Olahraga juga dapat menyebabkan pergeseran kalium. Kontraksi otot yang berulang melepaskan kalium ke dalam CES. Walaupun peningkatan biasanya kecil sesuai keadaan latihan. Bahkan pada saat mengepalkan tangan yang mengencang dan mengendor yang berulang-ulang pada saat pengambilan darah dapat menyebabkan kalium keluar dari sel dan meningkatkan kadar kalium serum. 1,2,12,13,14
3. Hipokalemia
Hipokalemia apabila kadar kalium serum kurang dari 3.5 mEq/l (3.5 mmol/l). Akibat dari pergeseran transelular, perubahan sementara pada konsentrasi K+ serum kemungkinan
terjadi karena pergerakan dari CIS dan CES.15,16
Penyebab
Penyebab kekurangan kalium bisa dikelompokkan menjadi 3 kategori: (1) pemasukan kurang, (2) kehilangan melalui ginjal, kulit dan saluran cerna, dan (3) penyebaran kembali antara CIS dan CES. Konsumsi yang tidak mencukupi sering menjadi penyebab hipokalemia. Pemasukan 10 sampai 30 mEq/hari diperlukan untuk mengkompensasi pengeluaran lewat ginjal. Seseorang yang sedang diet kalium akan kehilangan sekitar 5 sampai 15 mEq setiap harinya. Kegagalan pemasukan kalium disebabkan karena kesulitan makan, karena diet, atau makanan yang sedikit mengandung kalium. Kehilangan kalium yang berlebihan dari ginjal terjadi karena diuretika, alkalosis metabolik, penurunan kadar
magnesium , trauma atau stress, dan peningkatan kadar aldosteron. Terapi diuretika, kecuali diuretika dengan kalium adalah penyebab utama hipokalemia. Derajat hipokalemia berhubungan secara langsung dengan dosis diuretika dan lebih tinggi saat banyak mengkonsumsi natrium. Penekanan magnesium menyebabkan pengeluaran kalium melalui ginjal. Defisiensi magnesium sering muncul bersamaan dengan penekanan kalium misalnya pada penyakit diare. Perlu diperhatikan bahwa mengoreksi kekurangan kalium akan gagal pada saat terjadi defisiensi magnesium.
Ginjal tidak mempunyai mekanisme homeostatik yang diperlukan untuk mempertahankan kalium pada saat stress atau konsumsi yang tidak mencukupi. Setelah situasi trauma dan stres, kehilangan kalium dalam urin meningkat, terkadang mendekati kadar 150 sampai 200 mEq/l. Ginjal kehilangan kalium dipengaruhi oleh aldosteron dan kortisol. Trauma dan operasi menyebabkan hormon-hormon tersebut meningkat. Aldosteronisme primer, yang disebabkan oleh tumor yang memacu aldosteron pada korteks adrenal, dapat menghasilkan kehilangan banyak kalium dalam urin. Kortisol mengikat reseptor aldosteron dan berefek menyerupai aldosteron untuk mengeluarkan kalium.
Meskipun kehilangan kalium dari saluran cerna dan kulit biasanya sedikit, kehilangan ini bisa meningkat saat kondisi tertentu. Saluran cerna merupakan salah satu tempat yang sering menjadi tempat kehilangan kalium akut. Muntah-muntah dan aspirasi saluran cerna memacu terjadinya hipokalemia, sebagian disebabkan oleh kehilangan kalium dan juga karena kehilangan di ginjal yang berhubungan dengan alkalosis metabolik. Diare dan aspirasi gastrointestinal juga menyebabkan kehilangan kalium yang banyak. Evaporasi lewat kulit dan keringat yang banyak akan menyebabkan kehilangan kalium yang banyak juga. Luka bakar dan jenis luka kulit lain meningkatkan hilangnya kalium. Kehilangan yang disebabkan oleh keringat pada seseorang yang sensitif cuaca panas, sebagian dikarenakan oleh pengeluaraan aldosteron yang meningkat saat meningkatnya panas meningkatkan hilangnya kalium lewat urin dan keringat.
Karena rasio kalium CIS dan CES tinggi maka aliran kalium dari CES ke CIS mengakibatkan turunnya konsentrasi di serum. Salah satu penyebabnya adalah insulin. Karena insulin meningkatkan gerakan glukosa dan kalium ke dalam sel, pengurangan kalium sering terjadi saat pengobatan ketoasidosis diabetes. Obat agonis reseptor ß-adrenergik, seperti pseudoefedrin dan albuterol, memiliki efek yang sama terhadap distribusi kalium.12,13,15,16
Manifestasi
Manifestasi hipokalemia adalah efek gangguan potensial membran pada sistem kardiovaskular, neuro-muskular dan gastrointestinal. Tanda dan gejala dari kekurangan kalium jarang terjadi jika kadar serum kalium kurang dari 3.0 mEq/l. Biasanya gejala datang pelan-pelan sehingga sulit terdeteksi.
Akibat dari hipokalemia yang paling serius adalah gangguan fungsi kardiovaskular. Hipotensi postural sering terjadi. Kebanyakan orang dengan kadar kalium serum kurang dari 3.0 mEq/l mengalami perubahan elektrokardiografi (EKG), ini sangat spesifik untuk hipokalemia. Perubahan ini meliputi pemanjangan gelombang PR, depresi dari segmen ST, gelombang T yang datar dan tampak gelombang U yang nyata. Meskipun perubahan EKG ini biasanya tidak serius, tetapi ini menyebabkan sinus bradikardi dan disritmia ektopik
ventrikular. Keracunan digitalis dapat terjadi pada orang yang sedang memakai obat ini dan akan menaikkan risiko disritmia ventrikular, khususnya pada orang dengan dasar penyakit jantung. Kalium dan senyawa digitalis akan berikatan dengan pompa Na+/K+ ATPase.
Hipokalemia sedang sering terjadi pada kelemasan, kecapekan dan kram otot, khususnya saat olahraga sebagai moderate hypokalemia (konsentrasi kalium serum 3.0 sampai 2.5 mEq/l) yang umum. Paralisis otot pernafasan bisa terjadi pada hipokalemia berat (konsentrasi kalium serum <2.5 mEq/l). Otot kaki, khususnya otot kuadriseps, paling sering terkena. Pada defisiensi kalium kronis bisa terjadi atrofi otot yang menyebabkan kelemahan.
Terdapat banyak tanda dan gejala yang berhubungan dengan gangguan fungsi gastrointestinal, termasuk anoreksia, nausea, dan muntah-muntah. Atonia otot polos sistem gastrointestinal dapat menyebabkan sembelit, kembung karena hipokalemia yang disebut ileus paralitik. Saat ada gangguan gastrointestinal maka secara perlahan akan mengganggu pemasukan kalium.
Ginjal mempertahankan kadar kalium saat hipokalemia mengganggu kerja ginjal untuk menyaring urin. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan pengeluaran urin dan osmolalitas serum, berat jenis urin turun dan terjadi poliuria, nokturia dan rasa haus. Alkalosis metabolik dan pembuangan klorida dari ginjal adalah gejala dari hipokalemia yang berat.11,15,16
Penanganan
Jika memungkinkan, hipokalemia yang disebabkan oleh kekurangan kalium ditangani dengan cara meningkatkan konsumsi makanan dengan kalium yang tinggi. Suplemen kalium secara oral harus diberikan pada anak yang pemasukan kaliumnya tidak mencukupi sehubungan dengan kehilangan kalium, terutama pada anak yang dalam terapi diuretika dan mereka yang mendapatkan digitalis.
Kalium dapat diberikan secara intravena apabila pemberian secara oral tidak memungkinkan. Kekurangan magnesium dapat mengganggu pemasukan kalium; sehingga perlu pemberian magnesium. Pemberian kalium dengan infus cepat dapat menyebabkan kematian karena gangguan jantung. Oleh karena itu pemberian intravena harus dalam pengawasan ketat dari dokter.11,15,16
4. Hiperkalemia
Hiperkalemia terjadi apabila kadar kalium serum diatas 5.0 mEq/l (5.0 mmol/l). Hiperkalemia jarang terjadi pada orang yang sehat karena badan orang sehat sangat efektif untuk mencegah akumulasi kelebihan kalium di dalam CES.15,16
Akibat
Terdapat tiga penyebab utama kelebihan kalium, yaitu: (1) penurunan pengeluaran dari ginjal, (2) pemberian kalium yang cepat, dan (3) pergeseran kalium dari CIS ke CES.
Penyebab hiperkalemia yang paling sering adalah turunnya fungsi ginjal. Hiperkalemia kronis selalu berhubungan dengan gagal ginjal. Biasanya glomerular filtration rate (GFR) turun secara sampai kurang dari 10 ml/menit sebelum terjadi hiperkalemia. Beberapa kelainan ginjal, seperti sickle cell nephropathy, nefropati karena logam, nefritis lupus sistemis dapat merusak sekresi kalium di tubulus tanpa menyebabkan gagal ginjal. Asidosis
juga menyebabkan berkurangnya pengeluaran kalium oleh ginjal, sehingga gagal ginjal akut yang disertai dengan asidosis laktat atau ketoasidosis akan meningkatkan risiko hiperkalemia. Koreksi asidosis biasanya akan memperbaiki hiperkalemia.
Aldosteron bekerja pada keadaan dimana kadar kalium dan natrium tubulus distal dalam kadar pertukaran sehingga kalium ditingkatkan ekresinya sedangkan natrium direabsorpsi. Sehingga keadaan yang menurunkan aldosteron akan menurunkan ekskresi kalium melalui ginjal seperti pada penyakit Addisson.
Kelebihan kalium dapat diakibatkan oleh kelebihan pemasukan kalium secara oral dan intravena. Jika fungsi ginjal dan sistem aldosteron baik maka biasanya pemasukan oral masih bisa di tolerir untuk tidak menyebabkan hiperkalemia. Lain halnya jika pemberian secara intravena, terutama jika pemberian terlalu cepat maka biasanya menyebabkan hiperkalemia yang fatal. Jadi pemberian kalium intravena seharusnya mempertimbangkan fungsi ginjal.
Pergeseran kalium dari dalam sel ke CES juga dapat menyebabkan peningkatan kadar kalium serum misalnya pada keadaan luka bakar dan luka parah. Keadaan ini juga akan mengurangi fungsi ginjal sehingga bisa berkembang menjadi hiperkalemia. Hiperkalemia transien dapat disebabkan saat melakukan olahraga yang berat atau kejang, saat sel otot permeabel terhadap kalium.11,15,16
Manifestasi
Tanda-tanda dan gejala kelebihan kalium sangat berhubungan dengan gangguan pada eksitabilitas neuromuskular. Manifestasi neuromuskular dari kelebihan kalium biasanya tidak tampak, sampai kadar kalium serum melebihi 6 mEq/l. Gejala pertama yang berhubungan dengan hiperkalemia biasa adalah parestesia. Kemungkinan besar nantinya akan ada keluhan kelemahan otot secara menyeluruh atau dispnea sekunder karena kelemahan otot pernafasan.
Akibat yang paling serius dari hiperkalemia ada pada jantung. Saat kadar kalium meningkat, maka gangguan pada konduksi jantung akan terjadi. Perubahan yang cepat mungkin terjadi pada gelombang T yang menyempit, dan pelebaran kompleks QRS. Jika kadar kalium serum terus naik, interval PR menjadi memanjang dan diikuti oleh hilangnya gelombang P. Detak jantung kemungkinan turun. Fibrilasi ventrikular dan cardiac arrest akan terjadi. 11,15,16
Penanganan
Penanganan kelebihan kalium bervariasi tergantung beratnya gangguan dan biasanya ditujukan pada penurunan pemasukan atau penyerapan, peningkatan pengeluaran lewat ginjal, dan peningkatan pemasukan ke intraseluler. Penurunan pemasukan bisa dicapai dengan cara mengurangi makanan yang mengandung kalium. Peningkatan pengeluaran kalium sering kali lebih sulit. Pasien dengan gagal ginjal membutuhkan hemodialisis atau dialisis peritoneal untuk mengurangi kadar kalium serum. Sebagian besar cara penanganan ditujukan pada bagaimana memindahkan kalium ke intraselular, misalnya pemberian infus insulin dan glukosa. 11,15,16
Kalsium adalah salah satu kation divalen yang utama dalam tubuh. Sekitar 99% dari kalsium tubuh terdapat pada tulang, dimana hal ini memberikan kekuatan dan stabilitas untuk sistem kerangka dan sebagai sumber untuk mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Sebagian besar dari kalsium lainnya (sekitar 1%) terdapat dalam sel dan hanya 0.1%-0.2% terdapat di CES.
Kalsium serum terdapat dalam tiga bentuk: (1) ikatan protein, (2) kompleks dan (3) terionisasi. Sekitar 40% kalsium serum terikat pada protein plasma (sebagian besar albumin) dan tidak dapat melewati dinding kapiler untuk keluar dari vaskular. Sepuluh (10) % lainnya dalam bentuk kompleks seperti sitrat, fosfat dan sulfat. Bentuk ini tidak terionisasi. Sisanya, 50% dari kalsium serum terdapat dalam bentuk terionisasi. Kalsium yang berbentuk ion-lah yang dapat keluar dari vaskular dan mengambil bagian dalam fungsi selular. Total kadar kalsium serum berfluktuasi tergantung perubahan albumin serum dan pH.
Kalsium terionisasi mempunyai beberapa fungsi. Kalsium yang terionisasi tersebut terlibat dalam beberapa reaksi enzimatik; memberi pengaruh pada membran potensial dan rangsangan neuronal; diperlukan untuk kontraksi otot rangka, otot jantung, dan otot polos; ikut pada pelepasan hormon, transmisi saraf dan pembawa pesan kimia lainnya; mempengaruhi kontraksi jantung dan otomatis lewat kanal lambat kalsium; dan penting untuk penggumpalan darah. Penggunaan obat antagonis Ca++ pada kelainan sirkulasi menunjukkan betapa
pentingnya ion kalsium dalam fungsi normal jantung dan pembuluh darah. Kalsium dibutuhkan untuk semua langkah koagulasi darah tapi yang terpenting pada dua pertama jalur intrinsik. Karena kemampuannya untuk mengikat kalsium, sitrat sering digunakan untuk mencegah penggumpalan darah yang dipakai untuk transfusi darah.1,2,17,18
1. Pengaturan kalsium serum
Kalsium masuk ke dalam tubuh melalui saluran gastrointestinal, diserap dari usus dibawah pengaruh vitamin D, disimpan di dalam tulang, dan dikeluarkan oleh ginjal. Sumber utama dari kalsium adalah susu dan produk dari susu. Hanya 30% sampai 50% dari kalsium makanan diserap dari duodenum dan jejunum atas; sisanya dikeluarkan melalui feses. Kalsium disaring dalam glomerulus ginjal kemudian secara selektif diserap kembali ke dalam darah. Sekitar 60%-65% kalsium yang tersaring secara pasif diserap kembali di dalam tubulus proksimal didorong oleh penyerapan natrium klorida; 15% sampai 20% diserap kembali di dalam ansa Henle yang tebal, didorong oleh Na+/K+/2Cl- transport; dan
5% sampai 10% diserap kembali di dalam tubulus distal. Tubulus distal adalah tempat pengatur yang penting untuk mengendalikan jumlah kalsium yang dikeluarkan bersama urin. PTH dan mungkin juga vitamin D yang memacu penyerapan kembali kalsium di dalam bagian nefron. Faktor lain yang mungkin mempengaruhi penyerapan kembali kalsium di dalam tubulus distal adalah kadar fosfat dan glukosa serta kadar insulin. Diuretika tiazid, yang berefek di dalam tubulus distal, meningkatkan penyerapan kembali kalsium.
Kalsium serum, yang bertanggung jawab terhadap fungsi fisiologis kalsium, langsung ataupun tidak langsung diatur oleh hormon paratiroid (PTH) dan vitamin D. Kalsitonin, hormon yang diproduksi oleh sel C di dalam kelenjar tiroid, diperkirakan bekerja di ginjal dan tulang untuk memindahkan kalsium dari sirkulasi. Pengaturan kalsium serum juga sangat dipengaruhi oleh kadar fosfat dalam serum.
Hormon paratiroid, pengatur utama kalsium dan fosfat serum, hormon ini dikeluarkan oleh kelenjar paratiroid. Respon terhadap penurunan kalsium serum terjadi secara cepat, terjadi
dalam hitungan detik. Fungsi utama PTH adalah menjaga kosentrat kalsium dari ECF. PTH melakukan fungsi tersebut dengan cara memacu pelepasan kalsium dari tulang, peningkatan aktivasi vitamin D yang merangsang kenaikan penyerapan kalsium di dalam intestinal dan merangsang penyerapan oleh ginjal sejalan meningkatnya pengeluaran fosfat.
Walaupun vitamin D adalah suatu vitamin, tetapi berfungsi sebagai hormon. Vitamin D3 (bagian aktif dari vitamin D) disintesis di dalam kulit atau diperoleh dari makanan yang kaya dengan vitamin D. Vitamin D3 dihidrosilasi didalam hati dan diubah ke dalam bentuk aktif di dalam ginjal. Peran utama bentuk aktif vitamin D ini untuk meningkatkan penyerapan kalsium dari intestinal.
Konsentrasi kalsium dan fosfat di CES diatur sedemikian rupa sehingga kadar kalsium akan turun ketika kadar fosfat tinggi dan sebaliknya. Kadar kalsium serum normal adalah 8,5 sampai 10,5 mg/dl pada orang dewasa, dan kadar fosfat serum adalah 2,5 sampai 4,5 mg/dl pada orang dewasa. Ini diatur sedemikian sehingga produksi kedua konsentrasi tersebut ([Ca2+] x [PO42-]) biasanya dijaga kurang dari 70. Rumatan produksi kalsium-fosfat
dalam rentang ini sangat penting untuk mencegah deposisi garam Calsium Fosfat di dalam jaringan lunak, merusak ginjal, pembuluh darah, dan paru-paru. 1,2,17,18,19
2. Hipokalsemia
Hipokalsemia terjadi bila kadar kalsium serum dibawah 8,5 mg/dl. Hypokalsemia terjadi dalam berbagai bentuk penyakit kritis dan mempengaruhi sebanyak 70% sampai 90% pasien yang berada didalam unit gawat darurat (ICU).11,20
Penyebab
Penyebab hipokalsemia bisa dibagi dalam 3 ketegori: (1) ketidakmampuan mobilisasi kalsium yang disimpan dalam tulang, (2) kehilangan luar biasa kalsium dari ginjal, dan (3) kenaikan ikatan protein atau pengkhelatan (chelation) sedemikian sehingga proporsi yang lebih besar dari kalsium adalah dalam bentuk non-ionisasi. Hipokalsemia maya (pseudo) yang diakibatkan oleh hipoalbuminemia ini mengakibatkan penurunan pada ikatan protein-kalsium (bukan kalsium terionisasi) dan biasanya terjadi secara asimtomatik. Kekurangan kalsium karena kekurangan makanan berefek pada kemampuan penyimpanan tulang, bukan pada tingkat kalsium ekstraselular.
Kalsium serum ada dalam bentuk keseimbangan dinamik dengan kalsium dalam tulang. Kemampuan untuk memobilisasi kalsium dari tulang tergantung pada tingkat kecukupan PTH. Penurunan kadar PTH kemungkinan diakibatkan dari jenis pertama atau kedua dari hipoparatiroidisme. Pengurangan pengeluaran PTH bisa juga terjadi ketika kadar vitamin D meningkat. Kekurangan magnesium mencegah pengeluaran PTH dan merusak kemampuan PTH pada penyerapan tulang. Hipokalsemia bentuk ini sangat sukar untuk diobati dengan penambahan kalsium saja dan membutuhkan koreksi dari kekurangan magnesium.
Pengurangan fosfat dapat mengurangi kegagalan kelenjar jaringan. Karena hubungan balik antara kalsium dan fosfat, kadar kalsium serum jatuh saat kadar fosfat pada kegagalan kelenjar jaringan naik. Hipokalemia dan hiperfosfatemia terjadi saat laju filtrasi glomerular turun kurang dari 25 sampai 30 ml/menit (100 sampai 120 ml/menit adalah normal). Hanya kalsium dalam bentuk terionisasi yang dapat meninggalkan kapiler dan ikut serta dalam berbagai fungsi tubuh. Perubahan pH mengubah sebagian dari kalsium yang ada
hanya dalam bentuk ionisasi. pH asam menurunkan ikatan (afinitas) protein terhadap kalsium menyebabkan peningkatan kadar kalsium yang terionisasi sedangkan kadar kalsium serum total tidak berubah. pH alkalis berefek sebaliknya. Sebagai contoh, hiperventilasi cukup untuk menyebabkan alkalosis respiratorik sehingga dapat menyebabkan tetani, karena alkalosis menyebabkan kenaikan ikatan (afinitas) protein terhadap kalsium, sehingga kadar kalsium yang terionisasi berkurang. Asam lemak bebas meningkatkan ikatan (afinitas) albumin terhadap kalsium, sehingga mengakibatkan turunnya kadar kalsium yang terionisasi. Peningkatan kadar asam lemak bebas cukup untuk mengubah ikatan kalsium. Hal ini dapat terjadi pada saat situasi stress yang mengakibatkan peningkatan kadar adrenalin, glukagon, hormon pertumbuhan dan adrenokortikotropin.
Hipokalsemia banyak dijumpai pada pasien dengan pankreatitis akut. Radang pada pankreas menyebabkan pelepasan enzim-enzim proteolitik dan enzim-enzim lipolitik. Diperkirakan bahwa ion kalsium bergabung dengan asam lemak bebas yang dikeluarkan oleh liposisis dalam pankreas, membentuk sabun dan menghilangkan kalsium dari peredaran.1,2,11,20
Manifestasi
Hipokalsemia dapat dijumpai sebagai kondisi akut atau kronis. Hipokalsemia akut direfleksikan oleh peningkatan ketegangan otot saraf dan kardiovaskular yang menyebabkan penurunan kadar kalsium yang terionisasi. Kalsium yang terionisasi menstabilkan ketegangan saraf otot, membuat sel saraf menjadi tidak sensitif terhadap rangsangan. Rendahnya kadar kalsium yang terionisasi menyebabkan penurunan nilai ambang eksitasi saraf, respon berulang terhadap rangsangan tunggal pada saraf, dan pada kasus ekstrim terjadi aktifitas yang terus menerus. Keparahan manifestasi bergantung pada penyebabnya, kecepatan serangan, yang menyertai gangguan elektrolit, dan pH ekstraselular. Kenaikan ketegangan bisa berwujud sebagai parestesi (kesemutan) di sekitar mulut, tangan dan kaki, dan tetani (kejang; Jawa: keduten) otot muka, tangan dan kaki. Hipokalsemia parah bisa menyebabkan kejang laring, kejang-kejang, dan bahkan kematian. Pengaruh hipokalsemia parah terhadap sistem kardiovaskular meliputi hipotensi, menurunnya isi sekuncup, aritmia kordis (terutama blok kardiak dan fibrilasi jantung), dan kegagalan merespon obat antara lain digitalis, noradrenalin, dan dopamin yang bekerja lewat mekanisme yang diperantarai kalsium.
Hipokalsemia kronis sering diikuti dengan manisfestasi skeletal dan perubahan pada kulit. Timbul rasa sakit pada tulang, kekakuan, deformitas dan fraktur. Kulit menjadi kering dan bersisik, kuku menjadi pecah, dan rambut menjadi kering. Keadaan ini sering disertai timbulnya katarak. Seseorang dengan hipokalsemia kronis dapat menderita gangguan otak ringan menyerupai depresi, demensia atau psikosis.1,2,11,20
Diagnosis dan perawatan
Uji Chvostek dan Trousseau sangat berguna untuk mengevaluasi peningkatan ketegangan saraf otot dan tetani. Tanda Chvostek dimunculkan dengan cara mengetuk muka tepat di bawah pelipis pada titik dimana saraf wajah muncul. Dengan mengetuk muka pada saraf wajah mengakibatkan kejutan kecil pada bibir, hidung atau wajah apabila hasil tes positif. Sabuk pengukur tekanan darah yang digembungkan digunakan untuk mengetes tanda Troussean. Sabuk pengukur tekanan darah tersebut digembungkan di atas tekanan darah
sistolik selama 3 menit. Kontraksi jari-jari dan tangan (spasmus karpopedal) menandakan adanya tetani.
Hipokalsemia akut merupakan situasi darurat, sehingga memerlukan penanganan yang cepat. Infus yang berisi kalsium diberikan saat tetani atau gejala akut terjadi atau bila ada kemungkinan terjadi tetani karena penurunan kadar kalsium serum.
Hipokalsemia kronis diterapi dengan minum kalsium. Satu gelas susu berisi sekitar 300 mg kalsium. Suplemen dengan minum kalsium bisa dilakukan. Pada beberapa kasus pengobatan yang lama mungkin memerlukan penggunaan preparat vitamin D. Bentuk aktif vitamin D mungkin perlu diberikan jika mekanisme dalam hati atau ginjal yang diperlukan untuk aktivasi hormon tidak berjalan.1,2,11,20
3. Hiperkalsemia
Hiperkalsemia merepresentasikan konsentrasi total kalsium serum lebih dari 10.5 mg/dl. Kenaikan palsu kadar kalsium bisa berasal dari pengambilan darah yang terlalu lama akibat pembebatan yang terlalu kencang. Kenaikan kadar protein plasma (hiperalbuminemia, hiperglobulinemia) bisa menaikan kadar kalsium serum total.11,20
Penyebab
Kelebihan kalsium serum (yaitu hiperkalsemia) terjadi jika pergerakan kalsium menuju sirkulasi mendominasi pengaturan hormonal kalsium dan kemampuan ginjal untuk mengambil kelebihan ion kalsium. Penyebab hiperkalsemia yang umum dan utama adalah peningkatan resorpsi (penyerapan) tulang yang disebabkan oleh neoplasma atau hiperparatiroidisme. Hiperkalsemia merupakan komplikasi umum dari kanker dan terjadi sekitar 10% dari 20% orang yang terkena penyakit pada stadium lanjut. Beberapa tumor ganas termasuk karsinoma paru-paru, telah dihubungkan dengan hiperkalsemia. Beberapa tumor merusak tulang, tetapi beberapa yang lain memproduksi agen humoral yang menstimulasi aktifitas osteoklastik, menaikkan resorpsi tulang, atau menghambat pembentukan tulang.
Penyebab yang jarang dari hiperkalsemia adalah imobilisasi yang terlalu lama, kenaikan absorpsi (penyerapan) kalsium dalam intestinum, dan penggunaan vitamin D dosis tinggi. Imobilisasi yang terlalu lama menyebabkan pengurangan mineral pada tulang dan pelepasan kalsium ke pembuluh darah. Absorpsi kalsium dalam intestinum bisa dinaikkan dengan vitamin D dosis berlebih atau sebagai akibat kondisi yang dinamakan sindrom alkali susu. Sindrom alkali susu disebabkan karena konsumsi berlebih kalsium (umumnya dalam bentuk susu) dan antasida yang mudah diserap.
Beberapa macam obat bisa menaikkan kadar kalsium. Penggunaan litium untuk mengobati kelainan bipolar menyebabkan hiperkalsemia dan hiperparatiroidisme. Diuretika tiazid menaikkan penyerapan kalsium pada tubulus distalis ginjal. Meskipun diuretika tiazid jarang menyebabkan hiperkalsemia, tetapi bisa membuka peluang hiperkalsemia yang timbul dari penyebab lain seperti penyebab kelainan tulang dan kondisi yang menaikan resorpsi tulang.1,2,11,20
Manifestasi
Tanda dan gejala kelebihan kalsium berasal dari 3 sumber: (1) perubahan pada eksitabilitas neural, (2) perubahan pada fungsi otot jantung dan otot polos, dan (3) ginjal ”terbuka” terhadap kalsium dalam kadar tinggi.
