SKRIPSI
Oleh :
IGNASIA FERNANDA MARCELINA 170100107
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DAN PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
2021
GAMBARAN TINGKAT PENGETAHUAN DAN SIKAP MAHASISWA FAKULTAS TEKNIK UNIVERSITAS
SUMATERA UTARA TERHADAP ROKOK SEBAGAI FAKTOR RISIKO KANKER PARU TAHUN 2020
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran
Oleh :
IGNASIA FERNANDA MARCELINA 170100107
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DAN PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
2021
Rokok sebagai Faktor Risiko Kanker Paru Tahun 2020 Nama Mahasiswa : Ignasia Fernanda Marcelina
Nomor Induk : 170100107
Program Studi : Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Telah berhasil dipertahankan di hadapan Komisi Penguji dan diterima sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran pada Program
Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Ketua Penguji
dr. Causa Trisna Mariedina, M.Ked(PA), Sp.PA NIP.197903012014042001
Anggota Penguji
dr. Muhammad Fauzi Siregar, Sp. Onk. Rad NIP. 198012012009121002
Pembimbing
dr. Jessy Chrestella M.Ked(PA), Sp. PA NIP. 198201132008012006
Medan, .. Desember 2020
Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp.S(K) NIP. 196605241992031002
Pengetahuan dan Sikap Mahasiswa Fakultas Teknik Universitas Sumatera Utara Tahun 2020”. Laporan hasil penelitian ini disusun sebagai rangkaian tugas akhir dalam menyelesaikan pendidikan program studi Sarjana Kedokteran, Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan kali ini, penulis mengucapkan terimakasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada semua pihak yang telah turut serta membantu penulis dalam menyelesaikan laporan hasil penelitian ini, di antaranya:
1. Kepada Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp. S(K) selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
2. Kepada Dr. dr. Imam Budi Putra, MHA, Sp. KK selaku wakil Dekan I Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
3. Kepada Dr. dr. Dina Keumala Sari, M. Gizi, Sp. GK selaku wakil Dekan III Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
4. Kepada Dosen Pembimbing dalam penulisan penelitian ini, dr. Jessy Chrestella, M. Ked(PA), Sp. PA yang telah membimbing penulis dalam proses penyusunan penelitian ini dengan ketulusan dan keikhlasan hati serta kesabaran yang tiada batas sehingga terlaksananya penulisan penelitian ini dengan baik.
5. Kepada Dosen Penguji dalam penulisan penelitian ini, dr. Causa Trisna Mariedina, M. Ked(PA), Sp. PA selaku Ketua Penguji dan dr. Muhammad Fauzi Siregar, Sp. Onk. Rad selaku Anggota Penguji yang telah memberikan saran dan masukan dalam penyempurnaan penulisan skripsi ini.
6. Kepada Dosen Pembimbing Akedemik dr. Raka Jati Prasetya, Sp.An yang selalu memberikan dukungan dan motivasi kepada penulis.
7. Kepada orangtua penulis, Ayahanda Fernando Haposan Sinaga dan Ibunda Suryani dan Adinda Adrian Sinaga atas semua doa dan semangat yang tiada henti dalam penulisan skripsi ini
8. Kepada Papi Alm. Paulus Pardomuan Sinaga dan Mami Fanny Frietany Koestiawan yang sangat penulis cintai, atas semua doa dan cinta yang tak terbatas.
9. Kepada Ama, Kuku, Om, Cece dan Adik-adik yang selalu membawa doa dan dukungan bagi penulis dalam penulisan skripsi ini.
10. Kepada dr. Appolina Sidauruk dan dr. Ruth Saida Laonita Sp.KK yang telah membantu peneliti dalam menyelesaikan studi baik secara doa, moral dan materi serta motivasi bagi peneliti.
11. Kepada Mahasiswa Fakultas Teknik Universitas Sumatera Utara yang telah membantu penelitian ini dengan menjadi responden skripsi ini.
12. Kepada orang-orang terdekat penulis selama menjalani kehidupan dan pendidikan di Medan, Agnesia Girsang, Ayu Hutagaol, Sarah Simanjuntak, Erika Siallagan, Ruth Yohanna, Enda Tarigan yang telah mendukung dan memberi semangat dalam penulisan skripsi ini.
13. Seluruh teman-teman FK USU Angkatan 2017 yang telah membantu penulis selama pendidikan pre-klinik.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan hasil penelitian ini jauh dari kata sempurna, baik dari segi materi maupun cara penulisan penelitian ini. Oleh karena itu dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar tersempurnakannya penelitian ini.
Medan, November 2020
Ignasia Fernanda Marcelina 170100107
DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Pengesahan ... i
Kata Pengantar ... ii
Daftar Isi ... iv
Daftar Gambar ... vi
Daftar Tabel ... vii
Daftar Singkatan ... viii
Abstrak ... ix
Abstract ... x
BAB I. PENDAHULUAN ... 1
1.1 Latar Belakang ... 1
1.2 Rumusan Masalah ... 5
1.3 Tujuan Penelitian ... 5
1.3.1 Tujuan Umum ... 5
1.3.2 Tujuan Khusus ... 5
1.4 Manfaat Penelitian ... 5
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ... 7
2.1 Kanker Paru ... 7
2.1.1 Definisi Kanker Paru ... 7
2.1.2 Etiologi dan Faktor Resiko Kanker Paru ... 7
2.1.3 Epidemiologi Kanker Paru ... 11
2.1.4 Jenis Kanker Paru ... 13
2.1.5 Patogenesis Kanker Paru ... 14
2.1.6 Gambaran Klinis Kanker Paru ... 15
2.1.7 Diagnosis Kanker Paru ... 16
2.1.8 Tatalaksana Kanker Paru ... 19
2.2 Rokok ... 20
2.2.1 Definisi Bahaya Merokok ... 20
2.2.2 Kandungan Rokok ... 21
2.2.3 Bahaya Merokok ... 23
2.2.3.1 Kanker Paru ... 23
2.2.3.2 Tuberkulosis ... 24
2.2.3.3 Memperlambat Pertumbuhan Anak ... 24
2.2.3.4 Penyakit Jantung ... 24
2.2.3.5 Penyakit Paru Obstruktif Kronik ... 25
2.3 Perilaku Merokok ... 27
2.3.1 Definisi Perilaku Merokok ... 27
2.3.2 Tahapan Perilaku Merokok ... 27
2.3.3 Faktor Penyebab Perilaku Merokok ... 28
2.3.4 Jenis Perilaku Merokok ... 28
2.4 Pengetahuan ... 29
2.4.1 Definisi Pengetahuan ... 29
2.4.2 Tingkat Pengetahuan ... 29
2.4.3 Faktor yang Mempengaruhi Pengetahuan ... 30
2.5 Sikap.. ... 31
2.5.1 Definisi Sikap ... 31
2.5.2 Tingkatan Sikap ... 32
2.5.3 Komponen Sikap ... 33
2.5.4 Faktor yang Mempengaruhi Sikap ... 33
2.5.5 Pengukuran Sikap ... 34
2.6 Kerangka Teori... 36
2.7 Kerangka Konsep ... 37
BAB III. METODE PENELITIAN... 38
3.1 Rancangan Penelitian ... 38
3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian ... 38
3.2.1 Lokasi Penelitian ... 38
3.2.2 Waktu Penelitian ... 38
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian ... 38
3.3.1 Populasi Penelitian ... 38
3.3.2 Sampel Penelitian ... 39
3.4 Metode Pengumpulan Data ... 40
3.4.1 Data Primer ... 40
3.4.2 Data Sekunder ... 41
3.4.3 Instrumen Penelitian ... 41
3.4.4 Uji Validitas dan Reabilitas ... 44
3.5 Definisi Operasional... 45
3.6 Metode Analisa Data ... 46
BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN ... 47
4.1 Hasil Penelitian ... 47
4.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian ... 47
4.1.2 Deskripsi Karakteristik Responden ... 47
4.1.3 Hasil Analisa Data ... 50
1 Distribusi Frekuensi Tingkat Pengetahuan Tentang Rokok sebagai Faktor Risiko Kanker Paru ... 52
2 Distribusi Frekuensi Tingkat Sikap Tentang Rokok sebagai Faktor Risiko Kanker Paru ... 54
3 Distribusi Frekuensi Sumber Informasi Tentang Rokok sebagai Faktor Risiko Kanker Paru ... 57
4 Distribusi Frekuensi Tingkat Pengetahuan terhadap Umur ... 58
5 Distribusi FrekuensiTingkat Pengetahuan terhadap Jenis Kelamin ... 59
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ... 61
5.1 Kesimpulan ... 61
5.2 Saran ... 62
DAFTAR PUSTAKA ... 63
LAMPIRAN ... 68
3.1 Total Populasi Mahasiswa Fakultas Teknik USU Angkatan
2016-2019 ... 39
3.2 Definisi Operasional ... 45
4.1 Distribusi Frekuensi Responden berdasarkan Usia ... 47
4.2 Distribusi Frekuensi Responden berdasarkan Jenis Kelamin ... 48
4.3 Distribusi Frekuensi Responden berdasarkan Status Merokok terhadap Jenis Kelamin ... 48
4.4 Distribusi Frekuensi Responden berdasarkan Status Merokok terhadap Jurusan ... 49
4.5 Distribusi Frekuensi Responden berdasarkan Tempat Terpapar Asap Rokok ... 50
4.6 Distribusi Frekuensi Responden berdasarkan Waktu Mengenal Rokok ... 51
4.7 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Tingkat Pengetahuan Responden tentang Rokok sebagai Faktor Risiko Kanker Paru . 52 4.8 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Tingkat Sikap Responden tentang Rokok sebagai Faktor Risiko Kanker Paru ... 54
4.9 Distribusi Frekuensi Sumber Informasi Rokok sebagai Faktor Risiko Kanker Paru ... 57
4.10 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Tingkat Pengetahuan Responden tentang Rokok sebagai Faktor Risiko Kanker Paru berdasarkan Umur ... 58
4.11 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Tingkat Pengetahuan Responden tentang Rokok sebagai Faktor Risiko Kanker Paru berdasarkan Jenis Kelamin ... 59
BRCA : Breast Cancer
CDC : Center for Disease Control CHEK : Checkpoint Kinase
CO : Karbon Monoksida
COPD : Chronic Obstructive Pulmonary Disease CT : Computerized Tomography
CXCR : Chemokine Receptor
CYP : Sitokrom
DNA : Deoxyribonucleic Acid
ERCC : Excision Repair Cross-Complimentary FGFR : Fibroblast Growth Factor Receptors GLOBOCAN : Global Burden of Cancer Study
HCN : Hidrogen Sianida
ICS : Inhaled Corticosteroid
KBBI : Kamus Besar Bahasa Indonesia
MTHFR : Methylene Tetrahydrofolate Reductase NSCLC : Non Small Cell Lung Cancer
PA : Patologi Anatomi
PAH : Polisiklik Aromatik Hidrokarbon PET : Positron Emission Tomography SCLC : Small Cell Lung Carcinoma SOD : Superoxide Dismutase
SPSS : Statistical Package for Social Science
TBC : Tuberkulosis
TERT : Telomerase Reverse Transcriptase VATS : Video Assisted Thoracoscopic Surgery WHO : World Health Organization
yang menjadi faktor risiko utama adalah rokok. Dewasa ini masalah rokok menjadi semakin mengkhawatirkan karena prevalensi perokok di Indonesia menempati urutan kelima di dunia dan kedua di Asia Tenggara serta terdapat peningkatan prevalensi merokok dalam kategori anak dan remaja. TujuanPenelitian. Untuk mengetahui bagaimana pengetahuan dan sikap Mahasiswa/ Fakultas Teknik tentang merokok sebagai faktor risiko kanker paru. Metode.
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif observasional dengan pendekatan cross sectional. Penelitian ini dilakukan di Fakultas Teknik, Universitas Sumatera Utara yang beralamat di Kampus USU, Padang Bulan, Kecamatan Medan Baru, Kota Medan Sumatera Utara dalam rentang waktu Juli 2020 sampai dengan November 2020. Subjek penelitian ini adalah mahasiswa Program Strata 1 Fakultas Teknik Universitas Sumaterea Utara sejumlah 98 orang dengan teknik pengambilan sampel yang digunakan adalah probability sampling berjenis simple random sampling. Data penelitian diperoleh dengan cara pengisian kuesioner (data primer) dan jumlah mahasiswa yang diperoleh dari direktori mahasiswa USU (data sekunder). Data yang di dapat akan di analisis secara univariat. Hasil. Tingkat Pengetahuan Mahasiswa Fakultas Teknik Universitas Sumatera Utara tergolong cukup (66,3%). Tingkat Sikap tergolong cukup (66,3%). Sumber informasi mengenai rokok sebagai faktor risiko kanker paru yang terbanyak adalah televisi (52%). Tempat utama bagi mahasiswa terpapar asap rokok adalah di lingkungan kampus (39,8%). Status merokok mahasiswa yang paling banyak berada pada kelompok bukan perokok (52,9%). Pertama kali mahasiswa mengenal rokok Ketika berada pada bangku sekolah dasar (49%).
Kata Kunci: merokok; kanker paru; pengetahuan; sikap
Abstract
Background. Cancer is the second leading cause of death globally, with an estimated 9.6 million deaths, or one in six deaths. The most common cause of death from cancer is lung cancer. Lung cancer has several risk factors and the main risk factor is smoking. Today, the problem of smoking is becoming increasingly worrying because the prevalence of smokers in Indonesia ranks fifth in the world and second in Southeast Asia and there is an increase in the prevalence of smoking in the categories of children and adolescents. Research purposes. This is to find out how the knowledge and attitudes of Engineering Faculty students about smoking as a risk factor for lung cancer. Method. This research is a descriptive observational study with a cross sectional approach. This research was conducted at the Faculty of Engineering, University of North Sumatra, which is located at the USU Campus, Padang Bulan, Medan Baru District, Medan City, North Sumatra from July 2020 to November 2020. The subjects of this study were students of the Undergraduate Program, Faculty of Engineering, North Sumatra University. a total of 98 people with the sampling technique used was probability sampling type simple random sampling. The research data was obtained by filling out a questionnaire (primary data) and the number of students obtained from the USU student directory (secondary data). The data obtained will be analyzed by univariate. Result. The level of knowledge of students of the Faculty of Engineering, University of North Sumatra is quite sufficient (66.3%). Attitude level is quite sufficient (66.3%).
The largest source of information regarding smoking as a risk factor for lung cancer is television (52%). The main place for students exposed to cigarette smoke is on campus (39.8%). The most smoking status of students was in the non-smoker group (52.9%). The first time students recognized smoking was when they were in elementary school (49%).
Keywords: smoking; lung cancer; knowledge; attitude
BAB I PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Kanker adalah sekelompok besar penyakit yang dapat bermula hampir pada semua organ atau jaringan tubuh ketika sel-sel yang abnormal tumbuh secara tidak terkendali melampaui batas pertumbuhan yang normal dan menyerang bagian ataupun organ tubuh yang lain. Tahap terakhir disebut metastase dan merupakan penyebab utama kematian akibat penyakit kanker. Neoplasma dan tumor ganas adalah nama umum lainnya untuk kanker (WHO, 2018).
Kanker adalah penyebab kedua kematian secara global, diperkirakan sekitar 9,6 juta kematian atau satu dari enam kematian, pada tahun 2018. Kanker paru, prostat, kolorektal, lambung dan hati adalah jenis kanker yang paling umum pada pria, sedangkan kanker payudara, kolorektal, paru, serviks dan tiroid adalah yang paling umum di antara wanita. Secara umum kanker yang paling banyak ditemui di masyarakat secara global adalah kanker paru (2,090,000 kasus), kanker payudara (2,090,000 kasus), kanker kolorektal (1,800,000 kasus), kanker prostat (1,280,000 kasus), kanker kulit non-melanoma (1,040,000 kasus), dan kanker perut (1,030,000 kasus). Penyebab paling umum kematian akibat kanker adalah kanker paru-paru (1,760,000 kematian), kanker kolorektal (862,000 kematian), kanker perut (783,000 kematian), kanker hati (782,000 kematian), kanker payudara (627,000 kematian) (WHO, 2018).
Kanker paru menempati urutan ketiga untuk jumlah kasus terbanyak di Indonesia. Kanker paru adalah kasus terbanyak pada pria dan kasus ketiga terbanyak pada wanita. Pada wanita, kanker payudara menempati urutan pertama dan kanker serviks menempati urutan kedua (Kemenkes, 2019).
Sampai saat ini penyebab pasti dari kanker paru belum diketahui, namun beberapa penyebab yang diyakini sampai saat ini adalah paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik seperti rokok, asbestos,
radiasi ion pada pekerja tambang, dan senyawa-senyawa kimia seperti arsen, radon, dan klorida sebagai penyebab utama. Penyebab lainnya seperti genetik, imunitas, dan lain-lain. Etiologi yang didapatkan dari beberapa literatur mengatakan bahwa kanker paru sangat erat hubungannya dengan rokok. Perokok pasif juga memiliki risiko menderita kanker paru yang lebih tinggi dibandingkan perokok aktif dengan perkiraan 25% dari penderita kanker paru berasal dari perokok pasif (Aliyah et al., 2016).
Perubahan histologis dalam epitel bronkus di paru-paru perokok dan lesi premalignant tersebar luas secara multifokal di seluruh epitel pernapasan yang disebabkan oleh asap rokok. Kejadian ini memicu terjadinya kanker, yang kemudian menjadi bukti atas terjadinya kanker paru. Asap rokok terdiri dari campuran senyawa kimia yang bersifat toksik bagi seluruh tubuh. Zat-zat yang terkandung seperti formaldehid, nitrosamine maupun berupa gas, yaitu karbon monoksida (CO), oksida nitrogen, dan hidrogen sianida (HCN). Zat tersebut tidak hanya bersifat toksik, tetapi juga radikal bebas yang memicu terjadinya percepatan dari kerusakan sel akibat stress oksidatif dan mutasi gen. Akibat dari stress oksidatif sel akan berpengaruh terhadap rusaknya DNA, lemak, dan protein (Khasanah et al., 2019) sehingga gen akan mengalami mutasi yang diakibatkan oleh abnormalitas pada proto-onkogen atau gen penekan tumor (Aliyah et al., 2016).
Gugus metil pada metilasi gen MTHFR dipengaruhi oleh senyawa kimia yang terkandung dalam rokok. Tingkat metilasi gen MTHFR pada orang yang merokok lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal. Peningkatan metilasi MTHFR dipengaruhi oleh kandungan benzopyrene yang terdapat dalam rokok sehingga mempengaruhi metilasi CpG. MTHFR adalah produk gen yang berfungsi sebagai methionine pool dan memastikan kadar homosistein dalam tubuh tidak mencapai level toksik (Khasanah et al., 2019).
Merokok menjadi salah satu penyebab kematian dan kecacatan dini karena rokok mengandung lebih dari 4000 senyawa kimia yang sangat berbahaya dan hal ini dapat dicegah. Angka perokok di negara maju mengalami penurunan, tetapi
angka perokok di negara berkembang terus meningkat secara signifikan.
Indonesia termasuk kedalam golongan negara berkembang dan termasuk kedalam salah satu negara yang memiliki angka atau jumlah perokok aktif yang tinggi.
Indonesia berada di urutan ke lima di dunia dengan jumlah perokok terbanyak (Keloko, 2019). Prevalensi perokok pria di Indonesia memegang urutan kedua di Asia Tenggara, urutan pertama di Asia Tenggara ditempati oleh Timor Leste (WHO, 2018). Para pakar memperkirakan angka kematian perokok akan mencapai 10 juta jiwa di tahun 2030 dan 70% diantaranya berasal dari negara berkembang (Keloko, 2019).
Dewasa ini masalah rokok menjadi semakin mengkhawatirkan karena perilaku merokok pada anak-anak dan remaja memiliki angka yang semakin tinggi dan sudah mendekati prevalensi merokok pada orang dewasa. Masyarakat belum memiliki tingkat kesadaran yang tinggi mengenai bahaya merokok yang dapat terjadi karena penyakit ataupun masalah akibat rokok akan timbul 20 tahun sampai 25 tahun mendatang sejak orang tersebut mulai merokok. Rentang waktu yang panjang tersebut yang menjadi pemicu ketidakpedulian masyarakat akibat bahaya merokok. Beberapa dekade terakhir ini, perilaku merokok menjadi fenomena sosial yang dapat dijumpai pada kehidupan sehari-hari, tidak hanya orang dewasa tetapi remaja bahkan anak kecil sudah mulai melakukan perilaku ini (Keloko, 2019). Prevalensi merokok pada remaja usia 10-18 pada tahun 2013 sebesar 7,20% dan pada tahun 2018 sebesar 9,10%, sehingga dapat disimpulkan terdapat peningkatan jumlah remaja dalam mengkonsumsi rokok. Prevalensi perokok laki-laki usia lebih dari 15 tahun pada tahun 2018 sebesar 62,9%. Angka tersebut memegang urutan pertama di dunia dalam kategori angka perokok laki- laki (Fauzi et al., 2019).
Epidemiologi penggunaan rokok di Indonesia semakin memprihatinkan karena selalu mengalami peningkatan disetiap tahunnya. Lebih dari separuh masyarakat di Indonesia dikategorikan sebagai perokok tetap. Perbedaan prevalensi perokok aktif yang merokok setiap hari berdasarkan jenis kelamin di Kota Medan memiliki perbedaan yang signifikan, yaitu perokok pria memiliki
angka 58,4% sedangkan perokok wanita sebesar 7,1%. Sementara jumlah perokok yang tidak merokok setiap hari pada pria sebesar 15,3% dan pria yang sama sekali tidak pernah merokok berdasarkan penelitian yang di dapat di Kota Medan sebesar 26,4%. Berdasarkan kelompok umur, prevalensi perokok yang berumur kurang dari 20 tahun sebanyak 40% merokok setiap hari, perokok berumur 21 tahun sampai 35 tahun sebanyak 55% merokok setiap hari , dan perokok dengan usia 35 tahun sebesar 60,7%. Tingkat pendidikan juga mempengaruhi perilaku merokok yang ditemukan pada masyarakat di Kota Medan. Semakin rendah tingkat pendidikan, semakin besar juga kemungkinan orang itu akan melakukan perilaku merokok di kemudian hari. Prevalensi merokok setiap hari di Kota Medan memiliki angka sebesar 55,2%. Angka ini termasuk tinggi, karena prevalensi merokok setiap hari nasional yaitu sebesar 54% pada tahun 2016 (Keloko, 2019).
Menurut Siswoyo (2007) dalam Zelika (2017) mahasiswa adalah seseorang yang sedang menempuh pendidikan tinggi baik di perguruan tinggi negeri maupun swasta ataupun yang setingkat dengan perguruan tinggi. Di tengah masyarakat, mahasiswa dinilai memiliki daya berpikir yang tinggi dan memiliki kecerdasan untuk berencana dan bertindak sehingga mahasiswa dianggap sebagai seorang pemikir kritis yang cepat tanggap.
Di dalam kegiatan belar mengajar, materi belajar di perguruan tinggi memiliki tingkat kesulitan dan kompleksitas yang lebih tinggi, sehingga seringkali mahasiswa mencari jalan keluar untuk mengatasi kejenuhan dalam proses tersebut. Beberapa perokok beranggapan bahwa rokok dapat memberikan ketenangan ataupun rasa santai, merokok juga dapat meningkatkan konsentrasi mereka untuk berpikir (Asmara, 2017).
Oleh sebab itu sebagai civitas akademika Universitas Sumatera Utara, peneliti tertarik untuk melakukan penelitian mengenai bagaimana tingkat pengetahuan dan sikap dari Mahasiswa Fakultas Teknik Universitas Sumatera Utara mengenai rokok sebagai faktor risiko terjadinya kanker paru, karena dengan tingkat pengetahuan dan sikap yang baik dapat mencegah terjadinya peningkatan dalam jumlah perokok dan angka kejadian kanker paru di Indonesia.
1.2 RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan hal di atas, maka perlu dilakukan penelitian untuk mengetahui tingkat pengetahuan dan sikap mahasiswa terhadap rokok sebagai faktor risiko kanker paru, sehingga masalah yang dapat dijadikan dalam perumusan masalah yaitu: Bagaimana pengetahuan dan sikap Mahasiswa Fakultas Teknik Universitas Sumatera Utara terhadap rokok sebagai faktor risiko terjadinya kanker paru?
1.3 TUJUAN PENELITIAN 1.3.1 TUJUAN UMUM
Untuk mengetahui bagaimana pengetahuan dan sikap Mahasiswa Fakultas Teknik tentang merokok sebagai faktor risiko kanker paru.
1.3.2 TUJUAN KHUSUS
a. Untuk mengetahui karakteristik subjek penelitian yaitu mahasiswa Fakultas Teknik Universitas Sumatera Utara.
b. Untuk mengetahui tingkat pengetahuan Mahasiswa Fakultas Teknik mengenai rokok dan bahayanya yang dapat menyebabkan kanker paru.
c. Untuk mengetahui bagaimana sikap mahasiswa Fakultas Teknik dalam menyikapi kebiasaan merokok yang menjadi trend atau kebiasaan dalam kalangan mahasiswa
1.4 MANFAAT PENELITIAN 1. Bidang Penelitian
Diharapkan hasil penelitian ini dapat dijadikan sebagai dasar, pedoman dan sumber data bagi pihak yang berkepentingan unutuk melakukan penelitian lebih lanjut.
2. Bidang Pendidikan
Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan peneliti mengenai rokok dan kanker paru serta untuk memenuhi syarat kelulusan sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Penelitian ini juga diharapkan dapat menjadi sarana untuk melakukan penelitian berdasarkan metodologi penelitian yang baik dan benar.
3. Bidang Institusi Pendidikan
Penlitian ini diharapkan dapat menjadi sumbangsih bagi perkembangan pengetahuan di Indonesia terutama dalam kajian terhadap masalah kanker paru dan merokok sebagai faktor risiko yang mempengaruhinya.
4. Bidang Pelayanan Kesehatan
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi bagi petugas kesehatan sebagai gambaran tingkat pengetahuan dan sikap masyarakat terhadap rokok dan bahayanya sehingga dapat menjadi masukan bagi petugas kesehatan dalam memberikan pendidikan dan promosi kesehatan mengenai gangguan kesehatan yang dapat diakibatkan oleh tembakau terkhusus kanker paru.
2.1.1 DEFINISI KANKER PARU
Kanker adalah suatu penyakit dimana sel-sel di dalam tubuh tumbuh di luar kendali atau pertumbuhan sel-sel di dalam tubuh yang abnormal. Ketika abnormalitas pertumbuhan sel bermula di paru-paru, maka itu disebut dengan kanker paru. Kanker paru dimulai di paru-paru dan dapat menyebar ke kelenjar getah bening, ataupun ke organ lain seperti otak. Penyebaran sel kanker dari satu organ ke organ yang lain disebut dengan metastasis (CDC, 2019).
2.1.2 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO KANKER PARU
Sampai saat ini penyebab pasti dari kanker paru belum diketahui, namun beberapa penyebab yang diyakini sampai saat ini adalah paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik seperti asbestos, radiasi ion pada pekerja tambang, dan senyawa-senyawa kimia seperti arsen, radon, dan klorida sebagai penyebab utama dan penyebab lainnya seperti genetik, imunitas, dan lain-lain. Etiologi yang didapatkan dari beberapa literatur mengatakan bahwa kanker paru sangat erat hubungannya dengan rokok (Aliyah et al., 2016).
Menghindari rokok dan paparan lain yang menjadi faktor resiko kanker paru dapat menjadi pencegahan terhadap penyakit kanker paru. Faktor resiko dan etiologi kanker paru dapat berupa:
a. Tembakau
Penggunaan tembakau dalam bentuk rokok telah meningkat secara signifikan. Penggunaan tembakau dalam bentuk rokok yang berlebihan dan berkepanjangan menjadi faktor penting yang menginduksi terjadinya kanker paru. Asap rokok dari tembakau adalah sebuah aerosol kompleks
yang terdiri dari senyawa dan partikel kimia yang berbahaya dan bersifat karsinogen terhadap paru-paru (Bade dan Dela Cruz, 2020).
b. Rokok Elektrik
Rokok elektrik adalah produk terbaru dan inovasi yang kontroversial yang berpotensi menyebabkan kanker paru. Meskipun asap dari rokok elektrik berbeda dengan kandungan asap pada rokok tembakau, asap rokok elektrik tetap berbahaya. Hal ini dikarenakan asap dari rokok elektrik mengandung formaldehida, asetildehida, dan oksigen reaktif lainnya yang hadir dalam konsentrasi yang dapat menyebabkan kerusakan dan inflamasi pada saluran napas serta epitel pada paru-paru. Partikel aerosol yang terdapat pada rokok elektrik mengandung polisiklik hidrokarbon rantai aromatik, nitrosamin, dan logam. Hubungan antara kandungan aerosol dalam rokok elektrik dengan pertumbuhan tumor masih belum jelas dan sedang di teliti lebih lanjut. Saat ini bukti konklusif keamanan rokok elektrik masih diselidiki lebih dalam, tetapi Forum Pernapasan Internasional menyarankan agar penggunaan rokok elektrik harus dibatasi atau dilarang terlebih dahulu sampai hasil penelitian mengenai keamanan rokok elektrik ditemukan (Bade dan Dela Cruz, 2020).
c. Pembakaran Biomassa
Kayu yang di bakar banyak digunakan diberbagai bagian dunia.
Penggunaan batu bara juga tidak lepas dalam kehidupan. Pembakaran batu bara maupun kayu telah dikaitkan dengan kanker paru-paru di Cina. Emisi hasil pembakaran batu bara dalam rumah tangga diklasifikasikan sebagai karsinogenik oleh Badan Internasional (Bade dan Dela Cruz, 2020).
d. Polusi Udara
Polusi udara adalah masalah global yang serius. Perubahan iklim dan laju industrialisasi semakin memburuk di kota-kota besar, konsentrasi tinggi dari partikel yang diduga sulfurdioksida dan asap terekam di dalam kromatografi gas yang bersifat karsinogenik. Knalpot diesel diduga
bersifat karsinogenik karena hasil uap pembakarannya mengandung gas seperti benzena, formaldehide, dan 1,3-butadine yang dikenal memiliki efek karsinogenik. Sehingga ada dugaan kuat efek pekerjaan yang terpapar knalpot diesel, terutama industri angkutan truk dikaitkan dengan peningkatan risiko terhadap kanker paru sebesar 30% hingga 50% (Bade dan Dela Cruz, 2020).
e. Paparan Kerja
Radium dihasilkan dari peluruhan alami uranium, sedangkan gas radon dihasilkan dari peluruhan radium yang dipancarkan oleh partikel alfa.
Uranium dan radium ditemukan di tanah, batu, dan tambang dengan konsentrasi yang bervariasi sehingga hal ini dikaitkan erat dengan risiko kanker paru yang terjadi pada pekerja tambang selain zat kimia seperti arsenik dan kobalt yang di identifikasi sebagai bahan radioaktif. Radiasi alfa yang sangat tinggi dapat merusak jaringan, termasuk epitel saluran pernapasan. Kumpulan data studi kohort menunjukkan bahwa hampir 40%
dari semua kematian akibat kanker paru yang diakibatkan bukan karna rokok adalah karena paparan radon dengan efek sinergis yang berpotensial seperti rokok. Radon dan polutan udara dalam ruangan yang ada di dalam rumah, telah diduga menjadi penyebab utama kedua pada kanker paru setelah merokok. Paparan kerja dari asbestos yang termasuk arsenik, asbes, berilium, kadmium, eter klorometil, kromium, nikel, radon, silika, dan vinil klorida juga termasuk karsinogen paru-paru yang dapat menyebabkan kanker paru. Dewasa ini terdapat perdebatan apakah asbes atau asbestosis yang dapat menimbulkan kanker paru. Beberapa berpendapat bahwa asbestosis adalah prekursor kanker paru yang disebabkan oleh asbes, sedangkan pendapat lain mengatakan asbes yang bertindak sebagai karsinogen (Bade & Dela Cruz, 2020).
f. Genetik
Terdapat peningkatan risiko kanker paru sebesar dua kali lipat pada perokok dengan riwayat keluarga menderita kanker paru. Hubungan dari efek gen BRCA2 dan CHEK2 untuk karsinoma sel skuamosa baru-baru ini telah dijelaskan dalam studi kohort Eropa. Satu studi melaporkan 22 dari 21 gen (termasuk ATM, CXCR2, CYP1A1,CYP2E1, ERCC1, ERCC2, FGFR4, SOD2, TERT,dan TP53) menunjukkan hubungan yang signifikan dengan kerentanan kanker paru-paru. Kerentanan kanker paru setidaknya ditentukan oleh faktor genetik inang. Oleh karena itu, orang dengan riwayat keluarga terdapat kanker paru lebih berisiko jika mereka merokok (Bade dan Dela Cruz, 2020).
g. Diet
Makanan tertentu seperti daging merah, produk susu, lemak jenuh, dan lemak dapat meningkatkan risiko kanker paru. Makanan yang mengandung nitrosodimethylamines dan nitrit seperti terdapat dalam daging asin dan daging asap diyakini memiliki efek terhadap terjadinya kanker paru (Bade & Dela Cruz, 2020).
h. Penyakit Paru Obstruktif Kronis
Penyakit paru obstruktif kronis telah lama dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker paru, hubungan terkuat yaitu dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yang terjadi pada pria. Prevalensi PPOK pada kanker paru yang baru didiagnosis dalam satu kali penelitian adalah enam kali lipat lebih besar dari yang merokok, sehingga menunjukkan bahwa PPOK yang menjadi faktor risiko kanker paru yang penting. PPOK ditandai oleh peradangan kronis dan sebuah penelitian menemukan bahwa kemungkinan perkembangan kanker paru akan meningkat jika protein C-reaktif, tidak spesifik dengan ukuran peradangan, lebih besar dari 3 mg /L dibandingkan dengan pasien dengan level lebih rendah yaitu <1 mg/L.Sebuah penelitian retrospektif yang dilakukan pada pasien dengan PPOK menemukan bahwa
risiko kanker paru lebih rendah di antara pasien yang menggunakan kortikosteroid inhalasi (ICS) dosis tinggi dibandingkan dengan pasien yang menggunakan dosis rendah atau tidak sama sekali. Insiden kanker paru-paru pada pasien dengan fibrosis interstitial dilaporkan meningkat tajam dengan Odds Ratio untuk kanker paru-paru 8,25 dibandingkan dengan subyek kontrol, bahkan setelah penyesuaian untuk merokok.
Penyakit fibrosis lainnya, termasuk asbestosis dan skleroderma terkait penyakit paru-paru, juga memiliki hubungan yang dapat meningkatkan faktor resiko terjadinya kanker paru-paru. Meskipun mekanisme yang diakibatkan penyakit paru interstisial dapat menjadi predisposisi keganasan paru-paru, tetapi itu masih belum jelas. Berbagai hipotesis telah diajukan, termasuk keganasan transformasi yang terkait dengan peradangan kronis, hiperplasia epitel, gangguan pembersihan karsinogen, dan infeksi (Bade dan Dela Cruz, 2020).
i. Suku
Gen yang mengkode beberapa enzim yang terlibat dalam metabolisme hidrokarbon aromatik polynuclear (PAH) adalah CYP1A1. PAH adalah karsinogen yang berlimpah dalam pembakaran arang, gasifikasi batubara, asap rokok, dan diesel knalpot. Perokok di Afrika dan Amerika dikaitkan oleh studi yang menjelaskan bahwa alel CYP1A1 berhubungan dengan genetik yang terdapat pada ras mereka (Munthe, 2017).
2.1.3 EPIDEMIOLOGI KANKER PARU
Secara global angka kejadian kanker paru dan kematian akibat kanker paru terus meningkat. Pada 2018 GLOBOCAN memperkirakan terdapat 2,090,000 (11,6% dari total kasus kanker) kasus baru dan 1,760,000 (18,4% dari total keamtian akibat kanker) kematian akibat kanker paru. Angka ini lebih tinggi dari yang pernah dilaporkan pada tahun 2012 (1,800,000 kasus baru dan 1,600,000 kematian), sehingga kanker paru menjadi kasus dan angka kematian yang
terbanyak jika digabungkan antara angka kejadian pada wanita dan pria (Bade dan Dela Cruz, 2020).
Di antara beberapa negara, terdapat variasi yang signifikan pada angka kejadian kanker paru, distribusi demografi, dan tingkat kebiasaan merokok.
Tingkat ekonomi masyarakat mempengaruhi hal-hal ini. Diperkirakan insiden terjadinya kanker paru akan meningkat di negara-negara berkembang, sehubungan dengan meningkatnya prevalensi merokok yang terdapat di negara-negara seperti Cina, Indonesia dan Timur Eropa, serta Afrika Selatan. Hingga 80% angka perokok tercatat ada di negara-negara berkembang, dan lebih dari setengah angka kematian akibat kanker paru datang dari negara-negara yang kurang berkembang.
Kenyataan ini berbanding terbalik dengan keadaan yang ada di negara-negara maju seperti Amerika, Australia, Selandia Baru, Singapura, Jerman, dan Uruguay.
Prevalensi perokok di negara maju mengalami penurunan yang signifikan sehingga angka kejadian kanker paru di negara-negara maju juga mengalami penurunan yang nyata (Bade dan Dela Cruz, 2020).
Prevalensi angka kejadian kanker paru berdasarkan jenis kelamin lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan pada wanita, dengan perbandingan odds ratio untuk pria 42,2 dan odds ratio pada wanita 12,3. Wanita yang terkena kanker paru akan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan pria, hipotesis sementara yang ada dikarenakan faktor hormonal, lingkungan, dan molekuler (MacRosty dan Rivera, 2020).
Usia tua dihubungkan dengan perkembangan kanker karena faktor biologis yaitu kerusakan DNA dan pemendekan telomer sesuai dengan usia. Usia rata-rata terdiagnosa untuk wanita maupun pria adalah 70 tahun. Sekitar 53% kasus terjadi pada individu berusia 55 hingga 74 tahun dan 37% terjadi di atas 75 tahun.
Insiden kanker paru-paru tertinggi pada pria adalah 585,9 per 100.000 pada usia 85-89 tahun, sementara insiden tertinggi pada wanita adalah 365,8 per 100.000 pada 75-79 tahun. Kanker paru-paru adalah penyebab utama kematian karena kanker pada pria berusia di atas 40 tahun dan wanita di atas usia 59 tahun.
Sepuluh persen kasus terjadi pada pasien kurang dari 55 tahun. Studi mengenai
kanker paru non small cell lung carcinoma melaporkan bahwa insiden kanker paru yang terjadi pada usia muda lebih banyak terjadi pada perempuan dengan gambaran histologi adenokarsinoma dan bukan berasal dari kelompok perokok.
Faktor yang mempengaruhi kanker paru di usia muda diyakini berhubungan dengan genetik (de Groot et al., 2018).
2.1.4 JENIS KANKER PARU
Kanker paru terbagi menjadi dua tipe utama yaitu kanker paru sel kecil (small cell lung cancer-SCLC) dan kanker paru non-sel kecil (non-small cell lung cancer-NSCLC) yang dibagi berdasarkan jenis sel dan ukurannya. Non small cell lung cancer dibagi menjadi tiga tipe utama berdasarkan jenis sel dimana sel tersebut berkembang. Jenis-jenis NSCLC itu adalah karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, dan karsinoma sel besar yang memiliki karakteristik masing- masing. Kasus yang paling banyak ditemukan pada masyarakat adalah kanker paru dengan tipe NSCLC dengan presentase 80% dari jumlah kasus yang di dapat (Khasanah et al., 2019).
Jenis adenokarsinoma adalah bagian dari non small cell lung carcinoma.
Memiliki bentuk formasi glandular yang khas dan kecenderungan ke arah pembentukan konfigurasi papilari. Jenis adenokarsinoma biasanya membentuk sekret musin dan tumbuh dari jaringan fibrosa paru. Cara untuk membedakan adenokarsinoma dengan mesotelioma adalah dengan menemukan penanda tumor yaitu carcinoma embrionic antigen. Tipe adenokarsinoma memiliki subtipe yang diberi nama karsinoma bronkoalveolar, karena mengikuti permukaan alveolar.
Subtipe ini tidak melakukan invasi sehingga tidak merusak jaringan paru (Aliyah et al., 2016).
Karsinoma sel skuamosa atau karsinoma bronkogenik memiliki tanda khas yang membedakannya dengan jenis lainnya, yaitu hasil pemeriksaan sitologi menunjukkan perubahan yang nyata dari displasia skuamosa ke karsinoma insitu yang diakibatkan oleh proses keratinisasi dan pembentukan jembatan intraselular (Aliyah et al., 2016).
Karsinoma sel besar adalah subtipe dari non small cell lung carcinoma.
Gambaran histologis dari karsinoma sel besr tidak menunjukkan adanya
diferensiasi skuamosa atau glandular dengan sel yang bersifat anaplastik dan biasanya disertai infiltrasi sel neutrofil (Aliyah et al., 2016).
Small cell lung carcinoma memiliki gambaran histologi khas, yaitu di dominasi oleh sel kecil yang hampir semuanya di isi oleh sekret dengan sebaran kromatin dan sedikit nukleoli. Jenis karsinoma ini cenderung berkumpul di sekeliling pembuluh darah menyerupai pseudoroset. Gambaran nekrosis banyak dijumpai pada sel-sel yang bermitosis. Warna gelap di sekitar pembuluh darah disebabkan oleh komponen DNA yang terlepas (Aliyah et al., 2016).
2.1.5 PATOGENESIS KANKER PARU
Kanker paru berkembang melalui serangkaian pertumbuhan patologis yang progresif dengan adanya penyimpangan genetik. Patogenesis kanker paru di mulai dengan terjadinya abnormalitas pertumbuhan sel yang dikarenakan aktivasi sel onkogen atau terjadi inaktivasi terhadap tumor suppresor genes, sehingga memicu terjadinya replikasi dan pertumbuhan tumor yang tidak terkontrol di paru-paru (Kadara et al., 2016). Abnormalitas pertumbuhan sel pada kanker paru pada umumnya dipicu oleh kebiasaan merokok dan faktor lainnya berasal dari paparan zat karsinogen seperti asbestos dan radon (Filho, 2016). Reactive oxygen species (ROS) berasal dari endogen maupun eksogen yang jika berinteraksi dengan DNA akan menyebabkan kerusakan pada DNA sehingga dapat menimbulkan mutasi.
Mekanisme ini dapat dihambat dengan apoptosis dan perbaikan DNA oleh p53.
Paparan Reactive oxygen species dalam jangka panjang dapat mempengaruhi mekanisme penghambatan mutasi sel sehinga terjadi infeksi pada paru dan terjadilah inflamasi atau peradangan yang menyebabkan kerusakan di tingkat seluler. Tubuh akan merespon kerusakan sel tersebut dengan melakukan pergantian sel dan berproliferasi, tetapi paparan ROS dapat menyebabkan terjadinya abnormalitas terhadap respon tersebut sehingga menyebabkan mutasi pada genetik sehingga terjadilah tumorigenesis (Durham dan Adcock, 2015).
Proses tumorigenesis di mulai dengan terjadinya hiperplasia pada sel epitel paru yang normal, lalu terjadilah metaplasia, displasia dan akhirnya menjadi karsinoma invasif (Kadara et al., 2016).
2.1.6 GAMBARAN KLINIS KANKER PARU
Pada stadium awal (stadium I dan stadium II), kanker paru tidak menunjukkan gejala klinis atau bersifat asimptomatik. Gejala klinis akan muncul pada stadium lanjutan yaitu stadium III dan IV. Menurut Aliyah et al., (2016) gejala klinis yang ditimbulkan dari penyakit kanker paru meliputi:
a. Lokal (Tumor tumbuh setempat):
- Batuk
- Hemoptisis atau batuk darah
- Mengi atau stridor yang diakibatkan adanya obstruksi saluran napas - Kavitas seperti abses paru
- Atelektasis b. Invasi Lokal
- Nyeri dada
- Dispnea akibat efusi pleura
- Aritmia yang disebabkan invasi ke perikardium - Sindrom vena kava superior
- Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
- Suara serak, karena adanya penekanan pada nervus laringeal - Sindrom Pancost
c. Gejala penyakit metastasis
- Pada tulang, otak, hati, dan adrenal
- Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis) d. Sindrom paraneoplastik
- Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam - Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi - Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid - Dermatologik : eritema multiformis, hiperkeratosis, jari
tabuh
- Renal : syndrome of inappropiate antidiuretic hormon
- Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer - Neuromiopati
- Hipertrofi osteoartropati
e. Asimtomatik dengan kelainan radiologis - Kelainan berupa nodul soliter
2.1.7 DIAGNOSIS KANER PARU
Kanker paru dapat di diagnosa dengan sitologi sputum, foto toraks, CT-scan paru, bronkoskopi, dan PET (Aliyah et al., 2016). Sedangkan perkembangan suatu penyakit kanker ditentukan melalui stadium klinis atau penentuan stadium kanker paru dinilai melalui gambaran histopatologi kanker tersebut. Menurut Klasifikasi WHO 2015, penentuan stadium karsinoma paru berdasarkan sistem TNM dari American Joint Committee on Cancer (AJCC). Stadium didasarkan pada ukuran pada tumor tersebut (T), metastasis tumor ke kelenjar getah bening (N), dan metastasis ke bagian selain dari kelenjar getah bening (M). Hasil dari penentuan TNM tersebut yang akan di golongkan kedalam klasifikasi stadium kanker paru, mulai dari stadium 0 sampai dengan IVB (Kemenkes, 2016).
Menurut Kementrian Kesehatan (2016), penentuan stadium kanker berdasarkan sistem TNM dinilai melalui:
Tabel 2.1. Stadium kanker paru.
Tumor Primer (T)
Tx Tumor primer tidak dapat dinilai, atau diagnosis tumor berdasarkan temuan sel-sel ganas dari sputum atau sikatan bronkial tapi tidak tampak pada pemeriksaan pencitraan atau bronkoskopi.
T0 Tidak terbukti adanya tumor primer.
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor < 3.0 cm, di kelilingi parenkim paru atau pleura visceral, dan tidak ada bukti invasi ke proksimal dari bronkus
lobaris (tidak ditemukan di bronkus utama) pada pemeriksaan bronkoskopi
T2 Tumor dengan ukuran atau penyebaran berikut:
Ukuran < 3 cm
Keterlibatan bronkus utama, > 2 cm di bawah karina
Keterlibatan pleura visceral
Disertai atelektasi atau pneumonitis obstruktif yang menyebar sampai ke hilus tetapi tidak melibatkan seluruh parenkim paru
T3 Tumor berapapun ukurannya yang menginvasi langsung ke:
dinding dada (termasuk tumor sukus superior), diafragma, pleural mediastinum, atau perikardium parietal, atau tumor di bronkus utama < 2 cm di bawah karina, tetapi tidak ada keterlibatan karina; atau disertai atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh parenkim paru.
T4 Tumor berapapun ukurannya yang telah menginvasi ke:
mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus vertebra, karina, atau tumor disertai dengan efusi pleura atau perikardial maligna, atau dengan nodul-nodul tumor satelit di lobus paru tumor primer ipsilateral.
Kelenjar Getah Bening Regional (N)
NX Kelenjar getah bening (KGB) regional tidak dapat dinilai N0 Tidak ada metastasis ke KGB regional
N1 Metastasis ke KGB peribronkial atau hilar ipsilateral dan kelenjar intrapulmonal akibat ekstensi langsung dari tumor primer
N2 Metastasis ke KGB mediastinal ipsilateral atau nodus limfatikus di bagian bawah karina
N3 Metastasis ke KGB mediastinal kontralateral, hilar kontralateral, scalenus ipsilateral atau kontralateral, atau subklavikula
Metastasis Jauh (M)
Mx Metastasis sulit dinilai dari gambaran radiologi M0 Tidak ditemukan metastasis
M1 Terdapat metastasis
Tabel 2.2. Pengelompokkan stadium kanker paru
Grup stadium
Angka harapan hidup
5 tahun (%) Stadium 0 Karsinoma in
situ
Stadium IA T1 N0 M0 67%
Stadium IB T2 N0 M0 57%
Stadium IIA T1 N1 M0 55%
Stadium IIB T2 T3
N1 N0
M0
M0 39%
Stadium IIIA T3 T1-T3
N1 N2
M0
M0 23%
Stadium IIIB T4 T1-T4
N0-N2 N3
M0
M0 5%
Stadium IV Sembarang T Sembarang N M1 1%
2.1.8 TATALAKSANA KANKER PARU
Menurut Kementerian Kesehatan Republik Indonesia (2017), terapi yang diberikan kepada penderita kanker paru dibagi menjadi dua kategori berdasarkan
jenis kanker paru yang diderita, yaitu SCLC dan NSCLC. Pengobatan pada NSCLC berdasarkan pada stadium kanker, keadaan pasien, komorbiditas, dan tujuan penanganan itu sendiri. Pilihan terapi yang terdapat pada NSCLC adalah bedah, radiasi, kemoterapi, dan terapi terget.
Pilihan terapi bedah pada pasien kanker paru NSCLC adalah yang paling banyak dipilih oleh pasien terutama pada stadium I sampai dengan IIIA yang masih dapat direseksi. Pilihan utama dalam terapi bedah ini dengan lobektomi, tetapi jika ada kontra indikasi tertentu maka pilihan lainnya adalah segmentektomi dan reseksi sublobaris. Pasien stadium IIB dan IV diberikan terapi kombinasi modalitas, yaitu gabungan radiasi dan kemoterapi dengan operasi, karena berdasarkan beberapa studi yang dilaporkan, terapi kombinasi ini dapet meningkatankan angka harapan hidup pasien.
Terapi pilihan lainnya yang dapat dipilih untuk kanker paru dengan jenis NSCLC adalah radioterapi. Radioterapi dapat digunakan di semua stadium kanker paru NSCLC. Radioterapi akan menjadi terapi kuratif pada pasien kanker paru yang menolak dilakukan pembedahan, tetapi radioterapi juga bisa menjadi terapi adjuvan bagi tumor paru yang memiliki komplikasi sehingga dapat meminimalisasi efek dari sumbatan yang terdapat pada pembuluh darah, sehingga dapat mengurangi nyeri dan perdarahan.
Kemoterapi merupakan terapi kombinasi pilihan bagi penderita kanker paru.
Kemoterapi akan dikombinasikan dengan pilihan modalitas yang ada. Pilihan terapi bagi penderita kanker paru stadium I meliputi modalitas terapi pembedahan yang dikombinasikan dengan VATS. Terapi radiasi diberikan pada penderita kanker paru stadium I yang menolak untuk dilakukan pembedahan. Pada penderita kanker paru stadium IB, diberikan kemoterapi setelah dilakukan pembedahan.
Pada pasien kanker paru stadium II yang tidak memiliki kontraindikasi dapat diterapi dengan pembedahan. Pasien yang memiliki kontraindikasi akan diterapi dengan radioterapi, bila radioterapi dikombinasikan dengan kemoterapi, akan memberikan hasil yang lebih baik.
Pasien kanker paru stadium IIIA dapat diberikan terapi pembedahan, radiasi, kemoterapi, atau kombinasi ketiga modalitas di atas. Pada stadium IV, terapi yang diberikan memiliki tujuan sebagai terapi paliatif. Pendekatan yang dilakukan bersifat multimodalitas dengan pilihan terapi kemoterapi dan terapi target sedangkan pilihan modalitas lainnya seperti radioterapi dan terapi lainnya.
Small cell lung cancer dibagi menjadi dua, yaitu limited stage disease dan extensive stage disease. Limited stage disease bertujuan sebagai terapi kuratif yaitu kombinasi kemoterapi dan radiasi dengan angka median survival time selama 18 bulan. Extensive stage disease memiliki angka median survival time selama 9 bulan.
2.2 ROKOK
2.2.1 DEFINISI ROKOK
Menurut Kamus Besar Bahasa Indonesia (KBBI), rokok adalah gulungan tembakau yang di bungkus kertas. Rokok adalah salah satu produk tembakau yang dimaksudkan untuk di bakar, di hisap dan atau di hirup yang dihasilkan dari tanaman nicotiana tabacum, nicotiana rustica, dan spesies lainnya atau sintetisnya yang asapnya mengandung nikotin dan tar dengan atau tanpa bahan tambahan.
Rokok dapat dibedakan kedalam lima jenis. Jenis rokok yang pertama adalah berdasarkan bahan pembungkus yang meliputi rokok klobot, kawung, sigaret dan cerutu. Jenis kedua adalah berdasarkan bahan baku, meliputi rokok putih, rokok kretek, dan rokok klembak. Jenis ketiga adalah berdasarkan proses pembuatan, yaitu sigaret kretek tangan, dan sigaret kretek mesin yang terbagi kembali kedalam dua golongan, yaitu full flavor dan light mild. Jenis ke empat adalah bedasarkan penggunaan filter, dan jenis yang terakhir adalah berdasarkan inovasi rokok, yaitu rokok konvensional dan rokok elektronik atau yang kita kenal dengan vape (Prasetya, 2016). Rokok dijadikan sebagai simbol kejantanan, kekuatan, kegagahan, keberanian dan ketangguhan bagi remaja dan di dalam komunitas (Rahmah, 2017).
2.2.2 KANDUNGAN ASAP ROKOK
Sebatang rokok mengandung zat-zat kimiawi yang sangat berbahaya bagi tubuh manusia, terdapat 4000 zat kimia dan sebagian besar bersifat racun, karsinogen atau mutagen (Tirtosastro dan Murdiyati, 2017). Asap rokok adalah aerosol yang mengandung sekitar 1010 partikel/mL, terdiri dari bahan polimer karbon dengan logam berat teradsorpsi, hidrokarbon aromatik polisiklik (PAH), aza-arena, N-nitrosamin dan berbagai bahan kimia organik lainnya. Terdapat sedikitnya 55 karsinogen dalam asap rokok yang telah di evaluasi oleh International Agency for Research on Cancer (Valavanidis et al., 2009).
Asap rokok atau disebut juga environmental tobacco smoke (ETS) terbagi menjadi dua, yaitu mainstream smoke dan sidestream smoke. Mainstream smoke adalah asap rokok yang dihembuskan oleh perokok dan dibedakan menjadi dua yaitu bentuk partikel padat (tar) dan bentuk gas (gas beracun, senyawa organik yang mudah menguap, radikal bebas dan lainnya). Tar pada mainstream smoke mengandung konsentrasi radikal bebas yang sangat tinggi dan stabil. Sidestream smoke adalah asap yang berasal dari ujung produk tembakau yang menyala.
Sidestream smoke terbagi dalam bentuk padat dan gas dengan konsentrasi toksik dan karsinogenik yang lebih tinggi. Seseorang yang tidak merokok namun terpapar oleh asap rokok disebut sebagai perokok pasif. Perokok pasif memiliki risiko yang lebih tinggi terkena masalah kesehatan dibandingkan perokok aktif (Valvanidis et al., 2019).
Kandungan yang terdapat dalam rokok menurut Tirtosastro dan Mudiyati (2017) adalah sebagai berikut:
a. Nikotin
Nikotin dapat meningkatkan adrenalin yang membuat jantung berdebar lebih cepat dan bekerja lebih keras, frekuensi jantung meningkat dan kontraksi jantung meningkat sehingga menimbulkan tekanan darah meningkat. Nikotin menjadi sumber zat adiktif pada rokok.
b. Tar
Tar adalah substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru, mengandung bahan-bahan karsinogen. Warna hitam yang ditimbulkan zat ini juga yang menyebabkan munculnya perubahan warna gigi menjadi lebih gelap pada perokok.
c. Karbon Monoksida
Merupakan gas berbahaya yang terkandung dalam asap pembuangan kendaraan. CO menggantikan 15% oksigen yang seharusnya dibawa oleh sel-sel darah merah. CO juga dapat merusak lapisan dalam pembuluh darah dan meninggikan endapan lemak pada dinding pembuluh darah, menyebabkan pembuluh darah tersumbat.
d. Timah Hitam
Timah Hitam (Pb) yang dihasilkan sebatang rokok sebanyak 0,5 ug.
Sebungkus rokok (isi 20 batang) yang habis di hisap dalam satu hari akan menghasilkan 10 ug timah hitam.
e. Polisiklik Aromatik Hidrokarbon (PAH)
PAH merupakan senyawa hidrokarbon aromatik yang memiliki cicin dideskripsikan sebagai fused ring system. PAH yang terdapat dalam asap tembakau antara lain Benzo(a)-Pyrene, Dibenz anthracene, dan Benz(a)- anthracene.
f. N-nitrosamina
Kandungan N-nitrosiamine dalam rokok dapat menyebabkan alat reproduksi rusak. Asap tembakau mengandung 2 jenis utama N- nitrosamina, yaitu Volatil N-Nitrosamina (VNA) dan Tobacco N- Nitrosamina. Hampir semua Volatile N-Nitrosamina ditahan oleh sistem pernafasan pada inhalasi asap tembakau. Jenis tembakau VNA diklasifikasikan sebagai karsinogen.
g. Fenol
Fenol adalah campuran dari kristal yang dihasilkan dari destilasi zat organik seperti kayu dan arang. Zat ini beracun dan membahayakan karena phenol ini terikat ke protein dan menghalangi aktivitas berbagai enzim dalam tubuh.
2.2.3 BAHAYA MEROKOK 2.2.3.1 KANKER PARU
Dewasa ini penyakit kanker akibat merokok semakin meningkat. Penelitian WHO menjelaskan bahwa kanker paru merupakan penyebab kematian terbesar di dunia. Setidaknya dalam sehari ada lebih dari satu kasus kanker. Sekitar 80 persen insiden kanker paru terkait dengan persoalan merokok. Sebagian besar orang tidak mengetahui bahwa efek negatif rokok tak hanya dari nikotin. Di mulai dari asap yang dihasilkan rokok menyebabkan gangguan pada mekanisme pertahanan paru sampai efek negatif lebih dari 45 bahan yang bersifat karsinogen (pemicu kanker) (Suardita et al., 2016).
Insidensi kanker paru-paru sangat berkorelasi dengan merokok. Sekitar 80%
kanker paru terjadi akibat paparan asap rokok, baik sebagai perokok aktif maupun pasif. Risiko kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh imunitas perokok, usia seseorang individu mulai merokok, jumlah batang rokok di hisap dalam setiap hari, lamanya kebiasaan rokok, dan lamanya berhenti merokok (Benazir dan Yovsyah, 2016).
Terjadinya kanker paru didasari dari tampilnya gen supresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi) atau penyisipan (insersi) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan/atau erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah). Perubahan tampilan gen ini menyebabkan sel sasaran, yaitu sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan otonom (Kumar, 2017).
2.2.3.2 TUBERKULOSIS (TBC)
Pada seseorang yang telah mengonsumsi rokok selama 20 tahun lebih ternyata 2,6 kali lebih sering menderita TBC daripada mereka yang tidak merokok.
Kebiasaan merokok meningkatkan kematian akibat TBC sebesar 2,8 kali. Akibat racun yang dibawa oleh rokok maka akan merusak mekanisme pertahanan paru – paru. Alat dalam paru yang berfungsi sebagai penahan infeksi akan rusak akibat asap rokok (Nururrahmah, 2014).
2.2.3.3 MEMPERLAMBAT PERTUMBUHAN ANAK
Berdasarkan fakta ilmiah sejak tahun 1986, Amerika Serikat mengatakan bahwa asap rokok yang dihasilkan langsung dari pembakaran rokok dapat memperlambat pertumbuhan serta mengganggu kinerja fungsi paru – paru pada masa kanak – kanak dan meningkat risiko terjadinya penyakit saluran pernapasan.
Hal tersebut di akibatkan karena asap rokok mengandung banyak zat beracun yang dapat membahayakan kesehatan tubuh (Kemenkes, 2016).
2.2.3.4 PENYAKIT JANTUNG
Pada dasarnya orang yang merokok lebih dari 20 batang rokok per hari memiliki resiko enam kali lipat terkena penyakit jantung dan kanker. Asap rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Nikotin yang terdapat di asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga metabolisme lemak akan berubah dan menyebabkan kadar high density lipoprotein atau kolestrol baik menurun (Joseph, 2016). Adrenalin akan menyebabkan perangsangan kerja jantung dan menyempitkan pembuluh darah.
Selain itu adrenalin menyebabkan terjadinya pengelompokkan trombosit, sehingga proses penyepitan akan terjadi, baik di pembuluh darah arteri otak atau jantung yang akan menyebabkan penyakit jantung koroner. Hal ini lah yang menjadi penyebab kematian tiba – tiba akibat serangan jantung tanpa peringatan terlebih dahulu lebih sering terjadi pada orang yang yang merokok dibandingkan mereka yang tidak merokok (Herawati, 2016).
Penyakit jantung pada perokok terutama terjadi karena cepatnya pembentukan plak aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan suatu kondisi penyempitan lumen arteri akibat tumpukan plak pada dindingnya disertai dengan proses inflamasi.
Proses pembentukan plak di awali dengan tingginya jumlah low density lipoprotein yang berikatan dengan trigliserida di dalam darah. Karena memiliki berat jenis yang rendah, low density lipoprotein akan mengalir pada aliran darah yang dekat dengan dinding pembuluh darah. Molekul low density lipoprotein- trigliserida yang menempel dengan endotel, dapat masuk ke lapisan subendotel dan mengalami oksidasi. Proses ini kemudian akan diikuti dengan perlekatan monosit pada permukaan endotel yang utuh diikuti migrasi monosit ke tunika intima. Di dalam tunika intima, monosit akan teraktivasi dan berubah menjadi makrofag. Makrofag akan mengenali antigen low density lipoprotein-trigliserida, sehingga melakukan fagositosis, namun molekul tersebut tidak dapat dicerna oleh lisosom makrofag, sehingga makrofag berubah menjadi foam cell. Foam cell akan merangsang endotel untuk menghasilkan fibrin growth factor yang membuat adanya jaringan fibrin di sekitar foam cell. Proses penumpukan foam cell dan fibrin ini terjadi terus menerus, sehingga terbentuk plak yang mempersempit lumen pembuluh darah (Linton et al., 2016).
2.2.3.5 Penyakit Paru Obstruktif Kronik
Merokok merupakan penyebab PPOK yang paling umum, dan mencakup 80%
dari semua kasus PPOK yang ditemukan. Diduga bahwa sekitar 20% orang yang merokok akan mengalami PPOK, dengan risiko perseorangan meningkat sebanding dengan peningkatan jumlah rokok yang di hisap. Kebiasaan buruk merokok akan menekan aktivitas sel-sel pemangsa dan mempengaruhi mekanisme pembersihan siliaris dari saluran pernapasan, yaitu berfungsi untuk menjaga saluran pernapasan bebas dari iritan, bakteri dan benda asing lainnya yang terhirup (Tuder dan Petrache, 2012).
Prinsip terjadinya penyakit paru obstruksi kronik adalah adanya keterbatasan jalan napas yang tidak sepernuhnya reversible. Secara progresif terjadinya
penyempitan jalan napas dan kehilangan daya elastisitas paru yang berakibat pada terjadinya penurunan FEV (Forced Expiratory Volume), ketidakadekuatan dalam pengosongan paru, dan hiperinflasi. Adanya proses penuaan yang menyebabkan terjadinya penurunan fungsi paru-paru. Keadaan ini menyebabkan terjadinya penurunan elastisitas jaringan paru dan dinding dada yang mengakibatkan terjadinya penurunan kekuatan kontraksi otot pernapasan dan menyebabkan kesulitan dalam bernapas. Selain itu faktor kebiasaan buruk merokok juga dapat menyababkan cedera pada sel epitel jalan napas yang menyebabkan terjadinya reaksi inflamasi, dimana pada kandungan asap rokok dapat merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru-paru. Mediator peradangan dapat merusak struktur penunjang dari paru-paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran pernapasan dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi paru berkuramg. Saluran udara yang mengalami kolaps terjadi terutama pada saat ekspirasi dimana ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Apabila tidak terjadi pengempisan pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru- paru dan saluran udara kolaps (Tuder dan Petrache, 2012).
Fungsi paru menentukan jumlah kebutuhan oksigen yang masuk ke tubuh seseorang, yaitu jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan oleh tubuh. Kebutuhan oksigen sangat erat hubungannya dengan aliran darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sitem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. Faktor risiko merokok dan polusi udara menyebabkan proses inflamasi bronkus dan juga dapat menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Terjadinya kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis dapat menyebabkan obstruksi pada bronkiolus terminalis yang akan mengalami obstruksi pada fase awal ekspirasi.
Udara yang masuk ke alveoli pada saat inspirasi akan terjebak kedalam alveolus pada saat terjadi ekspirasi sehingga akan menyebabkan terjadinya penumpukan udara (air trapping). Kondisi seperti ini yang dapat menyebabkan terjadinya keluhan sesak napas (Gagnon et al., 2014).
2.3 PERILAKU MEROKOK
2.3.1 DEFINISI PERILAKU MEROKOK
Dalam pengertian luas, perilaku ini mencakup segala sesuatu yang dilakukan atau dialami seseorang. Dengan kata lain, perilaku adalah sembarang respon (reaksi, tanggapan, jawaban, balasan) yang dilakukan oleh suatu organisme.
Sedangkan menurut pengertian yang lebih sempit, perilaku hanya mencakup reaksi yang dapat diamati secara umum atau objektif (Arsyad dan Sodiq, 2016).
2.3.2 TAHAPAN PERILAKU MEROKOK
Terdapat empat tahap seseorang menjadi perokok (Wijayanti et al., 2017), yaitu:
a. Tahap Persiapan
Seseorang mendapatkan gambaran yang menyenangkan mengenai merokok dengan cara mendengar, melihat atau dari hasil bacaan. Hal ini bagi mereka menimbulkan minat untuk merokok.
b. Tahap Inisiasi
Tahap perintisan merokok yaitu tahap apakah seseorang akan meneruskan atau tidak terhadap perilaku merokok.
c. Tahap Menjadi Perokok
Seseorang telah mengonsumsi rokok sebanyak empat batang per hari maka mempunyai kecenderungan menjadi perokok.
d. Tahap Pemeliharaan
Pada tahap ini merokok sudah menjadi salah satu bagian dari cara pengaturan diri.
2.3.3 FAKTOR PENYEBAB PERILAKU MEROKOK
Faktor yang menyebabkan seseorang merokok diantaranya sebagai berikut (Widiansyah, 2016):
- Iklan mengenai rokok, sebagai hasil dari kampanye besar-besaran dari rokok pada media elektronik ataupun media cetak, sehingga semakin banyak pria, wanita, baik tua maupun muda yang menjadi perokok.
- Kemudahan mendapatkan rokok, harganya yang relatif murah, dan distribusinya yang merata.
- Kurangnya pengetahuan tentang bahaya merokok bagi kesehatan.
- Sikap menghadapi rasa kesepian, kesedihan, kemarahan dan frustasi dengan merokok
- Faktor sosio-kultural seperti pengaruh orang tua, teman dan kelompoknya.
2.3.4 JENIS PERILAKU MEROKOK
Terdapat empat jenis perilaku merokok (Hartini, 2016):
a. Perilaku Merokok Dipengaruhi oleh Perasaan Positif
- Pleasure relaxation, perilaku merokok hanya untuk menambah kenikmatan yang sudah di dapat, misalnya merokok setelah minum kopi atau makan.
- Stimulation to pick up, perilaku merokok hanya di lakukan sekedar untuk menyenangkan perasaan.
- Pleasure of handlingthe cigarette, kenikmatan yang di peroleh dengan memegang rokok. Hal ini sangat spesifik pada perokok pipa. Perokok pipa akan menghabiskan waktu untuk mengisi pipa dengan tembakau.
Sedangkan utnuk menghisapnya hanya di perlukan waktu beberapa menit saja.
b. Perilaku Merokok Akif
Banyak orang yang menggunakan rokok untuk mengurangi perasaan negatif. Misalnya ketika banyak masalah atau stres rokok di anggap sebagai penyelamat. Perokok menggunakan rokok bila perasaan tidak enak terjadi.
c. Perilaku Merokok Adiktif
Perokok yang sudah ketagihan akan menambah dosis rokok yang digunakan setiap saat, saat setelah efek dari rokok yang dihisapnya berkurang. Mereka umumnya akan pergi keluar rumah membeli rokok, walau tengah malam sekalipun, karena khawatir kalau rokok tidak tersedia setiap saat ia menginginkannya.
d. Perilaku Merokok Kebiasaan
Mereka menggunakan rokok bukan untuk mengendalikan perasaan mereka tetapi karena merokok sudah menjadi kebiasaan rutin.
2.4 PENGETAHUAN
2.4.1 DEFINISI PENGETAHUAN
Pengetahuan adalah hasil dari penginderaan manusia atau hasil seseorang mengetahui suatu objek melalui alat indera yang dimiliki. Sebagian besar pengetahuan seseorang diperoleh melalui indera pendengar dan indera penglihatan (Ali, 2016). Pengetahuan sangat dipengaruhi intensitas perhatian persepsi terhadap objek. Pengetahuan seseorang terhadap suatu objek memiliki intensitas atau tingkat yang berbeda – beda. Tergantung dengan bagaimana cara seseorang tersebut menanggapi suatu objek (Santi, 2017).
2.4.2 TINGKAT PENGETAHUAN
Menurut Kosasih et al (2018), pengetahuan memiliki beberapa tingkatan yaitu:
a. Tahu (Know), proses mengingat kembali materi yang telah dipelajari termasuk spesifik dari seluruh rangsangan yang diterima. Tingkat “tahu”
merupakan tingkat pengetahuan yang paling rendah, biasanya berhubungan dengan menguraikan, menyebutkan, dan mengidentifikasi suatu informasi.
b. Aplikasi (Application), kemampuan menggunakan materi yang telah dipelajari pada kondisi yang nyata. Aplikasi dapat diartikan sebagai penggunaan rumus, hukum, metode dan prinsip.
