PEMBIMBING : dr. Burham, SpPD
PENYAJI:
Shanadz Alvikha 100100123
Gita Annisa Raditra 100100135 M. Rivandio A. Simatupang 100100150 Siti Zubaidah Harahap 100100168
Rivhan Fauzan 100100236
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul “Penyakit Paru Obstruktif Kronik”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing, dr. Burham, SpPD, yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.
Medan, 9 Agustus 2014
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ... i DAFTAR ISI ... ii BAB 1 PENDAHULUAN ... 1 1.1.Latar Belakang ... 1 1.2.Rumusan Masalah ... 2 1.3.Tujuan Penilitian ... 2 1.4.Manfaat Penilitian ... 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 3
2.1.Penyakit Paru Obstruktif Kronik ... 3
2.1.1. Definisi ... 3 2.1.2. Epidemiologi ... 3 2.1.3. Etiologi ... 4 2.1.4. Patogenesis ... 6 2.1.5. Patofisiologi ... 8 2.1.6. Manifestasi Klinis ... 9 2.1.7. Diagnosis ... 10 2.1.8. Derajat PPOK ... 15 2.1.9. Penatalaksanaan ... 17 2.1.10. Komplikasi ... 25
BAB 3 LAPORAN KASUS ... 27
BAB 4 KESIMPULAN ... 36
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah suatu penyakit paru kronik yang ditandai oleh adanya hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversible. Penyakit tersebut biasanya progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi abnormal paru terhadap partikel berbahaya atau gas beracun.1
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak menular yang telah menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya usia harapan hidup dan semakin tingginya pajanan faktor risiko, seperti faktor pejamu yang diduga berhubungan dengan kejadian PPOK, semakin banyaknya jumlah perokok khususnya pada kelompok usia muda, serta pencemaran udara di dalam ruangan maupun di luar ruangan dan di tempat kerja.2
Diperkirakan 65 juta penduduk dunia menderita PPOK sedang sampai berat. Pada tahun 2005 lebih dari 3 juta orang meninggal karena PPOK, menyumbang 5% dari seluruh penyebab kematian. Data mengenai morbiditas dan mortalitas PPOK tersebut didapatkan sebagian besar dari negara dengan penghasilan tinggi. Pada tahun 2002, PPOK merupakan penyebab kematian ke-5, diperkirakan akan meningkat menjadi ke-3 pada tahun 2030 dengan total peningkatan kematian 30% dalam 10 tahun.3
PPOK akan berdampak negatif dengan kualitas hidup penderita, termasuk pasien yang berumur > 40 tahun akan menyebabkan disabilitas penderitanya. Padahal mereka masih dalam kelom-pok usia produktif namun tidak dapat bekerja maksimal karena sesak napas yang kronik. Komorbiditas PPOK akan menghasilkan penyakit kardiovaskuler, kanker bronchial, infeksi paru-paru, trombo embolik disorder, keberadaan asma, hiper-tensi, osteoporosis, sakit sendi, depresi dan axiety.4
Penatalaksanaan PPOK secara umum bertujuan untuk mencegah progresivitas dari penyakit, mengurangi gejala, meningkatkan toleransi terhadap aktivitas, meningkatkan status kesehatan, mencegah dan menangani komplikasi, mencegah dan menangani eksaserbasi, dan menurunkan angka kematian.1,2
1.2. Rumusan Masalah
Bagaimana temuan klinis, klasifikasi, serta penatalaksanaan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) di Rumah Sakit Putri Hijau Medan?
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap kasus penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
3. Untuk mengetahui gambaran klinis, perjalanan penyakit, penatalaksanaan, dan tindakan rehabilitasi pada pasien yang menderita penyakit penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
1.4 Manfaat Penulisan
Beberapa manfaat yang didapatdari penulisan laporan kasus ini adalah: 1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang ilmu
penyakit dalam khususnya mengenai penyakit penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai penyakit penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
BAB 2
TINJUAN PUSTAKA
2.1. Penyakit Paru Obstruktif Kronik 2.1.1. Definisi
Penyakit paru obstuktif kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK ditandai dengan adanya emfisema dan bronkitis kronis.2 Sedangkan menurut Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD, 2013), PPOK adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan
diobati, ditandai dengan limitasi aliran udara yang persisten dan progresif, akibat respons inflamasi kronik pada jalan napas dan parenkim paru yang disebabkan gas atau partikel beracun. Eksaserbasi dan komorbid berkontribusi pada beratnya penyakit ini.1
2.1.2. Epidemiologi
Penyakit paru obstruktif kronik merupakan salah satu penyakit yang menjadi masalah kesehatan global saat ini. Data prevalensi, morbiditas, dan mortalitas berbeda di tiap negara dan terus mengalami peningkatan. Hal ini berhubungan dengan meningkatnya usia harapan hidup rata-rata masyarakat dan semakin tingginya pajanan terhadap faktor risiko.5
Jumlah penderita PPOK pada tahun 2006 untuk wilayah Asia diperkirakan sekitar 56,6 juta dengan prevalensi 6,3%. Di Cina angka kasus mencapai 38,16 juta jiwa, sedangkan di Indonesia diperkirakan terdapat 4,8 juta jiwa pasien dengan prevalensi 5,6%. Angka ini bisa meningkat seiring semakin banyaknya jumlah perokok, karena 90% penderita PPOK adalah perokok atau mantan perokok.5
2.1.3. Etiologi
Banyak hal yang dapat menjadi penyebab penyakit paru obstruktif kronis, diantaranya yaitu:
1. Merokok
Penelitian menyebutkan bahwa kebiasaan merokok merupakan penyebab terbanyak terjadinya PPOK. Kejadian PPOK karena merokok mencapai 90% kasus. Merokok sigaret mempengaruhi makrofag untuk melepaskan faktor kemotaktik dan elastase, yang akan menyebabkan kerusakan jaringan. Secara signifikan, PPOK berkembang pada 15% perokok sigaret, walaupun jumlah ini pasti bukan nilai sebenarnya. Usia memulai merokok, jumlah bungkus pertahun, dan status merokok saat ini memprediksi mortalitas. 6
Orang yang merokok mengalami penurunan FEV1: secara fisiologis normal, penurunan FEV1diperkirakan sekitar 20-30 ml/tahun, tetapi pada pasien PPOK biasanya menurun 60 ml/tahun atau lebih besar. Sebuah studi menyimpulkan bahwa gangguan fungsi paru dan perubahan struktural paru sudah muncul pada perokok sebelum tanda klinis obstruksi muncul.6
2. Faktor Lingkungan
PPOK juga dapat terjadi pada individu yang tidak pernah merokok. Walaupun peran polusi udara sebagai etiologi PPOK tidak jelas, efeknya lebih kecil bila dibandingkan dengan merokok. Pada negara berkembang, penggunaan bahan bakar biomass serta memasak dan memanaskan dalam ruangan kemungkinan juga menjadi penyumbang terbesar dalam prevalensi PPOK.6
3. Hiperesponsif jalan napas
Pasien PPOK juga memiliki kecenderungan adanya hiperesponsif jalan napas, seperti pada asma. Tetapi PPOK dan asma benar-benar berbeda. Asma dilihat sebagai fenomena alergi, sedangkan PPOK merupakan hasil dari kerusakan dan radang karena rokok. Studi longitudinal yang membandingkan
kepekaan saluran napas pada awal studi yang kemudian mengalami penurunan fungsi paru telah menunjukkan bahwa peningkatan kepekaan saluran napas secara jelas merupakan prediktor penurunan fungsi paru di waktu mendatang. 7 Tetapi studi ini masih belum jelas.
4. Defisiensi Alfa-1 antitripsin (AAT)
Alfa-1-antitripsin merupakan salah satu fraksi protein serum yang dapat dipisahkan melalui elektroforesis dan dapat menetralisir elastase netrofil di interstisium paru sehingga melindungi paru dari penghancuran elastolisis. 6 Pada keadaan defisiensi, maka mekanisme perlindungan terhadap elastolisis ini berkurang, sehingga bisa menyebabkan emfisema.Penelitian Erikson tahun 1963 menyatakan bahwa defisiensi AAT diwariskan secara autosomal-kodominan dan keadaan ini menyebabkan emfisema. Defisensi AAT disebabkan karena mutasi pada gen AAT.6
5. Sindroma Imunodefisiensi
Infeksi Human immunodeficiency virus (HIV) merupakan faktor resiko untuk PPOK, bahkan setelah mengontrol variabel pengganggu seperti merokok, obat IV, ras dan usia. Pada pasien defisiensi autoimun dan infeksi
Pneumocystis carinii terjadi kerusakan paru yang kortikal dan apikal. 6
6. Gangguan Jaringan Ikat
Cutis laxa adalah gangguan elastin yang digambarkan terutama dengan penuaan prematur. Penyakit ini biasanya kongenital dengan bermacam bentuk penurunan (mis. dominan, resesif). Emfisema prekoks dihubungkan dengan
cutis laxa sejak dari periode neonatus atau bayi. Patogenesis penyakit ini
karena defek sintesis elastin atau tropoelastin. Sindrom Marfan yaitu penyakit
autosomal dominan kolagen tipe I, ditemukan sekitar 10% pasiennya
2.1.4. Patogenesis
PPOK dapat terjadi karena berbagai mekanisme patogenesis. Patogenesis terjadinya PPOK diantaranya adalah:
1. Hipotesis Proteinase-antiproteinase
Hipotesis proteinase-antiproteinase didasarkan pada asumsi bahwa kerusakan jaringan dan emfisema terjadi karena ketidakseimbangan proteinase dan inhibitornya. Telah dinyatakan bahwa ada peningkatan kuantitas enzim pendegradasi elastik dibandingkan inhibitornya pada emfisema. Konsep ini diusulkan untuk emfisema yang digambarkan dengan defisienasi AAT.8 Pasien dengan defisiensi AAT mengalami mutasi pada gen AAT. Mutasi Z adalah mutasi paling umum dan mutasi ini menggangu sekresi protein dari hepatosit. Hasilnya ditandai dengan penuruan level penghambat serin protease di sirkulasi. Dilaporkan bahwa PiZ-α1 AT cenderung mengalami polimerisasi yang dapat menghambat sekresi hepatik, menggangu inhibisi elastase netrofil dan menyebabkan inflamasi. 9 Matrix metalloproteinases (MMP) memiliki kemampuan untuk membelah protein struktural seperti kolagen dan elastin, sehingga berperan dalam patogenesis PPOK. Peningkatan banyak Matrix
Metalloprotein dilaporkan pada emfisema karena rokok dan 3 MMP (MMP2,
-9, dan 12) mendegradasi elastin Protease lain yang berperan penting dalam patogenesis PPOK adalah cathapsins S, L (dalam makrofag), dan G, serta proteinase-3 (dalamnetrofil) 9
2. Mekanisme Imunologis
PPOK berhubungan dengan respon inflamasi paru yang abnormal terhadap partikel atau gas berbahaya, terutama rokok. 1.Pasien dengan PPOK dilaporkan mengalami peningkatan netrofil di sputum, jaringan paru dan
bronchoalveolar lavage (BAL) dan neutrofil berperan penting dalam
patogensis PPOK. Level serum immunoglobulin free light chains (IgLC) meningkat pada PPOK karena rokok. IgLC mengikat netrofil dan cross-linking
IgLC pada netrofil menghasilkan peningkatan produksi IL8yang merupakan atraktan selektif untuk netrofil. Sel B juga meningkat pada pasien PPOK dan sel ini memproduksi IgCL, selain memproduksi IgG dan IgA. Level serum IgE juga meningkat dan berhubungan dengan merokok. 9
3. Keseimbangan Oksidan-antioksidan
Stress oksidatif dapat menggangu vasodilatasi dan pertumbuhan sel endotel.9 Ketika oksidan melebihi antioksidan paru; modifikasi protein, lemak, karbohidrat, dan DNA terjadi dan menghasilkan kerusakan jaringan. Oksidan tersebut dapat memodifikasi elastin, sehingga lebih rentan terhadap pembelahan proteolitik. Merokok dapat menginaktivasi histone deacetylase (HDAC2) dan menyebabkan transkripsi kemokin/sitokin netrofil (TNF-α dan IL-8) dan MMP sehingga terjadi degradasi matriks yang mendukung terbentuknya emfisema. 9
4. Inflamasi Sistemik
PPOK juga memiliki manifestasi ekstrapulmomal. Dinyatakan bahwa inflamasi pulmonal persisten dapat menyebabkan pelepasan kemokin dan sitokin proinflamasi ke sirkulasi. Mediator ini dapat menstimulasi liver, jaringan adiposa dan sumsum tulang untuk melepaskan sejumlah leukosit, CRP, interleukin (IL)-6, IL-8, fibrinogen dan TNF-α ke sirkulasi dan menyebabkan inflamasi sistemik .10 Inflamasi sistemik dapat memulai atau memperburuk penyakit komorbid, seperti penyakit jantung iskemik, osteoporosis, anemia normositik, kanker paru, depresi, dan lain-lain. 9
5. Apoptosis
Studi terbaru menyatakan bahwa apoptosis terlibat dalam perkembangan PPOK dan telah ditunjukkan adanya peningkatan apoptosis epitel alveolar dan sel endotel di paru pasien PPOK.Karena tidak diimbangi dengan peningkatan proliferasi protein struktural, maka hal ini akan berakhir dengan kerusakan jaringan paru dan emfisema.9
6. Perbaikan yang Tidak Efektif
Ada perbaikan yang tidak efektif pada emfisema dan keterbatasan kemampuan paru dewasa untuk memperbaiki alveolus yang rusak. 9
2.1.5. Patofisiologi
Gejala-gejala yang ditimbulkan oleh PPOK merupakan konsekuensi dari mekanisme patofisiologi PPOK, diantaranya adalah:
1. Pembatasan Aliran udara dan Udara yang Terjebak
Inflamasi luas, fibrosis dan eksudat lumen pada saluran pernapasan kecil berhubungan dengan penurunan FEV1 dan rasio FEV1/FVC, dan mungkin dengan percepatan penurunan FEV1 (karakteristik PPOK), obstruksi saluran napas ini akan menjebak udara saat ekspirasi dan menyebabkan hiperinflasi. Emfisema juga berperan dalam menjebak udara selama ekspirasi. Hiperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi demikian juga kapasitas residual fungsional meningkat, khususnya selama aktivitas, menghasilkan peningkatan dispnea dan keterbatasan kapasitas saat aktivitas. Hiperinflasi berkembang pada tahap awal penyakit dan menjadi mekanisme utama dispnea saat aktivitas. 1
2. Abnormalitas Pertukaran Gas
Abnormalitas pertukaran gas menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia. Distribusi abnormal rasio ventilasi-perfusi adalah mekanisme pertukaran gas abnormal pada PPOK. 11 Umumnya transfer oksigen dan karbon dioksida memburuk selama perjalanan penyakit. Hal ini menyebabkan retensi karbon dioksida saat dikombinasikan dengan penurunan ventilasi selama kerja pernapasan tinggi karena obstruksi berat dan hiperinflasi bersamaan dengan gangguan dari otot ventilasi. 1
Hipersekresi mukus adalah abnormalitas fisiologis pertama pada PPOK. awalnya adalah stimulasi sekresi dari kelenjar mukus yang membesar. Lamakelaman hipersekresi mukus terjadi karena metaplasia epitel skuamosa. Hipersekresi mukus ini menghasilkan batuk produktif yang kronis. Pasien dengan hipersekresi mukus adalah bila terjadi peningkatan jumlah sel goblet dan pembesaran kelenjar submukosa. 11
4. Hipertensi Pulmonal
Terjadi pada kasus PPOK yang sudah lama, biasanya setelah terjadi abnormalitas pertukaran gas. Faktor yang berkontribusi menyebabkan hipertensi pulmonal pada PPOK termasuk vasokonstriksi, disfungsi endotel, dan remodelling arteri pulmonal. Kombinasi ini mungkin suatu saat menyebabkan pembesaran ventrikel jantung kanan. 11 Ada respon inflamasi pada pembuluh darah yang sama dengan yang terjadi pada saluran napas. Emfisema dan hilangnya capillary bed juga berkontribusi terjadinya peningkatan tekanan di sirkulasi pulmonal. 1
5. Gambaran Sistemik
Keterbatasan aliran udara dan khususnya hiperinflasi mempengaruhi fungsi jantung dan pertukaran gas (Barr et al., 2010). Mediator inflamasi ke sirkulasi mungkin berkontribusi pada penurunan massa otot skeletal dan kaheksia, dan mungkin memulai atau memperburuk penyakit komorbid seperti penyakit jantung iskemik, gagal jantung, osteoporosis, anemia normositik, diabetes, sindroma metabolik, dan depresi (GOLD, 2013). Efek sistemik ini berkontribusi pada pembatasan kapasitas aktivitas pada pasien dan memperburuk prognosis, tidak bergantung pada fungsi paru mereka (Postma, dan Boezen, 2006).
2.1.6. Manifestasi Klinis
Gejala dari PPOK adalah seperti susah bernafas, batuk kronis dan terbentuknya sputum kronis, episode yang buruk atau eksaserbasi sering muncul.
Salah satu gejala yang paling umum dari PPOK adalah sesak napas (dyspnea). Orang dengan PPOK umumnya menggambarkan ini sebagai:. "Saya merasa kehabisan napas," atau "Saya tidak bisa mendapatkan cukup udara ".12
Orang dengan PPOK biasanya pertama sadar mengalami dyspnea pada saat melakukan olahraga berat ketika tuntutan pada paru-paru yang terbesar. Selama bertahun-tahun, dyspnea cenderung untuk bertambah parah secara bertahap sehingga dapat terjadi pada aktivitas yang lebih ringan, aktivitas sehari-hari seperti pekerjaan rumah tangga. Pada tahap lanjutan dari PPOK, dyspnea dapat menjadi begitu buruk yang terjadi selama istirahat dan selalu muncul.12
Orang dengan PPOK kadang-kadang mengalami gagal pernafasan. Ketika ini terjadi, sianosis, perubahan warna kebiruan pada bibir yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dalam darah, bisa terjadi. Kelebihan karbon dioksida dalam darah dapat menyebabkan sakit kepala, mengantuk atau kedutan (asterixis). Salah satu komplikasi dari PPOK parah adalah cor pulmonale, kejang pada jantung karena pekerjaan tambahan yang diperlukan oleh jantung untuk memompa darah melalui paru-paru yang terkena dampak.4 Gejala cor pulmonale adalah edema perifer, dilihat sebagai pembengkakan pada pergelangan kaki, dan dyspnea.12
2.1.7. Diagnosis
Dalam mendiagnosis PPOK sama seperti mendiagnosis penyakit lain, yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis klinis PPOK harus dipertimbangkan pada pasien yang mengalami dispnea, batuk kronis atau produksi sputum berlebihan, dan riwayat terpajan faktor resiko penyakit. Nilai spirometri dibutuhkan untuk membuat diagnosis dalam konteks klinis. Adanya nilai FEV1/FVC postbronkodilator <0.70 memastikan adanya pembatasan aliran udara yang persisten dan merupakan PPOK. 1
1. Anamnesis
Pada anamnesis ditanyakan beberapa hal untuk melihat adanya riwayat medis pasien yang berhubungan dengan PPOK, yaitu:
a. Pajanan terhadap faktor resiko, seperti asap rokok, pajanan di pekerjaan atau lingkungan
b. Riwayat medis terdahulu, termasuk asma, alergi, sinusitis, atau polip nasal; infeksi respirasi saat anak-anak dan penyakit pernapasan lainnya
c. Riwayat PPOK pada keluarga atau penyakit pernapasan kronis lainnya d. Pola perkembangan gejala: PPOK biasanya berkembang pada usia dewasa
dan kebanyakan pasien sadar akan peningkatan kesulitan bernapas dan beberapa keterbatasan sosial beberapa tahun sebelum mencari bantuan pengobatan medis
e. Riwayat eksaserbasi atau rawat inap karena penyakit pernapasan terdahulu f. Adanya penyakit komorbid: gangguan jantung, osteoporosis, gangguan
muskuloskeletal, dan keganasan yang juga berperan dalam pembatasan aktivitas.
g. Dampak penyakit dalam kehidupan pasien, kehilangan pekerjaan dan dampak ekonomi, efek dalam rutinitas keluarga, merasa cemas dan depresi, serta gangguan aktivitas seksual
h. Kemungkinan menurunkan faktor resiko, misalnya berhenti merokok
Dalam anamnesis juga akan didapatkan gejala dan keluhan-keluhan yang disampaikan pasien tentang penyakitnya. Gejala-gejala pada PPOK diantaranya adalah:
a. Batuk
Batuk bisa saja hanya sebentar (pagi awal) awalnya, secara progresif ada terus sepanjang hari, tetapi jarang nokturnal. Batuk kronis biasanya produktif dan sering diabaikan dengan anggapan sebagai konsekuensi dari merokok. Sinkop batuk atau fraktur kosta karena batuk mungkin terjadi.11
b. Produksi Sputum
Sputum mulai terjadi pada pagi hari tetapi lama-kelamaan akan muncul terus sepanjang hari. Sputum bersifat mukoid dan berjumlah sedikit. Produksi sputum ≥3 bulan dalam 2 tahun adalah definisi epidemiologi dari bronkitis kronis. Perubahan warna sputum (purulen) atau volume memberi kesan terjadi eksaserbasi infeksius. 11 Produksi sputum sering
sulit dievaluasi karena pasien mungkin lebih memilih menelannya dibandingkan membuangnya. Pasien yang memproduksi sputum dengan jumlah besar mungkin memiliki penyakit bronkiektasis. 1
c. Dispnea
Biasanya progresif dan seiring berjalan waktu menjadi persisten. Saat onset, gejala ini terjadi saat aktivitas (naik tangga, mendaki bukit, dll) dan dapat dihindari dengan perubahan perilaku yang tepat (mis. menggunakan elevator). Bagaimanapun, selama penyakit berkembang, dispnea bahkan akan muncul dalam aktivitas ringan atau istirahat. 11 Dispnea menjadi penyebab utama ketidakmampuan dan kecemasan yang dialami pasien berhubungan dengan penyakitnya.
d. Mengi dan Dada Sesak
Mengi dan dada sesak merupakan gejala tidak spesifik dan mungkin bervariasi setiap hari. Mengi yang dapat terdengar mungkin berasal dari laring. Dada sesak sering diikuti usaha dalam bernapas, berasal dari kontraksi isometrik otot-otot interkostal. 1
e. Gambaran pada Penyakit Berat
Lelah, penurunan berat badan dan anoreksia adalah masalah utama pasien dengan PPOK gejala berat dan sangat berat. Sinkop batuk terjadi karena peningkatan cepat dari tekanan intratorakal selama serangan jangka panjang batuk. Batuk yang parah ini juga bisa menyebabkan fraktur kosta yang biasanya asimptomatis. Tanda-tanda kor-pulmonale juga menunjukkan keadaan penyakit yang buruk. Selain itu, mungkin pasien akan mengalami gejala depresi atau gangguan kecemasan. 1
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pasien PPOK yang masih dini biasanya tidak menunjukkan kelainan. 2 Seiring dengan perjalanan penyakit, muncullah beberapa tanda dan gejala yang makin lama akan makin khas menjadi
gejala PPOK. PPOK memberikan tanda berupa gangguan baik pada sistem pernapasan maupun sistemik.
a. Tanda Pernapasan
Inspeksi: barrel chest, pursed-lips breathing, gerakan tidak normal dari dada/abdomen dan penggunaan otot-otot pernapasan. Semua ini merupakan tanda pembatasan aliran udara, hiperinflasi dan gangguan mekanis dari bernapas 11
Palpasi: ditemukan fremitus melemah pada emfisema 2
Perkusi: penurunan letak diafragma, suara timpani karena hiperinflasi, hati dapat teraba 11
Auskultasi: suara napas vesikuler normal, atau melemah, terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa, ekspirasi memanjang, bunyi jantung terdengar jauh 2
b. Tanda Sistemik
Distensi vena leher, pembesaran hatidan edema perifer dapat terjadi karena cor pulmonale atau selama inflasi yang parah.
Kehilangan massa otot dan kelemahan otot perifer yang konsisten dengan malnutrisi dan/atau disfungsi otot skelet.
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dipakai dalam mendiagnosis PPOK adalah:
a. Pemeriksaan darah rutin
Untuk melihat nilai Hb, Ht, leukosit, dll. Peningkatan sel darah merah (eritrositosis), terjadi ketika level oksigen di darah rendah (hipoksemia) dalam waktu yang lama. Sel darah merah membawa oksigen di darah. Karena kerusakan paru, pasien PPOK tidak dapat memperoleh cukup udara. Sehingga reaksi tubuh adalah meningkatkan produksi sel darah merah untuk meningkatkan jumlah oksigen di darah. 1
b. Pemeriksaan faal paru dengan spirometri
Pemeriksaan faal paru merupakan hal yang esensial untuk diagnosis dan penilaian keparahan penyakit, dan juga membantu memantau progresnya.
Nilai yang didapat dari pemeriksaan dengan spirometri adalah FVC, FEV1dan FEV1 /FVC.Penurunan nilai dari ketiga parameter diatas menunjukkan adanya gangguan dalam faal paru. Nilai FEV1 yang didapatkan dari hasil spirometri adalah indeks yang paling sering digunakan untuk menilai obstruki aliran udara, menilai beratnya PPOK dan juga untuk memantau perjalanan penyakit.
c. Pemeriksaan Radiologi
Harus dilakukan pada semua pasien. Pemeriksaan radiologi memang tidak sensitif untuk diagnosis, tetapi membantu dalam menyingkirkan penyakit lain (pneumonia, kanker, efusi pleura, dan pneumotoraks). Umum walaupun tidak spesifik, tanda emfisema adalah diafragma yang mendatar, radiolusensi paru yang ireguler. 11 Bronkitis kronis berhubungan dengan peningkatan tanda bronkovaskular dan kardiomegali. 6 Dengan komplikasi hipertensi pulmonal, bayangan vaskular hilus menjadi sering, dengan kemungkinan adanya pembersaran ventrikular kanan.
d. Analisa Gas Darah Arteri (AGDA)
Analisa gas darah arteri memberikan petunjuk tentang keakutan dan keparahan eksaserbasi dari penyakit. Pasien PPOK mengalami hipoksemia ringan sedang tanpa hiperkapnia. Seiring perjalanan penyakit, hipoksemia memburuk dan hiperkapnia mulai berkembang. Mekanisme paru dan pertukaran gas memburuk selama eksaserbasi akut. Umumnya ada mekanisme kompensasi ginjal yang terjadi bahkan saat CO2 yang kronisbertahan dalam tubuh (bronkitis); sehingga pH biasanya mendekati normal. Biasanya, bila didapati pH dibawah 7,3 dapat menjadi tanda gangguan akut dari sistem pernapasan 6
e. Evaluasi Sputum
Pada bronkitis kronis stabil, sputumnya mukoid dan makrofag sangat banyak. Dengan eksaserbasi, sputum menjad purulen karena adanya neutrofil. Peningkatan jumlah sputum merupakan tanda eksaserbasi akut (Mosenifar, 2013). Beberapa organisme yang sering ditemukan dari
kultur adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.
Moraxella catarrhalis juga sering, dan Pseudomonas aeruginosa dapat
ditemukan pada pasien dengan obstruksi berat. f. Pemeriksaan Alfa-1 Antitripsin
Pasien dengan tingkat AAT rendah, diagnosis definitifnya membutuhkan penentuan tipe Pi. Hal ini dilakukan dengan fokus isoelektris pada serum yang mewakili lokus Pi untuk alel umum dan alel Pi lain yang jarang.
Molecular genotyping DNA dapat dilakukan untuk alel Pi yang umum. 7
Tingkat α1-antitripsinharus diperkirakan pada pasien PPOK muda (dekade 4 atau 5) dan memiliki riwayat keluarga yang kuat. Nilai serum α1-antitripsin <15–20% dari batas normal merupakan tanda dari defisiensi α1-antitripsin 11
2.1.8. Derajat PPOK
Berdasarkan kesepakatan para pakar (PDPI/ Perkumpulan Dokter Paru Indonesia) maka PPOK dikelompokkan ke dalam : 13
a. PPOK ringan adalah pasien dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi sputum dan dengan sesak napas derajat nol sampai satu. Sedangkan pemeriksaan Spirometrinya me-nunjukkan VEP1 ≥ 80% prediksi (normal) dan VEP1/KVP < 70 %
b. PPOK sedang adalah pasien dengan gejala klinis dengan atau batuk. Dengan atau produksi sputum dan sesak napas dengan derajad dua. Sedangkan pemeriksaan Spirometrinya menunjukkan VEP1 ≥ 70% dan VEP1/KVP < 80% prediksi
c. PPOK berat adalah pasien dengan gejala klinis sesak napas derajad tiga atau empat dengan gagal napas kronik. Eksaserbasi lebih sering terjadi. Disertai komplikasi kor pulmonum atau gagal jantung kanan. Adapun hasil spirometri menunjukkan VEP1/KVP < 70 %, VEP1< 30 % prediksi atau VEP1> 30 % dengan gagal napas kronik. Hal ini ditunjukkan dengan hasil pe-meriksaan analisa gas darah dengan kriteria hipoksemia dengan normokapnia atau hipokse-mia dengan hiperkapnia.
Derajat PPOK Berdasarkan Kriteria GOLD
Kriteria GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease) adalah suatu kriteria yang dipakai secara internasional yang
merupakan kolaborasi antara National Institutes of Health (NIH) danWorld
Health Organization (WHO) dalam menentukan derajat keparahan pada pasien
PPOK.
Kriteria GOLD untuk PPOK mengklasifikasikan penderita PPOK berdasarkan derajat pembatasan aliran udara (obstruksi). Selain untuk mengklasifikasikan, kriteria GOLD ini juga berguna untuk mendiagnosis obstruksi. Derajat keparahan PPOK dinilai berdasarkan nilai dari hasil pemeriksaan spirometri. 1
Nilai spirometri yang digunakan dalam penentuan kriteria GOLD adalah:
1. FVC (Forced Vital Capacity)atau Kapasitas Vital Paksa adalah total volume udara yang dapat pasien keluarkan secara paksa dalam sekali bernapas.
2. FEV1 (Forced Expiratory Volume in One Second)atau Volume Ekspirasi
Paksa detik 1 adalah volume udara yang dapat dikeluarkan pasien dalam detik pertama saat ekspirasi paksa.
3. FEV1 /FVC adalah rasio FEV1 terhadap FVC yang dinyatakan dalam fraksi 1
Kriteria spirometri yang diperlukan dalam kriteria GOLD untuk diagnosis derajat keparahan PPOK adalah FEV1 /FVC setelah pemberian bronkodilator1
Tabel 2.1 Kriteria GOLD untuk Derajat Keparahan PPOK 1 Derajat Karakteristik
I : PPOK Ringan FEV1/FVC < 0,70 FEV1 ≥ 80% prediksi II: PPOK Sedang FEV1/FVC < 0,70
50% ≤ FEV1 ≤ 80% prediksi III: PPOK Berat FEV1/FVC < 0,70
IV: PPOK Sangat Berat FEV1/FVC < 0,70 FEV1< 30% prediksi atau FEV1< 50% prediksi ditambah Gagal nafas kronik
Mild COPD atau PPOK ringan, pada tahap ini pasien mungkin belum menyadari
bahwa fungsi parunya tidak normal.
Moderate COPD atau PPOK sedang, gejala biasanya berkembang pada tahap ini,
dengan napas yang memendek saat melakukan aktivitas.
Severe COPD atau PPOK berat, pemendekan nafas semakin buruk pada tahap
ini dan sering membatasi aktivitas harian pasien. Eksaserbasi biasanya mulai dapat terlihat pada tahap ini.
Very severe COPD atau PPOK sangat berat, pada tahap ini kualitas hidup
sudah sangat terganggu dan eksaserbasi pada pasien bisa mengancam jiwa. 1
2.1.9. Penatalaksanaan
Adapun tujuan dari penatalaksanaan PPOK ini adalah:2 - Mencegah progresifitas penyakit
- Mengurangi gejala
- Meningkatkan tolenransi latihan - Mencegah dan mengobati komplikasi
- Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang - Mencegah dan meminimalkan efek samping obat - Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru - Meningkatkan kualitas hidup penderita
- Menurunkan angka kematian
Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu tujuan selama tata laksana PPOK.
a. Terapi Farmakologis Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting).2
Macam-macam bronkodilator: 2 - Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari).
- Golongan agonis beta-2
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidka dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta-2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
- Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.
Kortikosteroid
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka
panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.2 Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan: 2 Lini I: amoksisilin
Makrolid
Lini II: amoksisilin dan asam kluvanat Sefalosporin, kuinolon, makrolid baru
Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin. 2
Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. 2
b. Terapi non-farmakologis Terapi oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lainnya. Manfaat oksigen: 2
- Mengurangi sesak - Memperbaiki aktiviti
- Mengurangi hipertensi pulmonal - Mengurangi vasokonstriksi - Mengurangi hematokrit
- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri - Meningkatkan kualitas hidup Indikasi:2
Pao2 < 60 mmHg atau Sat O2 < 90%
Pao2 diantara 55-59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan Pulmonal, Ht > 55% dan tanda-tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain.
Ventilasi mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah. Ventilasi mekanik dapat digunakan dengan cara: 2 - Ventilasi mekanik dengan intubasi
Digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah.
- Ventilasi mekanik tanpa intubasi
Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Noninvasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV) atau Negative Pressure Ventilation (NPV).
Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadinya hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.2
Malnutrisi dapat dievaluasi dengan: 2 - Penurunan berat badan
- Kadar albumin darah - Antropometri
- Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi) - Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)
Rehabilitasi
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualitas hidup pendita PPOK. Program rehabilitasi terdiri dari 3 komponen yaitu: 2
- Latihan fisik
- Latihan pernapasan dan latihan endurance - Rehabilitasi psikososial
Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut2
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.
Gejala eksaserbasi : - Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat - Perubahan warna sputum
Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :
a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline.
Penyebab eksaserbasi akut Primer :
- Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus) Sekunder :
- Pnemonia
- Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia - Emboli paru
- Pneumotoraks spontan
- Penggunaan oksigen yang tidak tepat
- Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat - Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)
- Nutrisi buruk
- Lingkunagn memburuk/polusi udara - Aspirasi berulang
- Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat). Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan cara :
- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebuliser
- Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur - Menambahkan mukolitik
- Menambahkan ekspektoran
Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di :
1. Poliklinik rawat jalan 2. Unit gawat darurat 3. Ruang rawat 4. Ruang ICU
Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah menjadi
gagal napas segera atasi untuk mencegah kematian. Beberapa hal yang harus diperhatikan meliputi :
1. Diagnosis beratnya eksaerbasi
- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal - Kesadaran
- Tanda vital
- Analisis gas darah - Pneomonia
2. Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU. Sebaiknya dipertahankan Pao2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%, evaluasi ketat hiperkapnia. gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury masks) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau nonrebreathing, tergantung kadar Paco2 dan Pao2. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Noninvasive Positive Pressure
Ventilation (NIPPV), bila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan
intubasi.
3. Pemberian obat-obatan yang maksimal Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut a. Antibiotik
- Peningkatan jumlah sputum - Sputum berubah menjadi purulen - Peningkatan sesak
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit
sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasi dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.
b. Bronkodilator
Bila rawat jalan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan peningkatan dosis. Inhaler masih cukup efektif bila digunkan dengan cara yang tepat, nebuliser dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan penggunaan nebuliser yang memakai oksigen sebagai kompressor, karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin diberikan bersamasama dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma. Dalam perawatan di rumah sakit, bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser, dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator.
c. Kortikosteroid
Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping.
4. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan, dan menghindari kelelahan otot bantu napas
5. Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi
6. Kondisi lain yang berkiatan - Monitor balans cairan elektrolit
- Pengeluaran sputum - Gagal jantung atau aritmia
7. Evaluasi ketat progesiviti penyakit
Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan kematian. Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah dan gagal napas berat dan menghindari penggunaan ventilasi mekanik.
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi : - Sesak napas berat, pernapasan > 35 x/menit
- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal - Kesadaran menurun
- Hipoksemia berat PaO2 < 50 mmHg
- Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg - Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi
- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, efusi pleura dan emboli masif
- Penggunaan NIPPV yang gagal
2.1.10. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah: 2 1. Gagal napas
- Gagal napas kronik
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik 2. Infeksi berulang
3. Kor pulmonal
Gagal napas kronik :
Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal, penatalaksanaan :
- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2 - Bronkodilator adekuat
- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur - Antioksidan
- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing
Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :
- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
- Sputum bertambah dan purulen - Demam
- Kesadaran menurun
Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah.
Kor pulmonal :
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan
BAB 3
LAPORAN KASUS No. RM : 1401005169
Nama Lengkap : Ribut
Tanggal Lahir : 1 Juli 1945 Umur : 69 Thn Jenis Kelamin : Laki - laki Alamat : Jl. Metal Komp. Cemara Hijau No. Telepon : -
Pekerjaan : Wiraswasta Status: Menikah
Pendidikan : Tamat SMP Jenis Suku : Jawa Agama : Islam
ANAMNESIS √
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Keluhan Utama : Sesak Napas
Deskripsi : Hal ini sudah dialami os sejak 3 bulan ini, sesak muncul secara tiba – tiba, tidak berhubungan dengan cuaca, suhu, waktu, dan perubahan posisi. Terbangun tengah malam karena sesak (-), sesak ketika beraktifitas (+) namun hal ini
hanya sesekali dialami os, bengkak pada ekstremitas (-), nyeri dada (-). Os juga mengeluhkan batuk yang sudah dialami 1 bulan ini dan tidak berkurang jika diberikan obat batuk yang dibeli di warung. Batuk bersifat hilang timbul disertai dengan dahak yang bening (+). Penurunan berat badan (-), keringat malam (-). Riwayat merokok (+) sejak usia 25 tahun dan baru berhenti 3 bulan yang lalu, os menghabiskan rokok sebanyak 1 bungkus dalam sehari. Demam (-). Hipertensi (-). BAB 1-2 kali sehari dan dalam batas normal, nyeri BAB (-), namun os pernah operasi ambeyen. Nyeri BAK (-) os hanya mengeluhkan susah menahan kencing.
RPT : Hemoroid
ANAMNESIS UMUM (Review of System)
Berilah Tanda Bila Abnormal dan Berikan Deskripsi
Umum :
Keadaan umum compos mentis
Abdomen : Normal Kulit wajah:
Dalam batas normal
Alat kelamin laki - laki: Tidak dilakukan pemeriksaan
Kepala dan leher: Tidak ada keluhan
Ginjal dan saluran kencing : Sulit menahan BAK
Mata:
Conjungtiva Palpebra inferior anemis (-/-) ikterus (-/-)
Hematologi: Hb 11,9 g% Plt 364 103/mm3 Telinga:
Tidak ada keluhan
Endokrin/metabolik: Tidak ada keluhan Hidung:
Tidak ada keluhan
Muskuloskeletal : Tidak ada keluhan Mulut dan Tenggorokan:
Tidak ada keluhan
Sistem saraf: Tidak ada keluhan Pernapasan :
SP : bronchial , ST : Ronki basal
Emosi : Terkontrol Jantung :
Tidak ada keluhan
Vaskuler :
Tidak ada keluhan
DISKRIPSI UMUM
Kesan Sakit
GiziBB : 46 Kg,TB : 165 cm IMT= 17 kg/m2 ( underweight )
TANDA VITAL
Kesadaran Compos mentis Deskripsi:
Sadar, respon baik
Nadi Frekuensi 92 x/i Reguler, t/v: cukup
Tekanan darah 120/70 mmHg
Temperatur Aksila: 37,4°C Rektal : tdp
Pernafasan Frekuensi: 24 x/menit, kesan sesak
KULIT WAJAH : Dalam batas normal
KEPALA DAN LEHER : Simetris, TVJ R-2 cmH2O, trakea medial, pembesaran KGB(+).
TELINGA : Dalam batas normal HIDUNG : Dalam batas normal RONGGA MULUT
DAN TENGGORAKAN : Dalam batas normal
MATA : Conjunctiva palp. inf. pucat ), sclera ikterik (-/-), odema palpebra (-)/(-)
RC (+)/(+), Pupil isokor, ki=ka, ø 3mm
THORAX
Depan Belakang
Inspeksi Bentuk barrel chest Bentuk barrel chest Palpasi SF Ki = Ka, kesan normal SF Ki = Ka
Perkusi Hipersonor pada kedua paru Hipersonor pada kedua paru Auskultasi SP: Ekspirasi memanjang
ST: Ronkhi basah pada lap. Paru kiri bawah
SP: Ekspirasi memanjang ST: Ronkhi basah pada lap. Paru kiri bawah
JANTUNG
Batas Jantung Relatif: Atas : ICR III Kanan : LSD
Kiri : 1 cm lateral LMCS, ICR IV - V Jantung : HR : 92x/i,reguler, desah (-), gallop (-)
ABDOMEN Inspeksi : Simetris Palpasi : Soepel Perkusi : Timpani Auskultasi : Peristaltik (+) N PINGGANG Tapping pain (-) ballotement (-)
INGUINAL
Pembesaran KGB (-)
EKSTREMITAS:
Superior: Tidak ada kelainan Inferior : Tidak ada kelainan
ALAT KELAMIN:
Tidak dilakukan pemeriksaan
NEUROLOGI:
Refleks Fisiologis (+) Normal Reflek Patologis (-)
BICARA
RESUME DATA DASAR (Diisi dengan Temuan Positif)
Nama Pasien : Ribut No. RM : 1401005169 1. KELUHAN UTAMA : Dypsnea
2. ANAMNESIS : (Riwayat Penyakit Sekarang, Riwayat Penyakit Dahulu, Riwayat Pengobatan, Riwayat Penyakit Keluarga, Dll.)
Hal ini sudah dialami os 3 bulan ini dan muncul secara tiba – tiba, sesak tidak berhubungan dengan cuaca, suhu, waktu, dan perubahan posisi. PND (-), DOE (-), pitting oedem (-). Batuk 1 bulan. Mukus (+). Penurunan BB (-), keringat malam (-), Riwayat merokok (+) sejak usia 25 tahun. Sulit menahan BAK (+),
RENCANA AWAL
No. RM 14 01 00 51 6 9
Nama Penderita : Ribut
Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosis, penatalaksanaan dan edukasi)
No Masalah Rencana Diagnosa Rencana Terapi Rencana Monitoring Rencana Edukasi 1. PPOK + Susp. BPH - Foto thorax - Darah rutin - USG abdomen - BTA DS 3X - Kultur sputum Tirah baring Diet MB TKTP O2 1-2 L IVFD RL 20gtt/i Inj. Dexamethasone 1 amp / 8 jam Combivent Nebule / 8 jam Salbutamole 3x2 mg Ambroxol 3x1 Urotractin 3x1 -Perbaiki kondisi umum Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai penyakit yg diderita pasien mulai dari definisi, etiologi,
penatalaksanaan dan prognosisnya nya.
Tanggal S O A P Terapi Diagnostik 6/08/14 - Sesak napas - Batuk - Sulit menahan BAK Sens : Compos Mentis TD : 120/70 mmHg Pols : 92 x/i RR : 24 x/i T : 37,40C PPOK + Susp. BPH Tirah baring Diet MB TKTP O2 1-2 L IVFD RL 20gtt/i Inj. Dexamethas one 1 amp / 8 jam Combivent Nebule / 8 jam Salbutamole 3x2 mg Ambroxol 3x1 Urotractin 3x1 - Foto thorax - Darah rutin - USG abdomen - BTA DS 3X - Kultur sputum
Tanggal S O A P Terapi Diagnostik 7/08/14 - Sesak napas - Batuk - Sulit menahan BAK Sens: Compos mentis TD:120/80 mmHg HR : 90 x/i RR : 24 x/i Temp : 37,2 oC PPOK + Susp. BPH Tirah baring Diet MB TKTP O2 1-2 L IVFD RL 20gtt/i Inj. Dexamethas one 1 amp / 8 jam Combivent Nebule / 8 jam Salbutamole 3x2 mg Ambroxol 3x1 Urotractin 3x1 - Darah lengkap Tanggal S O A P
BAB 4 KESIMPULAN Terapi Diagnostik 8/08/14 - Sesak napas - Batuk - Sulit menahan BAK Sens:Compos mentis TD:110/70 mmHg HR : 96 x/i RR : 24 x/i Temp : 37,1 oC PPOK + Susp. BPH Tirah baring Diet MB TKTP O2 1-2 L IVFD RL 20gtt/i Inj. Dexamethaso ne 1 amp / 8 jam Combivent Nebule / 8 jam Salbutamole 3x2 mg Ambroxol 3x1 Urotractin 3x1
Pasien atas nama Ribut, 69 tahun didiagnosa penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), melalui hasil anamnesa, pemeriksaan fisik
1. GOLD, 2013. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and
Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Updated 2013.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 10-17
2. PDPI, 2003. Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) Pedoman Diagnosis
dan Penatalaksanaan di Indonesia. Persatuan Dokter Paru Indonesia, 1-32
3. World Health Organization. 2012. Chronic obstructive pulmonary disease
fact sheet. WHO Media Center [Online]. [Cited 2014 Aug 8]. Available
from: URL: http://www.who.int/mediacentre
4. Agusti AGN, Noguera A, Sauleda J, Sala E, Pons J, Busquet X, 2003. Systemic Effect of COPD, Eur Respir J ; 21; p.347-360
5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) diagnosis dan penatalaksanaan. Edisi ke-1. Jakarta: 2011
6. Mosenifar, Zab., 2013. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Available from http://emedicine.medscape.com/article/297664-overview. [Accessed 10 April 2013].
7. Reilly, J.J., Silverman, E.K., Shapiro, S.D., 2010. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In: Loscalzo, J., ed. Harrison Pulmonary and Critical
Care 17th edition. New York, USA: Mc-Graw Hill, 178-189
8. Vijayan, V.K., 2013. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Indian J Med
Res, 137: 251-269
9. Shapiro, S.D., Ingenito, E.P., 2005. The Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Advances in the Past 100 Years. Am J
Respir Cell Mol Biol, 32: 367-372.
10. Tkac, J., Man, S.F., Sin, D.D., 2007. Systemic Consequences of COPD.
Ther Adv Respir Dis, 1: 47-59
11. ATS-ERS, 2004. Standards of Diagnosis and Management of Patients of
COPD. American Thoracic Society and European Respiratory Society,
14-43
12. Putra, G.N.W, Artika, I.D.M, 2013. Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Paru Obstruktif Kronis. E-Jurnal Medika Udayana, 2(1)
13. Omeati, R. 2013 Kajian Epidemiologis Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK). Media Litbangkes 23(2): 82-88
