PENGATURAN GULA DARAH PADA ANAK DENGAN SEPSIS BERAT

(1)

pgd_idai@googlegroups.com

PENGATURAN GULA DARAH PADA

ANAK DENGAN SEPSIS BERAT

WORKSHOP PEDIATRI GAWAT DARURAT PRAKONIKA XVI, 22-‐23 AGUSTUS 2014

(2)

Tujuan :

•  Mengetahui patoﬁsiologi hiperglikemia pada

anak sepsis berat.

•  Memahami efek hiperglikemia pada anak sepsis

berat.

•  Memahami tatalaksana pemberian insulin pada

anak sepsis berat.

•  Memahami cara melakukan pemantauan kadar

gula darah pada anak anak sepsis berat.

•  Mampu menatalaksana hipoglikemia dan

(3)

Pendahuluan :

SEPSIS HIPERGLIKEMIA : GDS >180 mg/dL MORTALITAS ↑ (RR 2,6) MORBIDITAS ↑ HIPOGLIKEMIA: GDS < 40 mg/dL MORTALITAS ↑ : RR 3.2 MORBIDITAS ↑ Branco, 2007 Van den Berghe, 2001

(4)

Nilai kadar glukosa darah pada anak

Klein GW et al. Hyperglycemia in the pediatric intensive care unit. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007;10:187-‐92 .

Kadar glukosa darah (mg/dL) Normal

Neonatus 0 – 1 tahun 1 – 16 tahun Hiperglikemia

Puasa (batas atas ) Random Hipoglikemia berat Neonatus 1 bulan – 16 tahun 30 – 60 50 – 80 70 – 100 WHO* : 110 > 150 < 30 < 40

(5)

Patoﬁsiologi

Kortisol, epinefrin, norepinefrin, glukagon, hormon pertumbuhan

Sitokin proinflamasi (IL-1, IL-6, TNF-α ) Peningkatan glukoneogenesis Glikogenolisis (awal) Resistensi insulin Proteolisis Alanin Lipolisis Stres pada sepsis berat

Gliserol As. lemak _bebas

Stres hiperglikemia pada sepsis berat

1. Perubahan biokimiawi pada sepsis

PEDIATRI GAWAT DARURAT

(6)

Patoﬁsiologi……

2. Resistensi insulin.

Resistensi insulin hepar

Resistensi insulin perifer

Glukoneogenesis tak dapat ditekan

Konsumsi glukosa ↓ HIPERGLIKEMIA

(7)

3. Disfungsi pankreas anak sakit berat :

-‐ disfungsi respirasi & kardiovaskuler -‐ sepsis

sitokin pro inﬂamasi katekolamin

glukokorckoid

disfungsi sel ß pankreas C-‐pepcda ↓ HIPERGLIKEMIA ↑

(8)

4. Pengaturan glukosa transporter.

– _{GLUT-‐1,
GLUT-‐2
&
GLUT-‐3
:
protein
membran} (hepar, usus, beta pankreas, tubulus ginjal,

endotel,eritrosit, imun, dan sel neuron) Fungsi : membawa glukosa masuk ke

dalam sel tanpa insulin.

– _{GLUT-‐4:
(jantung,
otot
skelet
dan
jaringan} adiposa)

Fungsi : membawa glukosa ke dalam sel bila ada insulin.

(9)

Sakit kriUs :

-‐ GLUT-‐1, GLUT-‐2 & GLUT-‐3 ↑ glukosa masuk sel >>

-‐ GLUT-‐4 ↓

hiperglikemia

Mehta NM, Jaksic T. The criccally ill child. In: Nutricon in Pediatrics. 4th ed. Hamilton, Ontario, Canada: BC Decker Inc. 2008:663-‐73.

toksik.

(10)

Penyebab hiperglikemia :

•  Infeksi /inﬂamasi :

counterregula,on ↑

•  _{kalori
>>

:
dari
nutrisi
enteral
/
parenteral}

•  _{obat-‐obatan
:
korckosteroid,
simpatomimeck,}

dan imunosupresan (cyclosporin, tacrolimus)

Montori VM, Bistrian BR, McMahon MM. Hyperglycemia in acutely ill pacents. JAMA. 2002;288(17):2167 -‐ 9. doi:10.1001/jama.288.17.2167.

(11)

Efek hiperglikemia :

•  Mempengaruhi:

– Keseimbangan cairan : glukosuria & dehidrasi

– Fungsi imun

– Memicu terjadinya infeksi

•  Kelainan fungsi lekosit

•  Kegagalan akcﬁtas komplemen, menghambat

opsonisasi

(12)

•  Peningkatan produksi ROS (Reac,ve Oxygen Species), mengakibatkan : –  Apoptosis –  Kerusakan DNA/RNA –  Denaturasi protein

Faust A. Glycemic control in the ICU. Pharmacotherapy Rounds. November 13, 2009

(13)

Hiperglikemia akibat respon stres mengakibatkan : §  Inﬂamasi §  Kerusakan sel §  Iskemia/nekrosis §  Asodisis

Faust A. Glycemic control in the ICU. Pharmacotherapy Rounds. November 13, 2009

(14)

14

Clement S et al. Management of diabetes and hyperglicemia in the hospitals. Diabetes Care. 2004;27(2):553-91.

Respon stres metabolik ↑ Hormon dan peptida stres

↑ Glukosa ↓ Insulin Disfungsi imun Diseminasi infeksi ↑ Faktor transkripsi ↑ Mediator sekunder ↑ Spesies O2 reaktif ↑ ALB ↑ Keton ↑ Laktat Jejas/ apoptosis Inflamasi Kerusakan jaringan

Gangguan penyembuhan jaringan/ luka Asidosis

Infark/ iskemia

Perpanjang rawat inap di rumah sakit Disabilitas

(15)

Van Van den Berghe

(16)

16 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 0 10 20 30 40 50 60 Pa Uen ts (%) Conventional treatment Intensive treatment

IntenUon to Treat

26.8

24.2

40

37.3

ICU Mortality Hospital Mortality

Hazard raco 0.94 (95% CI 0.84-‐1.06)

P=0.31

P=0.33

ICU LOS ≥3 Days

38.1

31.3

52.5

43.0

ICU Mortality _{Hospital
Mortality}

P=0.05 P=0.009 Mortality Reduccon 17.9% Mortality Reduccon 18.1%

Van Den Berghe G, 2006

Pa

Uen

ts

(%)

(17)

Perkembangan pandangan tentang

hiperglikemia:

1936

2001

2005, 2006, ....

Hiperglikemia : respon adapcv thd stres à cdak perlu diobac Kontrol ketat glukkosa menurunkan mortalitas

Van den Berghe

Van den Berghe 2006:

Kontrol glukosa Udak menurunkan kemaUan secara keseluruhan

Pham 2005:

kontrol ketat glukosa !

hipoglikemia

Branco 2005:

> 178 mg/dL ! risiko kemaUan 2.5 x

Selye

(18)

TIDAK DIOBATI

KONTROL KETAT

Target kadar gula darah: 80-‐110 mg/dL

KONTROL LONGGAR

Target kadar gula darah: 110-‐180 mg/dL

(19)

BAGAIMANA TATALAKSANA HIPERGLIKEMIA PADA ANAK DENGAN SEPSIS DI INDONESIA ??

–  INSULIN DIBERIKAN BILA KADAR GLUKOSA DARAH > 180 MG/DL PADA 2 X PENGUKURAN INTERVAL 2 JAM

–  TARGET 110-‐180 MG/DL

(20)

Tatalaksana hiperglikemia :

•  _{Pemberian
insulin.} •  _{Tujuan
:}

– memperluas hantaran energi ke miokard yang

iskemi

– menurunkan asam lemak di sirkulasi

– menormalisir vasodilatasi akibat endotel

– mengganc kalsium intrasel

– mencegah aritmia

(21)

Pemberian insulin pada sepsis berat.

GDS* Pada 2 x pengukuran interval 2 jam 180 -‐ 360 > 360 INSULIN 0.1 IU/kg/ jam INSULIN 0.2 IU/kg/ jam TITRASI INSULIN tambahkan 0.01-‐1 IU/kg/jam < 40 STOP insulin Cek GDS Uap jam

Bila stabil Cek GDS Tiap 4 jam Target GDS 110 -‐ 180 40 -‐ 70 Kadar GDS turun (<110) Cek GDS Uap jam STOP insulin BERIKAN glukose 0.5 g/kg jika ya ya Tdk Tdk (>180) ya Ya (110-‐180) ya Ya (<70)

*GDS= gula darah sewaktu dlm mg/ dL

Periksa GDS Uap 20 mnt sp target

(22)

Penyesuaian infus insulin :

•  _{Bila
setelah
dosis
inisial
kadar
glukosa
turun} tetapi target belum tercapai, dosis dinaikkan bertahap mulai 0,02 -‐ 1 IU/kg/jam sampai target penurunan kadar glukosa darah tercapai.

(23)

Pemantauan terapi insulin

•  _{Lakukan
monitor
kadar
GDS
cap
1
jam
sampai} tercapai target.

•  _{GDS
stabil
:
periksa
kadar
glukosa
darah
cap} 3-‐4 jam.

(24)

Efek hipoglikemia berat (glukosa darah <40 mg/ dL):

Ø  aritmia Ø  koma

Ø  kerusakan otak yang bersifat ireversibel Ø  kemacan

PEDIATRI GAWAT DARURAT

(25)

Tatalaksana hipoglikemia

Kondisi akut :

•  _{bolus
dekstrosa
0,5
g/kg
lanjutkan
infus} koncnyu dengan GIR 4-‐6 mg/kg/menit •  _{Target
:
70
mg/dL}

•  _{Pemeriksaan
kadar
glukosa
cap
20
menit} sampai kadar glukosa darah > 60 mg/dL.

(26)

Pencegahan hipoglikemia

•  _{Pemberian
insulin
menggunakan
pompa
infus}

(infusion pump)

(27)

Simpulan :

•  _{Hiperglikemia
dan
atau
hipoglikemia
sering} dijumpai pada anak dengan sepsis berat

•  Insulin diberikan untuk menurunkan kadar gula

darah dengan target 110-‐180 mg/dL

•  _{Bolus
dekstrosa
0,5
g/kg
BB
diberikan
bila} kadar gula darah ≤ 40 mg/dL.

(28)