STASE ILMU PENYAKIT DALAM STASE ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG
PENYAKIT JANTUNG KORONER
PENYAKIT JANTUNG KORONER
OLEH : OLEH :
EVA
EVA NATALIA NATALIA BR. BR. MANULANG MANULANG 030,09.081030,09.081
ALICE
ALICE MELISSA MELISSA SIMAELA SIMAELA 030.10.020030.10.020
AFRILIANI ZAHRA
AFRILIANI ZAHRA 030.10.155030.10.155
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA JAKARTA
AGUSTUS 2014 AGUSTUS 2014
DAFTAR ISI DAFTAR ISI BAB I BAB I Pendah Pendahuluan………..……..3uluan………..……..3
BAB II (Penyakit Jantung Koroner) BAB II (Penyakit Jantung Koroner) Defini Definisi………..6si………..6 Epidemiologi………..6 Epidemiologi………..6 Etiologi………...7 Etiologi………...7 Patofisiologi Patofisiologi………...8………...8 Manifestasi Manifestasiklinis………...……11klinis………...……11
Pemeriksaan penunjang……..………..….11 Pemeriksaan penunjang……..………..….11 Diagnosis………...…11 Diagnosis………...…11 Differential Differential diagnosis………14 diagnosis………14 Prognosis………18 Prognosis………18 Penatalaksanaan Penatalaksanaan……….…14……….…14 Daftar Pustaka……… Daftar Pustaka………....21....21
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit jantung koroner (PJK) yang juga sering disebut penyakit jantung iskemik paling sering disebabkan karena sumbatan plak ateroma pada atreri koroner akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.1 Arteri koroner adalah arteri yang memasok nutrisi dan oksigen ke otot jantung (miokard). Penampilan klinis PJK sangat bervariasi. Nyeri dada biasanya merupakan gejala yang paling menonjol pada angina pectoris stabil, angina tidak stabil, angina Prinzmetal, angina mikrovaskular, dan infark miokard akut. Tampilan klinis PJK dapat terjadi tanpa nyeri dada atau dengan nyeri dada yang tidak menonjol, misalnya iskemia miokard tersamar, gagal jantung, aritmia, dan kematian mendadak. 1
Pada PJK akibat aterosklerosis, terdapat penimbunan lemak dan zat-zat lain yang membentuk plak pada dinding arteri. Plak aterosklerosis ini menyebabkan penyempitan lumen arteri koroner, sehingga aliran darah ke miokard terganggu dan menimbulkan iskemia miokard. Bila plak ruptur, maka terjadilah proses thrombosis, yaitu pembentukan thrombus yang dapat mengakibatkan oklusi total arteri koroner dan nekrosis sel-sel miokard. Kejadian ini memberikan manifestasi klinis mulai angina pectoris stabil dan syndrome koroner akut (SKA) yaitu angina pectoris tidak stabil, infark miokard akut (IMA) tanpa elevasi ST, IMA dengan elevasi ST, hingga kematian mendadak.2
Penyakit jantung koroner kini menjadi penyebab utama kematian di dunia, baik pada laki-laki maupun perempuan. Berbagai faktor resiko mendorong terjadinya PJK, sebagian dapat dimodifikasi tetapi sebagian lagi tidak. Penting bagi dokter-dokter yang bekerja di pelayanan kesehatan primer untuk memahami faktor-faktor resiko ini, agar dapat melakukan upaya pencegahan primer bagi mas yarakat di wilayah kerjanya. Dengan mengenali faktor resiko dan tanda-tanda klinis PJK, para dokter juga dapat melakukan screening dan deteksi dini PJK. Elektrokardiogram sebagai modalitas diagnosis PJK yang
paling sederhana, seyogyanya dikuasai oleh para dokter dan tersedia di semua pelayanan kesehatan primer.2
American Heart Association pada tahun 2004 memperkirakan prevalensi penyakit jantung koroner di Amerika Serikat sekitar 13.200.000. Angka
kematian karena PJK di seluruh dunia tiap tahun didapatkan 50 juta, sedangkan di negara - negara berkembang terdapat 39 juta. WHO pada tahun 2002 memperkirakan di seluruh dunia setiap tahunnya 3,8 juta priadan 3,4 juta wanita meninggal karena PJK.3
Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehtan RI pada tahun 1986, PJK menempati peringkat ketiga sebagai penyebab kematian pada usia di atas 45 tahun, pada tahun 1992 naik menjadi peringkat kedua dan seak tahun 1993 menjadi peringkat pertama. Hasil Riskesdas tahun 2007 menunjukkan PJK menempati peringkat ketiga penyebab kematian setelah stroke dan hipertensi.3
Konsep revaskularisasi dalam penanganan pasien IMA dengan elevasi ST penting untuk dipahami, disamping konsep penurunan kebutuhan oksigen miokard; dengan demikian akan banyak sel-sel miokard yang terselamatkan. Terapi fibrinolitik merupakan salah satu upaya yang dapat didelegasikan kepada para dokter di garda pelayanan kesehatan terdepan, merekalah yang sebenarnya paling berperan dalam menyelamatkan miokard. “Time is muscle”, semakin cepat revaskularisasi dilakukan, semakin banyak miokard yang terselamatkan, dan semakin baik prognosis pasien IMA. Terapi fibrinolitik tentu mempunyai resiko, kemungkinan perdarahan perlu diantisipasi dan disikapi. Keberhasilan revaskularisasi juga bisa disertai dengan terjadinya aritmia, yang bila tidak diatasi dengan baik dapat menimbulkan masalah besar. Metode revaskularisasi yang lain adalah dengan intervensi non- bedah dan bedah.
Pencegahan sekunder dan rehabilitasi jantung adalah konsep penanganan jangka panjang yang seyogyanya dilakukan di pelayanan kesehatan primer. Apabila hal ini dapat dilaksanakan dengan baik, niscaya sebagian besar pasien PJK akan dapat hidup dengan kondisi seperti sediakala, bahkan
mungkin lebih baik lagi karena kebugarannya terjaga melalui Pola Hidup Sehat.
BAB II PEMBAHASAN A. DEFINISI
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau disebut juga Coronary Heart Disease (CHD) adalah penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner.
B. EPIDEMIOLOGI
Saat ini penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Pada tahun 1999 sedikitnya 55,9 juta atau setara dengan 30,3% kematian di seluruh dunia disebabkan oleh penyakit jantung. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), 60% dari seluruh penyebab kematian penyakit jantung adalah penyakit jantung koroner (PJK). Di Amerika Serikat diperkirakan 13,7 juta penduduk mengalami PJK, termasuk di dalamnya 7,2 juta penduduk mengalami infark miokard. Pada kelompok usia lebih dari 30 tahun, 213 dari 100.000 individu mengalami PJK. The Centers of Disease Control and Prevention memperkirakan harapan hidup orang Amerika akan meningkat 7 tahun jika PJK dan komplikasinya dieradikasi.4 Di Indonesia, penyakit jantung juga cenderung meningkat sebagai penyebab kematian. Data survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1996 menunjukkan bahwa proporsi penyakit ini meningkat dari tahun ke tahun sebagai penyebab
kematian yaitu urutan ke-11 (1972), menjadi urutan ke-3 (1986) dan menjadi penyebab kematian utama pada tahun 1992, 1995 dan 2001. Tahun 1975 kematian akibat penyakit jantung hanya 5,9%, tahun 1981 meningkat sampai dengan 9,1%, tahun 1986 melonjak menjadi 16% dan tahun 1995 meningkat menjadi 19%. Sensus nasional tahun 2001 menunjukkan bahwa kematian karena penyakit kardiovaskuler termasuk penyakit jantung koroner adalah sebesar 26,4%
C. ETIOLOGI
Penyebab jantung koroner adalah karena penumpukan zat lemak secara berlebihan di lapisan dinding nadi pembuluh koroner, yang dipengaruhi oleh pola makan yang kurang sehat. Kebiasaan merokok, hipertensi, kolesterol
tinggi juga dapat menjadi penyebab penyakit jantung koroner. 4
Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin, gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah ke miokard. Aterosklerosis adalah penyakit arteri yang berkembang secara perlahan, dengan penebalan tunika intima yang terjadi akibat disfungsi endotel, inflamasi vaskular, terbentuknya lipid kolesterol, kalsium, dan debris seluler pada dinding pembuluh darah. Pembentukan ini akan menghasilkan plak, remodelling pembuluh darah, obstruksi lumen pembuluh darah akut dan kronik, abnormalitas aliran darah dan menurunnya suplai oksigen ke organ target.5
Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula
darah yang abnormal.5,6
D. FAKTOR RESIKO
Fakto resiko aterosklerosis koroner, antara lain : 1. Tidak dapat diubah:
a) Usia (laki-laki >45 tahun; perempuan >55 tahun atau menopause premature tanpa terapi penggantian estrogen)
b) Riwaat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki-laki sebelum berusia 55 tahun atau pada ibu saudara perempuan sebelum berusia 65 tahun)
2. Dapat diubah:
a) Hiperlipidemia (LDL-C): batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi >160 mg/dl
b) HDL-C rendah: <40 mg/dl
c) Hipertensi (>140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi) d) Merokok
e) Diabetes mellitus (bergantung-insulin atau tidak bergantun- insulin) f) Obesitas, terutama abdominal
g) Ketidakaktifan fisik
h) Hiperhomosisteinemia (>16 µmol/L) Faktor resiko negative: HDL-C tinggi
E. PATOGENESIS
Patogenesis aterosklerosis merupakan suatu proses interaksi yang kompleks, dan hingga saat ini masih belum dimengerti sepenuhnya. Interaksi dan respons komponen dinding pembuluh darah dengan pengaruh unik berbagai stressor (sebagian diketahui sebagai faktor resiko) yang terutama
dipertimbangkan. Teori patogenesis yang mencakup konsep ini adalah Hipotesis respons terhadap cedera, dengan beberapa bentuk cedera tunika intima yang mrngawali inflamasi kronis dinding arteri dan menyebabkan timbulnya ateroma. 6,7
Dinding pembuluh darah terpajan berbagai iritan yang terdapat dalam hidup keseharian. Diantaranya adalah faktor-faktor hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, serta derivat merokok dan toksin (misal, hemosistein atau LDL-C teroksidasi). Agen infeksius (Clamydia pneumonia) juga dapat menyebabkan cedera. Dari kesemua agen ini, efek sinergis gangguan hemodinamik yang menyerupai fungsi sirkulasi normal yang digabungkan dengan efek merugikan hiperkolesterolemia dianggap merupakan faktor terpenting dalam patogenesis aterosklerosis. 6,7
Gambar.1 Aksi LDL dalam pembentukan Aterosklerosis
Kepentingan teori patogenesis respons-terhadap cedera adalah cedera endotel kronis yang menyebabkan respons inflamasi kronis dinding arteri dan timbulnya aterosklerosis. Berbagai kadar stress yang berkaitan dengan turbulensi sirkulasi normal dan menguatnya hipertensi akan menyebabkan disfungsi endotel. Misalnya, ostia pembuluh darah, titik percabangan, dan dinding posterior aorta abdominalis dan aorta descendens telah diketahui sebagai tempat utama berkembangnya plak aterosklerosis. 6,7
Dinding arteri terdiri atas lapisan konsentrik tempat sel-sel endotel, sel-sel otot polos, dan matriks ekstrasel dengan serabut elastic dan kolagen yang dapat terlihat dengan jelas. Ketiga lapisan ini adalah intima, media, dan adventisia. Lapisan intima terdiri atas sel-sel endothel yang membatasi arteri dan merupakan satu-satunya bagian dinding pembuluh darah yang berinteraksi dengan komponen darah. Lapisan media merupakan bagian otot dinding arteri yang terdiri atas sel-sel otot polos, kolagen, dan elastic. Lapisan intima melindungi lapisan media dari komponen-komponen darah . lapisan media bertanggung jawab atas kontraktilitas dan kerja pembuluh darah. Lapisan adventisia merupakan lapisan terluar dinding pembuluh darah dan terdiri atas sebgaian sel-sel otot polos dan fibroblast; lapisan ini juga mengandung vasa vasorum, yaitu pembuluh darah kecil yang menghantarkan suplai darah ke dinding pembuluh darah. Pada aterosklerosis, terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima, sehingga menyebabkan terbentuknya ateroma. Hipotesis respons terhadap cedera memperkirakan
bahwa langkah awal dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian menyebabkan disfungsi endotel arteri dengan meningkatnya permeabilitas terhadap monosit dan lipid darah. 7
Hiperkolesterolemia sendiri diyakini mengganggu fungsi endotel dengan meningkatkan produksi radikal bebas oksigen. Radikal ini menonaktifkan oksida nitrat, yaitu faktor endothelial-relaxing utama. Apabila teradi hiperlipidemia kronis, lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima di tempat meningkatnya permeabilitas endotel. Pemajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yang berperan dan mempercepat timbulnya plak ateromatosa. Oksidasi LDL-C diperkuat oleh kadar HDL-LDL-C yang rendah, diabetes mellitus, defisiensi estrogen, hipertensi, dan adanya derivat merokok. Sebaliknya, kadar HDL-C yang tinggi bersifat protektif terhadap timbulnya CAD bila terdiri atas sedikitnya 25% kolesterol total. Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendotel, dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos. Apabila terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi, makrofag menjadi sel busa, yang beragregasi dalam lapisan intima, yang terlihat secara mikroskopis sebagai bercak lemak. Akhirnya, deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Ruptur menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit. Akhirnya, deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi ateroma, yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi, atau thrombosis, dan menyebabkan infark miokardium. 6,7
F. MANIFESTASI KLINIS
Di atas telah dijelaskan bahwa aterosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri dapat bersifat sebagai plak yang vulnerable maupnun plak yang stabil. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner memberikan dua manifestasi klinis penting yaitu akut koroner sindrom dan angina pektoris stabil. 8
1. Plak Vulnarable (Plak yang memiliki dinding tipis dengan lemak yang besar, mudah ruptur jika ada faktor pencetus akibat aktivasi enzim protease yang dihasilkan makrofag) Akut koroner sindrom
a. ST elevasi miokard infark (STEMI); oklusi total oleh trombus 1) STEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung
2) Angina variant (prinzmetal), jarang terjadi; akibat spasme koroner b. Non-ST elevasi acute coronary syndrom (NSTEMI); oklusi parsial
1) NSTEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung
2) Unstable angina; kresendo angina, tanpa peningkatan enzim jantung
2. Plak Stabil (Plak yang memiliki dinding tebal dengan lemak yang sedikit) angina pektoris stabil; dekresendo angina, tanpa peningkatan enzim jantung.
G. DIAGNOSIS KLINIS
Langkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis pasti. Diagnosis yang tepat amat penting, karena bila diagnosis PJK telah dibuat di dalamnya terkandung pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat mengalami infark atau kematian mendadak. Diagnosis yang salah selalu mempunyai konsekuensi buruk terhadap kualitas hidup penderita. Pada orang-orang muda, pembatasan kegiatan jasmani yang tidak pada tempatnya mungkin akan dinasihatkan. Selain itu kesempatan mereka untuk mendapat pekerjaan mungkin akan berkurang. Bila hal ini terjadi pada orang - orang tua, maka mereka mungkin harus mengalami pensiun yang terlalu dini, harus berulang kali di rawat di rumah sakit atau
1) Anamnesis :
Nyeri dada (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial
Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti:ditusuk, diperas, atau dipelintir
Penjalaran:biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung / interskapula, perut dan dapat juga ke
lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, sesudah makan.
Gejala yang menyertai:mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, dan lemas.
2) Pemeriksaan Fisis
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati hipertensi / diabetik. Keadaan disfungsi ventrikel kiri / tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).
3) Pemeriksaan Laboratorium
leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal,dislipidemia, SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat Enzim Jantung Penanda Infark Miokardium
Enzim Meningkat Puncak Normal
CK-MB 6 jam 24 jam 36-48 jam
GOT 6-8 jam 36-48 jam 48-96 jam
LDH 24 jam 48-72 jam 7-10 hari
TROPONIN T 3 jam 12-24 jam 7-10 hari
TROPONIN I 3 jam 12-24 jam 7-14 hari
4) Foto Dada
Kardiomegali, aortasklerosis, edama paru 9 5) Pemeriksaan Jantung Noninvasif
EKG Akut Koroner Sindrom: 9,10,11
A) STEMI -> ST elevasi > 2mm minimal pada 2 sandapan precordial yang berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan ekstremitas,LBBB baru atau diduga baru; ada evolusi EKG
B) NSTEMI -> Normal, ST depresi > 0,05mV, T inverted simetris; ada evolusi EKG
C) UAP -> Normal atau transient
Angina Pektoris Stabil iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri hilang.
6) Treadmill Test
Uji Latih Jasmani Ekokardiografi (Stress Eko) Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging
7) Ekokardiografi Istirahat
8) Monitoring EKG Ambulatoar 9) Teknik Non-invasif
Penentuan Klasifikasi Koroner dan Anatomi Koroner: 1. Computed Tomografi
Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan faktor resiko, pemeriksaan fisik, dan EKG. Pada pasien dengan gejala angina pektoris ringan cukup dilakukan pemeriksaan non-invasif. Bila pasien dengan keluhan yang berat dan kemungkinan diperlukan tindakan revaskularisasi, maka tindakan angiografi sudah merupakan indikasi. Pada keadaan yang meragukan dapat dilakukan treadmill test. Treadmil test lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan EKG istirahat dan merupakan test pilihan untuk mendeteksi pasien dengan kemungkinan angina pektoris dan pemeriksaannya yang mudah dan biayanya terjangkau. Pada pasien PJK, iskemia miokard direfleksikan dengan depresi segmen ST, yang sering terlihat pada lead dengan gelombang R tertinggi (biasanya V5). Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan teknik non-invasif penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, Computed Tomography, Magnetic Resonance Arteriography, dengan sensitifitas dan spesifitas yang lebih tinggi. Di samping itu tes ini juga cocok untuk pasien yang tidak dapat melakukan exercise , di mana dapat dilakukan uji latih denganmenggunakan obat dipyridamole atau dobutamine. 9
H. DIAGNOSIS BANDING 1. Perikarditis akut 2. Emboli paru
3. Diseksi aorta akut 4. Gangguan GI.
I. PENATALAKSANAAN
1. Akut Koroner Sindrom Diagnosis; 2 dari 3 dibawah ini : a. Angina (Sensitifitas 70%, Spesifitas 20%)
b. Perubahan EKG (Sensitifitas 50%, Spesifitas 100%)
c. Peningkatan Enzim Jantung (Sensitifitas dan Spesifitas mendekati 100%)
Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA, langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut :
a) Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA
1) Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah, berikan nitrat sublingual
2) Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan
3) Jika mungkin periksa petanda biokimia
b) Jika EKG dan Petanda biokimia curiga adanya SKA:
Kirim pasien kefasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat diberikan.
c) Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA
1) Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan 2) Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat
Penanganan di Instalasi Gawat Darurat
Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi apabila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard atau membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung.Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :a.Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:
1) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan, 2) Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,
3) Berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%, 4) Pasang monitoring EKG secara kontiniu,
5) Pemberian obat:
a) Nitratsublingual / transdermal / nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg, bradikardia (< 50 kpm)
b) Aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, dan
c) Mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg
intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. Hasil penilaian EKG, bila :
1) Elevasi segmen ST>0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan
ekstremitasberdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan :
a) Terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam,usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi.
(1) Streptokinase: BP > 90 mmHg (2) tPA: BP < 70mmHg
(3) Kontraindikasi: Riwayat stroke hemoragik, active internal bleeding , diseksi aorta.
Angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik
2) Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, insersi T), diberi terapi anti-iskemia, maka segera dirawat di ICCU ; dan
3) EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila padaevaluasi selama 12 jam, bila:
a) EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan untukevaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan
b) EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, pasiendi rawat di ICCU.
2. Angina Pektoris Stabil (Kronis Koroner Sindrom)
Tujuan utama pengobatan adalah mencegah kematian dan
terjadinyaserangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup. 10
Pengobatan terdiri dari farmakologis dan non- farmakologis untuk mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup pasien. Tindakan lain ad al ah terapi reperfusi miokardium dengan cara intervensi koroner dengan balon dan pemakaian stent sampai operasi CABG (bypass). Berikut 10
elemen penting untuk penatalaksanaan angina stabil :.10,11
1 . Aspirin dan anti angina
2 . Beta bloker dan pengontrol tekanan darah
3. Cholesterol kontrol dan berhenti merokok
4. Diet dan atasi diabetes
5. Edukasi dan olah raga
J. KOMPLIKASI
Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri / gagal jantung dan hipotensi / syok kardiogenik.
K. PROGNOSIS
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu :
a. Wilayah yang terkena oklusi b. Sirkulasi kolateral
c. Durasi atau waktu oklusi d. Oklusi total atau parsial e. Kebutuhan oksigen miokard
Berikut prognosis pada penyakit jantung koroner : 1. 25 % meninggal sebelum sampai ke rumah sakit 2. Total mortalitas 15-30%
3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20% 4. Mortalitas pada usia > 50 tahun sekitar 20%
BAB III PENUTUP
A. KESIMPULAN
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau disebut juga Ischemic Heart Disease (IHD) adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena kelainan pembuluh darah koroner. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner. Aterosklerosis adalah penyakit arteri yang berkembang secara perlahan, dengan penebalan tunika intima yang terjadi akibat disfungsi endotel, inflamasi vaskular, terbentuknya lipid kolesterol, kalsium, dan debris seluler pada dinding pembuluh darah. Pembentukan ini akan menghasilkan plak, remodelling pembuluh darah, obstruksi lumen pembuluh darah akut dan kronik, abnormalitas aliran darah dan menurunnya suplai oksigen ke organ target.
Mengenal Faktor resiko PJK sangat penting dalam usaha pencegahan PJK merupakan salah satu usaha yang cukup besar peranannya dalam penanganan PJK untuk menurunkan resiko dan kematian akibat PJK yaitu dengan cara mengendalikan faktor resiko PJK. Faktor resiko Utama PJK adalah : Hipertensi, hiperkolesterolemi, dan merokok dimana merupakan faktor yang dapat dikontrol dan bersifat reversibel.
Faktor resiko lainnya adalah : umur, ras, jenis kelamin, keturunan (bersifat Irreversibel), geografis, diet, obesitag, diabetes, exercise, perilaku dan kebiasaan hidup lainnya, stress, perubahan sosial dan perubahan masa (bersifat Reversibel) Dengan mengatur, berhenti merokok dan perubahan hipertensi yang efektif, dapat menurunkan resiko dan kematian akibat PJK.
B. SARAN
a. Gaya hidup seimbang dan menghindari risiko stres.
b. Mengonsumsi makanan berserat, jangan makan berlebihan serta kontrol kolesterol, kontrol tekanan darah dan gula darah, serta kontrollah kesehatan secara rutin.
c. Hentikan kebiasaan merokok, karena merokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang sehingga meningkatkan pengerasan pembuluh
darah arteri yang memicu stroke.
DAFTAR PUSTAKA
1. Rilantono Lily l. Penyakit Kardiovaskuler. Edisi I. Jakarta: Badan Penerbitan FKUI. 2013. hal. 121-122
2. Setyani, Rani. (2009). Faktor Resiko yang Berhubungan dengan Kejadian PenyakitJantung Koroner Pada Usia Produktif (< 55 tahun). Airlangga University Digital Library.
3. Boudi, F.B. Atherosclerosis. dikutip dari www.emedicine.com. ( visit: 14 Agustus 2014)
4. www.jevuska.com/topic/epidemiologi+dan+pencegahannya.html. Diakses : 14 Agustus 2014
5. World Health Organization. (2006). Deaths from coronary heart disease.
Diakses pada tanggal 14 Agustus 2014 dari
www.who.int/cardiovascular_diseases/cvd_14_deathHD.pdf
6. Tanuwidjojo S, Rifqi S. Atherosklerosis from theory to clinical practice, Naskah lengkap cardiology – update. Semarang : Badan Penerbit Universitas
Dipenogoro. 2003.
7. Price Sylvia A.Wilson Lorraine M. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2005. hal. 579-585
8. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non – ST-Elevation Myocardial Infarction-Executive Summary.J Am Coll Cardiol, 2007; 50:652-726
9. Gray, Huon., Dawkins., Morgan, John dan Simpson. Penyakit JantungKoroner. Lecture Notes Kardiologi. 4th ed.. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2005.
10. Rahman, AM. Angina Pektoris Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4 jilid III. Jakarta: Pusat
11. Alwi, Idrus. (2006). Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu PenyakitDalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
