laporan kasus pgk

Pimpinan Sidang : Pimpinan Sidang :

Oleh : Oleh : Fara

Fara Haura Haura Muradi Muradi 130100171130100171 Ginatasya

Ginatasya Adelina Adelina Harahap Harahap 130100157130100157 Kevin

Kevin Prathama Prathama 130100091130100091 M.

M. Rifqi Rifqi Mafazi Mafazi Barus Barus 130100075130100075 Wira

Wira Anggraini Anggraini Hasibuan Hasibuan 130100158130100158

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

RSUP H. ADAM MALIK MEDAN RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

2017 2017

LEMBAR PENGESAHAN

LEMBAR PENGESAHAN

Telah

Telah dibacakan dibacakan tanggal tanggal ::

Nilai :

Nilai :

Dokter

Dokter Ruangan Ruangan Pimpinan Pimpinan SidangSidang

dr. Septi

KATA PENGANTAR

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan  berkat

 berkat dan dan karunia-Nya karunia-Nya sehingga sehingga penulis penulis dapat dapat menyelesaikan menyelesaikan laporan laporan kasus kasus iniini

dengan judul “

dengan judul “

 Penyakit Ginjal Kronik  Penyakit Ginjal Kronik 

”.

”.

Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Kepaniteraan Klinik Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen  pembimbing

 pembimbing dr. Burham, Sp. PD,dr. Burham, Sp. PD,  yang telah meluangkan waktunya dan  yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga  penulis dapat menyeles

 penulis dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktuaikan makalah ini tepat pada waktunya.nya.

Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, Desember 2017 Medan, Desember 2017

Penulis Penulis

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

Lembar

Lembar Pengesahan ..Pengesahan ... .... ii Kata

Kata Pengantar Pengantar ... ... iiii Daftar

Daftar isi isi ... . iiiiii Daftar

Daftar Tabel ...Tabel ... ... iviv Daftar

Daftar Gambar Gambar ... v... v

BAB 1. PENDAHULUAN BAB 1. PENDAHULUAN ... ... 11 1.1.Latar Belakang ... 1.1.Latar Belakang ... ... 11 1.2.Rumusan Masalah 1.2.Rumusan Masalah ... ... 22 1.3.Tujuan Penelitian ... 1.3.Tujuan Penelitian ... ... 22 1.4.Manfaat Penelitian .... 1.4.Manfaat Penelitian ... ... 33

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ... ... 55 2.1. Penyakit Ginjal Kronik

2.1. Penyakit Ginjal Kronik ... ... 55 2.1.1. Definisi 2.1.1. Definisi ... ... 55 2.1.2. Etiologi 2.1.2. Etiologi ... ... 66 2.1.3. Klasifikasi ... 2.1.3. Klasifikasi ... ... 66 2.1.4. Gejala K

2.1.4. Gejala Klinis...linis... ... 88 2.1.5. Patofisiologi . 2.1.5. Patofisiologi ... . 88 2.1.6. Giagnostik .... 2.1.6. Giagnostik ... . 99 2.1.7. 2.1.7. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ... ... 1010 2.1.. 2.1.. Komplikasi Komplikasi ... 11... 11 2.2. 2.2. Hemodialisis ...Hemodialisis ... 1... 133 2.2.1. 2.2.1. Definisi ...Definisi ... 13... 13 2.2.2.

2.2.2. Indikasi Indikasi Hemodialisis ...Hemodialisis ... ... 1313 2.2.3.

2.2.3. Inisiasi Inisiasi Hemodialisis ...Hemodialisis ... ... 1414 2.2.4.

2.2.4. Tujuan Tujuan Hemodialisis Hemodialisis ... ... 1515 2.2.5.

2.2.5. Prinsip Prinsip Hemodialisis Hemodialisis ... ... 1515 2.2.6.

BAB III STATUS ORANG SAKIT ... 18

BAB IV FOLLOW UP HARIAN ... 30

BAB V DISKUSI KASUS ... 37

BAB VI KESIMPULAN ... 40

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah salah satu penyakit yang merupakan prioritas kesehatan publik di seluruh dunia, karena 10% dari populasi dunia memiliki penyakit ginjal kronik, dan jutaan orang meninggal setiap tahunnya, karena mereka tidak memiliki akses terhadap pengobatan yang terjangkau.1 Berdasarkan dataThe Global Burden of Disease Study 2013 diperkirakan pada tahun 2013 sebanyak 956.200 kematian di seluruh dunia disebabkan oleh PGK, yang merupakan peningkatan sebesar 134,6% dari tahun 1990, dan PGK menduduki peringkat ke 19 sebagai penyebab kematian pada tahun 2013.2

Berdasarkan hasil penelitian di Amerika Serikat (AS), jumlah orang dewasa berusia 30 tahun atau lebih yang memiliki PGK diperkirakan akan meningkat dari 13,2%, menjadi 14,4% pada tahun 2020 dan menjadi 16,7% pada tahun 2030.3 Prevalensi gagal ginjal kronik  berdasarkan hasil diagnosis dokter di Indonesia menurut data Hasil Riset Kesehatan Dasar

(RISKESDAS) tahun 2013 sebesar 0,2% dan prevalensi gagal ginjal kronik di Sumatera utara sebesar 0,2%. Prevalensi tersebut meningkat dengan bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok umur

≥75 tahun yaitu sebesar 0,6%.

4 Berdasarkan hasil survei awal peneliti  jumlah pasien yang menderita gagal ginjal kronik di RSUP Haji Adam Malik Medan pada

tahun 2016 sebanyak 330 orang.

Pasien PGK membutuhkan terapi pengganti ginjal (dialisis atau transplantasi ginjal) seumur hidup mereka, sehingga dapat membebani anggaran kesehatan. Di Amerika Serikat,  pengobatan penyakit ginjal kronik kemungkinan melebihi $ 48 milyar per tahun. Program  penyakit gagal ginjal stadium akhir atau End Stage Renal Disease  (ESRD) mengonsumsi

6,7% dari total anggaran kesehatan dan hanya dapat menjangkau populasi kurang dari 1%.1 Ketika hemodialisis (HD) diperkenalkan pertama kali sebagai  pengobatan yang efektif pada tahun 1943, prognosis pasien dengan gagal ginjal berubah dari

yang hanya menunggu kematian, menjadi adanya kemungkinan bagi pasien untuk dapat  bertahan hidup dengan waktu yang tidak pasti.5  Berdasarkan data dari 7th  Report of  Indonesian Renal Registry (IRR) jumlah pasien yang menjalani hemodialisis pada tahun 2014 sebanyak 17.193 pasien baru dan 11.689 pasien aktif. Di Sumatera Utara pasien baru yang menjalani hemodialisis terdapat 628 pasien dan pasien yang aktif terdapat 329 pasien.6

Hemodialisis merupakan terapi pengganti ginjal yang paling banyak digunakan di Indonesia. Dalam proses hemodialisis perlu ditentukan adekuasi hemodialisis untuk mencapai kecukupan dosis hemodialisis, sehingga pasien gagal ginjal mendapatkan hasil yang adekuat ketika menjalani hemodialisis.7 Adekuasi hemodialisis diukur secara kuantitatif dengan menghitung Kt/V atau Urea Reduction Rate (URR). Tidak adekuatnya tindakan hemodialisis dapat meningkatkan kejadian morbiditas dan mortalitas pada pasien. Morbiditas yang meningkat, seperti peningkatan hospitalisasi pada pasien.8

Berdasarkan uraian diatas, penyusunan laporan kasus ini bertujuan untuk menjelaskan lebih dalam tentang penyakit ginjal kronik, serta ditujukan untuk dokter muda, dokter umum, serta praktisi klinis yang membaca laporan kasus ini.Diharapkan setelah membaca laporan kasus ini, pembaca dapat sedikit ataupun lebih banyak mengerti tentang kanker lambung dan tentang tatalaksananya di rumah sakit.

1.2. Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dari laporan kasus ini adalah

:“Bagaimana gambaran klinis,

 perjalanan penyakit serta penatalaksanaan yang tepat pada pasien dengan penyakit ginjal

kronik 

?”

1.3. Tujuan

1. Mengerti dan memahami tentang penyakit ginjal kronik

2. Dapat mengintegrasikan teori terhadap pasien dengan penyakit ginjal kronik

3. Untuk memenuhi persyaratan dalam menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.4. Manfaat

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan  pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis serta masyarakat secara umum agar

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Penyakit Ginjal Kronik 2.1.1.

Definisi

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) meliputi berbagi proses patofisiologi yang berbeda dengan fungsi ginjal yang abnormal dan penuruan progresif dari laju filtrasi glomeruslus (LFG).16  Kriteria penyakit ginjal kronik berdasarkan National Kidney Foundation dapat dilihat pada tabel 2.1.

Tabel 2.1 Kriteria penyakit ginjal kronik berdasarkan  Nationaly Kidney Foundation (K/DOQI).17

Kriteria

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, yang didefinisikan dengan kelainan struktural atau fungsional ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus, dengan manifestasi :

 Kelainan patologis; atau

 Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencintraan

2. Laju filtrasi glomerulus <60 mL/min/1,73 m2 selama lebih dari 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisologis dengan etiologi yang  beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan  penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi  pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.18 Istilah penyakit ginjal

tahap akhir (ESRD) menggambarkan tahap dari penyakit ginjal kronik dimana LFG < 15 mL/min/1,73 m2 dan telah terjadi akumulasi racun, cairan dan elektrolit yang biasanya diekskresi secara normal oleh ginjal, akumulasi ini menyebabkan sindrom uremik.16

2.1.2. Etiologi

Etiologi penyakit ginjal kronik di masing-masing negara berbeda satu sama lain. Berdasarkan  Indonesian Renal Registry  (IRR) tahun 2014 penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada Tabel 2.2.6

Tabel 2.2 Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Tahun 2014.6

Penyebab Insiden

Penyakit Ginjal Hipertensi 37 %

 Nefropati Diabetika 27% Glomerulopati Primer (GNC) 10% Sebab Lain 7%  Nefropati Obstruksi 7% Pielonefritis Kronik (PNC) 7% Tidak Diketahui 2%

 Nefropati Lupus (SLE) 1%

Ginjal Polikistik 1%

 Nefropati Asam Urat 1%

2.1.3. Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan Kidney Disease Improving Global  Outcome (KDIGO) membagi prognosis penyakit ginjal kronik berdasarkan kadar LFG dan albuminuria, seperti pada tabel 2.3.19

Tabel 2.3 Klasifikasi Prognosis Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan LFG dan Albuminuria menurut Kidney Disease Improving Global Outcome(KDIGO).19

Albuminuria persiten : Kategori, deskripsi dan nilai A1 A2 A3 Peningkatan normal Peningkatan sedang Peningkatan  berat

sampai sedang < 30 mg/g < 3 mg/mmol 30-300 mg/g 3-30 mg/mmol >300 mg/g >30 mg/mmol L a ju F il tr a si G lo m e ru lu s (m L /m n t/ 1 ,7 3 m 2 ) d e sk ri p si d a n n il a i G1  Normal atau tinggi

≥ 90

G2 Kekurangan ringan 60 –  89 G3a Kekurangan ringan sampai sedang 45 –  59 G3b Kekurangan sedang sampai berat 30 –  44 G4 Kekurangan  berat 15 –  29 G5 Gagal Ginjal < 15

Hijau : risiko rendah (jika tidak terdapat tanda penyakit ginjal, tidak PGK) ; Kuning : risiko meningkat ; Jingga = risiko tinggi ; Merah = risiko sangat tinggi

2.1.4. Gejala klinis

Walaupun konsentrasi urea dan kreatinin yang selalu dihitung untuk menilai kapasitas eksresi dari ginjal, akumulasi dari dua molekul ini sendiri tidak dapat menyebabkan gejala-gejala yang timbul pada penyakit ginjal kronik. Ratusan racun yang terakumulasi pada gagal ginjal yang menimbulkan gejala sindrom uremik.16 Gejala uremia berdasarkan K/DOQI, yaitu : kelelahan, kelesuan, kebingungan, anorexia, mual, perubahan dalam indra penciuman dan rasa, cramps, restless legs syndrome, gangguan tidur dan pruritus. Tanda uremia berdasarkan K/DOQI yang timbul, yaitu : kejang, amenorrhea, suhu inti tubuh berkurang,  protein-energy wasting, resistan insulin, meningkatnya katabolisme, serositis (pleuritis, pericarditis), cegukan, gangguan trombosit dan somnolen.17

Gejala sindrom uremik bukan hanya melibatkan gangguan ekskresi ginjal, tetapi juga fungsi ginjal sendiri. Gangguan fungsi metabolisme dan endokrin yang biasanya dilakukan

oleh ginjal terganggu, menyebabkan anemia, malnutrisi, dan metabolisme abnormal karbohidrat, lemak, dan protein. Selain itu, hilangnya fungsi regulasi hormon dan fungsi menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Pada PGK terjadi inflamasi sistemik yang  progresif dan menyebabkan gangguan pada pembuluh darah dan nutrisi.16

2.1.5. Patofisiologi

Ginjal yang normal memiliki jumlah nefron kira-kira 1 juta dan masing-masing  berpengaruh dalam total laju filtrasi glomerulus.20  Penyakit ginjal kronik terjadi, karena  penyakit yang mendasarinya (genetik yang menyebabkan kelainan perkembangan atau

integritas ginjal, imun kompleks dan inflamasi pada jenis glomerulonephritis tertentu) atau  penyebab lain (diabetes, hipertensi). Ginjal memiliki kemampuan untuk menjaga LFG,

walaupun terjadi kerusakan nefron yang progresif.16,20

Masing-masing penyebab penyakit ginjal kronik dalam perkembangan selanjutnya memiliki proses yang kurang lebih sama.18 Mekanisme kompensasi hiperfiltrasi dan hipertrofi struktural dan fungsional pada nefron yang tersisa, terjadi oleh karena pengurangan massa ginjal dalam jangka waktu yang lama, yang diperantai oleh molekul vasoaktif, sitokin, dan growth factors.16  Proses adaptasi nefron memungkinkan terjadinya normal  clearance

 plasma, tetapi ketika LFG berkurang 50% maka zat-zat seperti urea dan kreatinin akan mulai meningkat.20  Proses adaptasi berlangsung singkat dan menjadi maladaptasi dengan  peningkatan tekanan dan aliran darah pada nefron yang menjadi predisposisi distorsi glomerulus, fungsi podosit yang abnormal, dan gangguan pada filtration barrier yang menyebabkan sklerosis dari nefron yang tersisa. Peningkatan aktivitas renin-angiostensin-aldosteron intrarenal, memberikan kontribusi terjadinya proses adaptif hiperfiltrasi dan maladaptif hipertrofi dan sklerosis. Aktivasi jangka panjang renin-angiostensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGF - β). Proses ini menjelaskan mengapa terjadinya penurunan fungsi ginjal yang progresif, walaupun  penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.16,20 Gambar 2.1 menunjukkan perbedaan glomerulus

normal dan glomerulus hiperfiltrasi.

Perbedaan Glomerulus normal dan Glomerulus Hiperfiltrasi

Kiri: Skema dari bentuk glomerulus yang normal. Kanan: Perubahan sekunder glomerulus dengan penurunan jumlah nefron, pembesaran lumen kapiler, dan adhesi fokal, yang diduga terjadi karena kompensasi hiperfiltrasi dan hipertrofi oleh nefron yang tersisa.15

2.1.6 Pendekatan Diagnostik Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :21

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia,SLE,dll.

 b. Sindroma Uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan( volume overload ), neuropati perifer, pruritus, uremic frost ,  perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah  jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,

klorida)

Gambaran Laboratoris

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :21 a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

 b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan  penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft  –   Gault . Kadar

kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

c. Kelainan biokomiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.

d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria,cast,isosteinuria. Ateriol aferen Tubulus distal Ateriol eferen  Normal endothelium Membran  basal

Podosit Ateriol bertambah

 besar Endotelium

rusak

Gambaran Radiologis

Gambaran radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :21 a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak.

 b. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

c. Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai dengan indikasi.

d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

e. D.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjalan bila ada indikasi Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologis Ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana didiagnosis secara non invasive tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil ( contracted

kidney ), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan

 pembekuan darah, gagal napas dan obesitas.21 2.1.7 . Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :21 1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid( comorbid condition ) 3. Memperlambat perburukkan fungsi ginjal.

4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular 5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

6. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal.

Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai Dengan Derajatnya. Derajat LFG (ml/mnt/1,73m2) Rencana Tatalaksana

1

≥ 90

Terapi penyakit dasar,

kondisi komorbid,evaluasi  perburukkan fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular.

2 60-89 Menghambat perburukkan

fungsi ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi

komplikasi

4 15-29 Persiapan terapi pengganti

ginjal

Pembatasan Asupan Protein Dan Fosfat Pada Penyakit Ginjal Kronik LFG (ml/mnt/1,73m2) Asupan Protein

g/kg/hari

Fosfat g/kg/hari

>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi

25-60 0,6-0,8/kg/hari,

termasuk ≥0,35gr/kg/hr

nilai biologi tinggi

≤10 g

25-60 0,6-0,8/kg/hari,

termasuk ≥0,35gr/kg/hr

nilai biologi tinggi atau tambahan 0,3 g asam amino essensial atau asam keton

≤10 g

<60 ( sindrom Nefrotik ) 0,8/kg/hr ( + 1 g  protein/g proteinuria atau 0,3 g/kg tambahan asam amino essensial atau asam keton

≤ 9 g

2.1.8. Komplikasi

Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal, yang dapat dilihat pada tabel 2.4.18

Tabel 2.4 Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik.18

Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt) Komplikasi

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal

≥ 90

-2 Kerusakan ginjal dengan  penurunan LFG ringan

60 – 89 Tekanan darah mulai meningkat

3 Penurunan LFG sedang 30

 – 59

Hiperfosfatemia, hipokalsemia, hiperparatiroid, hipertensi,

hiperhomosistinemia 4 Penurunan LFG berat 15

 – 29

Malnutrisi, asisdosis

metabolik, cenderung hiperkalemia,

dislipidemia

a. Penyakit jantung

Penyakit jantung merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada  pasien penyakit ginjal kronik. Penyakit jantung terutama gagal jantung, sudden

cardiac death, cardiomyopathy, ischemic heart disease, dan stroke. Penyakit  jantung disebabkan oleh beberapa faktor risiko, yaitu: hipertensi, dislipidemia,

merokok, aktivitas berlebihan dari simpatis, peningkatan abnormal volume  plasma dalam tubuh, anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroid, dan inflamasi. Hal ini dapat menyebabkan gangguan perfusi, struktur jantung dan fungsi jantung. 16,21,22

 b. Anemia

Anemia terjadi saat kadar Hb ≤ 10 g% atau hematokrit ≤ 30%. Penurunan kadar

Hb terjadi akibat proses penyakit ginjal kronik, yang menyebabkan defisiensi  produksi eritropoetion (EPO) oleh ginjal, berkuranganya masa hidup eritrosit, meningkatnya kehilangan darah (pendarahan sistem pencernaan, darah yang hilang saat hemodialisis dan disfungsi trombosit), gangguan absorpsi besi, defisiensi nutrisi seperti asam folat dan vitamin B12. Anemia dapat menyebabkan berkurangnya penghantaran oksigen, meningkatkan cardiac output , dilatasi ventrikel dan hipertrofi ventrikel. Gejala yang dapat muncul yaitu kelelahan, berkurangnya aktivitas fisik, gagal jantung, dan gangguan kognitif. 16,18,22

c. Malnutrisi

Malnutrisi khususnya terjadi kekurangan kalori dan protein pada pasien PGK. Faktor penyebab terjadinya malnutrisi, karena meningkatnya kebutuhan protein dan energi, menurunnya cakupan energi dan protein yang dikonsumsi, hilangnya asam amino di dialisat, dan asidosis metabolik serta aktivasi sitokin dapat meningkatkan katabolisme protein.16,18

d. Gangguan kulit

Gatal-gatal (Pruritus) merupakan gangguan kulit yang umum dijumpai pada  pasien penyakit ginjal kronik. Penyebab gatal-gatal pada kulit disebabkan oleh

karena retensi sisa nitrogen, hiperkalsemia, hiperfosfatemia, meningkatnya  produk kaslium x fosfat. Pada PGK tahap lanjut, walaupun pasien menjalani terapi dialisis, dapat terjadi pigmentasi yang berlebihan, penyebabnya adalah deposisi pigmenurochrome, dimana pada ginjal yang sehat dapat dibuang.16,23

e. Osteodistrofi renal

Penyakit tulang dapat diklasifikasi menjadi penggantian tulang yang cepat dengan peningkatan tingkat PTH (termasuk osteitis fibrosa cystica, hiperparatiroidisme sekunder) dan pergantian tulang yang lambat dengan tingkat PTH normal atau rendah (penyakit tulang adinamik dan osteomalasia).16

2.2. Hemodialisis 2.2.1. Definisi

Hemodialisis adalah proses untuk memisahkan makromolekul dari ion dan senyawa  berberat molekul rendah di dalam larutan dengan memanfaatkan perbedaan tingkat difusinya melalui membran semipermeabel.22 Terapi hemodialisis dilakukan pada pasien dengan gangguan ginjal akut yang memerlukan terapi dialisis ataupun pasien gagal ginjal yang membutuhkan terapi hemodialisis secara permanen.18

2.2.2. Indikasi hemodialisis

Indikasi pelaksanaan hemodialisis pada gagal ginjal bervariasi diantara dokter. Secara umum indikasi untuk hemodialisis adalah: Indikasi hemodialisis dapat dibagi menjadi dua, yaitu hemodialisisemergency atau hemodialisis segera dan hemodialisis kronik.

1. Indikasi hemodialisis emergency atau hemodialisis segera antara lain :

a. kegawatan ginjal : keadaan uremik berat, overdehidrasi, oligouria, anuria, hiperkalemia, asidosis berat, uremia, encephalopaty uremikum, neuropati / miopati uremikum, perikarditis uremikum, disnatremia berat, hipertermia.  b. Keracunan akut (alcohol, obat-obatan) yang bisa melewati membran dialisis.24 2. Indikasi hemodialisis kronik antara lain : LFG dibawah 10 mL/mnt/1,73 m2,

gejala uremia meliputi ; lethargy, anoreksia, nausea, mual, dan muntah, adanya malnutrisi atau hilangnya massa otot, hipertensi tak terkontrol dan adanya kelebihan cairan, komplokasi metabolik yang refrakter, hiperkalemia yang tidak responsif terhadap tindakan konsevatif, ekspansi volume ekstraseluler yang tetap walaupun telah diberikan terapi diuretik, asidosis yang refrakter setelah diberikan terapi, bleeding diathesis. 5,16,24

Komponen yang penting dalam pelaksanaan hemodialisis adalah waktu pelaksanaan terapi, oleh karena dapat mempengaruhi kemampuan dalam membuang sisa metabolisme tubuh dan penumpukan cairan yang berlebihan.25 Berdasarkan K/DOQI  HD Adequacy Guideline: 2015 Update inisiasi hemodialisis dilaksanakan saat :

1. Pasien dengan penyakit ginjal kronik stadium 4 ( < LFG < 30 mL/mnt/1,73m2) , termasuk pasien yang memerlukan tatalaksana dialisis segera pada saat  pemeriksaan awal, pasien harus mendapat penjelasan mengenai gagal ginjal dan  pilihan pengobatan yang lain, termasuk transplantasi ginjal, dialisis peritoneal, hemodialisis di rumah atau rumah sakit, dan pengobatan konservatif. Keluarga  pasien dan pengurus harus juga dijelaskan mengenai pilihan terapi untuk gagal

ginjal.

2. Keputusan untuk memulai tatalaksana dialisis pada pasien yang memilih untuk melakukannya harus didasarkan pada tanda-tanda atau gejala uremik, bukti adanya kekurangan protein dan energi, dan pasien memiliki kemampuan untuk menjaga fungsi metabolik dan volume cairan tubuh agar tetap stabil.5

2.2.4. Tujuan hemodialisis

Terapi hemodialisis dilakukan untuk menggantikan fungsi ekskresi dari ginjal, yaitu menghilangkan gejala sindrom uremik  dengan mengendalikan uremia, menjaga keseimbangan elektrolit, dan mengembalikan cairan intraseluler dan ekstraseluler seperti semula.23,25  Pasien dengan gagal ginjal, hemodialisis dapat menjadi pengganti fungsi ginjal, meskipun tidak dapat menyembuhkan penyakit ginjal dan tidak dapat mengimbangi hilangnya aktivitas endokrin ataupun metabolisme ginjal. Pasien yang melaksanakan terapi hemodialisis harus menjalani pengobatan untuk seumur hidup mereka atau hingga pasien sukses menjalani terap transplantasi ginjal.26

2.2.5. Prinsip hemodialisis

Terdapat tiga komponen yang esensial untuk hemodialisis yaitu : 1) Mesin hemodialisis yang terdiri dari pompa darah, sistem pengaturan dialisat dan sistem monitoring. Pompa darah berfungsi untuk memompa darah dari pasien ke dialiser dan kembali ke pasien. 2) Dialiser adalah tempat dimana proses hemodialisis berlangsung dimana memungkinkan terjadinya transfer solut dan air di dalam darah melalui membran semipermeabel dengan dialisat. 3) Dialisat adalah cairan atau larutan yang terdiri dari air dan elektrolit yang mengalir melalui dialiser, tidak melewati membran dan dibuang bersama dengan bahan- bahan toksik setelah meninggalkan dialiser.16,26,27

Darah, dengan racun dan zat sisa nitrogen, dialihkan dari pasien ke mesin (dialiser) dimana darah dibersihkan dan kemudian dikembalikan kepada pasien. Hemodialisis merupakan gabungan dari proses difusi, osmosis dan ultrafiltrasi.26 Difusi adalah pergerakan zat terlarut di darah melalui membran semipermeabel, dimana zat bergerak dari konsentrasi yang tinggi (darah) ke konsentrasi rendah yaitu dialisat.26,27 Laju difusi dipengaruhi oleh konsentrasi zat, luas permukaan membrane dialiser dan ukuran molekul. Berdasarkan prinsip difusi, molekul yang besar memiliki laju difusi lebih lambat. Molekul yang kecil, seperti urea (60 Da) laju difusi lebih cepat dibandingkan kreaktinin (113 Da).16

Air yang berlebihan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis, yaitu air  bergerak dari tekanan yang lebih tinggi (darah) ke tekanan yang lebih rendah (dialisat). Gradien tekanan dapat dimanipulasi untuk mencapai jumlah air yang ingin dibuang dengan menambahkan tekanan negatif yang dikenal dengan ultrafiltrasi pada mesin hemodialisis.16,27

Aliran darah masuk ke dialiser dengan laju 300-500 mL/mnt, dimana dialisat bergerak  berlawanan arah (counter-current ) dengan laju 500-800 mL/mnt.16 Akses vaskular dialisis diperlukan untuk memperoleh aliran darah yang cukup besar. Akses ini dapat berupa fistula (arteri-vena), graft, maupun kateter intra vena.16,26,27  Antikoagulan heparin diberikan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah di sirkuit dialisis.26

Gambar 2.2 Sistem Hemodialisi s.26 2.2.6. Komplikasi hemodialisi s Walaupun  pasien yang menjalani hemodialisis menjadi memiliki kemungkinan untuk dapat bertahan hidup dengan waktu yang tidak pasti, tetapi hemodialisis tidak dapat mengobati penyakit ginjal ataupun menggantikan seluruh fungsi ginjal.5,26 Pasien

yang menjalani hemodialisis untuk mengatasi gejala penyakit ginjal kronik dapat mengalami komplikasi dalam proses hemodialisis. Komplikasi interdialisis yaitu :

1. Hipotensi

Merupakan komplikasi yang paling umum terjadi selama hemodialisis, terutama  pada pasien diabetes mellitus. Penyebab terjadinya hipotensi adalah ultrafiltrasi dalam jumlah yang besar disertai kurangnya kompensasi pengisian pembuluh darah (vascular filling ), osmolar shift , penggunaan anti hipertensi yang  berlebiham, disfungsi otonom, intoleransi asetat sebagai buffer   pada dialisat

(meningkatkan vasodilatasi).16,21,23 2. Kram otot

 Interdialytic muscle cramping , biasa terjadi pada akhir hemodialisis dimana saat cairan elektrolit secara cepat meninggalkan cairan ekstraseluler. Penyebab kram otot masih belum jelas. Beberapa pencetus yang dihubungkan terjadinya kram otot adalah berkurangnya perfusi darah ke otot, karena volume cairan yang hilang berlebih (>10-12 ml/kg/jam).16,26

3. Sindrom Disequilibrium

Kumpulan gejala pada sindrom disequilibrium ditandai dengan mual, muntah, sakit kepala, lemas, dan penurunan kesadaran. Sindrom disequilibrium terjadi oleh karena pergeseran cairan serebral, umumnya terjadi apabila kadar ureum di dalam darah > 150 mg/dL. 21,26

4. Reaksi anafilaktoid

Terjadi pada pasien terutama pada pemakaian pertama dialiser. Biasanya terjadi  pada membran bioikompatibel yang mengandung selulosa

STATUS ORANG SAKIT

 Nomor Rekam Medis : 00.71.42.59

Tanggal Masuk : 05/12/2017 Dokter Ruangan : dr. Septi

Jam : 15.45 WIB Dokter Chief of Ward :

dr. Taufik Ardhi Prakarsa Hrp dr. Otto Harris E.L. Toruan

Ruang : RA1

 – 

3.2.6 Dokter Penanggung Jawab Pasien : dr. Alwi T, SpPD KGH)

ANAMNESA PRIBADI

 Nama : Suryaningsih Umur : 48 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Status Perkawinan : Menikah Pekerjaan : Petani Suku : Jawa Agama : Islam

Alamat : Des Lau Solu Karo

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama : Sesak Nafas (+)

Telaah : Sesak nafas dialami Os sejak ± 1 minggu ini. Sesak timbul mendadak, bersifat terus-menerus, memberat dengan aktivitas ringan, dan berkurang dengan istirahat. Batuk dijumpai sejak lama dan hanya sesekali muncul. Dahak tidak dijumpai. Keringat malam tidak dijumpai. Pengobatan rutin paru selama 6  bulan disangkal. Demam tidak dijumpai. Riwayat demam tidak dijumpai. Penurunan nafsu makan dijumpai sejak 1 bulan  belakangan. Mual dijumpai dan muntah tidak dijumpai. Riwayat muntah darah tidak dijumpai. BAK dijumpai sekitar 1000 cc per hari. BAK keruh atau berdarah tidak dijumpai.

BAK berwarna seperti teh pekat tidak dijumpai. BAK berpasir tidak dijumpai. BAK kesan normal. Riwayat BAK keruh,  berdarah, berpasir, berwarna seperti teh pekat disangkal. BAB  berwarna hitam tidak dijumpai. BAB berdarah tidak dijumpai. BAB berwarna seperti dempul tidak dijumpai. BAB kesan normal. Riwayat BAB berwarna hitam, berdarah, berwarna seperti dempul disangkal. Riwayat hipertensi dijumpai dengan tekanan darah tertinggi 180 mmHg. Os tidak rutin mengkonsumsi obat hipertensi. Riwayat DM dijumpai. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tidak dijumpai.

RPT : Hipertensi tidak terkontrol dan DM. RPO : Tidak jelas

ANAMNESA ORGAN

Jantung Sesak nafas : (+) Edema : (-) Angina pectoris : (-) Palpitasi : (-) Lain-lain : (-)

Saluran Pernafasan Batuk-batuk : (+) sesekali Asma, bronkitis: (-) Dahak : (-) Lain-lain : (-)

Saluran Pencernaan Nafsu makan : (+) Penurunan BB :(-) Menurun

Keluhan mengunyah : (-) Keluhan defekasi : (-) Keluhan perut : (-) Lain-lain : (-)

Saluran Urogenital Sakit buang air kecil : (-) BAK tersendat : (-) Mengandung batu : (-) Keadaan urin : (-) Haid : (-) Lain-lain : (-)

Sendi dan Tulang Sakit pinggang : (-) Keterbatasan gerak: (-) Keluhan persendian : (-) Penggunaan spalk/gips: (-)

Endokrin Haus/Polidipsi : (-) Gugup : (-) Poliuri : (-) Perubahan suara : (-)

Polifagi : (-) Lain-lain : (-)

SarafPusat Sakit kepala : (-) Hoyong : (-) Lain-lain : (-)

Darahdan Pembuluh Darah Pucat : (-) Perdarahan : (-) Petechie : (-) Purpura : (-) Lain-lain : (-)

Sirkulasi Perifer Claudicatio intermitten : (-) Lain-lain : (-)

ANAMNESA FAMILI : Tidak ditemukan riwayat keluarga dengan keluhan yang sama

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK STATUS PRESENS

Keadaan Umum Keadaan Penyakit

Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah : Lemah

Tekanan darah : 160/100 mmHg Sikap paksa : Miring ke kanan  Nadi : 88x/menit Refleks fisiologis: ++ / ++

Pernafasan : 22x/menit Refleks patologis : / -Temperatur : 36,30C

Anemia (+), Ikterus (-), Dispnoe (+), Sianosis (-), Edema (-), Purpura (-) Turgor Kulit : baik Keadaan Gizi : Baik

Berat Badan : 58 kg Tinggi Badan : 150 cm

BW = BB TB − 100x 100% BMI = BB (TB)2 BW = 58 150 − 100x 100% BMI = 58 (1,5)2 BW = 116 % BMI = 25,7 kg/m2 Kesan : Gizi normal Kesan : Obesitas grade I

KEPALA

Telinga : Dalam batas normal

Hidung : Dalam batas normal

Mulut : Lidah : Dalam batas normal

Gigi geligi : Dalam batas normal Tonsil/Faring : Dalam batas normal LEHER

Struma tidak membesar, tingkat : (-) Pembesaran kelenjar limfe : (-)

Posisi trakea : Medial, TVJ : R-2 cmH2O

Kaku kuduk : (-), lain-lain : (-)

THORAX DEPAN Inspeksi

Bentuk : Asimetris

Pergerakan : Ketinggalan berafas (-)

Lain-lain : (-) Palpasi  Nyeritekan : (-) Fremitus suara : SF ka = ki Iktus : (-) Perkusi Paru

Perkusi : sonor pada seluruh kedua lapangan paru

Batas Paru Hati R/A : ICR V/ VI

Peranjakan : ±1 cm

Jantung

Batas atas jantung : ICR III Sinistra Batas kiri jantung : 1 cm lateral LMCS Batas kanan jantung : LSD

Auskultasi Paru

Suara pernafasan :Bronkial pada lapangan paru kanan, vesikuler pada lapangan  paru kiri

Suara tambahan : Ronkhi (+/-), Wheezing (-/-) Jantung

S1 S2 reg, murmur(-),S3 gallop (-), lain-lain (-) HR:88 x/menit, reguler, intensitas : cukup

THORAX BELAKANG

Inspeksi : Simetris, ketinggalan bernafas (-) Palpasi : SF ka = ki

Perkusi : Sonor pada seluruh kedua lapangan paru

Auskultasi : Bronkial pada lapangan paru kanan. Vesikuler pada lapangan paru kiri. ST= Ronkhi (+/-), Wheezing (-/-)

ABDOMEN Inspeksi

Bentuk : Simetris

Gerakan lambung/usus : Tidak terlihat Vena kolateral : ( - )

Caput medusa : ( - )

Palpasi

Dinding abdomen : Soepel HATI

Pembesaran : ( - )

Permukaan : Tidak teraba Pinggir : Tidak teraba  Nyeri tekan : ( - )

LIMPA

GINJAL Ballotement : ( - ) TUMOR : ( - ) Perkusi Pekak hati : ( - ) Pekak beralih : ( - ) Auskultasi

Peristaltik usus : (+) Normoperistaltik

Lain-lain : (-)

PINGGANG

 Nyeri ketuk sudut kosto vertebra : (-)

INGUINAL : Tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)

Perineum : Tidak dilakukan pemeriksaan Sphincter Ani : Tidak dilakukan pemeriksaan

Lumen : Tidak dilakukan pemeriksaan

Mukosa : Tidak dilakukan pemeriksaan

Sarung tangan : Tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS ANGGOTA GERAK BAWAH

Kiri Kanan Deformitas sendi: (-) Edema: + +

Lokasi: (-) Arteri femoralis: + +

Jari tabuh: (-) Arteri tibialis posterior + + Tremor ujung jari : (-) Arteri dorsalis pedis + + Telapak tangan sembab: (-)Refleks KPR :++ Sianosis: (-)Refleks APR :++

Lain-lain: (-) Refleks patologis :-

-Ganggren : -

-PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Darah Kemih Tinja

Hb : 10,1 g/dl Eritrosit : 3,74 /mm3 Leukosit :7,680/mm3 Trombosit : 468

.000/μL

Ht : 31 % MCV : 82 fL MCH : 27,0 pg MCHC : 33,0 g/dL RDW : 13,2 % MPV : 10,5 fL PCT : 0,490 % PDW : 11,7 % Hitung Jenis : Eosinofil : 1,40 % Basofil : 0,40 %  Neutrofil : 53,40 % Limfosit : 32,0 % Monosit : 12,80 % AGDA:  pH: 7,5  pCO2: 23 mmHg  pO2: 188 mmHg HCO3: 19,2 U/L Total CO2: 19,9 U/L BE: - 1,9 U/L SaO2: 100% Elektrolit:  Natrium : 130 mEq/L Warna: Kuning Protein:-Reduksi: - Bilirubin:Urobilinogen : -Sedimen Eritrosit : 0-1 /

μL

Leukosit : 18-20/

μL

Epitel : 1-2/

μL

Warna : Konsistensi : Eritrosit : Leukosit : Amoeba/Kista : Telur Cacing Ascaris : Ankylostoma : T. Trichiura : Kremi :

Kalium : 3,8 mEq/L Klorida: 99 mEq/L Ginjal: BUN: 50 mg/dL Ureum: 107 mg/dL Kreatinin: 7,67 mg/dL Metabolisme Karbohidrat: KGD s =208mg/dl Imunoserologi: Hepatitis: nonreaktif Hepatitis C: nonreaktif Immunodeficiency Profile:

Anti HIV: nonreaktif 

RESUME

ANAMNESA

Keluhan utama :Dyspnoe (+)

Telaah : Dyspnoe dialami Os sejak 1 minggu ini. Dyspnoe timbul mendadak, bersifat

terus-menerus, memberat

dengan aktivitas, berkurang dengan istirahat dan terkadang

timbul saat sedang

istirahat.Batuk kering (+) sejak lama dan hanya sesekali muncul. Anoreksia (+) sejak 1  bulan belakangan. Mual (+), muntah (-). BAK (+) kesan normal. Riwayat hipertensi tidak terkontrol (+) dengan tekanan darah tertinggi 180 mmHg. Riwayat DM (+).

RPO : Tidak jelas.

STATUS PRESENS

Keadaan Umum : Sedang Keadaan Penyakit : Sedang

Keadaan Gizi : Berlebih

PEMERIKSAAN FISIK

TANDA VITAL

Sensorium : Compos Mentis

Tekanan darah : 160/100 mmHg

 Nadi : 88x/menit

Pernafasan : 22x/menit

Temperatur : 36,30C

STATUS LOKALISATA

Kepala : Konjungtiva anemis (+/+)

Sklera ikterik (-/-)

Leher : Pembesaran KGB (-)

TVJ: R-2 cmH2O

Thorax : Inspeksi : Simetris, ketinggalan

 bernafas (-).

Palpasi : SF ka = ki

Perkusi :sonor pada seluruh kedua

lapangan paru.

Auskultasi :SP = Bronkial pada lapangan

 paru kanan, vesikuler pada lapangan paru kiri. ST = Ronkhi (+/-), Wheezing (-/-)

Abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba

Ekstremitas : oedema (-/-)

LABORATORIUM RUTIN

Darah : Hb rendah, leukositosis (-), trombositosis (+), hiperglikemia (208),uremia (107), Kadar kreatinin darah tinggi (7,67).

Kemih : Warna : kuning jernih P/ R/ B/ U : -/-/-/-Tinja :

DIAGNOSA BANDING

 CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg

II

 Anemia ec penyakit kronik + Hipertensi stg II  Pneumonia + Hipertensi stg II

DIAGNOSA SEMENTARA  CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg II

PENATALAKSANAAN Aktivitas : Tirah Baring

Diet : Diet Ginjal

Tindakan Suportif : IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/I mikro O2 2-4 L/i via nasal kanul

Medikamentosa :

 Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv  Inj. Ceftriaxone 2gr/24jam/iv   N-acetilsistein 3x200mg  Amlodipine 1x10mg  Micardis 1x80mg

RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK / TINDAKAN LANJUTAN 1. Foto thoraks

2. Albumin 3. Lipid profile 4. Anemic Profile

BAB IV

FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN

07-08 Desember 2017 S Sesak nafas (+)

↓

O Sens : Compos Mentis

TD: 160/90 mmHg RR : 24x/i

HR : 88 x/i Temp : 36,2 °C

Pemeriksaan Fisik

Mata: Conj. Palpebra inferior anemis (+/+), ikterik (-/-)

Leher: TVJ R-2cm H2O

Thorax :Simetris

Sp : vesikuler pada kedua lapangan paru ST : Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba, Peristaltik (+) N

Extremitas :Superior : Edema (-/-) Inferior : Edema (-/-) HASIL LABORATORIUM Darah Lengkap (08/12/17) Hb : 10,2g/dl Eritrosit : 3,77 /mm3 Leukosit : 9,320/mm3 Trombosit : 467.000/μL Ht : 30% MCV : 81 fL MCH : 27,1 pg MCHC : 33,6 g/dL Kimia Klinik (08/12/17) Hati Albumin: 2,1 g/dL Metabolisme Karbohidrat

Hasil Foto Thoraks

(07/12/17)

Tidak ada kelainan pada cor dan pulmonal

(08/12/17) KGD Puasa: 208 mg/dL KGD 2jam PP: 176 mg/dL Lemak (08/12/17) Kolesterol Total : 196 mg/ dL Trigliserida : 255 mg/ dL Kolesterol HDL : 34mg/ dL Kolesterol LDL : 137 mg/ dL Anemic Profile (08/12/17) Ferrtin: 620 ng/mL Besi (Fe): 17 μg/dL TIBC: 162

μg/dL

A CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg II P  Tirah baring

 Diet Ginjal 1700 Kkal + 36 gr protein  IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i (mikro)  O2 2-4 L/i via NC

 Inj. Ceftriaxone 2gr/12 jam/iv (H2-3)  Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv  Amlodipine 1 x 10 mg

 Valsartan 1 x 80 mg

  N- asetilsistein 3 x 200 mg

Rencana :

- Urinalisa, feces rutin. - USG Ginjal

- KGDs, KGD 2 jam PP, HbA1c, Lipid Profile, Albumin - Konsul Endokrin, PAI, HOM

11 Desember 2017 –  12 Desember 2017 S Sesak nafas (+)↓

O Sens : Compos Mentis

TD: 160/90 mmHg RR : 18/i

HR : 75/i Temp : 36,2 °C

Pemeriksaan Fisik

Mata: Conj. Palpebra inferior anemis (+/+), ikterik (-/-) Leher: TVJ R-2cm H2O

Thorax :Simetris

Sp : Vesikuler pada kedua lapangan paru. ST : Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba, Peristaltik (+) N Extremitas :Superior : Edema (-/-)

Inferior : Edema (-/-) HASIL LABORATORIUM Darah Lengkap (08/12/17) Hb : 10,2g/dl Eritrosit : 3,77 /mm3 Leukosit : 9,320/mm3 Trombosit : 467.000/μL Ht : 30% MCV : 81 fL MCH : 27,1 pg MCHC : 33,6 g/dL Kimia Klinik (08/12/17) Hati Albumin: 2,1 g/dL Metabolisme Karbohidrat (08/12/17) KGD Puasa: 208 mg/dL Urinalisis (08/12/17) Warna : Kuning Keruh P/R/B/U : +3/ +1/ / -Darah : + Leukosit: + (65,5) Eritrosit: 12,3 Bakteri: 7704,9 Feces Rutin (08/12/17) Warna : Kuning Kecoklatan Konsistensi : Lunak Eritrosit : 12,3 Leukosit : 65,5 Epitel: 129,9

KGD 2jam PP: 176 mg/dL Hb-A1c: 8,9 % Lemak (08/12/17) Kolesterol Total : 196 mg/ dL Trigliserida : 255 mg/ dL Kolesterol HDL : 34mg/ dL Kolesterol LDL : 137 mg/ dL Amoeba/Kista : -Telur Cacing Ascaris : Ankylostoma : -T. Trichiura : -Kremi :

-A CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg II P  Tirah baring

 Diet Ginjal 1700 Kkal + 42 gr protein  IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i (mikro)  O2 2-4 L/i via NC

 Inj. Ceftriaxone 2gr/12 jam/iv (H6-7)  Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv  Amlodipine 1 x 10 mg

 Valsartan 1 x 80 mg

  N- asetilsistein 3 x 200 mg  Doksisiklin 2 x 100 mg Rencana :

- USG Ginjal dan saluran kemih - Kultur Urine

- Substitusi Albumin

- Konsul Kardiologi dan Mata

- HST, Fibrinogen, D

 – 

 Dimer

15 Desember 2017 S Sesak nafas (+)

↓

O Sens : Compos Mentis

TD: 130/80 mmHg RR : 20/i

HR : 88/i Temp : 36,5 °C

Mata: Conj. Palpebra inferior anemis (+/+), ikterik (-/-) Leher: TVJ R-2cm H2O

Thorax :Simetris

Sp : Vesikuler pada kedua lapangan paru. ST : Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba, Peristaltik (+) N Extremitas :Superior : Edema (-/-)

Inferior : Edema (-/-) HASIL LABORATORIUM Darah Lengkap (08/12/17) Hb : 10,2g/dl Eritrosit : 3,77 /mm3 Leukosit : 9,320/mm3 Trombosit : 467.000/μL Ht : 30% MCV : 81 fL MCH : 27,1 pg MCHC : 33,6 g/dL Kimia Klinik (08/12/17) Hati Albumin: 2,1 g/dL Metabolisme Karbohidrat (08/12/17) KGD Puasa: 208 mg/dL KGD 2jam PP: 176 mg/dL Hb-A1c: 8,9 % Lemak (08/12/17) Kolesterol Total : 196 mg/ dL Trigliserida : 255 mg/ dL Kolesterol HDL : 34mg/ dL Urinalisis (08/12/17) Warna : Kuning Keruh P/R/B/U : +3/ +1/ / -Darah : + Leukosit: + (65,5/μL) Eritrosit: 12,3/μL Bakteri: 7704,9/μL Feces Rutin (08/12/17) Warna : Kuning Kecoklatan Konsistensi : Lunak Eritrosit : 12,3 Leukosit : 65,5 Epitel: 129,9 Amoeba/Kista : -Telur Cacing Ascaris : Ankylostoma : -T. Trichiura :

-Kolesterol LDL : 137 mg/ dL Faal Hemostasis (11/12/17) INR: 1,12 PT: 15,9 s APTT: 27,8 s TT: 20,5 s Fibrinogen: 592 mg/dL D- Dimer: 153 ng/mL Kremi :

-A CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg II P  Tirah baring

 Diet Ginjal 1500 Kkal

 IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i (mikro)  O2 2-4 L/i via NC

 Inj. Ceftriaxone 2gr/12 jam/iv (H10)  Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv  Inj. Humulin N 0-0-10 IV/SC Rencana : - PBJ dengan obat:  Amlodipine 1 x 10 mg  Valsartan 1 x 80 mg   N- asetilsistein 3 x 200 mg  Doksisiklin 2 x 100 mg

BAB V

DISKUSI KASUS

Teori Pasien

Definisi

Penyakit ginjal kronik adalah suatu  proses patofisologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan  penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan  penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.18

Perempuan usia 48 tahun , datang dengan keluhan sesak nafas. Dyspnoe dialami Os sejak 1 minggu ini Dyspnoe timbul mendadak, bersifat terus-menerus, memberat dengan aktivitas,  berkurang dengan istirahat dan terkadang timbul saat sedang istirahat.Batuk kering (+) sejak lama dan hanya sesekali muncul. Anoreksia (+) sejak 1 bulan belakangan. BAK (+) kesan normal. Riwayat hipertensi tidak terkontrol (+) dengan tekanan darah tertinggi 180 mmHg. Riwayat

Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :21

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi,

hiperurikemia,SLE,dll.

 b. Sindroma Uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan ( volume overload ), neuropati  perifer, pruritus, uremic frost ,  perikarditis, kejang-kejang

Pada pasien dijumpai: - Uremia - Sesak Nafas - Anoreksia - Mual - Anemia - Hipertensi

sampai koma.

c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah  jantung, asidosis metabolik,

gangguan keseimbangan

elektrolit (sodium, kalium, klorida)

Gambaran Laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :21

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

 b. Penurunan fungsi ginjal berupa  peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan

LFG yang dihitung

mempergunakan rumus

 Kockcroft  –   Gault . Kadar

kreatinin serum saja tidak bisa

dipergunakan untuk

memperkirakan fungsi ginjal. c. Kelainan biokimiawi darah

meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar

asam urat, hiper atau

hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.

d. Kelainan urinalisis meliputi  proteinuria, hematuria,

leukosuria, cast,isosteinuria.

Pada pasien dijumpai - Darah rutin :

- Hb 10,1 g/dL,

- Peningkatan kadar ureum : 107mg/dL,

- Peningkatan kadar kreatinin : 7,67 mg/dL,

- Penurunan kadar albumin: 2,1 g/dL,

- Urinalisis: - Proteinuria - Hematuria

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :21

1. Terapi spesifik terhadap  penyakit dasarnya

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid( comorbid condition)

3. Memperlambat perburukkan fungsi ginjal.

4. Pencegahan dan terapi terhadap  penyakit kardiovaskular

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

6. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal.

Aktivitas : Tirah Baring Diet : Diet Ginjal Tindakan Suportif :

IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/I mikro O2 2-4 L/i via nasal kanul

Medikamentosa :

 Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv  Inj. Ceftriaxone 2gr/24jam/iv   N-acetilsistein 3x200mg  Amlodipine 1x10mg  Micardis 1x80mg

BAB VI

KESIMPULAN

Pasien dengan inisial S datang dengan keluhan sesak nafas dialami Os sejak 1 minggu ini. Sesak nafas timbul mendadak, bersifat terus-menerus, memberat dengan aktivitas, berkurang dengan istirahat dan terkadang timbul saat sedang istirahat.Batuk kering (+) sejak lama dan hanya sesekali muncul. Penurunan nafsu ma.kan (+) sejak 1 bulan belakangan. Mual (+), muntah (-). BAK (+) kesan normal. Riwayat hipertensi tidak terkontrol (+) dengan tekanan darah tertinggi 180 mmHg. Riwayat DM (+).

Pasien didiagnosa dengan CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg II. Dan ditatalaksana dengan Tirah baring, Diet Ginjal 1500 Kkal, Inj. Ceftriaxone 2gr/12 jam/iv , Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv, Inj. Humulin N 0-0-10 IV/SC, Amlodipine 1 x 10 mg, Valsartan 1 x 80 mg, N- asetilsistein 3 x 200 mg, Doksisiklin 2 x 100 mg.

DAFTAR PUSTAKA

1. Chronic Kidney Disease | World Kidney Day [Internet]. [dikutip 17 April 2016]. Diambil dari: http://www.worldkidneyday.org/faqs/chronic-kidney-disease/

2. Mills KT, Xu Y, Zhang W, Bundy JD, Chen C-S, Kelly TN, et al. A systematic analysis of world-wide population-based data on the global burden of chronic kideny disease in 2010. Kidney Int. 2015;88(5):950

 – 

7.

3. Chronic Kidney Disease Projected to Rise in the U.S. [Internet]. The National Kidney Foundation. 2015 [dikutip 17 April 2016]. Diambil dari: https://www.kidney.org/news/kidney-disease-on-the-rise

4. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 2013. 5.  National Kidney Foundation. KDOQI clinical practice guideline for

hemodialysis adequacy: 2015 update. Am J Kidney Dis. 2015;66(5):884-930. 6. Perkumpulan. Nefrologi Indonesia. 7th Report Of Indonesian Renal Registry.

Jakarta: Perkumpulan Nefrologi Indonesia; 2014.

7. Septiwi C. Hubungan Antara Adekuasi Hemodialisis Dengan Kualitas Hidup Pasien Hemodialisis di Unit Hemodialisis RS PROF. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto [Internet] [Tesis]. [Depok]: Universitas Indonesia; 2010. [dikutip 17 April 2016]. Diambil dari: http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/20280293-T%20Cahyu%20Septiwi.pdf 

8. Lowrie E, Laird N, Parker T, Sargent J. Effect of The Hemodialysis Prescription on Patient Morbidity. N Engl J Med. 1981;305:1176

 – 

80.

9. La Stringuetta-Belik F, Martin LC, Franco RJ de S. Cognitive impaiment in chronic kidney disease. J Bras Nefrol. 2014;36(2):116

 – 

7.

10. Murray AM. Cognitive Impairment in the Aging Dialysis and Chronic Kidney Disease Populations: An Occult Burden. Adv Chronic Kidney Dis. 2008;15(2):123

 – 

32.

11. Madan P, Agarwal S, Kalra OP, Tandon OP. Effect of Hemodialysis on Cognitive Function in ESRD Patients. Ren Fail. 2007;29:699

 – 

703.

12. Murray A, Tupper D, Knopman D, Gilbertson D, Pederson S, Li S, et al. Cognitive impairment in hemodialysis patinets is common. Neurology. 2006;(67):216

 – 

23.

13. Pereira AA, Weiner DE, Scott T, Sarnak MJ. Cognitive Function in Dialysis Patients. Am J Kidney Dis. 2005;45(3):448

 – 

62.

14. Williams MA, Sklar AH, Burright RG, Donovick PJ. Temporal Effect of Dialysis on Cognitive Functioning in Patients with ESRD. Am J Kidney Dis. 2004;43(4):705

 – 

11.

15.

Radić J, Ljutić D, Radić M, Kovaĉić V, M Săin, Ćurković KD. The possible

impact of dialysis modality on cognitive function in chronic dialysis patients.  Neth J Med. 2010;68(4):153

 – 

7.