BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Diabetes Melitus
Diabetes melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit kronik yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme seperti karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin ini dapat disebabkan oleh gangguan produksi insulin oleh sel-sel beta yang terdapat pada pulau langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999).
2.1.1 Klasifikasi Diabetes Melitus
Diabetes Melitus diklasifikasikan menjadi 2 tipe utama yaitu "Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (IDDM) disebut juga DM tipe 1 dan "Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (NIDDM)yang disebut juga DM tipe 2.Disamping
dua tipe utama DM tersebut, WHO juga menyebutkan kelompok diabetes lainnya yaitu Diabetes Impaired GlucoseTolerance (IGT)dan Gestational Diabetes Melitus (GDM) (WHO, 1999).
a. Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes melitus tipe 1 terjadi akibat adanya reaksi autoimun yang mengakibatkan sel-sel β pada pulau langerhans menjadi rusak. Pada pulau langerhans kelenjar pankreas terdapat beberapa tipe sel, yaitu sel β, sel α dan sel σ. Sel-sel β memproduksi insulin, sel-sel α memproduksi glukagon, sedangkan
selektif menghancurkan sel-sel β. Destruksi dari sel-sel β pada pulau langerhans kelenjar pankreas langsung mengakibatkan defesiensi sekresi insulin. Defesiensi insulin inilah yang menyebabkan gangguan metabolisme pada DM tipe 1 (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005).
b. Diabetes Melitus Tipe 2
Penderita DM tipe 2 umumnya lebih banyak jika dibandingkan dengan penderita DM tipe 1. Diabetes melitus tipe 2biasanya terjadi pada orang dewasa tetapi tidak menutup kemungkinan terjadi pada remaja. Diabetes Melitus tipe 2 terjadi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal, keadaan ini disebut resistensi insulin. Selain resistensi insulin, dapat juga terjadi gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Tetapi tidak terjadi pengrusakan sel-sel β pada pulau langerhans secara autoimun sebagaimana terjadi pada DM tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM tipe 2 hanya bersifat sementara, tidak mutlak (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005).
c. Diabetes Melitus Gestasional
2.1.2 Etiologi Diabetes Melitus
Etiologi dan faktor-faktor yang menyebabkan DM adalah sebagai berikut: a. Diabetes Melitus Tipe 1
Proporsi DM tipe 1 umumnya kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita DM. Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel β pada pulau langerhans oleh reaksi autoimun. Namun ada pula yang disebabkan oleh bermacam-macam virus, diantaranya Cocksakie, Rubella, CMVirus dan Herpes. Autoantibodi yang dihubungkan
dengan DM tipe 1, adalah Islet Cell Cytoplasmic Antibodies (ICCA). Islet Cell Cytoplasmic Antibodiesmerupakan autoantibodi utama yang ditemukan pada
penderita DM Tipe 1. Hampir 90% penderita DM tipe 1 memiliki ICCA di dalam darahnya. Di dalam tubuh non-diabetik, frekuensi ICCA hanya 0,5-4%. Oleh sebab itu, keberadaan ICCA merupakan prediktor yang cukup akurat untuk DM tipe 1 (ADA, 2012).
b. Diabetes Melitus Tipe 2
c. Diabetes Melitus Gestasional
Diabetes Melitus Gestasional (GDM) adalah diabetes yang timbul selama masa kehamilan akibat intoleransi terhadap glukosa, dan biasanya berlangsung hanya sementara. Sekitar 4-5% wanita hamil diketahui menderita GDM, dan umumnya terdeteksi setelah trimester kedua (ADA, 2012).
2.1.3 Faktor Risiko Diabetes Melitus
Terdapat beberapa faktor risiko terjadinya DM antara lain sebagai berikut: a. Riwayat : diabetes dalam keluarga, diabetes gestasional, melahirkan bayi
dengan berat badan >4 kg dan kista ovarium. b. Obesitas (>120% berat badan ideal).
c. Umur : 20-59 tahun (8,7%) dan 65 tahun (18%). d. Hipertensi (>140/90mmHg).
e. Kadar lipid darah tinggi (>250mg/dl).
f. Faktor-faktor lain seperti kurang olah raga dan pola makan rendah serat. (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005).
2.1.4 Gejala Klinik Diabetes Melitus
diketahui, dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi, seperti komplikasi pembuluh darah dan syaraf) (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005).
2.1.5 Diagnosis Diabetes Melitus
Menurut ADA, diagnosis DM dapat ditegakkan apabila KGD melebihi nilai yang telah ditetapkan. Kriteria penegakkan diagnosis DM dapat dilihat pada Tabel 2.1.
Tabel 2.1Kriteria Penegakan Diagnosis Diabetes Melitus
No. Kriteria Diagnosis Glukosa Plasma Puasa
Glukosa Plasma 2 Jam Setelah Makan
1 Normal <100 mg/dL <140 mg/dL
2 Pra-diabetes 100–125 mg/dL -
3 IFG atau IGT - 140–199 mg/dL
4 Diabetes >126 mg/dL >200 mg/dL
Impaired Fasting Glucose (IFG) adalah keadaan dimana kadar glukosa darah puasa seseorang sekitar 100-125 mg/dl (kadar glukosa darah puasa normal: <100 mg/dl). Impaired Glucose Tolerance (IGT)adalah keadaan dimana kadar glukosa darah seseorang pada uji toleransi glukosa berada di atas normal tetapi tidak cukup tinggi untuk dikatagorikan ke dalam kondisi diabetes. Diagnosa IGTditetapkan apabila kadar glukosa darah seseorang 2 jam setelah mengkonsumsi 75 gram glukosa per oral berada diantara 140-199 mg/dl (Soegondo, 1995).
Diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik dalam penangannnya dapat menimbulkan komplikasi baik akut maupun kronis. Berikut ini beberapa komplikasi yang sering terjadi pada penderita DM:
a. Hiperglikemia
Hiperglikemia adalah keadaan meningkatnya KGDmelebihi nilai normal. Dalam keadaan normal, gula darah berkisar anatara 70-100 mg/dl. Keadaan ini dapat disebabkan oleh stress, infeksi, dan konsumsi obat-obatan tertentu. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia, polifagia, kelelahan yang parah (fatigue), dan pandangan kabur (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005). b. Komplikasi Makrovaskular
Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum terajdi pada DM adalah penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer, oleh sebab penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga tekanan darahnya tidak lebih dari 130/80 mm Hg (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005). c. Komplikasi Mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular yang dapat terjadi pada penderita DM antara lain retinopati, nefropati, dan neuropati. Hal ini dikarenakan terjadi penyumbatan pada pembuluh darahyang diakibatkan oleh kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia)(Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005).
2.1.7 Terapi Diabetes Melitus
diabetes.Pada dasarnya ada dua terapi dalam DM,yang pertama terapi tanpa obat dan yang kedua terapi dengan obat.
2.1.7.1 Terapi Non Farmakologi
Dalam penatalaksanaan DM, langkah pertama yang harus dilakukan adalah terapi tanpa obat berupa pengaturan diet dan olahraga.
a. Pengaturan Diet
Diet merupakan salah satu penanganan pada penderita DM. Diet yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi yang seimbang antara karbohidrat, protein dan lemak. Proporsi diet yang seimbang dan baikterdiri dari karbohidrat (60-70%), protein (10-15%) dan lemak (20-25%) (Bina Farmasi dan Alkes, 2005). b. Olah Raga
Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah agar tetap normal. Prinsipnya tidak perlu berolah raga berat, namun ringan dan dilakukan secara teratur. Olahraga yang disarankan bersifat CRIPE (Continuous,Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training). Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama 30-40 menit per hari (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005).
2.1.7.2 Terapi Farmakologi
Apabila dengan langkah pertama tujuan belumtercapai, maka dapat dikombinasikan dengan langkah farmakologis berupa terapi insulin atau terapi obat hipoglikemik oral, atau kombinasi keduanya.
Terapi insulin merupakan keharusan bagi penderita DM tipe 1, karena sel-sel β pada pulau langerhans kelenjar pankreas tidak dapat memproduksi insulin.
Sebagai penggantinya, maka penderita DM tipe 1 harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berlangsung normal (Soegondo, 1995).Berdasarkan mula dan lama kerjanya insulin dapat dibedakan menjadi:
1. Insulin Kerja Cepat(rapid acting)
Insulin biasanya mempunyai kecenderungan membentuk agregat dalam bentukdimer dan heksamer yang akan memperlambat absorpsi dan lama kerjanya. Insulin lispro, aspart, dan glulisine tidak membentuk agregatdimer maupun heksamer, sehingga dapat digunakan sebagai insulinkerja cepat. Insulin monomer ini berupa larutan yang jernih, mempunyaimula kerja yang cepat (5-15 menit), puncak kerja 30-90 menit danlama kerja berkisar 3-5 jam.Contoh: Actrapid, Aprida, Novorapid.
2. Insulin Kerja Pendek (short acting)
Insulin jenis ini tersedia dalam bentuk larutan jernih, dikenal sebagai insulin reguler. Biasanya digunakan untuk mengatasi keadaan akut seperti ketoasidosis, penderita baru, dan tindakan bedah. Digunakan juga sebagai pengobatan bolus (15-20 menit) sebelum makan, atau kombinasi dengan insulin kerja menengah pada regimen 2 kali sehari. Contoh: Humulin R.
3. Insulin Kerja Menengah (intermediate acting)
regimen dua kali sehari dan sebelum tidur pada regimen basal-bolus. Contoh:Humulin N.
4. Insulin Kerja Panjang (long acting)
Insulin kerja panjang (ultralente, glargine dan detemir ) mempunyai masa kerja lebih dari 24 jam, sehingga dapat digunakan dalam regimen basalbolus. Insulin jenis ini mempunyai profi l kerja yang lebih terduga dengan variasi harian yang lebih stabil dibandingkan insulin NPH. Sediaan insulin ini bekerja dengan cara mengurangi daya larutnya di dalam jaringan dan menghambat reabsorpsinya ke dalam darah pada saat diinjeksikan. Contohnya: Lantus, Levemir dan Monotard (Soegondo, 1995)
5. Insulin Kerja Campuran
Gambar 2.1 Kurva Onset dan Lama Kerja Insulin
b. Hipoglikemik Oral
Obat hipoglikemikoral (OHO) umumnya digunakan untuk menangani pasien DM tipe 2.Berdasarkan mekanisme kerjanya, OHO dapatdibagi menjadi: 1. Golongan Sulfonilurea
Obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea merupakan obat pilihan (drug of choice) untuk penderita DMtipe 2 dengan syarat penderita tidak mengalami ketoasidosis, oleh karena itu sebaiknya tidak diberikan pada penderita dengan gangguan hati, ginjal dan tiroid. Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan merangsang sekresi insulin di kelenjar pankreas, oleh sebab itu hanya efektif apabila sel-sel β pada pulau langerhans masih dapat berproduksi. Penurunan KGD yang terjadi setelah pemberian senyawa-senyawa sulfonilurea disebabkan oleh perangsangan sekresi insulin oleh kelenjar pankreas (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005).
2. Golongan Meglitinida dan Turunan Fenilalanin
golongan senyawa OHO ini bekerja meningkatkan sintesis dan sekresi insulin oleh kelenjar pankreas. Umumnya senyawa OHO golongan meglitinida dan turunan fenilalanin ini dipakai dalam bentuk kombinasi dengan obat-obat antidiabetes oral lainnya (Soegondo, 1995).
3. Golongan Biguanida
Obat hipoglikemik oral golongan biguanida bekerja langsung pada hatidengan cara menurunkan produksi glukosa hati. Senyawa-senyawa golongan biguanida tidak merangsang sekresi insulin. Senyawa biguanida yang masih dipakai sebagai OHO adalah metformin. Metformin masih banyak dipakai di beberapa negara termasuk Indonesia, karena frekuensi terjadinya asidosis laktat cukup kecilapabila dosis yang diberikan tidak melebihi 1.700 mg/hari serta penderita tidak mengalamigangguan fungsi hati dan ginjal (Soegondo, 1995). 4. Golongan Tiazolidindion (TZD)
Senyawa golongan TZD bekerja dengan cara meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin dengan jalan berikatan dengan PPARγ (peroxisome
proliferator activated receptor-gamma) di otot, jaringan lemak dan hati.Hal inilah
yang menyebabkan resistensi insulin menurun. Senyawa-senyawa TZD juga menurunkan kecepatan glikoneogenesis, sehingga glukosa dalam tubuh kadarnya menurun (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005).
5. Golongan α-Glukosidase Inhibitor
menurunkan metabolisme karbohidrat kompleks dan absorbsinya, sehingga dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa post prandial pada penderita diabetes. Senyawa α-glukosidase inhibitor juga menghambat enzim α-amilase pankreas
yang bekerja menghidrolisis polisakarida (Soegondo, 1995).
Untulk lebih jelasnya mengenai golongan antidiabetes, mekanisme kerja antidiabtes dan contoh antidiabetes yang umum digunakan pada masing-masing golongan dapat dilihat pada Gambar 2.2.
Gambar 2.2 Terapi Umum Yang Digunakan Pada DM Tipe 2
2.2 Farmakoekonomi
2.2.1 Defenisi Farmakoekonimi
2.2.2 Tujuan dan Manfaat Farmakoekonomi
Tujuan farmakoekonomi adalah membandingkan obat yang berbeda untuk pengobatan pada kondisi yang sama. Selain itu juga dapat membandingkan pengobatan yang berbeda pada kondisi yang berbeda (Vogenberg, 2001). Dimana hasilnya bisa dijadikan informasi yang dapat membantu para pembuat kebijakan dalam menentukan pilihan atas alternatif-alternatif pengobatan agar pelayanan kesehatan menjadi lebih efisien dan ekonomis. Informasi farmakoekonomi saat ini dianggap sama pentingnya dengan informasi khasiat dan keamanan obat dalam menentukan pilihan obat mana yang akan digunakan. (Trisna, 2010).
Farmakoekonomi diperlukan karena sumber daya yang terbatas dan bagaimana memberikan obat yang efektif dengan dana yang tersedia, pengalokasian sumber daya secara efisien, kebutuhan pasien dimana dari sudut pandang pasien adalah biaya yang seminimal mungkin (Vogenberg, 2001). Dengan keterbatasan sumber daya, maka sudah sepantasnya farmakoekonomi dimanfaatkan dalam membantu membuat keputusan (Trisna, 2010).
2.2.3 Metode Farmakoekonomi
Tabel 2.2Metode Analisis dalam Kajian Farmakoekonomi
No Metode analisis Karakteristik analisis 1 Analisis Minimalisasi
Biaya (AMiB)
Efek dua intervensi sama (atau setara), valuasi/biaya dalam rupiah.
2 Analisis Efektivitas Biaya (AEB)
Efek dari satu intervensilebih tinggi, hasil pengobatan diukur dalam unit alamiah /indikator kesehatan, biaya dalam rupiah. 3 Analisis Utilitas Biaya
(AUB)
Efek dari satu intervensi lebih tinggi, hasil pengobatan dalam qualityadjusted life years (QALY), valuasi/ biaya dalam rupiah. 4 Analisis Manfaat Biaya
(AMB)
Efek dari satu intervensi lebih tinggi, hasil pengobatan dinyatakan dalam rupiah, valuasi /biaya dalam rupiah.
a. Analisis Minimalisasi Biaya (AMiB)
Metode AMiB digunakan untuk membandingkan dua intervensi kesehatan yang telah dibuktikan memiliki efek yang sama, serupa, atau setara. Jika dua terapi atau dua (jenis, merek) obat setara secara klinis, yang perlu dibandingkan hanya biaya untuk melakukan intervensi. Sesuai prinsip efisiensi ekonomi, jenis atau merek obat yang menjanjikan nilai terbaik adalah yang membutuhkan biaya paling kecil per periode terapi yang harus dikeluarkan untuk mencapai efek yang diharapkan (Newby dan Hill, 2003). Contoh dari AMiB adalah terapi dengan menggunakan antibiotika generik dan paten yang hasil terapinya sama, maka pemilihan obat difokuskan pada obat yang biaya per harinya lebih murah (Vogenberg, 2001).
b. Analisis Efektivitas Biaya (AEB)
(Tjiptoherijanto, 1994). Pada AEB, hasil pengobatan tidak diukur dalam unit moneter, melainkan didefinisikan dan diukur dalam unit alamiah, baik yang secara langsung menunjukkan efek suatu terapi atau obat (misalnya, penurunan kadar low density lipoprotein (LDL) mg/dL, penurunan tekanan darah diastolik dalam mmHg) maupun hasil selanjutnya dari efek terapi tersebut (misalnya, jumlah kematian atau serangan jantung yang dapat dicegah, radang tukak lambung yang tersembuhkan) (Newby dan Hill, 2003).
Sebagai contoh, untuk mengobati pasien hipertensi dengan dua obat yang berbeda, obat A dan obat B. Obat A mengurangi tekanan darah rata-rata dengan
20 mm/hg dan obat B menurunkan tekanan darah rata-rata 40 mm/hg. Jika kedua
obat harganya sama, maka obat B akan menjadi pilihan yang lebih baik untuk
mengobati hipertensi (Manan, 2011).
c. Analisis Utilitas Biaya (AUB)
Metode AMB digunakan untuk mengukur biaya dan manfaat suatu intervensi dengan ukuran moneter dan pengaruhnya terhadap hasil perawatan kesehatan. Dapat digunakan untuk membandingkan perlakuan yang berbeda untuk kondisi yang berbeda (Vogenberg, 2001). Contoh dari AMB adalah membandingkan program penggunaan vaksin dengan program perawatan suatu penyakit. Pengukuran dapat dilakukan dengan menghitung jumlah episode penyakit yang dapat dicegah, kemudian dibandingkan dengan biaya. Semakintinggi nilai manfaat biaya, maka semakin menguntungkan (Trisna, 2010). 2.2.4 Biaya Pelayanan Kesehatan
Biaya pelayanan kesehatan dapat dikelompokkan menjadi 5kategori yaitu: a. Biaya Langsung Medis (Direct Medical Cost)
Biaya langsung medis adalah biaya yang dikeluarkan oleh pasien terkait dengan jasa pelayanan medis, yang digunakan untuk mencegah atau mendeteksi suatu penyakit seperti kunjungan pasien, obat-obat yang diresepkan, lama perawatan. Kategori biaya-biaya langsung medis antara lain pengobatan, pelayanan untuk mengobati efek samping, pelayanan pencegahan dan penanganan (Orion, 1997; Vogenberg, 2001).
b. Biaya Langsung Nonmedis (Direct Nonmedical Cost)
Biaya langsung nonmedis adalah biaya yang dikeluarkan pasien yang tidak terkait langsung dengan pelayanan medis, seperti transportasi pasien ke rumah sakit, makanan, jasa pelayanan lainnya yang diberikan pihak rumah sakit (Vogenberg, 2001).
Biaya tidak langsung adalah sejumlah biaya yang terkait dengan hilangnya produktivitas akibat menderita suatu penyakit, termasuk biaya transportasi, biaya hilangnya produktivitas, biaya pendamping (anggota keluarga yang menemani pasien) (Bootman et al., 2005).
d. Biaya Tak Terwujud (Intangible Cost)
Biaya tak terwujud adalah biaya-biaya yang sulit diukur dalam unit moneter, namun sering kali terlihat dalam pengukuran kualitas hidup, misalnya rasa sakit dan rasa cemas yang diderita pasien dan/atau keluarganya (Berger et al., 2003).
2.3 Indonesian Case Based Groups (INA-CBGs)
Indonesian Case Base Groups (INA-CBGs) merupakan suatu sistem pengelompokkan pasien berdasarkan kemiripan karakteristik klinis dan sumber daya yang digunakan, dimana sistem ini dinilai mampu mengestimasi untuk menyediakan pelayanan kesehatan di rumah sakit sesuai dengan kondisi pasien secara efektif dan efisien.Dalam implementasi Jaminan Kesehatan Nasional (JKN) telah diatur pola pembayaran kepada fasilitas kesehatan tingkat lanjutan adalah menggunakan Paket INA-CBGs. Paket INA-CBGs ini berbentuk paket yang mencakup seluruh komponen biaya rumah sakit(PerMenkes, 2014).
seluruh rumah sakit yang bekerja sama untuk program Jamkesmas (PerMenkes, 2014).
Pada tanggal 31 September 2010 dilakukan perubahan nomenklatur dari INA-DRGsmenjadi INA-CBGs. Hal ini dikarenkan, sistem ini akan menghindari penggunaan teknologi canggih secara berlebihan, pemberian obat yang tidak perlu,sehingga dapat memberikan keadilan dan transparasi baik bagi pemberi dan pengguna jasa pelayanan kesehatan. Aplikasi INA-CBGs membuat Paket pelayanan kesehatan menjadi lebih objektif karena berdasarkan biaya sebenarnya, dan membuat pemberi pelayanan kesehatan (PKK) terutama dokter menjadi lebih sadar biaya (PerMenkes, 2014).
Dengan demikian, sejak bulan Oktober 2010 sampai Desember 2013, pembayaran kepada PPK lanjutan dalam Jamkesmas menggunakan INA-CBGs. Sejak diimplementasikannya sistem casemix di Indonesia telah dihasilkan 3 kali perubahan Paket, yaitu Paket INA-DRGstahun 2008, Paket INA-CBGs tahun 2013 dan Paket INA-CBGs tahun 2014 (PerMenkes, 2014).
2.3.1 Struktur Kode INA-CBGs
Gambar 2.3Struktur Kode INA-CBGs Keterangan :
1. Digit ke-1 merupakan Casemix Main Groups (CMG ) 2. Digit ke-2 merupakan tipe kasus.
3. Digit ke-3 merupakan spesifik Case-Based Groups (CBG).
4. Digit ke-4 berupa angka romawi yang menggambarkan tingkat keparahan. Lebih jelasnya dapat dilihat pada Lampiran 7 dan Lampiran 8 (PerMenkes, 2014). 2.3.2PaketRegionalisasi INA-CBGs
Gambar 2.4Daftar Regionalisasi Paket INA-CBGs
Dasar penentuan regionalisasi ini adalah dengan menggunakan Indeks Harga Konsumen (IHK) dari Badan Pusat Statistik (BPS), sehingga didapatkan 5 kelompok regional. Kesepakatan mengenai pembagian regional dilaksanakan oleh BPJS Kesehatan dengan Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (PERSI). Dalam regionalisasi Paket INA-CBGs, untuk wilayah Sumatera Utara termasuk kedalam regionalisai tingkat 3(PerMenkes, 2014).
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
Penelitian ini menggunakan metode deskriptif dengan desain cross-sectional dan menggunakan pendekatan retrospektif.Data yang dikumpulkan
