MAKALAH PATOLOGI
MAKALAH PATOLOGI
PANKREATITIS
PANKREATITIS
Oleh:
Oleh:
Andika Pradana Putra – 108114143
Andika Pradana Putra – 108114143
Eva Cristiana – 108114144
Eva Cristiana – 108114144
Ines Permata Putri - 108114145
Ines Permata Putri - 108114145
Reza Pahlevi Adisaputra – 108114146
Reza Pahlevi Adisaputra – 108114146
FAKULTAS FARMASI
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SANATA DHARMA
UNIVERSITAS SANATA DHARMA
YOGYAKARTA
YOGYAKARTA
2012
2012
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI
Bab
Bab I I Pendahuluan...Pendahuluan...3...3 Defenisi... Defenisi...4...4 Epidemiologi... Epidemiologi...5...5 Etiologi... Etiologi...5...5 Faktor
Faktor Resiko...Resiko... ... ...1...100 Bab
Bab IIII Patogenesis...Patogenesis...9...9 Riwayat
Riwayat Perjalanan Perjalanan Penyakit...Penyakit...14.14 Gejala... Gejala...14...14 Tanda... Tanda...16...16 Prognosis... Prognosis...17...17 Daftar
BAB I
BAB I
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
Pankreas adalah organ pipih yang terletak di belakang dan sedikit di bawah lambung Pankreas adalah organ pipih yang terletak di belakang dan sedikit di bawah lambung dalam abdomen. Organ ini memiliki dua fungsi: fungsi endokrin dan fungsi eksokrin. Bagian dalam abdomen. Organ ini memiliki dua fungsi: fungsi endokrin dan fungsi eksokrin. Bagian eksokrin dari pangkreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi cairan pankreas eksokrin dari pangkreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi cairan pankreas yang disekres
yang disekresi i melalumelalui i duktduktus pankreas ke us pankreas ke dalam usus halus. Sel dalam usus halus. Sel endokendokrin dapat rin dapat ditemuditemukankan dalam pulau-pulau Langerhans, yaitu kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ. Ada dalam pulau-pulau Langerhans, yaitu kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ. Ada empat jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut:
empat jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut: a.
a. Sel alfSel alfa mena mensekressekresi gluki glukagon, agon, yang yang meninmeningkatkgkatkan kadan kadar guar gula darala darah.h. b.
b. Sel betSel beta mensa mensekresi ekresi insulinsulin, yain, yang menng menurunkurunkan kadaan kadar gula r gula darah.darah. c.
c. Sel delta mesekSel delta mesekresresi i somsomatoatostastatintin, , ataatau u horhormon pengmon penghalhalang hormoang hormon n perpertumtumbuhbuhan,an, yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.
yang menghambat sekresi glukagon dan insulin. d.
d. Sel F mensekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi yangSel F mensekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi yang tidak jelas, yang dilepaskan setelah makan
tidak jelas, yang dilepaskan setelah makan
(Sloane, 1995). (Sloane, 1995).
Gambar 1
A.
A. DEFINISIDEFINISI
Pan
Pankrekreatitatitis is adaadalah lah konkondisdisi i infinflamlamasi asi yanyang g menmenimbimbulkulkan an nyenyeri ri dimdimana ana enzenzimim p
panankrkreas eas didiakaktiftifasasi i sesecarcara a prpremematatur ur memengngakakibibatkatkan an auautotodidigegeststif if dadari ri papanknkreareas.s. Pankre
Pankreatitis mungkiatitis mungkin n akut atau akut atau kronikronis, dengan gejala s, dengan gejala ringan sampai berat (Doengoes etringan sampai berat (Doengoes et al., 1993).
al., 1993). Pankr
Pankreatitis adaleatitis adalah reaksi peradanah reaksi peradangan gan pankrpankreas. Secara klineas. Secara klinis pankreatis pankreatitis akutitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari ringan sampai sangat berat yang disertai Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari ringan sampai sangat berat yang disertai dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal (Nurman, dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal (Nurman, 2006).
2006). Berdas
Berdasarkan defenisiarkan defenisi, , pada pankreatipada pankreatitis tis akut, keadaan ini akut, keadaan ini bersibersifat fat reversreversibel jikaibel jika sti
stimulmulus us pempemicuicunya nya dihdihilanilangkagkan; n; panpankrekreatiatitis tis krokronik nik diadiartikrtikan an sebsebagaagai i desdesktrktruksuksii parenkim eksokrin pankreas yang bersifat ireversibel (Mitchell et al., 2006).
parenkim eksokrin pankreas yang bersifat ireversibel (Mitchell et al., 2006).
a.
a. PPanankrkreaeatitititis s AAkukutt
Ke
Kelolompmpok ok kekelalaininan an inini i diditatandndai ai ololeh eh ininflaflamamasi si papanknkreareas. s. PaPasisien en khkhasasnynyaa menge
mengeluhkluhkan an nyeri abdomen akibat nyeri abdomen akibat peninpeningkatagkatan n kadar enzim kadar enzim pankrpankreas eas (amila(amilase se dandan lipase) di dalam darah atau urin. Gambaran ringan berupa edema interstisial dan lipase) di dalam darah atau urin. Gambaran ringan berupa edema interstisial dan inflamasi pankreas (pankreatitis interstisial akut). Pada kasus yang lebih berat terjadi inflamasi pankreas (pankreatitis interstisial akut). Pada kasus yang lebih berat terjadi nekrosis jaringan (pankreatitis nekrotikans akut). Bentuk terberat, yaitu pankreatitis nekrosis jaringan (pankreatitis nekrotikans akut). Bentuk terberat, yaitu pankreatitis hem
hemoraoragik gik akuakut, t, memmemperperlihlihatkatkan an perperdardarahaahan n lualuas s ke ke daldalam am parparenkenkim im panpankrekreas.as. Sek
Sekitaitar r 8080% % kaskasus us panpankrekreatitatitis is berberkaikaitan tan dendengan gan kolkolelielitiastiasis is ataatau u alkalkohooholislismeme (Mitchell et al., 2006).
(Mitchell et al., 2006).
b.
b. PPanankrkreaeatitititis s KKroroninik k
Ji
Jika ka luluka ka papada da papanknkrereas as beberlrlananjujut, t, papanknkrereatatititis is krkrononis is mumungngkikin n dadapapatt berkembang. Pankreatitis kronis terjadi ketika enzim-enzim pencernaan menyerang berkembang. Pankreatitis kronis terjadi ketika enzim-enzim pencernaan menyerang dan merusak pankreas dan jaringan-jaringan didekatnya, menyebabkan luka parut dan dan merusak pankreas dan jaringan-jaringan didekatnya, menyebabkan luka parut dan sak
sakit. it. PenPenyebyebab ab umuumum m dardari i panpankrekreatiatitis tis krokronis nis adaadalah lah penpenyalyalahgahgunaunaan an alkalkohooholl bertahun-tahun, namun bentuk kronis mungkin juga dapat dipicu oleh hanya satu bertahun-tahun, namun bentuk kronis mungkin juga dapat dipicu oleh hanya satu serangan akut, terutama jika saluran-saluran pankreas rusak. Saluran-saluran yang serangan akut, terutama jika saluran-saluran pankreas rusak. Saluran-saluran yang ru
rusasak k memenynyebebababkakan n peperadradanangagan n papanknkrereasas, , peperurusasakakan n jarjariningagan-jn-jarariningagan, n, dadann terbentuknya jaringan-jaringan parut (Anonim, 2008).
Pankreatitis kronik ditandai oleh inflamasi pankreas disertai destruksi parenkim Pankreatitis kronik ditandai oleh inflamasi pankreas disertai destruksi parenkim eks
eksokrokrin in dan dan fibfibrosrosis; is; padpada a stastadiudium m lanlanjutjut, , terjterjadi adi desdestrutruksi ksi parparenkenkim im endendokrokrinin pankreas. Perbedaan utama antara pankreatitis akut dan kronik terletak pada sifat pankreas. Perbedaan utama antara pankreatitis akut dan kronik terletak pada sifat
irevers
ireversibel ibel gangggangguan uan fungfungsi si pankpankreas reas yang menjadi yang menjadi ciri ciri khas pankreatikhas pankreatitis tis kronikronik;k; pa
pankrnkreateatitiitis s krokronik nik dapdapat at menmenyebyebabkabkan an kemkemundundurauran n keakeadaadaan n umuumum m yanyang g berberatat karena hilanganya fungsi pankreas (Mitchell et al., 2006).
karena hilanganya fungsi pankreas (Mitchell et al., 2006).
B.
B. EPIEPIDEMDEMIOLIOLOGIOGI
Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan erat dengan Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol, dan penyakit hepetobilier. Frekuensi berkisar antara penyalahgunaan pemakaian alkohol, dan penyakit hepetobilier. Frekuensi berkisar antara
0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk (Nurman, 2006). 0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk (Nurman, 2006).
Di
Di negarnegara a barat bilamana dihubungbarat bilamana dihubungkan dengan kan dengan batu empedu batu empedu merupmerupakan penyebabakan penyebab utama pankreatitis akut, maka usia terbanyak terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih utama pankreatitis akut, maka usia terbanyak terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih ba
banyanyak k padpada a perperempempuan uan (75(75%), %), bilbila a dihdihubuubungkngkan an dendengan gan pempemakaakaian ian alkalkohoohol l yanyangg berlebihan maka pria lebih banyak (80-90%) (Nurman, 2006).
berlebihan maka pria lebih banyak (80-90%) (Nurman, 2006).
C.
C. ETETIOIOLOLOGIGI
Pe
Penynyebebab ab pankpankrereatatititisis akut dan kronik saling tumpang akut dan kronik saling tumpang tindih (lihat tabel). Patogenesis tindih (lihat tabel). Patogenesis pa
pankrnkreatieatitis tis tidtidak ak selseluruuruhnyhnyaa di
dimemengngerertiti, , nanamumun n hahal l yayangng m
muunnggkkiin n ppeennttiinng g aaddaallaahh ttererhhalalaannggnnyya a aalliirraan n ggeettaahh pankreas dan/atau refluks cairan pankreas dan/atau refluks cairan eemmppeeddu u kke e ddaallaam m dduukkttuuss
pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas bervariasi mulai dari peradangan ringan pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas bervariasi mulai dari peradangan ringan dengan edema hingga nekrosis hemoragik. Pada pankreatitis kronik, peradangan yang dengan edema hingga nekrosis hemoragik. Pada pankreatitis kronik, peradangan yang terus berlangsung menyebabkan fibrosis yang mula-mula di sekitar duktus dan asini terus berlangsung menyebabkan fibrosis yang mula-mula di sekitar duktus dan asini namun kemudian di dalam asini (Hayes & Mackay, 1993).
namun kemudian di dalam asini (Hayes & Mackay, 1993). Faktor-faktor etiologik pada pankreatitis akut:
Faktor-faktor etiologik pada pankreatitis akut: aa.. MMeettaabboolliik k
--
AlkoholismeAlkoholisme--
HiperkalsemiaHiperkalsemia--
Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid)Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid)--
Genetik Genetik bb.. MMeekkaanniiss
--
TraumaTrauma--
Batu empeduBatu empedu--
Jejas iatrogenik Jejas iatrogenik cc.. VVaasskkuulleer r--
Syok Syok--
AtheroembolismeAtheroembolisme--
Poliarteritis nodosaPoliarteritis nodosa dd.. IInnffeekkssii
--
ParotitisParotitis--
CoxsackievirusCoxsackievirus--
Mycoplasma pneumoniaeMycoplasma pneumoniae(Mitchell et al., 2006). (Mitchell et al., 2006). Persentase penyebab pankreatitis akut adalah sebagai berikut:
Persentase penyebab pankreatitis akut adalah sebagai berikut:
•
• Batu empedu 30-50%Batu empedu 30-50% •
• Alkohol 10-40%Alkohol 10-40% •
• Idiopatik 15%Idiopatik 15% •
• TrTrauauma ma (k(kololanangigiopopanankrkreaeatotogrgrafafi i reretrtrogograrad d enendodoskskopopik ik [ERC[ERCP]P],,
pascaoperasi, trauma tumpul) 5% (Davey,
pascaoperasi, trauma tumpul) 5% (Davey, 2006).2006).
a.
a. PankrPankreatitis eatitis AkutAkut
Ba
Batu tu emempepedu du dadan n alkalkohohololisisme me memerurupapakakan n pepenynyebebab ab teterbrbananyayak k dadariri pankreatitis akut (hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga pankreatitis akut (hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga
meng
menghalanghalangi i lubanlubang g dari saluran dari saluran pankrpankreas. Tetapi eas. Tetapi kebankebanyakan batu yakan batu empedempedu u akanakan lewat dan masuk ke saluran usus. Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama lewat dan masuk ke saluran usus. Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran pank
pankreas reas utama utama tersutersumbat, mbat, akhirnakhirnya ya menymenyebabkebabkan an pankpankreatitireatitis s akut akut (Anon(Anonim,im, 2012).
2012). Mek
Mekanianisme sme papasti sti alkalkohoohol l daldalam am mermerusausak k kelkelenaenar r masmasih ih belbelum um dikdiketaetahuihui dengan jelas. Alkohol atau metabolitnya, yaitu asetaldehida, mungkin memiliki dengan jelas. Alkohol atau metabolitnya, yaitu asetaldehida, mungkin memiliki
efek toksik langsung pada sel asinus pankreas sehingga terjadi pengaktifan tripsin efek toksik langsung pada sel asinus pankreas sehingga terjadi pengaktifan tripsin int
intrasrasel el oleoleh h enzenzim-eim-enzinzim m lislisosoosom, m, atau atau munmungkigkin n menmenyebyebabkabkan an perperadaadangangann sfingter Oddi sehingga enzim-enzim hidrolitik tertahan di ductus pancreaticus dan sfingter Oddi sehingga enzim-enzim hidrolitik tertahan di ductus pancreaticus dan asinus. Pada pecandu alkohol, malnutrisi dapat mempermudah terjadinya cedera asinus. Pada pecandu alkohol, malnutrisi dapat mempermudah terjadinya cedera pa
pankrnkreaseas. . ConContohtohnyanya, , defdefisiisiensensi i tratrace ce elemelementents, s, mismisalnalnya ya senseng g ataatau u selselenieniumum di
dijujumpmpai ai papada da pepecancandu du alalkokohohol l dadan n beberkrkaitaitan an dedengngananc c cecededera ra sesel l asasininusus.. Metalloenzim seperti superoksida dismutase, katalase, dan glutation peroksidase Metalloenzim seperti superoksida dismutase, katalase, dan glutation peroksidase merupakan pembersih radikal bebas yang penting (M
merupakan pembersih radikal bebas yang penting (McPhee, 2011).cPhee, 2011).
Pada pasien yang tidak meminum alkohol, sekitar 50% kasus pankreatitis Pada pasien yang tidak meminum alkohol, sekitar 50% kasus pankreatitis ak
akut ut beberkrkaiaitatan n dedengngan an pepenynyakakit it sasaluluraran n emempepedudu. . PaPada da kakasusus-s-kakasusus s inini,i, mek
mekanianismesmenya nya diddiduga uga berberupa upa obobstrstruksuksi i ducductus tus bilbiliariiaris s comcommunmunis is dan dan ducductustus pancreaticus major oleh batu empedu yang tersangkut di ampulla Vateri (McPhee, pancreaticus major oleh batu empedu yang tersangkut di ampulla Vateri (McPhee,
2011). 2011). S
Seebbaab b ttererllaazziimm kedu
kedua a pankpankreatitireatitis s akutakut adalah penyakit
adalah penyakit salurasalurann emp
empeduedu. . PemPembenbentuktukanan batu
batu bisa bisa menyemenyebabkababkann d
duukkttuus s kkoolleeddookkuuss tteerrssaannggkkuut t sseettiinnggggii aammppuullllaa, , sseehhiinnggggaa me
menynyebebababkakan n trtrauaumama at
atau au obobststruruksksi i duduktktusus p
paannkkrreeaattiikkuus s aattaauu reg
regurgurgitaitasi si empempedu edu ke ke daldalam am panpankrekreas as karkarena ena “sa“salurluran an berbersamsama” a” tertersumsumbatbat (Sabiston, 1994).
(Sabiston, 1994). Hubun
Hubungan antara gan antara pankrpankreatitis dan eatitis dan salurasaluran n bersambersama a yang tersumbatyang tersumbat, , pertampertamaa ka
kali li didiururaikaikan an sesecacara ra terterpeperirincnci i ololeh eh OpOpie ie papada da tatahuhun n 191901 01 dadan n mumulala-mu-mulala dianggap sebagai sebab utama pankreatitis. Penyakit empedu ditemukan dalam 5 dianggap sebagai sebab utama pankreatitis. Penyakit empedu ditemukan dalam 5 sampai 50 persen dari orang Amerika Utara penderita pankreatitis akut, tetapi sampai 50 persen dari orang Amerika Utara penderita pankreatitis akut, tetapi bervariasi tergantung pada sifat sosioekonomi populasi yang diteliti. Pada pasien bervariasi tergantung pada sifat sosioekonomi populasi yang diteliti. Pada pasien
yang telah
yang telah pulih dari pulih dari pankpankreatitis akut reatitis akut yang menyertai kolesistyang menyertai kolesistitis, resiko itis, resiko episoepisodede p
panankrkreaeatitititis s beberirikukutntnya ya beberkrkisisar ar dadari ri 36 36 sasampmpai ai 63 63 pepersrsenen, , jijika ka kokolelelilititiasasisis dibiarkan menetap (Sabiston, 1994).
dibiarkan menetap (Sabiston, 1994).
Gambar 2
Re
Reflflukuks s emempepedu du atatau au isisi i duduododenenum um ke ke dadalalam m duductctus us papancncrereataticicusus menyebabkan cedera pankreas. Beberapa penulis berpendapat bahwa toksin bakteri menyebabkan cedera pankreas. Beberapa penulis berpendapat bahwa toksin bakteri atau asam
atau asam empedempedu u bebas mengalibebas mengalir r melalumelalui i pembpembuluh limfe uluh limfe dari kandung empedudari kandung empedu ke
ke pankrpankreas, eas, yang yang menyemenyebabkababkan n peradperadanganangan. . BagaimBagaimanapuanapun, n, pankrpankreatitis akuteatitis akut yang berkaitan dengan penyakit saluran empedu lebih sering terjadi pada wanita yang berkaitan dengan penyakit saluran empedu lebih sering terjadi pada wanita karena batu empedu lebih sering pada wanita (McPhee, 2011).
karena batu empedu lebih sering pada wanita (McPhee, 2011).
Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh berbagai infeksi, termasuk infeksi Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh berbagai infeksi, termasuk infeksi vi
virurus s (v(viruirus s gogondndonongagan,n, coxsackieviruI,coxsackieviruI, vviirruus s hheeppatatiittiis s AA, , HHIIVV, , aattaauu sitomegalovirus) dan bakteri (
sitomegalovirus) dan bakteri (Salmonella typhiiSalmonella typhii atauatau StreptocStreptococcus occus hemolytihemolyticuscus).). Pasie
Pasien n dengdengan an infekinfeksi si HIV dapat HIV dapat mengamengalami pankreatitilami pankreatitis s akut akibat akut akibat infekinfeksi si HIVHIV itu sendiri, akibat infeksi oportunistik terkait, atau akibat terapi antiretrovirus. Pada itu sendiri, akibat infeksi oportunistik terkait, atau akibat terapi antiretrovirus. Pada pa
pasiesien n yanyang g teriterinfenfeksi ksi HIVHIV, , panpankrekreatitatitis is perpernah nah dildilapoaporkarkan n berberkaikaitan tan dendengangan penyalahgunaan obat intravena, terapi pentamidin, infeksi
penyalahgunaan obat intravena, terapi pentamidin, infeksi Pneumocystis jiroveci Pneumocystis jiroveci dan
dan MycobactMycobacterium erium avium-intraavium-intracellulacellulare re complexcomplex, dan batu empedu (McPhee,, dan batu empedu (McPhee, 2011).
2011).
Trauma tumpul atau tembus dan cedera lain dapat menyebabkan pankreatitis Trauma tumpul atau tembus dan cedera lain dapat menyebabkan pankreatitis akut. Pankreatitis kadang-kadang terjadi setelah tindakan bedah di dekat pankreas. akut. Pankreatitis kadang-kadang terjadi setelah tindakan bedah di dekat pankreas. Infark pankreas dapat terjadi akibat sumbatan pembuluh yang mendarahi kelenjar Infark pankreas dapat terjadi akibat sumbatan pembuluh yang mendarahi kelenjar ini. syok dan hipotermia dapat menyebabkan penurunan perfusi sehingga terjadi ini. syok dan hipotermia dapat menyebabkan penurunan perfusi sehingga terjadi de
degegenenerarasi si sesel l dadan n pepelelepapasasan n enenzizim-em-enznzim im papanknkrereasas. . TeTerarapi pi radradiasiasi i ununtutuk k neoplasma ganas retroperitoneum kadang-kadang dapat menyebabkan pankreatitis neoplasma ganas retroperitoneum kadang-kadang dapat menyebabkan pankreatitis akut (McPhee, 2011).
akut (McPhee, 2011). H
Hiippeerrkkaallsseemmiia a yyaanng g ttiinnggggii, , sseeppeerrtti i yyaanng g bbeerrkkaaiittaan n ddeennggaann hip
hiperperparaaratirotiroidiidismesme, , sarsarkoikoidosdosis, is, hiphipervervitamitaminoinosis sis D, D, atau atau miemielomloma a mulmultiptipel,el, me
menynyebebababkakan n papanknkrereatatitiitis s akakut ut papada da sesekikitatar r 1010% % kakasusus. s. DuDua a memekakaninismsmee diperkirakan berperan. Tingginya konsentrasi kalsium plasma dapat menyebabkan diperkirakan berperan. Tingginya konsentrasi kalsium plasma dapat menyebabkan kalsium mengendap di ductus pancreaticus sehingga terjadi obstruksi. Selain itu, kalsium mengendap di ductus pancreaticus sehingga terjadi obstruksi. Selain itu, hiperkalsemia mungkin merangsang pengaktifan tripsinogen di ductus pancreaticus hiperkalsemia mungkin merangsang pengaktifan tripsinogen di ductus pancreaticus (McPhee, 2011).
(McPhee, 2011).
Pankreatitis juga berkaitan dengan hiperlipidemia, terutama dari jenis yang Pankreatitis juga berkaitan dengan hiperlipidemia, terutama dari jenis yang ditandai oleh peningkatan kadar kilomikron plasma (tipe I, IV, dan V). Pada ditandai oleh peningkatan kadar kilomikron plasma (tipe I, IV, dan V). Pada kasus-kasus ini, dipostulasikan bahwa asam-asam lemak bebas yang dihasilkan melalui kasus ini, dipostulasikan bahwa asam-asam lemak bebas yang dihasilkan melalui k
Penya
Penyalahgulahgunaan naan alkohalkohol ol atau atau pemakpemakaian aian kontrkontrasepsasepsi i oral oral meninmeningkatkgkatkan an resikresikoo pankreatitis akut pada pasien dengan hiperlipidemia (McPhee, 2011).
pankreatitis akut pada pasien dengan hiperlipidemia (McPhee, 2011).
Di Inggris, kebanyakan etiologinya adalah batu empedu, di Amerika Serikat Di Inggris, kebanyakan etiologinya adalah batu empedu, di Amerika Serikat adalah alkoholisme, sedangkan di Asia belum banyak diketahui (Bakta & Suastika, adalah alkoholisme, sedangkan di Asia belum banyak diketahui (Bakta & Suastika, 1998).
1998).
b.
b. PankrPankreatitis Kreatitis Kronisonis
Dahulu terdapat anggapan bahwa pankreatitis kronik terjadi hanya akibat Dahulu terdapat anggapan bahwa pankreatitis kronik terjadi hanya akibat ser
serangangan an berberulaulang ng panpankrekreatiatitis tis akuakut. t. NamNamun, un, terterdapdapat at bebbeberaperapa a bukbukti ti bahbahwawa pankreatitis akut dan kronik adalah entitas patogenetik yang berbeda. Pasien yang pankreatitis akut dan kronik adalah entitas patogenetik yang berbeda. Pasien yang
men
mengalgalami ami panpankrekreatiatitis tis akuakut t rerarerata ta 13 13 tahtahun un leblebih ih tua tua dardaripaipada da mermereka eka yanyangg men
mengalgalami ami panpankrekreatitatitis is kalkalsifsifikaikasi si krokroniknik. . SelSelain ain ituitu, , kedkedua ua penpenyakyakit it tertersebsebutut dilaporkan berkaitan dengan kausa yang berbeda. Akhirnya, pada pankreatitis akut, dilaporkan berkaitan dengan kausa yang berbeda. Akhirnya, pada pankreatitis akut, pankreas masih normal sebelum serangan dan perubahan patologis dapat pulih pankreas masih normal sebelum serangan dan perubahan patologis dapat pulih sempurna jika pasien bertahan hidup, sementara pada pankreatitis kronik kelenjar sempurna jika pasien bertahan hidup, sementara pada pankreatitis kronik kelenjar sudah abnormal sebelum serangan dan perubahan patologis bersifat ireversibel sudah abnormal sebelum serangan dan perubahan patologis bersifat ireversibel (McPhee, 2011).
(McPhee, 2011). Ka
Kaususa a ututamama a papanknkrereatatititis is krkrononik ik adadalalah ah alalkokohoholilismsme e krkrononikik, , yayangng meny
menyebabkebabkan an sekitsekitar ar 70-870-80% 0% kasuskasus. . PasiePasien n dengdengan an pankrpankreatitis kronik eatitis kronik akibaakibatt penyalahgunaan alkohol kronik biasanya memiliki riwayat yang lama (6-12 tahun) penyalahgunaan alkohol kronik biasanya memiliki riwayat yang lama (6-12 tahun) dalam mengonsumsi alkohol dalam jumlah besar (150-175 g/hari) sebelum awitan dalam mengonsumsi alkohol dalam jumlah besar (150-175 g/hari) sebelum awitan p
penenyayakikit. t. PaPada da pepecacandndu u alalkokohohol, l, dedefifisisienensi si seseng ng dadan n seseleleninium um mumungngkikinn menghambat pembersihan radikal bebas oksigen (McPhee, 2011).
menghambat pembersihan radikal bebas oksigen (McPhee, 2011).
Obstruksi kronik ductus pancreaticus juga dapat menyebabkan pankreatitis Obstruksi kronik ductus pancreaticus juga dapat menyebabkan pankreatitis kronik. Obstruksi dapat disebabkan oleh tumor periampula, stenosis papila, kista, kronik. Obstruksi dapat disebabkan oleh tumor periampula, stenosis papila, kista, jaringan parut atau striktur, atau trauma. Pancreas divisum dapat menyebabkan jaringan parut atau striktur, atau trauma. Pancreas divisum dapat menyebabkan pankreatitis kronik akibat obstruksi di papilla minor. Pankreatitis kronik tropis pankreatitis kronik akibat obstruksi di papilla minor. Pankreatitis kronik tropis
adalah suatu
adalah suatu bentubentuk k juvenjuvenilis ilis dari dari pankrpankreatitis non-alkoeatitis non-alkoholik kalsifikasholik kalsifikasi i kronkronik ik (McPhee, 2011).
(McPhee, 2011). Pe
Penynyakakit it inini i didipeperkrkirirakakan an didisesebababkbkan an ololeh eh dedefifisisienensi si prprototeiein n atatauau mikronutrien, yang dapat menyebabkan gangguan pembersihan radikal bebas, atau mikronutrien, yang dapat menyebabkan gangguan pembersihan radikal bebas, atau oleh ingesti suatu zat toksik, misal nya sianogen dalam akar singkong. Sianogen oleh ingesti suatu zat toksik, misal nya sianogen dalam akar singkong. Sianogen diketahui menghambat berbagai enzim antioksidan. Karena itu, konsumsi singkong diketahui menghambat berbagai enzim antioksidan. Karena itu, konsumsi singkong dapat menyebabkan pembentukan tak-terkendali radikal-radikal bebas dengan efek dapat menyebabkan pembentukan tak-terkendali radikal-radikal bebas dengan efek
toksik. Hiperkalsemia kronik dapat menyebabkan pankreatitis. Contohnya 10-15% toksik. Hiperkalsemia kronik dapat menyebabkan pankreatitis. Contohnya 10-15% pasien dengan hiperparatiroidisme mengalami pankreatitis. Pengendapan kalsium pasien dengan hiperparatiroidisme mengalami pankreatitis. Pengendapan kalsium
int
intradraduktuktus us dan dan stistimulmulasi asi seksekresresi i enzenzim im panpankrekreas as dipdiperkerkirakirakan an penpentinting g daldalamam patogenesisnya. Pankreatitis herediter kronik, yang ditandai oleh serangan berulang patogenesisnya. Pankreatitis herediter kronik, yang ditandai oleh serangan berulang nyeri abdomen yang dimulai sejak masa anak, membentuk sekitar 1% (McPhee, nyeri abdomen yang dimulai sejak masa anak, membentuk sekitar 1% (McPhee, 2011).
2011).
D.
D. FAKFAKTOR TOR RESRESIKOIKO
Fak
Faktor tor resresiko iko yanyang g dapdapat at memmemicu icu panpankrekreatitatitis is akuakut t dan dan panpankrekreatiatitis tis krokronisnis,, termasuk:
termasuk:
•
• pecandu alkohol pecandu alkohol •
• batu empedu batu empedu •
• operasi perutoperasi perut •
• pengobatan tertentu pengobatan tertentu •
• peny penyakit akit genetgenetik ik resesresesif if umum yang umum yang mempmempengaruengaruhi hi selurseluruh uh tubutubuh,h,
menyebabkan kecacatan progresif dan sering kematian dini (cystic fibrosis) menyebabkan kecacatan progresif dan sering kematian dini (cystic fibrosis)
•
• endoscopiendoscopic c retrogradretrograde e cholangiopcholangiopancreatogancreatographyraphy (ER(ERCP)CP), , ketketikaika
digunakan untuk mengobati batu empedu digunakan untuk mengobati batu empedu
•
• latar belakang keluarga terkena pankreatitislatar belakang keluarga terkena pankreatitis •
• level kalsium tinggi di dalam darahlevel kalsium tinggi di dalam darah •
• level hormon paratiroid tinggi di dalam darahlevel hormon paratiroid tinggi di dalam darah •
• trigliserida tinggi di dalam darahtrigliserida tinggi di dalam darah •
• infeksiinfeksi •
• cedera perutcedera perut •
• kanker pankreaskanker pankreas
(Anonim, 2010). (Anonim, 2010).
BAB II
BAB II
ISI
ISI
A.
A. PATPATOGEOGENESNESISIS a.
a. PankrPankreatitis eatitis AkutAkut
Pat
Patogeogenesnesis is padpada a panpankrekreatitatitis is akuakut t berberupa upa seksekresresi i sejsejumlumlah ah enzenzim im oleolehh pankreas; amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif, sementara protease, pankreas; amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif, sementara protease,
ela
elastastase, se, dan dan fosfosfolfolipaipase se disdisekrekresiesikan kan sebsebagaagai i proproenzenzim im yanyang g daldalam am keakeadaadaann normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. Tripsin sendiri normalnya normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal. Patogenesis pankreatitis akut berpusat diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal. Patogenesis pankreatitis akut berpusat pa
pada da aktaktivaivasi si triptripsin sin yanyang g tidtidak ak teptepat at di di daldalam am panpankrekreas; as; tritripsipsin n yanyang g susudahdah diaktifkan tersebut akan mengubah berbagai proenzim menjadi enzim aktif dan diaktifkan tersebut akan mengubah berbagai proenzim menjadi enzim aktif dan p
prekrekalalikikrerein in memenjnjadadi i kakalilikrkreiein n yayang ng akakan an memengngakaktitifkfkan an sisiststem em kikininin n sesertrtaa pemb
pembekuanekuan. . Hasil nettonya berupa Hasil nettonya berupa inflaminflamasi asi pankrpankreas eas dan dan trombtrombosis. Ciri-ciriosis. Ciri-ciri pankreatitis meliputi proteolisis jaringan, lipolisis dan pendarahan, terjadi karena pankreatitis meliputi proteolisis jaringan, lipolisis dan pendarahan, terjadi karena
efek destrukt
efek destruktif if enzimenzim-enzim pankreas yang dilepas dari -enzim pankreas yang dilepas dari sel-sesel-sel l asineasiner r (Mitch(Mitchell ell etet al., 2006).
al., 2006). Mekani
Mekanisme sme yang dikemukyang dikemukakan akan untuk aktivasi enzim untuk aktivasi enzim pankrpankreas eas melipmeliputi uti hal- hal-hal berikut ini:
hal berikut ini:
•
• Obstruksi duktus pankreatikusObstruksi duktus pankreatikus . Batu empedu dapat terjepit di dalam. Batu empedu dapat terjepit di dalam
ampula Vateri; di sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya enzim menumpuk ampula Vateri; di sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya enzim menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim pankreas. Leukosit dalam jaringan parenkim dan menimbulkan jejas parenkim pankreas. Leukosit dalam jaringan parenkim akan melepaskan sitokin proinflamantorik yang menggalakkan inflamasi lokal akan melepaskan sitokin proinflamantorik yang menggalakkan inflamasi lokal dan edema (Mitchell et al., 2006).
dan edema (Mitchell et al., 2006).
•
• Jejas primer sel asiner Jejas primer sel asiner . Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan
karena virus (parotitis), obat-obatan, trauma, atau iskemia (Mitchell et al., karena virus (parotitis), obat-obatan, trauma, atau iskemia (Mitchell et al., 2006).
2006).
•
• Def Defek ek trantransporsportasitasi--intrintraselaseluleuler r proeproenzimnzim. . EnEnzizim-em-enznzim im ekeksosokrkrinin
pa
pankrnkreas eas menmengalgalami ami keskesalahalahan an arah arah daldalam am perperjaljalanananannyanya, , yaiyaitu tu menmenujuuju lisosom dan bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan lisosom dan bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan menyebabkan aktivasi dan pelepasan enzim (Mitchell et al., 2006).
•
• Alkohol Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzimdapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim
in
intrtrasaseleluleuler r yayang ng sasalalah h ararah ah dadan n pepengngenendadapapan n susumbmbataatan n prprototeiein n yayangng menge
mengental ntal serta bertambah banyak serta bertambah banyak di di dalam duktus pankreatikdalam duktus pankreatikus us sehinsehinggagga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal (Mitchell et al., 2006).
terjadi inflamasi dan obstruksi lokal (Mitchell et al., 2006).
Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung merangsang spingter Oddi Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung merangsang spingter Oddi sehin
sehingga gga terjadterjadi i spasmspasme e yang menyebabyang menyebabkan kan peninpeningkatan tekanan di gkatan tekanan di dalamdalam saluran bilier dan saluran-saluran di dalam pankreas serta merangsang sekresi saluran bilier dan saluran-saluran di dalam pankreas serta merangsang sekresi enzim pankreas
enzim pankreas dan dan mengmengakibatakibatkan kan pankrpankreatitiseatitis. . AlkohAlkohol ol juga mengurangjuga mengurangii jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak tripsin jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak tripsin
(Price & Wilson, 2005). (Price & Wilson, 2005).
•
• Pankreatitis herediter Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yangditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang
hebat dan sudah dimulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan ini disebabkan oleh hebat dan sudah dimulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi
mutasi germ line germ line (garis-turunan sel tunas) pada:(garis-turunan sel tunas) pada: Gen
Gen tripsinogen kationik tripsinogen kationik (PRSSI), menimbulkan kehilangan suatu tempat pada(PRSSI), menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tri
tripsipsin n yanyang g eseesensinsial al untuntuk uk inainaktiktivasvasi i enzenzim im itu itu sensendirdiri i (me(mekankanismismee pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim
pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim tripsin).tripsin). Gen
Gen inhibitoinhibitor r protprotease ease seriserinn,, Kazal tipe I Kazal tipe I (SPIN(SPINK K I), I), yang menimbuyang menimbulkanlkan protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas
tripsin tripsin
(Mitchell et al., 2006). (Mitchell et al., 2006).
•
• ObaObat-ot-obatbatan an menmengakgakibaibatkatkan n panpankrekreatiatitis tis karkarena ena hiphipersersensensitiitivitvitas as ataatauu
terb
terbententuknuknya ya zat zat metmetaboabolik lik yanyang g toktoksiksik. . HipHipertertrigriglisliserierida da dapdapat at memmemicuicu pa
pankrnkreatieatitis tis akuakut t karkarena ena asaasam m lemlemak ak bebbebas as yanyang g tintinggggi i daldalam am dardarah ah akaakann men
menyebyebabkabkan an toktoksik sik atau atau memmemperpercepcepat at infinflamlamasi asi padpada a selsel-se-sel l panpankrekreasas (Graber et al., 1996).
(Graber et al., 1996).
b.
b. PankrPankreatitis Kreatitis Kronisonis
Sementara itu, keadaan yang paling sering menyebabkan pankreatitis kronik Sementara itu, keadaan yang paling sering menyebabkan pankreatitis kronik ad
hi
hipeperkrkalalsesemimi, , hihipeperlirlipipidemdemiaia, , papanknkrereas as didivivisusum, m, papanknkrereatiatititis s hehererediditeter r dadann mal
malnutnutrisrisi i defdefisiisiensensi-pri-proteotein. in. KejaKejadiadian n yanyang g dipdipostostulaulasiksikan an sebsebagaagai i pempemicuicu meliputi:
meliputi:
•
•Obstruksi duktus pankreatikus oleh batu (seperti pada Obstruksi duktus pankreatikus oleh batu (seperti pada alkohol)alkohol)
•
•Efek toksis-metabolik. Berbagai toksin, termasuk alkohol dan metabolitnyaEfek toksis-metabolik. Berbagai toksin, termasuk alkohol dan metabolitnya
dapat menimbulkan efek toksik langsung pada sel-sel asiner pankreas. dapat menimbulkan efek toksik langsung pada sel-sel asiner pankreas.
•
•Stres oksidatif karena pembentukan radikal bebas yang berasal dari oksigenStres oksidatif karena pembentukan radikal bebas yang berasal dari oksigen
dan diinduksi oleh alkohol. dan diinduksi oleh alkohol.
•
•Fibrosis interstisial yang disebabkan oleh pankreatitis akutFibrosis interstisial yang disebabkan oleh pankreatitis akut
(Mitchell et al., 2006). (Mitchell et al., 2006). Untuk pankreatitis litogenik kronik, beberapa mekanisme patogenesis telah Untuk pankreatitis litogenik kronik, beberapa mekanisme patogenesis telah dipostulasikan. Salah satu teori mempostulasikan hipersekresi protein (tripsinogen) dipostulasikan. Salah satu teori mempostulasikan hipersekresi protein (tripsinogen) asi
asinus nus sebsebagaagai i proproses ses awaawal. l. PadPada a saasaat t yanyang g samsama, a, terterjadjadi i penpeningingkatkatan an rasrasioio hid
hidrolrolase ase lislisosoosom m (ka(kateptepsin sin B) B) terterhadhadap ap hidhidrolrolase ase penpencerncernaan aan (tr(tripsipsinoinogengen)) sehin
sehingga gga terjadterjadi i pengapengaktifan tripsinogktifan tripsinogen. en. KemudKemudian ian perubperubahan ahan endapendapan an proteiproteinn intraduktus menjadi sumbatan diduga terjadi melalui cara berikut:
intraduktus menjadi sumbatan diduga terjadi melalui cara berikut: Lithostathines Lithostathines (da
(dahulhulu u disdisebuebut t proproteitein n batbatu u panpankrekreas, as, ataatau u PSPPSP) ) adaadalah lah peppeptidtida-pea-peptiptida da yanyangg disekresikan ke dalam getah pankreas yang normalnya menghambat pembentukan disekresikan ke dalam getah pankreas yang normalnya menghambat pembentukan su
sumbambat t proproteitein n dan dan agragregaegasi si krikristastal l kalkalsiusium m karkarbonbonat at untuntuk uk memmembenbentuk tuk batbatu.u. Sekresi
Sekresi lithostathineslithostathines oleh sel asinus pankreas terganggu oleh alkohol. Selain itu,oleh sel asinus pankreas terganggu oleh alkohol. Selain itu, ketika terhidrolisis oleh tripsin dan katepsin B, terbentuk
ketika terhidrolisis oleh tripsin dan katepsin B, terbentuk lithostathineslithostathines H2/PSP-S1.H2/PSP-S1. Peptida tak larut ini mengalami polimerasi menjadi fibril yang membentuk matriks Peptida tak larut ini mengalami polimerasi menjadi fibril yang membentuk matriks sumb
sumbat at proteiprotein. Pada n. Pada saat yang saat yang sama, terjadi hiperseksama, terjadi hipersekresi kalsium ke resi kalsium ke dalam getahdalam getah p
panankrkreaeas. s. HiHipepersrsekekresresi i kakalslsiuium m pepertrtamama a kakali li didipipicu cu ololeh eh rarangngsasang ng neneururalal (kolinergik, diperantarai oleh nervus vagus) atau
(kolinergik, diperantarai oleh nervus vagus) atau hormonal (McPhee, 2011).hormonal (McPhee, 2011). Stres
Stres oksioksidatif datif juga juga mungmungkin kin berpeberperan ran menyemenyebabkababkan n pankpankreatitireatitis s kronikronik.k. Menurut teori ini, pengaktifan enzim-enzim sitokrom P450 pankreas yang tidak Menurut teori ini, pengaktifan enzim-enzim sitokrom P450 pankreas yang tidak sesuai (misal oleh alkohol) menyebabkan peroksidasi lipid oleh kelebihan radikal sesuai (misal oleh alkohol) menyebabkan peroksidasi lipid oleh kelebihan radikal be
me
memimicu cu teterjrjadadininya ya fifibrbrososisis. . StStreres s ososkikidadatitif f dadan n okoksisidadasi si lilipipid d memembmbrarann men
menyebyebabkabkan an proproses ses perperadaadangngan, an, yanyang g munmungkigkin n dipdiperanerantaratarai i oleoleh h berberbagbagaiai kemokin yang menarik sel-sel mononukleus (McPhee, 2011).
kemokin yang menarik sel-sel mononukleus (McPhee, 2011).
Pada kasus pankreatitis kronik akibat obstruksi ductus pancreaticus, obstruksi Pada kasus pankreatitis kronik akibat obstruksi ductus pancreaticus, obstruksi me
mendndahahulului ui teterjrjadadininya ya papanknkrereatatitiitis. s. PaPatotogegenenesisisnsnya ya mumungngkikin n memelilibatbatkakann peningkatan tekanan di ductus pancreaticus, yang menyebabkan iskemia, nekrosis, peningkatan tekanan di ductus pancreaticus, yang menyebabkan iskemia, nekrosis,
dan
dan perperadaadangangan n selsel-sel -sel asiasinusnus. . NamNamun, un, epiepitel tel dukduktus tus tidtidak ak tertergangangguggu. . SumSumbatbat protein yang terkalsifikasi dan batu lebih jarang ditemukan. Banyak pasien dengan protein yang terkalsifikasi dan batu lebih jarang ditemukan. Banyak pasien dengan pankreatitis kronik idiopatik juga mengalami
pankreatitis kronik idiopatik juga mengalami hipertensi duktus (McPhee, 2011).hipertensi duktus (McPhee, 2011).
B.
B. RIWAYARIWAYAT T PERJPERJALANAALANAN N PENYPENYAKITAKIT
Pankr
Pankreatitieatitis s akuta ditandai akuta ditandai oleh mendadakoleh mendadaknya nya dimuldimulai ai nyeri epigastriunyeri epigastrium, m, yangyang seri
sering ng menmenjaljalar ar ke ke punpungguggung ng dan dan disdisertaertai i oleoleh h muamual l dan dan munmuntahtah. . EtiEtioloologi gi terlterlaziazimm pank
pankreatitis akut reatitis akut adah alkoholiadah alkoholisme sme atau kolelitiasiatau kolelitiasis. s. Khas amilase Khas amilase serum dan serum dan kemudkemudianian amilas
amilase e urina meningkurina meningkat. at. ProseProses s patolpatologi ogi bisa menyebabbisa menyebabkan serangan realtif kan serangan realtif ringaringann karena pankreatitis edematosa. Penyakit ini bisa memburuk dengan mulainya pankreatitis karena pankreatitis edematosa. Penyakit ini bisa memburuk dengan mulainya pankreatitis hemoragika, yang disertai oleh tingginya angka mortalitas dan morbiditas yang ditandai hemoragika, yang disertai oleh tingginya angka mortalitas dan morbiditas yang ditandai oleh pseudokista pankreas, abses dan asites pankreas. Dalam pankreatitis edematosa oleh pseudokista pankreas, abses dan asites pankreas. Dalam pankreatitis edematosa yang lebih lazim, pankreas dan jaringan
yang lebih lazim, pankreas dan jaringan retroperitoneum sekelilingnya diinfiltrasi denganretroperitoneum sekelilingnya diinfiltrasi dengan ba
banyanyak k caicairan ran intinterserstistisialial. . KehKehilailangangan n caicairan ran (ji(jika ka tidtidak ak digdigantanti) i) bisbisa a begbegitu itu masmasif,if, sehin
sehingga gga mneyemneyebabkababkan n syok hipovolesyok hipovolemi. mi. PankrPankreatitis hemoragikeatitis hemoragika a yang lebih yang lebih parahparah di
disesertrtai ai pependndararahahan an ke ke dadalalam m paparerenknkimima a papanknkrereas as dadan n ararea ea reretrtropopererititononeueumm sekelilingnya. Bisa timbul nekrosis pankreas yang luas
sekelilingnya. Bisa timbul nekrosis pankreas yang luas (Sabiston, 1994).(Sabiston, 1994). Kh
Khas as papasisien en memendnderierita ta nynyeri eri epepigigasastrtriuium m papararah h sesetetelalah h mamakakan n bebesasar. r. NyNyerieri menyebar melalui punggung yang menetap serta disertai mual da muntah. Tergantung menyebar melalui punggung yang menetap serta disertai mual da muntah. Tergantung atas
atas jumjumlah lah kehkehilailangangan n caicairan ran daldalam am panpankrekreas as dan dan arearea a perperipaipankrnkreaseas, , paspasien ien bisbisaa mende
menderita rita dehiddehidrasi parah rasi parah dengdengan an hiperhipertensi dan tensi dan kecepkecepatan nadi atan nadi yang cepat. yang cepat. FungFungsisi mi
miokokarardidium um tetertrtekekanan—mu—mungngkikin n kakarenrena a totoksksin in yayang ng bebersrsikikululasasi i memempmpenengagaruruhihi penampilan jantung (Sabiston, 1994).
penampilan jantung (Sabiston, 1994).
C.
C. GEGEJAJALALA a.
Pada pankreatitis akut, gejala berupa nyeri, biasanya hebat, hampir selalu ada Pada pankreatitis akut, gejala berupa nyeri, biasanya hebat, hampir selalu ada dan paling hebat di epigastrium dan menyebar ke punggung. Nyeri tersebut dapat dan paling hebat di epigastrium dan menyebar ke punggung. Nyeri tersebut dapat berkurang dengan duduk membungkuk. Mual dan muntah juga sering terdapat berkurang dengan duduk membungkuk. Mual dan muntah juga sering terdapat
(Hayes & Mackay, 1993). (Hayes & Mackay, 1993).
Mual muntah bersifat
Mual muntah bersifat tidak spesifiktidak spesifik. . Mual muntah sering Mual muntah sering merupmerupakan akibatakan akibat dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita. Syok dapat timbul karena dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita. Syok dapat timbul karena hip
hipovoovolemlemia ia akiakibat bat dehdehidridrasi asi ataataupuupun n karkarena ena neuneurogrogenienik. k. DemDemam am sersering ing pulpulaa ditemukan pada penderita pankreatitis akut. Penyebab utamanya adalah kerusakan ditemukan pada penderita pankreatitis akut. Penyebab utamanya adalah kerusakan jaringan yang luas (Bakta & Suastika, 1998).
jaringan yang luas (Bakta & Suastika, 1998). Ny
Nyeri eri bisbisa a rinringan gan ataatau u parparah, ah, tettetapi api biabiasansanya ya menmenetaetap p dan dan tidtidak ak berbersifsifatat kram. Mual dan muntah sering timbul. Sering gejala ini timbul 1 sampai 3 hari kram. Mual dan muntah sering timbul. Sering gejala ini timbul 1 sampai 3 hari setelah meminum alkohol dalam jumlah
setelah meminum alkohol dalam jumlah yang banyak (Sabiston, 1994).yang banyak (Sabiston, 1994). N
Nyeyeri ri beberlarlangngsusung ng dedengngan an ononseset t memendndadadak ak (<(<30 30 memeninit)t), , memenjnjalaalar r keke p
pununggggunung, g, mmenenghghililanang g dadalalam m < < 72 72 jajamm. . KeKemumudidian an mmununtatah h yayanng g jujuggaa meny
menyebabkebabkan an hipohipovolemvolemia, ia, dan dan intekintekrus rus yang yang menunmenunjukkajukkan n adanyadanya a kolankolangitisgitis yang berhubungan dan meningkatkan kemungkinan batu empedu. Tiga gejala ini yang berhubungan dan meningkatkan kemungkinan batu empedu. Tiga gejala ini dis
disebuebut t dendengan gan tritrias as klaklasiksik. . TinTingkagkat t berberat at suasuatu tu serserangangan an bisbisa a berbervarvariasiasi i dardarii hampir tidak signifikan sampai membahayakan jiwa (Davey, 2006).
hampir tidak signifikan sampai membahayakan jiwa (Davey, 2006).
Nyeri diperkirakan berasal dari peregangan kapsul pankreas oleh duktulus Nyeri diperkirakan berasal dari peregangan kapsul pankreas oleh duktulus yang melebar dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein dan lipid yang yang melebar dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein dan lipid yang ter
tercerncerna, a, dan dan perperdardarahaahan. n. SelSelain ain ituitu, , zatzat-zat -zat tertersebsebut ut dapdapat at mermerembembes es kelkeluar uar parenkim dan memasuki retroperitoneum dan saccus minor, tempat zat-zat tersebut parenkim dan memasuki retroperitoneum dan saccus minor, tempat zat-zat tersebut
me
mengngirirititasasi i ujujunung g sasararaf f sesensnsororik ik reretrtropopererititononeueum m dadan n peperiritotoneneum um sesertrtaa menimbulkan nyeri punggung dan pinggang yang intens (McPhee, 2011).
menimbulkan nyeri punggung dan pinggang yang intens (McPhee, 2011). Pen
Penderderita ita panpankrekreatitatitis is akuakut t karkarena ena alkalkohooholislisme, me, bisbisa a tidtidak ak menmenunjunjukkukkanan gejala lainnya, selain nyeri
gejala lainnya, selain nyeri yang tidak yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderiterlalu hebat. Sedangkan penderita ta lainnlainnyaya akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per men
menit) it) dan dan perpernafnafasaasannynnya a cepcepat at dan dan dandangkagkal. l. PadPada a awaawalnylnya, a, suhsuhu u tubtubuh uh bisbisaa normal, namun meningkat dalam beberapa
normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8 Celcius (Anonim,jam sampai 37,8-38,8 Celcius (Anonim, 2012).
2012).
b.
Gej
Gejala ala panpankrekreatiatitis tis krokronis nis adaadalah lah nyenyeri. ri. PadPada a 85% 85% kaskasus, us, nyenyeri ri panpankrekreasas berupa nyeri epigastrik yang menjalar ke punggung, seringkali dipicu oleh makan. berupa nyeri epigastrik yang menjalar ke punggung, seringkali dipicu oleh makan.
Tingkat beratnya sangat beragam (Davey, 2006). Tingkat beratnya sangat beragam (Davey, 2006).
Ny
Nyeri eri abdabdomeomen n hebhebat at dapdapat at menmenetaetap p ataatau u hilhilang ang timtimbulbul. . NyeNyeri ri abdabdomeomenn sering menyebar ke punggung tengah atau skapula dan meningkat setelah makan. sering menyebar ke punggung tengah atau skapula dan meningkat setelah makan. Nyeri kadang-kadang lenyap dengan duduk tegak atau condong ke depan. Nyeri Nyeri kadang-kadang lenyap dengan duduk tegak atau condong ke depan. Nyeri
dip
diperkerkirairakan kan berberasaasal l dardari i dildilatasatasi i sissistem tem dukduktus tus yanyang g menmenyebyebabkabkan an hiphiperteertensinsi duktus; peradangan parenkim yang menyebabkan iskemia pankreas; atau aktivitas duktus; peradangan parenkim yang menyebabkan iskemia pankreas; atau aktivitas enzimatik setempat dan destruksi selubung perineural sehingga akson terpajan oleh enzimatik setempat dan destruksi selubung perineural sehingga akson terpajan oleh berbagai sitokin yang dibebaskan oleh sel-sel radang dan akhirnya menyebabkan berbagai sitokin yang dibebaskan oleh sel-sel radang dan akhirnya menyebabkan
fibro
fibrosis sis perinperineural. Pasien eural. Pasien dapat mengalami serangan dapat mengalami serangan berulaberulang ng nyeri abdomennyeri abdomen hebat, muntah, dan peningkatan amilase serum (pankreatitis kambuhan kronik). hebat, muntah, dan peningkatan amilase serum (pankreatitis kambuhan kronik). Berlanjutnya asupan alkohol dapat meningkatkan frekuensi serangan nyeri, paling Berlanjutnya asupan alkohol dapat meningkatkan frekuensi serangan nyeri, paling tidak ketika fungsi pankreas masih relatif terjaga; pada insufisiensi pankreas berat, tidak ketika fungsi pankreas masih relatif terjaga; pada insufisiensi pankreas berat, asupa alkohol tampaknya tidak terlalu berpengaruh pada kejadian nyeri abdomen. asupa alkohol tampaknya tidak terlalu berpengaruh pada kejadian nyeri abdomen. Penek
Penekanan parenkim anan parenkim pankrpankreas eas tidak terbukti berkaitan tidak terbukti berkaitan dengadengan n nyeri (McPhee,nyeri (McPhee, 2011).
2011). Pa
Pada da kakasusus-s-kakasusus s tetertrtenentutu, , sasakikit t ababdodomemen n hihilalangng ket
ketika ika konkondisdisi i berberlanlanjutjut, , munmungkigkin n karkarena ena panpankrekreas as tidtidak ak meng
menghasilkhasilkan an lagi lagi enzimenzim-enzim -enzim pencerpencernaan. naan. Gejala-gGejala-gejalaejala lain termasuk mual, muntah, kehilangan berat badan, dan lain termasuk mual, muntah, kehilangan berat badan, dan kotoran (feces) yang berlemak
kotoran (feces) yang berlemak (Anonim, 2008).(Anonim, 2008).
D.
D. TATANDNDAA a.
a. PankrPankreatitis eatitis AkutAkut
20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi
lam
lambunbung g dan dan usuusus s (ke(keadaadaan an yanyang g disdisebuebutt ileus ileus gastrointgastrointestinal estinal ) ) atatau au kakarerenana pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan.
Bi
Bisa sa jujuga ga teterjrjadadi i pepengngumumpupulalan n cacairiran an dadalalam m rorongngga ga peperurut t ((asitesasites). ). PaPadada pankreatitis akut yang berat (
pankreatitis akut yang berat ( pankreatitis nekrotisasi pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun,), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok (Anonim, 2012).
mungkin menyebabkan syok (Anonim, 2012). Pada pankreatit
Pada pankreatitis is akut tipe akut tipe hemohemoragik sering ada ragik sering ada tandatanda-tanda perdarah-tanda perdarahanan berupa:
a.
a. Tanda Cullen, suatu bercak kebiruan/ekimosis sekitar Tanda Cullen, suatu bercak kebiruan/ekimosis sekitar umbilikus.umbilikus. b
b.. TTaanndda Gra Graayy-T-Tuurrnneerr, su, suaattu beu berrccaak kek kebbiriruuaan atn ataauu ekimosis di pinggang kanan dan kiri
ekimosis di pinggang kanan dan kiri
(Bakta & Suastika, 1998). (Bakta & Suastika, 1998).
c.
c. PaPanknkrereatatititis is KrKrononisis
Tanda dari pankreatitis kronik adalah sebagai berikut: Tanda dari pankreatitis kronik adalah sebagai berikut:
•
• Insufisiensi pankreas eksokrin: menyebabkan steatorea dan penurunanInsufisiensi pankreas eksokrin: menyebabkan steatorea dan penurunan
be
berat badarat badan pada tahap lanjn pada tahap lanjut dari penyut dari penyakiakit t bilbila a > > 90% 90% funfungsgsi i ekseksokrokrinin pankreas telah menghilang.
pankreas telah menghilang.
•
• Diabetes: pada 30%Diabetes: pada 30%
(Davey, 2006). (Davey, 2006).
E.
E. PRPROGOGNONOSISSIS
Mortalitas akibat pankreatitis akut kira-kira 15% dan pankreatitis hemoragika akut Mortalitas akibat pankreatitis akut kira-kira 15% dan pankreatitis hemoragika akut mempunyai mortalitas di atas 50%. Faktor-faktor prediktif dari prognosis yang buruk mempunyai mortalitas di atas 50%. Faktor-faktor prediktif dari prognosis yang buruk mencakup demam, hipotensi, takikardia, dan gangguan pernapasan yang terdapat saat mencakup demam, hipotensi, takikardia, dan gangguan pernapasan yang terdapat saat pasie
pasien n datandatang. g. hipokhipokalsemialsemia, a, hipokhipoksemia semia dan dan hiperhiperglikeglikemia mia yang terjadi yang terjadi kemudkemudian,ian, semuanya menunjukkan indikator prognosis yang buruk (Hayes & Mackay, 1993).
semuanya menunjukkan indikator prognosis yang buruk (Hayes & Mackay, 1993).
Berdasarkan kriteria Ranson, adanya tiga atau empat tanda pada saat masuk ke Berdasarkan kriteria Ranson, adanya tiga atau empat tanda pada saat masuk ke rumah sakit memiliki angka mortalitas 15% sampai 20%. Jika terdapat 7 tanda atau rumah sakit memiliki angka mortalitas 15% sampai 20%. Jika terdapat 7 tanda atau lebih, mortalitasnya mencapai 100%.
lebih, mortalitasnya mencapai 100%. a.
a. PaPada sda saat aat mamasusuk ruk rumamah sh sakakitit.. 1.
1. UUssia ia >5>55 t5 tahahunun.. 2.
2. HiHitutung lng leueukokosisit >16t >16.0.00000.. 3.
3. GlGlukukososa dara darah >2ah >20000mgmg/d/dl.l. 4.
4. LLDDH >H >35350 I0 IU/U/I.I. 5.
5. SSGOGOT >T >25250 I0 IU/U/LL.. b
b.. PaPada da jajam m keke-4-48.8. 1.
1. PePenunururunanan hemn hematoatokrkrit >10it >10%.%. 2.
2. PePeniningngkakatatan BUn BUN >5 N >5 mgmg/d/dl.l. 3.
3. KaKalslsiuium sm sererum um <8 <8 mgmg/d/dl.l. 4.
4. POPO22arteri <60 mm Hg.arteri <60 mm Hg.
5.
5. DeDefifisisit bt basasa >a >4 m4 mEqEq/L/L..
Gambar 3
6.
6. PerPerkirkiraan teaan terpirpisahsahnya canya cairan kiran ketigetiga >6 lita >6 liter er
(Graber et al., 1996). (Graber et al., 1996). Sek
Sekitaitar r 20% 20% paspasien ien menmengalgalami ami serserangangan an yanyang g parparah ah ataatau u memmematikatikan. an. AngAngkaka kematian keseluruhan untuk pankreatitis akut adalah 5-10%, tetapi angka ini meningkat kematian keseluruhan untuk pankreatitis akut adalah 5-10%, tetapi angka ini meningkat hingga 35% atau lebih pada kasus-kasus berpenyulit. Kematian sering terjadi akibat syok hingga 35% atau lebih pada kasus-kasus berpenyulit. Kematian sering terjadi akibat syok hemoragik, KID, AIDS, atau sepsis (M
hemoragik, KID, AIDS, atau sepsis (McPhee, 2011).cPhee, 2011).
Untuk pankreatitis kronik, salah satu penelitian mencatat bahwa 63% mengalami Untuk pankreatitis kronik, salah satu penelitian mencatat bahwa 63% mengalami dis
disfunfungsi gsi ekseksokrokrin in daldalam am 5 5 tahtahun un dan dan 94% 94% setsetelaelah h 10 10 tahtahun. un. DisDisfunfungsi gsi endendokrokrinin menyebabkan hiperglikemia, glikosuria, dan diabetes melitus yang nyata pada 30-40% menyebabkan hiperglikemia, glikosuria, dan diabetes melitus yang nyata pada 30-40% kas
kasus us panpankrekreatiatitis tis krokronik nik yanyang g telatelah h berberlanlangsugsung ng berbertahtahun-un-tahtahun. un. PadPada a paspasien ien yanyangg dipantau selama lebih dari 10 tahun, angka kematiannya adalah 22%; penyulit akibat dipantau selama lebih dari 10 tahun, angka kematiannya adalah 22%; penyulit akibat pankreatitis kronik menyebabkan 13% kematian. Kausa utama kematian adalah penyakit pankreatitis kronik menyebabkan 13% kematian. Kausa utama kematian adalah penyakit hati alkoholik, penyulit pascaoperasi, dan kanker. Usia lanjut saat didiagnosis, merokok, hati alkoholik, penyulit pascaoperasi, dan kanker. Usia lanjut saat didiagnosis, merokok, dan asupan alkohol adalah prediktor utama kematian pada pasien dengan pankreatitis dan asupan alkohol adalah prediktor utama kematian pada pasien dengan pankreatitis kronik (McPhee, 2011).
DAFTAR PUSTAKA
DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2008,
Anonim, 2008, Pankreas Pankreas, www.totalkesehatananda.com, diakses tanggal 1 Maret 2012, www.totalkesehatananda.com, diakses tanggal 1 Maret 2012 Anonim, 2010,
Anonim, 2010, Pankreatitis Pankreatitis , health.kompas.com, diakses tanggal 1 Maret , health.kompas.com, diakses tanggal 1 Maret 20122012 Anonim, 2012,
Anonim, 2012, Radang Pankreas Akut Radang Pankreas Akut , www.medicastore.com, diakses tanggal 1 Maret, www.medicastore.com, diakses tanggal 1 Maret 2012
2012
Bakta, I.M., & Suastika,
Bakta, I.M., & Suastika, I.K., 1998,I.K., 1998, Gawat Darurat di Bidang Penyakit DalamGawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam , Penerbit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Buku Kedokteran EGC, Jakarta Davey, P., 2006,
Davey, P., 2006, At A Glance: At A Glance: MedicineMedicine, Penerbit Erlangga, Jakarta, Penerbit Erlangga, Jakarta Doengos, M., et al., 1993,
Doengos, M., et al., 1993, Rencana Asuhan Rencana Asuhan KeperawataKeperawatann , Penerbit Buku Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
EGC, Jakarta
Graber, M.A., et al., 1996,
Graber, M.A., et al., 1996, Buku Saku Dokter Keluarga Buku Saku Dokter Keluarga, Penerbit Buku Kedokteran EGC,, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Jakarta
Hayes, P.C., & Mackay, T.W., 1993,
Hayes, P.C., & Mackay, T.W., 1993, Buku Saku Diagnosis dan Terapi Buku Saku Diagnosis dan Terapi , Penerbit Buku, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Kedokteran EGC, Jakarta McPhee, S.J., 2011,
McPhee, S.J., 2011, Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis ,, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Mitchell, R.N., et al., 2006,
Mitchell, R.N., et al., 2006, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Buku Saku Dasar Patologis Penyakit , Penerbit Buku, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Kedokteran EGC, Jakarta Nurman, A., 2006,
Nurman, A., 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, ed. IV, Balai Penerbit FKUI,, jilid I, ed. IV, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Jakarta
Price, S.A., & Wilson, L.M., 2005,
Price, S.A., & Wilson, L.M., 2005, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ,, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Sabiston, 1994,
Sloane, E., 1995,
Sloane, E., 1995, Anatomi & Fisiologi untuk Pemula Anatomi & Fisiologi untuk Pemula, Penerbit Buku Kedokteran EGC,, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Jakarta
Sumber Gambar: Sumber Gambar: Gambar 1
Gambar 1 : faculty.so: faculty.southweuthwest.tnst.tn.edu.edu Gambar 2
Gambar 2 : www.doc: www.doctortiptortipster.ster.comcom Gambar 3