2.3
Paru-Paru
Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan berhubungan dengan sistem peredaran darah (sirkulasi) vertebrata yang bernapas dengan udara. Istilah kedokteran yang berhubungan dengan paru sering mulai di pulmo, dari kata Latin pulmones untuk paru. Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Didalam paru-paru-paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru.11
Organ paru-paru memiliki tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin. Darah terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.11
Secara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan dengan tiga gelambir dan lobus kiri dengan dua gelambir. Seperti gambar yang ditampilkan dibawah ini :
Gambar 2. Anatomi paru-paru manusia.8
2.4
Edema Paru
intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru,melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri khronik.8
2.4.1 Penyebab Edema Paru
Edema paru ialah kondisi dimana terjadi penumpukan cairan pada sistem respirasi yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
Edema paru bisa terjadi disebabkan oleh faktor peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru (misalnya pada gagal jantung kiri), tapi edema paru pada ARDS timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar.
Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang pada gagal jantung menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik sehingga terjadi edema paru.9
Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri khronik. Edema paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme.
Bernapas terutama digerakkan oleh otot diafragma di bawah. Jika otot ini mengerut, ruang yang menampung paru-paru akan meluas, dan begitu pula sebaliknya. Tulang rusuk juga dapat meluas dan mengerut sedikit. Akibatnya, udara terhirup masuk dan terdorong keluar paru-paru melalui trakea dan tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin.Darah terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.12
2.4.2 Klasifikasi Edema Paru
Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : a. Ketidakseimbangan(Starling Forces)
Pertamanya, ketidakseimbangan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan kapiler paru pula terbagi menjadi tiga yaitu peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral), peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri, dan peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). Keduanya, penurunan tekanan onkotik plasma juga bisa terjadi karena disebabkan oleh ketidakseimbangan tadi. Penurunan ini menimbulkan hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Ketiganya, berlaku pula peningkatan tekanan negative intersisial mengakibatkan pengambilan pneumotorak atau efusi pleura (unilateral) yang terlalu cepat dan juga tekanan pleura yang sangat negative oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). Terakhirnya, ketidakseimbangan juga bisa mengakibatkan peningkatan tekanan onkotik intersisial. Namun sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
b. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)
1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit)
sebagainya)
3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).
4. Aspirasi asam lambung. 5. Pneumonitis radiasi akut.
6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). 7. Disseminated Intravascular Coagulation.
8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. 10.Pankreatitis Perdarahan Akut
c. Insufisiensi Limfatik
1. Post Lung Transplant.
2. Lymphangitic Carcinomatosis. 3. Fibrosing Lymphangitis (silicosis)9
Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya terlebih dahulu.
2.4.3 Diagnosis Penyakit Edema Paru
Edema paru kardiogenik akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada edema paru kardiogenik khronik akibat payah jantung kiri khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada edema paru kardiogenik akut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan baik. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik.9
Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras.
Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat infark miokard akut. Bila tidak terdapat cardiogenic shock, biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan penyakit jantung hipertensi. Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal.9
2.4.4 Terapi Pada Edema Paru
a. Posisi setengah duduk.
b. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat) , maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserinintravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
e. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).
f. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1ml/kgBB/jam.
g. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
h. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
i. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
j. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
