REVASCULARIZATION OF AN IMMATURE TOOTH WITH APICAL PERIODONTITIS USING A SINGLE VISIT PROTOCOL
drg. Putu Ika Anggaraeni, Sp.Ort
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA 2018
ii
DAFTAR ISI
HALAMAN SAMPUL……….…..i
DAFTAR ISI……….………...ii
DAFTAR GAMBAR……….………...iii
BAB I. PENDAHULUAN……….……….1
BAB II. LAPORAN KASUS……….………...3
BAB III. KAITAN DENGAN TEORI……….………..…...7
3.1. Nekrosis Pulpa……….………..……...7
3.1.1. Gejala Nekrosis Pulpa.……….……….……...8
3.1.2. Tes dan Pengobatan Nekrosis Pulpa.………...9
3.2. Periodontitis Apikal Akut……….………...9
3.2.1. Etiologi Periodontitis Apikal Akut …..………...9
3.2.2. Tanda dan Gejala Periodontitis Apikal Akut ………...10
3.2.3. Gambaran Histologi Periodontitis Apikal Akut ………...11
3.2.4. Pengobatan Periodontitis Apikal Akut …...………...11
3.3. Natrium Hipoklorit Sebagai Desinfektan dalam Revaskularisasi Gigi Imature Nekrotik dengan Periodontitis Apikal………...…..12
BAB IV. KESIMPULAN DAN SARAN……….………...14
4.1 Kesimpulan……….………...14
4.2 Saran……….………...14
DAFTAR PUSTAKA……….………..………...15
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. ... 4
Gambar 2. ... 4
Gambar 3. ... 4
Gambar 4. ... 4
Gambar 5. ... 5
Gambar 6. ... 5
Gambar 7. ... 5
Gambar 8. ... 6
Gambar 9. ... 6
Gambar 10. ... 6
Gambar 11. ... 6
Gambar 12. ... 6
Gambar 13. ... 6
Gambar 14. ... 6
Gambar 15. ... 6
1
BAB I PENDAHULUAN
Trauma dan/atau paparan karies pada gigi permanen imature, dapat menyebabkan nekrosis pulpa dan membendung perkembangan akar. Konsekuensi dari perkembangan yang terganggu termasuk rasio mahkota/akar yang buruk, dinding akar yang sangat tipis, peningkatan risiko fraktur akar dan apeks terbuka.
Protokol perawatan saluran akar konvensional untuk gigi imature ini secara signifikan lebih sulit dilakukan karena apeks terbuka. Secara tradisional, apeks terbuka dikelola dengan teknik penutupan apeks menggunakan kalsium hidroksida (apeksifikasi). Baru-baru ini, penempatan mineral trioxide aggregate sebagai penghalang apikal telah dianjurkan. Sementara kedua teknik ini telah terbukti memiliki keberhasilan jangka panjang yang baik dengan tidak adanya perkembangan akar yang berlanjut, mereka tidak membantu memperkuat akar, dan membuatnya rentan terhadap fraktur. (McCabe, 2014)
Perawatan ideal Gigi imature ini dengan pulpa nekrotik dan periodontitis apikal yang mana hal ini untuk merangsang regenerasi kompleks pulpa-dentin untuk mendapatkan perkembangan akar lebih lanjut. Prosedur endodontik regeneratif didefinisikan sebagai prosedur berbasis biologis yang dirancang untuk menggantikan sel dan struktur yang rusak dengan jaringan hidup yang dapat hidup secara terus menerus untuk memulihkan fungsi fisiologis normal. Regenerasi dapat dicapai melalui aktivitas sel-sel dari pulpa, periodonsium, vaskular atau sistem kekebalan tubuh atau secara alternatif melalui terapi stem cell (yang sebagian besar saat ini sedang dalam pengembangan). Sebagian besar terapi saat ini melibatkan host pulpa itu sendiri atau sel vaskular dan didasarkan pada proses revaskularisasi. Ada banyak laporan kasus dan seri dalam laporan literatur untuk menggunakan prosedur regenerasi / revaskularisasi untuk merawat Gigi permanen imature dengan pulpa nekrosis dengan atau tanpa periodontitis apikal. Laporan kasus dan seri ini telah menunjukkan bukti radiografi peningkatan panjang akar dan penebalan dinding akar dengan penutupan apikal. (McCabe, 2014)
Protokol perawatan revaskularisasi sangat bervariasi, tetapi kebanyakan mengikuti yang baru ini direkomendasikan oleh Garcia-Godoy & Murray (2012).
Protokol memiliki fitur umum berikut: (i) instrumentasi minimal atau tidak ada, (ii) irigasi dengan natrium hipoklorit dalam berbagai konsentrasi, (iii) obat intracanal paling sering dalam bentuk tiga pasta antibiotik (metronidazol, ciproflacacin dan minosiklin) meskipun kalsium hidroksida telah digunakan, (iv) dua atau lebih kunjungan ke dokter gigi (v) overinstrumentation untuk menginduksi perdarahan ke dalam ruang saluran dan (vi) penempatan penghalang MTA pada bekuan darah sebelum menutup rongga akses. Pertanyaan ini telah diajukan, tentang perlunya menggunakan tiga pasta antibiotik dalam proses desinfeksi pada kasus-kasus revaskularisasi ini. Meskipun tiga pasta antibiotik digunakan dalam sebagian besar penelitian, beberapa gigi diobati tanpa campuran antibiotik dengan hasil yang sukses. Tujuan laporan kasus ini adalah untuk melaporkan dan mendiskusikan hasil klinis dan radiologis menggunakan 5%
natrium hipoklorit sebagai satu-satunya desinfektan dalam revaskularisasi gigi imature nekrotik dengan periodontitis apikal dalam protokol kunjungan tunggal.
(McCabe,2014)
3
BAB II LAPORAN KASUS
Seorang gadis 7 tahun dirujuk mengeluh sakit di gigi insisivus sentral kiri atas (21). Rasa sakit itu konstan dan telah terasa selama beberapa hari. Ada riwayat trauma pada bagian anterior maxilla sekitar 6-7 minggu sebelumnya. Pasien tidak menunjukkan gejala segera setelah trauma dan tidak mencari perawatan pada saat itu. Tidak ada riwayat medis yang relevan. Pemeriksaan klinis menunjukkan fraktur mahkota oblique dari insisivus sentral kiri atas yang melibatkan enamel, dentin dan paparan pulpa kecil (Gambar 1 dan 2). (McCabe, 2014)
Gigi lembut ketika diperkusi dan palpasi. Tes kepekaan negatif. Secara khusus, tidak ada respons terhadap 1,1,1, 2-tetra fluroetana atau uji listrik pulpa.
Kedalaman probing periodontal berkisar antara 1 hingga 2 mm. Pemeriksaan radiografi menunjukkan kemungkinan penyakit periapikal dengan perkembangan akar yang tidak lengkap dan apeks terbuka lebar (Gambar 3 dan 4). (McCabe, 2014)
Gigi didiagnosis dengan periodontitis apikal akut yang berkaitan dengan nekrosis pulpa. Rencana perawatannya adalah untuk mengeksplorasi kemungkinan melakukan prosedur revaskularisasi dalam kunjungan tunggal atau untuk melanjutkan dengan penempatan konvensional penghalang apikal dengan mineral trioxide aggregate cement (MTA) dan perawatan saluran akar konvensional. Rencana perawatan disetujui dan persetujuan yang sesuai diperoleh.
(McCabe, 2014)
Lokal anestesi infiltrasi diberikan menggunakan lidocaine 2% dengan 1 : 80 000 epinefrin gigi atas 21. Di bawah isolasi rubber dam (Gambar. 5), ruang pulpa diakses menggunakan diamond bur dalam handpiece turbin udara dengan irigasi berlebih. Ruang pulpa dan sistem saluran dieksplorasi dengan bantuan mikroskop gigi, dan tidak ada jaringan vital yang teridentifikasi (Gambar 6). Kanal itu diirigasi dengan larutan natrium hipoklorit 5% untuk membersihkan debris dengan menggunakan syringe Leur Lock 3-mL dengan ujung jarum irigasi 30-G.
Panjang saluran diukur menggunakan ukuran 15K-file dan Root ZX apex locator.
Setelah waktu panjang kerja ditetapkan, ujung jarum irigasi ditempatkan untuk
panjang dan sistem saluran akar diairi selama 20 menit dengan larutan natrium hipoklorit 5%. Setiap saat, jarum suntik terus bergerak naik turun kanal, dan perawatan diambil untuk memastikan bahwa cairan irigasinya tidak dipaksa keluar melalui puncak terbuka. (McCabe, 2014)
Volume total sekitar 30 mL digunakan. Dari waktu ke waktu, cairan irigasi itu di agitasi menggunakan handpiece ultrasonik Suprasson dan file Irrisafe ukuran 25 secara berkala dengan pengaturan daya 45/100 untuk interval pendek 3–5 s.
File Irrisafe digerakkan naik dan turun sistem kanal dalam upaya untuk mengaduk irigasi yang lebih baik. Setelah siklus agitasi selesai, cairan irigasinya diganti.
Larutan EDTA 17% digunakan dalam urutan bilasan akhir. Total volume 3 mL (kurang lebih) EDTA digunakan. Dua jarum suntik 3 mL (satu mengandung
Gambar 1. Pre-op 27 September. Gambar 2. Pre-op intra-oral (mirrored view) 27 September 2012.
Gambar 3. Radiografi periapikal menunjukkan 21 dengan apeks terbuka
dan kemungkinan penyakit periapikal.
Gambar 4. Radiografi periapikal menunjukkan apeks terbuka dan kemungkinan penyakit periapikal.
5
NaOCl dan yang lainnya EDTA) digunakan dalam urutan bilasan akhir. Sejumlah kecil NaOCl dikirim ke kanal. (McCabe, 2014)
Kanal ini kemudian dicuci dengan EDTA dan sebaliknya sampai jarum suntik dikosongkan. Pada akhir fase irigasi, kanal dikeringkan dengan paper point dan irrigator Stropko. Kanal itu sengaja over instrumentasi untuk menginduksi trauma periapikal dan perdarahan ke dalam saluran. Setelah kanal diisi dengan darah hingga ke tingkat konstriksi servikal, sebuah plug MTA ditempatkan di atas bekuan darah. Blok Lee digunakan untuk menyiapkan plug MTA, yang kemudian dikumpulkan dan dibawa ke rongga akses dengan Ward’s carver. Plug itu diendapkan dalam canal orifice, dan paper point digunakan untuk secara lembut menempatkan MTA pada bekuan darah (Gambar 7). MTA ditutupi dengan GC Fuji Cement IX untuk menutup rongga akses. Radiografi diambil untuk mengkonfirmasi posisi plug MTA (Gambar 8). (McCabe, 2014)
Gambar 5. Isolasi rubber dam 18 October 2012. Gambar 6. Access cavity.
Gambar 7. MTA barrier.
Setelah 6 minggu, pasien kembali dan tidak menunjukkan gejala. Radiografi periapikal diambil (Gambar. 9). Pasien dipanggil kembali dan radiografi diambil pada 3 bulan (Gambar. 10), 6 bulan (Gambar 11), 12 bulan (Gambar 12) dan 18 bulan (Gambar 13). Gigi tetap tidak bergejala selama itu dan menunjukkan bukti radiografi perkembangan akar yang berkelanjutan. (McCabe, 2014)
Gambar 8. Radiografi periapikal yang mengkonfirmasi penempatan MTA segera
pasca operasi.
Gambar 9. Tampilan periapikal 6 minggu pasca perawatan.
Gambar 10. Tampilan periapikal 3 bulan pasca perawatan menunjukkan pemanjangan akar dan
penutupan apikal.
Gambar 11. Tampilan periapikal 6 bulan pasca perawatan menunjukkan pemanjangan akar lebih lanjut dan penutupan
apikal.
Gambar 12. Periapical view showing root thickening 1 year post-
treatment.
Gambar 13. Tampilan periapikal menunjukkan
pematangan akar hampir lengkap pada 18
bulan pasca perawatan.
7
BAB III
KAITAN DENGAN TEORI
Istilah yang digunakan dalam klasifikasi klinis menunjukkan tanda dan gejala dari proses penyakit. Tujuan utama dari klasifikasi klinis adalah untuk menyediakan istilah dan frasa yang dapat digunakan sebagai sarana komunikasi dalam profesi gigi. (Hargreaves & Cohen, 2011)
Penyebab utama penyakit periapikal dibedakan dalam 2 golongan, yaitu living irritans dan non living irritans. Yang termasuk ke dalam living irritans adalah iritan mikroorganisme dan virus, sedangkan yang termasuk non living irritans adalah iritans mekanis, suhu, dan kimia Diantara kedua penyebab yang telah disebutkan, yang paling sering mengakibatkan lesi pada jaringan periapikal adalah elemen bakteri yang berasal dari system saluran gigi yang terinfeksi. (Bergenholtz, Bindslev & Reit, 2010) Etiologi penyakit pulpa disebabkan oleh bakteri, trauma, dan kimia. Bakteri merupakan penyebab paling umum dari penyakit pulpa. (Torabinejad &
Walton, 2009) 3.1. Nekrosis Pulpa
Nekrosis atau kematian pulpa, dapat terjadi akibat pulpitis ireversibel yang tidak diobati atau dapat terjadi segera setelah cedera traumatik yang mengganggu suplai darah ke pulpa. Terlepas dari jenis nekrosis, perawatan endodontiknya adalah sama. Dalam beberapa jam pulpa yang meradang dapat berubah menjadi keadaan nekrotik. Nekrosis pulpa bisa parsial atau total.
Jenis parsial dapat menunjukkan beberapa gejala pulpitis ireversibel.
Nekrosis total, sebelum secara klinis mempengaruhi ligamen periodontal, biasanya asimtomatik. Tidak ada respons terhadap tes termal atau listrik.
Kadang-kadang dengan gigi anterior mahkota akan menjadi gelap. Nekrosis yang tidak diobati dapat menyebar di luar foramen apikal, menyebabkan peradangan ligamen periodontal. Hal ini menghasilkan penebalan ligamen periodontal, yang mungkin cukup sensitif terhadap perkusi.
Secara klinis kita dapat membedakan pulpitis reversibel dan ireversibel dari nekrosis. Gigi nekrotik secara klinis mungkin masih memiliki
vaskularisasi di sepertiga apikal kanal, tetapi ini dapat dikonfirmasi hanya selama debridemen chemomechanical. Ketika pulpa mati, jika gigi tetap tidak terawat, bakteri, racun, dan produk pemecahan protein pulpa dapat meluas melampaui foramen apikal dan melibatkan daerah periapikal, sehingga menyebabkan penyakit periapikal. (Hargreaves & Cohen, 2011)
3.1.1. Gejala Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa biasanya asimtomatik tetapi mungkin terkait dengan nyeri spontan dan ketidaknyamanan atau nyeri (dari jaringan periradikular) pada tekanan. Pada gigi dengan pulpa nekrotik, rasa sakit dipicu oleh aplikasi panas bukan karena peningkatan tekanan intrapulpal seperti halnya pada gigi dengan pulpa vital. Tekanan ini terdaftar nol setelah aplikasi panas ke gigi dengan pulpa nekrotik. Hal ini umumnya diyakini (tetapi tidak mungkin) yang menerapkan panas ke gigi dengan nekrosis likuifaksi menyebabkan ekspansi termal gas hadir di ruang saluran akar, yang memprovokasi rasa sakit. Bahkan, dingin, panas, atau rangsangan listrik diterapkan pada gigi dengan pulpa nekrosis biasanya tidak menghasilkan respons (Torabinejad & Walton, 2009)
Gambar 14. Resorpsi internal di kanal. Sel clast (panah) aktif meresorbsi dentin. Proses ini mungkin progresif, akhirnya melubangi akar.
9
3.1.2. Tes dan Pengobatan Nekrosis Pulpa
Penyebaran reaksi inflamasi ke jaringan periradikular pada gigi dengan pulpa nekrotik sering kali menimbulkan rasa sensitif saat diperkusi.
Kepekaan terhadap palpasi merupakan indikasi tambahan dari keterlibatan periradikular. Perawatan atau ekstraksi saluran akar diindikasikan untuk gigi ini. (Torabinejad & Walton, 2009)
3.2. Periodontitis Apikal Akut
Periodontitis apikal akut lebih baik digambarkan sebagai periodontitis apikal simptomatik. (Walton & Torabinejad 2002) Periodonitis apikal akut menggambarkan peradangan di sekitar apeks. Penyebabnya mungkin merupakan perpanjangan penyakit pulpa ke dalam jaringan periapikal. Ini mungkin juga merupakan prosedur endodontik yang secara tidak sengaja melampaui foramen apikal. Variasi yang lebih kronis ini bahkan dapat dikaitkan dengan pulpa vital normal pada gigi yang telah mengalami trauma oklusal akibat restorasi tinggi atau dari chronic bruxism. Gigi dengan periodontitis apikal simptomatik akan memiliki respon nyeri akut terhadap tekanan atau perkusi gigitan. Gigi ini mungkin merespon atau tidak merespon tes vitalitas pulpa, dan radiografi atau gambar gigi ini umumnya akan menunjukkan setidaknya ruang ligamen periodontal yang melebar dan mungkin atau tidak memiliki radiolusensi apikal yang terkait dengan satu atau semua akar. (Hargreaves & Cohen, 2011)
3.2.1. Etiologi Periodontitis Apikal Akut
Periodontitis apikalis akut dapat juga disebut sebagai periodontitis apikalis simptomatik. Penyebaran pertama dari inflamasi pulpa ke jaringan periradikuler disebut periodontitis apikalis akut (PAA). Iritannya meliputi mediator inflamasi dari pulpa yang terinflamasi ireversibel atau toksin bakteri dari pulpa nekrotik, zat-zat kimia (seperti irigan atau disinfektan), restorasi yang hiperoklusi, instrumentasi yang berlebihan, dan keluarnya material obturasi ke jaringan periapeks. Pulpanya bisa pulpa yang terinflamasi ireversibel atau nekrotik. (Walton & Torabinejad, 2002)
Periodontitis apikal akut dapat terjadi pada gigi vital yang telah mengalami trauma oklusal yang disebabkan oleh kontak oklusal yang abnormal, oleh restorasi yang belum lama dibuat yang meluas melebihi bidang oklusal, makanan, atau karena trauma pada gigi. Periodontitis apikal akut dapat juga dihubungkan dengan gigi nonvital. Dapat juga disebabkan oleh skuela penyakit pulpa, yaitu, difusi bakteri dari pulpa yang meradang atau nekrotik, atau sebabnya iatrogenik, seperti instrumentasi saluran akar yang mendorong bakteri dan debris dengan kurang hati-hati melalui foramen apikal, mendorong obat-obatan seperti champorated monochlolophenol atau formocresol melalui foramen apikal yang mengenai jaringan periapikal, perforasi akar, atau instrumentasi berlebihan pada waktu pembersihan dan pembentukan saluran akar. (Grossman, Oliet & Del Rio, 1995)
3.2.2. Tanda dan Gejala Periodontitis Apikal Akut
Gambaran klinis periodontitis apikal akut adalah ketidaknyamanan spontan sedang sampai berat serta nyeri pada gigitan atau perkusi. Jika periodontitis apikal akut adalah perpanjangan dari pulpitis, tanda-tanda dan gejala-gejalanya akan mencakup respons terhadap dingin, panas, dan listrik. Kasus periodontitis apikal akut yang disebabkan oleh pulpa nekrotik tidak merespon tes vitalitas. Aplikasi tekanan dengan ujung jari atau penyadapan dengan ujung gagang dari pegangan cermin (perkusi) dapat menyebabkan ditandai dengan rasa sakit luar biasa. Periodontitis apikal akut mungkin atau mungkin tidak terkait dengan area radiolusen yang apikal. "Penebalan" dari ruang PDL mungkin merupakan fitur radiografi dari periodontitis apikal akut (Gambar 15). Namun, biasanya ada ruang PDL normal dan lamina dura utuh. (Torabinejad & Walton, 2009)
11
3.2.3. Gambaran Histologi Periodontitis Apikal Akut
Pada periodontitis apikal akut PMN, leukosit, dan makrofag dapat dilihat di area local di bagian apeks. Terkadang akan ada area kecil dari likuifasi nekrosis (abscess). Resorpsi tulang dan akar ada secara histologis.
Bagaimanapun juga, resorpsi biasanya tidak kelihatan secara radiografis.
(Walton & Torabinejad, 2002)
3.2.4. Pengobatan Periodontitis Apikal Akut
Pada periodontitis apikal akut pengujian termal dan listrik harus dilakukan sebelum perawatan dimulai. Secara radiografi ligamentum periodontal apikal mungkin tampak normal atau mungkin sedikit melebar, tetapi gigi lunak ketika diperkusi. Jika tidak diobati, periodontitis apikal lokal yang dilokalisasi dapat terus menyebar, gejala tambahan mungkin muncul, dan abses apikal akut dapat terjadi. Jika hingga terjadi pulpa nekrotik, terapi endodontik harus segera dimulai. Namun, jika pada pulpa vital, harus secepatnya dihilangkan penyebabnya (misalnya, menyesuaikan oklusi) sehingga memungkinkan penyembuhan yang sangat cepat. (Cohen
& Burns, 2011)
Terapi induksi periodontitis apikal akut terutama adalah nyeri inflamasi. Infeksi biasanya bukan merupakan faktor jika pengobatan diberikan menggunakan teknik aseptik. Dalam kasus overinstrumentation
Gambar 15. Setelah menyemen tiga unit bridge, premolar mengembangkan tanda-tanda klinis dan gejala periodontitis apikal akut, dan radiografi menunjukkan ruang ligamen periodontal yang melebar (panah).
kotor, eksudat scrosanguinous dan tidak terlihat adanya nanah ketika point paper steril ditempatkan ke dalam batas apikal dari kanal (s). Medicating melalui sistem saluran akar dengan aplikasi sekali pakai kortikosteroid topikal dalam suspensi (misalnya, Decadron, Meticortelone) dapat menekan periradicular inflamasi dan menghilangkan rasa sakit. Pada beberapa dari saluran-saluran simptomatik ini, eksudat serosanguinous yang banyak akan terus dibuang. meskipun instrumentasi saluran akar gigi berulang dan teliti.
Eksudasi bermasalah dapat dikontrol dengan menempatkan persiapan kalsium hidroksida (misalnya, Ca (OH) 2 USP ditambah larutan anestesi, Calasept, Pulpdcnt, Hypo-Cal, Calxyl) terhadap atau sedikit melalui foramen perforasi. Sisa dari kanal kemudian diisi dengan pasta kalsium hidroksida dan disegel sementara. Setelah gigi nyaman, perawatan dapat dilanjutkan dengan menghapus pasta dan membangun kembali dan mempertahankan instrumentasi dalam panjang ruang saluran. (Cohen &
Burns, 2011) Pengobatan lain juga dapat dilakukan seperti penyesuaian oklusi (ketika ada bukti hiperoklusi), penghilangan iritasi atau penyakit pulpa, atau pengangkatan eksudat periapikal. (Torabinejad & Walton, 2009)
3.3. Natrium Hipoklorit Sebagai Desinfektan dalam Revaskularisasi Gigi Imature Nekrotik dengan Periodontitis Apikal
Untuk meningkatkan efikasi preparasi mekanik dan penghilangan bakteri, instrumentasi harus dilengkapi dengan larutan Irigasi aktif. Irigasi didefinisikan sebagai mencuci rongga tubuh atau luka dengan air atau cairan obat. Tujuan irigasi adalah mekanis dan biologis. Tujuan mekanis meliputi membuang kotoran, melumasi saluran, dan melarutkan jaringan organik dan anorganik. Fungsi biologis dari cairan irigasi terkait dengan efek antimikrob.
(Hargreaves & Cohen, 2011)
Beberapa bahan yang digunakan untuk irigasi antara lain salin, sodium hipoklorit (NaOCl), klorheksidin, Ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA).
Larutan NaOCl sebagai bahan irigasi utama karena mempunyai daya antibakteri spektrum yang luas, dapat melumasi selama instrumentasi, dan
13
efektif dalam melarutkan jaringan vital maupun non vital. (Baskara, Ratih &
Soebandi, 2016)
NaOCl merupakan agen antimikrobial yang kuat, membunuh hampir seluruh bakteria secara instan melalui kontak langsung. NaOCl juga efektif melarutkan sisa pulpa dan kolagen, komponen organik utama dari dentin.
Penggunaan bahan irigasi NaOCl dengan konsentrasi 5,25% efektif dalam membunuh bakteri dan jamur tetapi mempunyai efek toksisitas yang tinggi, sedangkan penggunaan NaOCl dengan konsentrasi 2,5% efek toksisitasnya dapat diminimalisir tetapi tetap mempunyai efek melarutkan jaringan pulpa dan anti mikroba. (Baskara, Ratih & Soebandi, 2016)
14
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 Kesimpulan
Klasifikasi penyakit pulpa atau periapikal menyiratkan sejauh mana penyakit pulpa atau periapikal. Klasifikasi klinis tersebut digunakan untuk menunjukkan tanda dan gejala dari proses penyakit.
Nekrosis (kematian pulpa), merupakan salah satu penyakit pulpa yang dapat terjadi akibat pulpitis ireversibel yang tidak diobati atau dapat terjadi segera setelah cedera traumatik yang mengganggu suplai darah ke pulpa.
Ketika pulpa mati, jika gigi tetap tidak terawat, bakteri, racun, dan produk pemecahan protein pulpa dapat meluas melampaui foramen apikal dan melibatkan daerah periapikal, sehingga menyebabkan penyakit periapikal.
Periodonitis apikal akut menggambarkan peradangan di sekitar apeks.
Penyebabnya mungkin merupakan perpanjangan penyakit pulpa ke dalam jaringan periapikal. Ini mungkin juga merupakan prosedur endodontik yang secara tidak sengaja melampaui foramen apikal.
4.2 Saran
Sebagai seorang dokter gigi hendaknya mengetahui penyakit pulpa dan periapikal karena sekitar 85% dari semua keadaan darurat gigi timbul sebagai akibat dari penyakit pulpa atau periapikal, yang akan memerlukan ekstraksi atau perawatan endodontik untuk meringankan gejala tersebut sehingga dokter gigi harus mampu menentukan penatalaksanaanya/pengobatan berbagai macam kasus penyakit pulpa dan periapikal.
15
DAFTAR PUSTAKA
Bergenholtz, Gunnar & Bindslev, Preben Horsted & Reit, Claes 2010, Textbook of endodontology. Edisi 2. UK, John Wiley & Sons.
Cohen, Stephen & Burns, Richard C 2011, Pathways of the Pulp, Edisi 6, St.
Louis, Mosby Elsevier
Grossman, Louis I., Oliet, Seymour & Del Rio, Carlos E 1995, Ilmu Endodontik Dalam Praktek, Edisi 11, Jakarta, EGC.
Hargreaves, Kenneth M & Cohen,Stephen 2011, Pathways of the Pulp, Edisi 10, St. Louis, Missouri, Mosby Elsevier.
McCabe, P 2014, ‘Revascularization of an immature tooth with apical periodontitis using a single visit protocol : a case report’, International Endodontic Journal, Vol. 0, hh 1-14.
Torabinejad, Mahmoud & Walton, Richard E 2009, Endodontics Principles and Practice, Edisi 4, St. Louis, Missouri, Saunders Elsevier.
Baskara, Aji T., Ratih, Diatri N & Soebandi, D. H 2016 PERBANDINGAN
DAYA ANTIBAKTERI DISINFEKTAN INSTRUMEN
PREPARASI SALURAN AKAR NATRIUM HIPOKLORIT 5, 25%, GLUTARALDEHID 2%, DAN DISINFEKTAN BERBAHAN DASAR GLUTARALDEHID TERHADAP Bacillus subtilis. Jurnal Kedokteran Gigi, vol. 7, No. 2, hh. 1-7
Walton, Richard E & Torabinejad, Mahmoud 2002, Principles and Practice of Endodontics, Edisi 3, New York, W .B. Saunders Company.
