Pendahuluan Pendahuluan
Sejak Perang Dunia I,
Sejak Perang Dunia I, beberabeberapa pa pasien dengan trauma non pasien dengan trauma non torakstoraks, , pancrepancreatitis berat,atitis berat, tran
transfusfusi si masmassif, sepsisif, sepsis, s, dan kondidan kondisi si lailain n yanyang g dikdikenaenall respiratory distressrespiratory distress, infiltrate paru, infiltrate paru difusa
difusa, , gagal nafas gagal nafas kadankadang-kadag-kadang ng terjadterjadi i setelah keterlambsetelah keterlambatan atan selama berjam-jam bahkanselama berjam-jam bahkan berhari-hari.
berhari-hari. Ashbaugh Ashbaugh dan dan teman-teman teman-teman mendeskripsikan mendeskripsikan 1 1 pasien pasien pada pada tahun tahun 1!"#1!"# mengg
menggunakaunakan istilahn istilah aduladult t resrespiratopiratory ry distrdistress ess syndrsyndrome(Aome(ARDS)RDS) untuk kondisi seperti ini.untuk kondisi seperti ini. Sep
Seperti definerti definisi isi yanyang g berberkemkembanbang g padpada a tahtahun un 1!!1!!$ $ oleolehh American-Europ American-European ean ConsensusConsensus Conference
Conference %A& %A&''( ''( padpada a A)DA)DS. S. IstiIstilahlah acute respiraacute respiratory distress syndrotory distress syndromeme lebih lanjutlebih lanjut digunakan daripada istilah
digunakan daripada istilah adult respiratory distress adult respiratory distress syndromesyndrome karena sindrom tersebut terjadikarena sindrom tersebut terjadi pada anak-anak dan de*asa.
pada anak-anak dan de*asa.1,,+1,,+
A)DS merupakan bentuk
A)DS merupakan bentuk Acute Lung Injury Acute Lung Injury yang berat, suatu bentuk yang berat, suatu bentuk diffuse alveolar diffuse alveolar injury
injury. . erdaerdasarkan A&sarkan A&'', A)'', A)DS didefinisikDS didefinisikan sebagai an sebagai kondkondisi akut isi akut dengadengan karakteristin karakteristik k bilateral
bilateral infiltrate infiltrate pulmonal pulmonal dan dan hipoksemia hipoksemia berat. berat. enurut enurut kriteria kriteria ini, ini, keparahankeparahan hipoksemia pada A)DS diartikan dengan rasio Pa
hipoksemia pada A)DS diartikan dengan rasio Pa/0i/0i,, rasio tekanan parsial pada arterirasio tekanan parsial pada arteri
pasien
pasien terhadap terhadap oksigen oksigen dalam dalam udara udara inspirasi. inspirasi. Pada A)DS, Pada A)DS, rasio rasio ini ini kurang kurang dari dari , , dandan pada
pada acute lung injury acute lung injury (ALI)(ALI) rasionya kurang rasionya kurang dari +. dari +. 22ambahan pada edema ambahan pada edema kardiogenik kardiogenik pulmonal
pulmonal mempunyai mempunyai tekanan tekanan kapiler kapiler pulmonal pulmonal kurang kurang dari dari 13 13 mm4g mm4g pada pada pasien pasien dengandengan kateter S*an-5an6.
kateter S*an-5an6.$$
7ational
7ational Institutes Institutes of of 4ealth 4ealth %7I4( %7I4( memperkirakan memperkirakan bah*a bah*a kejadian kejadian tahunan tahunan di di didi Ame
Amerikrika a SeriSerikat kat yaiyaitu tu #8 #8 per per 11.. poppopulaulasi. si. PenPenelielitiatian n terbterbaru aru melmelapoaporkarkan n tintingkagkatt kejadian yang lebih rendah dari 1,8 hingga 3,+ per 1. populasi. 7amun, penelitian kejadian yang lebih rendah dari 1,8 hingga 3,+ per 1. populasi. 7amun, penelitian epide
epidemiolomiologi gi pada tahun pada tahun 1!!$ dilapork1!!$ dilaporkan an tinggtingginya inya insidinsidensi ensi tahuntahunan an di di SkandSkandina9iina9ia a yaituyaitu 1#,
1#,! per ! per 11.. untuk untuk acute lung injuryacute lung injury dadan n 1+1+,8 per 1,8 per 1.. pad padaa acute acute resrespiratopiratoryry distress syndrome
distress syndrome Pada dasarnya hasil penyaringan sejumlah besar pasien dengan Pada dasarnya hasil penyaringan sejumlah besar pasien dengan !I" Acute !I" Acute Respiratory
Respiratory Distress Distress SyndromeSyndrome melebihi tiga tahun yang lalu, beberapa in9estigator percaya melebihi tiga tahun yang lalu, beberapa in9estigator percaya bah*a perkiraan hasil #8 per 1.
bah*a perkiraan hasil #8 per 1. per tahun itu akurat.per tahun itu akurat.88 2
2ahun 1!!, banyak penelitian melaporkan rataahun 1!!, banyak penelitian melaporkan rata-rata mortalitas A)DS adalah $-#:.-rata mortalitas A)DS adalah $-#:. 7amun,
7amun, laporan laporan pada pada tahun tahun 1!!, 1!!, satu satu dari dari rumah rumah sakit sakit di di Seattle Seattle dan dan satu satu dari dari ;nited;nited <i
<ingngdodom m memempmpununyayai i raratata-ra-rata ta momortrtalialitatas s yayang ng ,l,lebebih ih rerendndah ah yayaititu u anantatara ra ++-$-$::.. Penjelasan yang mungkin untuk memperbaiki rata-rata kelangsungan hidup adalah dengan Penjelasan yang mungkin untuk memperbaiki rata-rata kelangsungan hidup adalah dengan mem
memperperbaibaiki ki penpenatalatalaksaksanaanaan an terterhadhadap ap sepsepsis. sis. orortalitalitas A)DS menintas A)DS meningkagkat t dendengangan bertambahnya
bertambahnya usia. usia. Penilitian Penilitian di di <ing <ing 'ounty'ounty, , ditemukan ditemukan rata-rata rata-rata $: $: mortalitas mortalitas pasienpasien usia antara 18 dan 1! tahun dan ": pada usia 38 tahun ke atas.
A)DS merupakan tipe gagal nafas yang merupakan hasil dari beberapa bentuk penyakit yang menyebabkan sejumlah besar cairan terkumpul dalam paru yang bukan
disebabkan oleh kelainan jantung %edema paru non cardiac(, onsetnya berlangsung cepat. erdasarkan penyebabnya secara garis besar A)DS disebabkan oleh dua hal, yang pertama yaitu disebabkan oleh 4ipoksia atau kegagalan sirkulasi, dan yang kedua karena paparan iritan paru akut. Pada beberapa kasus, penyebab A)DS tidak spesifik, namun yang pasti perkembangan A)DS berlangsung dalam *aktu yang cepat berkisar antara 1-$3 jam sampai beberapa hari setelah pemicu a*al.+
Pada paru-paru terdapat kapiler-kapiler yang berhubungan dengan al9eolus pada bronkus. Ini merupakan tempat yang penting dimana oksigen le*at dari udara yang diinhalasi ke dalam darah, yang kemudian memba*a oksigen ke seluruh tubuh. 2rauma pada paru yang merusak alveolocapillary junction menyebabkan kebocoran cairan ke dalam al9eoli yang memenuhi al9eoli sehingga udara tidak dapat masuk. kerusakan membran kapiler al9eoli, kemudian terjadi peningkatan permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel al9eoli yang mengakibatkan edema al9eoli dan interstitial. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke jaringan interstitial dan al9eoli, menyebabkan edema paru dan atelektasis kongesti yang luas. 2erjadi pengurangan 9olume paru, paru menjadi kaku dan kelu*esan paru %compliance( menurun. <apasitas sisa berfungsi %fungsional residual capacity( juga menurun.1,
4ipoksemia yang berat merupakan gejala penting sindrom gagal pernafasan pada orang de*asa dan penyebab hipoksemia adalah ketidak seimbangan 9entilasi-perfusi, hubungan arterio-9enus %aliran darah mengalir ke al9eoli yang kolaps( dan kelainan difusi al9eoli-kapiler sebab penebalan dinding al9eoli-al9eoli-kapiler. Penanganan yang lambat pada pasien A)DS akan menyebabkan terjadinya kematian, maka diperlukan pemahaman yang mendalam mengenai gejala dan patofisiologi dari A)DS.1
Defenisi
)espiratory Distress Syndrome % )DS ( adalah perkembangan yang imatur pada system pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. )DS dikatakan sebagai hyaline membrane disease %4D(. Sindrom Distres Pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. )DS dikatakan sebagai #yaline mem$rane disease %4D(. 1
Pemeriksaan Fisik Inspeksi =
o engamati bagian thorak.
Auskultasi =
o enggunakan stetoskop untuk mendengarkan frekuensi nafas
Palpasi =
o enekan bagian thorak untuk mengetahui apakah thoraknya edema dan
nyeri Perkusi =
o ;ntuk mengetahui apakah ada cairan dalam paru > paru atau tidak.
- 2emuan fisik seringkali nonspesifik dan mencakup tachypnea, takikardia, dan
kebutuhan oksigen terinspirasi tinggi konsentrasi untuk mempertahankan saturasi oksigen.
- Pasien mungkin demam atau hipotermia.
- A)DS karena sering terjadi dalam konteks sepsis, berhubungan dengan hipotensi
dan peripheral 9asokonstriksi dengan ekstremitas dingin mungkin ada.
- Sianosis bibir dan kuku tempat tidur dapat terjadi. Pemeriksaan paru-paru
- <arena pasien sering intubated dan 9entilasi mekanis, penurunan bunyi napas
lebih dari satu paru-paru mungkin menandakan adanya pneumotoraks atau endotracheal tabung ke bronkus utama kanan. 1,
- anifestasi dari penyebab yang mendasari, seperti temuan di perut akut
pankreatitis, yang hadir.
- Dalam septik pasien tanpa sumber yang jelas, perhatikan baik-baik selama
pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi potensi penyebab sepsis, termasuk tanda-tanda konsolidasi paru-paru atau temuan konsisten dengan perut yang akut.
Pemeriksaan diagnostik/penunjang
?aboratorium
Analisa gas darah =
o 4ipoksemia % pe @ Pa (
o 4ipokapnia % pe @ P' ( pada tahap a*al karena
hiper9entilasi
o 4iperkapnia % pe P' ( menunjukkan gagal 9entilasi o Alkalosis respiratori % p4 B #,$8 ( pada tahap dini
o Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
?eukositosis %pada sepsis(, anemia, trombositopenia %refleksi implamasi sistemik
dan injuri endotel(, peningkatan kadar amilase %pada pankreatitis(
5angguan fungsi ginjal dan hati, tanda koagulasi intra9askular diseminata
%sebagai bagian dari DS/ multiple organ disfunction syndrome (
)adiologi
0oto dada=
2ahap a*al C sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
2ahap lanjut C Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di al9eoli '2 scan= Pola heterogen, predominasi infiltrat pada area dorsal paru %foto sufine(. 1-+
Pendekatan klinik untuk mendiagnosis A)DS dilakukan dengan beberapa cara, pertama melalui pemerikasaan radiografi dada, pada kasus yang berkembang menjadi A)DS gambaran radiografinya menunjukkan infiltrat al9eolus bilateral difus yang konsisten dengan edema paru, onset a*al infiltrat biasanya ber9ariasi dari ringan atau padat, insterstitial atau al9eolus, tersebar atau konfluen. Infiltrat di rontgen dapat tidak berhubungan dengan derajat
hipoksemia, sebagai contoh pasien dengan stadium a*al A)DS mengalami hipoksemia berat dengan gambaran infiltrat tersebar asimetris yang diinterpretasikan sebagai pneumonia.,$,8,",#
5ambar . Penampakan )adiologis A)DS
Pemeriksaan laboratorium spesifik untuk diagnosis A)DS tidak ada, tetapi analisis gas darah penting untuk mengkonfirmasi diagnosis A)DS diamana Pa/ 0i abnormal.
ronkoskopi dengan %ronc#oalveolar lavage %A?( merupakan pemeriksaan penting untuk menge9aluasi pasien yang belum jelas berkembang menjadi A)DS. Suatu keadaan yang mirip dengan klinis A)DS adalah Acute Lung Injury %A?(, tetapi pada A?I kadar Pa/ 0i
dalam darah arteri antara -+ mm4g. 2abel nerikut ini menunjukkan kriteria diagnosis A?I/A)DS berdasarkan A&''. Selanjutnya akan dibicarakan tentang A)DS ditinjau dari aspek imunologinya. ,+
Tabel 2. Kriteria Diagnosis ALI/AD!2
"ariabel Klinik ALI AD!
nset 4ipoksemia )adiografi dada Penyebab nonkardiak Akut Pa/0i + mm4g Infiltrat bilateral
2idak ada bukti klinik 4ipertensi atrium kiri atau Pulmonary capillary *edge Pressure 13 mm4g Akut Pa/0i mm4g Infiltrat bilateral
2idak ada bukti klinik 4ipertensi atrium kiri atau Pulmonary capillary *edge
Diagnosa banding Pneumonia
Pneumonia adalah proses inflamasi parenkim paru yang terdapat konsolidasi dan terjadi pengisian al9eoli oleh eksudat yang disebabkan oleh bakteri, 9irus, dan benda > benda asing. 5ejala umum saluran pernapasan ba*ah berupa batuk, takipnu, ekspektorasi sputum, napas cuping hidung, sesak napas, merintih dan sianosis. Anak yang lebih besar dengan pneumonia akan lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada. 2anda Pneuomonia berupa retraksi atau penarikan dinding dada bagian ba*ah ke dalam saat bernafas bersama dengan peningkatan frekuensi nafas, perkusi pekak, fremitrus melemah. Suara napas melemah, dan ronkhi. 5ejala penyakit pneumonia berupa napas cepat dan sesak napas, karena paru meradang secara mendadak. atas napas cepat adalah frekuensi pernapasan sebanyak 8 kali per menit atau lebih pada anak usia bulan sampai kurang dari
1 tahun, dan $ kali permenit atau lebih pada anak usia 1 tahun sampai kurang dari 8 tahun. Pada anak diba*ah usia bulan, tidak dikenal diagnosis pneumonia. Pneumonia berat ditandai dengan adanya batuk juga disertai kesukaran bernafas, napas sesak atau penarikan dinding dada sebelah ba*ah ke dalam pada anak usia bulan sampai kurang dari 8 tahun. Pada kelompok usia ini dikenal juga pneumonia sangat berat, dengan gejala pneumonia sangat berat, dengan gejala batuk, kesukaran bernapas disertai gejala sianosis sentral dan tidak dapat minum. Pada a*alnya keluhan batuk tidak produktif, tapi selanjutnya akan berkembang menjadi batuk produktif dengan mucus purulen kekuningan, kehijauan, kecoklatan atau kemerahan, dan sering kali berbau busuk. <lien biasanya mengeluh mengalami demam tinggi dan menggigil %onset mungkin tiba > tiba dan berbahaya (. Adanya keluhan nyeri dada pleuritis, sesak napas, peningkatan frekuensi pernapasan, lemas dan nyeri kepala. +
&dema paru = &dema Paru Akut %<ardiak( adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan 9ena pulmonalis. &dema Paru Akut %<ardiak( menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan al9eoli ketika 9ena pulmonalis dan aliran balik 9ena di atrium kiri melebihi keluaran 9entrikel kiri.
anifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi %foto toraks(. 5ambaran dapat dibagi + stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini.
!tadium #. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas '. <eluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
!tadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. atas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal %garis <erley (. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gra9itasi. ungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. eskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi 9entrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
!tadium $. Pada stadium ini terjadi edema al9eolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. <apasitas 9ital dan 9olume paru yang lain turun dengan nyata. 2erjadi rig#t-to-left intrapulmonary s#untPenderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati.
&dema Paru yang terjadi setelah Infark iokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. 7amun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru
*alaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bah*a dengan menghambat cycloo&ygenase atau cyclic nucleotide p#osp#odiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas al9eolar-kapilerC pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. <adang-kadang penderita dengan Infark iokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normalC hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi
meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas al9eolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic s#oc' lung
%pidemiologi/Insiden Kasus
A)DS telah menunjukkan hubungan dengan angka kematian hingga setinggi 8: sampai ":. Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama pengguna tekanan ekspirasi akhir positif %PP&P(. 2ahunan insiden dari A)DS adalah 1,8-1+,8 orang per 1. orang dalam populasi umum. Its insiden di unit pera*atan intensif %I';(, 9entilasi mekanis penduduk jauh lebih tinggi. %TI&L&'I
Inflamasi ekstensif luas paru-paru pada A)DS merupakan proses patogenesis dalam respon terhadap berbagai penyebab yang menyebabkan kerusakan paru secara langsung maupun tidak langsung. eberapa penyebab dari A)DS dapat dilihat pada tabel 1. Acute Lung Injury %A?I( merupakan bentuk kelainan serupa dalam spektrum yang lebih rendah, namun potensial untuk bere9olusi menjadi A)DS.,$
Tabel #.Faktor risiko terjadin(a AD!2)*
Pen(akit (ang terjadi di jaringan paru Pen(akit (ang terjadi di luar paru Pneumonia
Aspirasi dari isi lambung <ontusio paru
<asus tenggelam Inhalasi 6at toksik
Sepsis
2rauma berat
0raktur tulang multipel Iga gambang 2rauma <epala ?uka akar 2ransfusi berulang 9erdosis bat Pankreatitis
Paska Pintas <ardiopulmoner
0aktor-faktor yang mempengaruhi atau meningkatkan risiko terjadinya A)DS sangat banyak, tidak semua pasien dengan penyebab dasar berkembang menjadi A)DS. erbagai 9ariasi klinik dihubungkan dengan peningkatan risiko terjadinya A)DS termasuk diantaranya
peminum alkohol, hipoproteinemia, usia lanjut, keparahan penyakit dan luasnya kerusakan diukur dengan skor AP4A'4&, hipertransfusi produk darah, dan merokok.,$
'A+,AA- KLI-I!
Perkembangan A)DS biasanya cepat, terjadi dalam *aktu 1-$3 jam dari penyakit penyebab. Inflamasi yang terjadi di paru menurunkan komplain paru sehingga menyebabkan peningkatan usaha paru untuk bernafas, tidal 9olume kecil dan takipnu. Pernapasan yang cepat atau oksigenasi rendah, pasien dengan A)DS secara khusus mempunyai analisis gas darah a*al yang emnunjukkan Pa kurang dari 8-88 mm4g dan pulse oymetry mencatat
kurang dari 38: saturasi arterial.,$,8,"
5ambar1. Al9eolus 7ormal
enurut American &uropean 'onsensus 'onference %A&''( pada tahun 1!!$ definisi A)DS terdiri dari gagal nafas %respiratory failure/distress( dengan onset akut, rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi %Pa/ 0i( E mm4g
hipoksemia berat, secara radiologis infiltrat bialteral yang konsisten dengan edema paru, oksigenasisistemik yang tidak baik, dan tidak ditemukannya hipertensi serambi kiri %gagal jantung kiri(.
Patofisiologi terjadin(a pen(akit
A)DS dimulai dengan kerusakan pada epitel al9eolar dan endotel mikro9askuler. <erusakan a*al dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. <edua hal tersebut
mengaktifkan kaskade inflamasi, yang dibagi dalam + fase yang dapat dijumpai secara tumpang tindih = Inisiasi, Amplikasi, dan injury.
ada fase inisiasi, kondisi yang menjadi faktor resiko akan menyebabkan sel > sel imun dan non imun melepaskan mediator > mediator dan modulator > modulator inflamasi di dalam paru dan ke sistemik.
ada fase amfli'asi, sel efektor seperti netrofil teraktifasi, tertarik ke dan tertahan di dalam paru. Di dalam organ target tersebut mereka melepaskan mediator inflamasi, termasuk
oksidan dan protease, yang secara langsung merusak paru dan mendorong proses inflamasi selanjutnya.
ase 'etiga dise$ut fase injury. <erusakan pada membran al9eolar-kapiler menyebabkan peningkatan permiabilitas membran, dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang
al9eolar.
'airan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di al9eolus, dan terjadi kerusakan lebih jauh.
2erdapat + fase kerusakan al9eolus = 0ase eksudatif %ditandai edema interstisial dan al9eolar, nekrosis sel pneumosit tipe 1 dan denudasi/terlepasnya membran basalis, pembengkakan sel endotel dengan pelebaran interselular junction, terbentuknya membran hialin pada duktus al9eolar dan ruang udara, dan inflamasi neotrofil. Fuga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya compliance paru. 0ase proliferatif = Paling cepat timbul setelah + hari sejak
onset, ditandai proliferasi sel epitel pneumosit tipe . 0ase fibrosis = <olagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis. $
'ejala Klinis
5ejala klinis utama pada kasus A)DS adalah = $,8 o Penurunan kesadaran mental
o 2akikardi %denyut jantung cepat(, takipnea%nafas cepat( o Dispnea dengan kesulitan bernafas
o 2erdapat retraksi interkosta o Sianosis
o 4ipoksemia
o Auskultasi paru = ronkhi basah, krekels, stridor, *hee6ing o Auskultasi jantung = F normal tanpa murmur atau gallop o 4ipotensi
o 0ebris %demam(.
8. Therapi/tindakan penanganan
- Ambil alih fungsi pernapasan dengan 9entilator mekanik - bat > obatan
<ortikoseroid pada pasien dengan usia lanjut A)DS / A?I atau fase
fibroproliferatif, yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten, pada atau sekitar hari ke # A)DS. )ekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil studi multi senter )'2 besar yang sedang berlangsung.
Inhalasi nitric oGide % 7( memberi efek 9asodilatasi selektif pada area paru yan
terdistribusi, sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner, memperbaiki H/ matching dan oksigenasi arterial. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat yang refrakter.
- Posisi pasien= posisi telungkup meningkatkan oksigenasi, tetapi tidak mengubah mortalitas. Perhatian terutama saat merubah posisi terlentang ke telungkup, dan mencegah dekubitus pada area yang menumpu beban.
- 'airan = pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara =
<ebutuhan perfusi organ yang optimal
asalah ekstra 9asasi cairan ke paru dan jaringan = peningkatan tekanan
hidrostatik intra9ascular mendorong akumulasi cairan di al9eolus. 8
P&'-&!I!
Jalaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme A)DS, perbaikan pengobatan dan teknik 9entilator tapi mortalitas pasien dengan A)DS masih cukup tinggi yaitu B 8:. eberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara Sebagian pasien dapat pulih kembali
dengan cukup baik *alaupun setelah sakit berat dan pera*atan I'; yang lama. 8,"
K&+PLIKA!I
<arena A)DS adalah kondisi yang sangat serius yang memerlukan bentuk terapi in9asif bukan tanpa risiko. <omplikasi yang harus dipertimbangkan adalah= $-"
Paru= barotrauma %9olutrauma(, emboli paru %P&(, fibrosis paru,
9entilator-associated pneumonia %HAP(.
5astrointestinal= pendarahan %ulkus(, dysmotility, pneumoperitoneum, bakteri
Fantung= aritmia, infark disfungsi
5injal= gagal ginjal akut %A)0(, keseimbangan cairan positif.
echanical= 9askular cedera, pneumotoraks %dengan menempatkan kateter arteri
paru-paru(, trakea cedera / stenosis %hasil intubasi dan / atau iritasi dengan endotracheal tabung.
7utritional= malnutrition %catabolic state(, electrolyte deficienc5i6i= gi6i buruk
%katabolik negara(, kekurangan elektrolit
Pengkajian A*al
Air*ay = Pasien mengeluh sesak nafas. 2erlihat pasien kesulitan bernafas, mungkin terjadi crakles, ronchi, dan suara nafas bronkhial.
reathing= pasien mengeluh sesak nafas, pernafasan cepat dan dangkal, Peningkatan kerja nafas C penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun kadar oksigen tinggi. Suara nafas = biasanya normal, mungkin pula terjadi crakles, ronchi, dan suara nafas bronkhial. Perkusi dada = Dull diatas area konsolidasi. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. Peningkatan fremitus %tremor 9ibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. Sputum encer, berbusa.
'irculation = pasien mengeluh sesak nafas, tekanan darah bisa normal atau meningkat %terjadinya hipoksemia(, hipotensi terjadi pada stadium lanjut %shock(. 4eart rate = takikardi biasa terjadi. unyi jantung = normal pada fase a*al, S %komponen pulmonic( dapat terjadi.
Disritmia dapat terjadi, tetapi &'5 sering menunjukkan normal. <ulit dan membran mukosa = mungkin pucat, dingin. 'yanosis biasa terjadi %stadium lanjut(.
Kesimpulan
Sindroma gagal nafas adalah gangguan fungsi paru akibat kerusakan al9eoli yang difus, ditandai dengan kerusakan sa*ar membrane kapiler al9eoli, sehingga menyebabkan terjadinya edema al9eoli yang kaya protein disertai dengan adanya hipoksemia. <elainan ini umumnya timbul mendadak pada pasien tanpa kelainan paru sebelumnya dan dapat disebabkan oleh berbagai macam keadaan.
Daftar Pustaka
#. &loise . 4arman,D. )ajat, Jalia, D. 8. Acute )espiratory Distress Syndrome. http//.emedi0ine.0om/med/topi01.htm
. Aryanto Su*ondo, Ishak Kusuf, 'leopas artin ?umende, 1. Sindrome 5agal 7afas Pada rang De*asa dalam uku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Filid II, &disi <etiga. 4al = !#-!1$
+. Fosep Haron,D, 0.A.'.A, 0.A.'.P, li9er ' Jenker,D, D.&.A.A. 1!!#, 2he Acute )espiratory Distress Syndrome = yths and 'ontro9ersies.
http//.ispub.0om/ostia/inde3.php4
3mlPrinter5true63mlFilePath5journals/ijei0m/7ol#n#/ards.3ml
$. Sylia A. Price dan ?orraine . Jilson, 1!!8, Patofisiologi <onsep <linik Proses-Proses Penyakit &disi $, Penerbit uku <edokteran &5', 4al = #+!-#$
8. ark F D 5riffiths dan 2imothy J &9ans, +, Acute )espiratory Distress Syndrome dalam )espiratori edicine, 9olume I &disi +, )D' 5roup ?2D.
". 4ood Alsagaf, . Fusuf Jibisono, Jinariani, $, uku Ajar Ilmu Penyakit Paru, agian Ilmu Penyakit Paru 0< ;7AI) >)S; Dr. Sutomo, Surabaya. 4al = 13"-13!.
