iv Universitas Kristen Maranatha
ABSTRAK
EFEKTIVITAS TEH HIJAU, TEH HITAM, DAN TEH PUTIH
DALAM MENURUNKAN KADAR GLUKOSA DARAH PADA
PRIA DEWASA MUDA
Lie Milka Ardena Lianto.,2016, Pembimbing I : Lusiana Darsono, dr.,M.Kes
Pembimbing II : Dr.Teresa Liliana S.Si.,M.Kes.,PA(K)
Glukosa darah merupakan salah satu faktor yang penting bagi keseimbangan metabolisme tubuh manusia. Apabila seseorang memiliki kelebihan glukosa darah akan menyebabkan ketidakseimbangan metabolisme dalam tubuh yang salah satunya menyebabkan penyakit diabetes. Sejumlah penelitian menunjukan bahwa beberapa macam teh yaitu teh hijau, teh hitam, dan teh putih dapat menurunkan kadar gula dalam darah.
Tujuan penelitian ini untuk melihat perbedaan efektivitas antara teh hijau, teh hitam dan teh putih terhadap penurunan kadar glukosa darah.
Desain penelitian ini bersifat eksperimental semu. Data yang diukur adalah kadar glukosa darah pada pria dewasa muda setelah mengkonsumsi teh hijau, teh hitam, dan teh putih. Analisis data menggunakan ANAVA SATU ARAH dan uji Tukey HSD.
Hasil penelitian menunjukan bahwa mengkonsumsi ketiga jenis teh dapat menurunkan kadar glukosa darah. Uji ANAVA satu arah diperoleh nilai (p = 0,026<0,05). Adapun Uji Tukey HSD menunjukkan bahwa pada pengukuran 30 menit dan 60 menit setelah pembebanan, terdapat perbedaan kadar glukosa antara kelompok teh putih dengan teh hitam (p = 0,00 dan p = 0,03). Pada pengukuran 45 menit setelah pembebanan, terdapat perbedaan kadar glukosa antara kelompok teh putih dan teh hitam (p = 0,00) dan antara kelompok teh hijau dengan teh hitam (p = 0,01).
Simpulan penelitian ini adalah terdapat perbedaan keefektifan antara teh hijau, teh hitam, dan teh putih dalam menurunkan kadar glukosa darah. Teh putih lebih efektif dalam menurunkan kadar glukosa darah dibandingkan teh hitam dan teh hijau.
v Universitas Kristen Maranatha
ABSTRACT
EFFECTIVITY OF GREEN TEA, BLACK TEA AND WHITE TEA IN REDUCE BLOOD GLUCOSE LEVELS ON YOUNG MALE ADULT
Lie Milka Ardena Lianto., 2016 1stTutor : Lusiana Darsono, dr.,M.Kes 2ndTutor : Dr.Teresa Liliana S.Si.,M.Kes.,PA(K)
Blood glucose is one of the factors that are important to the human body's metabolic balance. If someone has excess will cause an imbalance of blood glucose metabolism in the body, one of which causes diabetes. Numerous studies show that some kinds of teas, namely green tea, black tea, and white tea can lower blood sugar levels.
The purpose of this experiment is to know the differences of effectivity between green tea, black tea and white tea to decrease blood glucose levels.
This study design is quasi-experimental. Data were measured blood glucose levels in young adult men after consuming green tea, black tea, and white tea. Analysis of data using ONE-WAY ANOVA and Tukey HSD test.
The results showed that consuming three types of tea can reduce blood glucose levels . One-way ANOVA test obtained by value (p = 0.026<0,05). Tukey HSD test shows that the measurement of 30 minutes and 60 minutes after loading , there are differences in glucose levels between groups of white tea with black tea ( p = 0.00 and p = 0.03) . On the measurement 45 minutes after loading , there are differences in glucose levels between groups of white tea and black tea ( p = 0.00) and between groups of green tea and black tea ( p = 0.01 ).
The conclusions of this study are that white tea has the distinction of a decrease in blood glucose levels were more significant than green tea and black tea.
vi Universitas Kristen Maranatha
DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL ... i
LEMBAR PERSETUJUAN ... ii
LEMBAR PERNYATAAN... .. iii
ABSTRAK... .. iv
ABSTRACT... .. v
KATA PENGANTAR... ... vi
DAFTAR ISI... ... viii
DAFTAR GAMBAR... ... xii
DAFTAR TABEL... ... xiii
DAFTAR LAMPIRAN... ... xiv
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Masalah ... 1
1.2 Identifikasi Masalah ... 4
1.3 Maksud dan Tujuan Penelitian ... 4
1.4 Manfaat Karya Tulis Ilmiah ... 5
1.4.1 Manfaat Akademis ... 5
1.4.2 Manfaat Praktis ... 5
1.5 Kerangka Pemikiran dan Hipotesis Peneliitian ... 5
1.5.1 Kerangka Pemikiran... 5
1.5.2 Hipotesis Penelitian ... 6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Tumbuhan Teh ... 7
2.1.1 Klasifikasi Tumbuhan Teh ... 8
vii Universitas Kristen Maranatha
2.2 Komposisi Kimia Daun Teh... 8
2.2.1. Substansi Fenol ... 8
2.2.1.1. Katekin ... 8
2.2.1.2 Flavanol ... 12
2.2.2 Substansi bukan Fenol ... 12
2.2.2.1 Karbohidrat ... 12
2.2.2.2. Substansi pektin ... 12
2.2.2.3 Alkaloid ... 13
2.2.2.4. Protein dan asam-asam amino ... 13
2.2.2.5 Klorofil dan zat warna yang lain ... 13
2.2.2.6. Asam organik ... 13
2.2.2.7. Substansi resin ... 14
2.2.2.8. Vitamin-vitamin ... 14
2.2.2.9. Substansi mineral ... 14
2.2.2.10 Substansi aromatis ... 14
2.2.2.11. Enzim-enzim ... 15
2.3 Klasifikasi Teh ... 16
2.4 Proses Pengolahan Teh ... 19
2.4.1 Proses Pengolahan Teh Hijau ... 20
2.4.2 Proses Pengolahan Teh Hitam ... 21
2.4.3 Proses Pengolahan Teh Putih ... 23
2.5. Jenis - jenis Teh ... 28
2.5.1. Teh Hijau ... 28
2.5.1.1 Khasiat lain Teh Hijau ... 30
2.5.2. Teh Hitam ... 32
2.5.2.1 Khasiat lain Teh Hitam ... 33
2.5.3 Teh Putih ... 34
2.5.3.1 Khasiat Teh Putih ... 36
viii Universitas Kristen Maranatha
2.6.1 Definisi Glukosa ... 37
2.6.2 Kadar Glukosa Darah ... 37
2.7 Pencernaan Karbohidrat ... 37
2.7.1 Metabolisme Glukosa ... 38
2.7.2 Metabolisme Glukosa di Hati ... 38
2.7.3 Metabolisme Glukosa di Jaringan Lain ... 39
2.7.4 Metabolisme Glukosa di Otak Dan Jaringan Saraf ... 39
2.7.5 Metabolisme Glukosa di Sel Darah Merah ... 39
2.7.6 Metabolisme Glukosa di Otot ... 39
2.8 Glikogen ... 40
2.8.1 Pembentukan Glikogen ... 40
2.8.2 Penguraian Glikogen ... 41
2.8.3 Metabolisme Glikogen Hati ... 41
2.9 Glikolisis ... 42
2.10 Metabolisme dan Regulasi Glukosa Darah ... 43
2.11 Metode Analisis Kadar Glukosa Plasma Darah ... 52
BAB III BAHAN DAN METODE PENELITIAN 3.1 Alat, Bahan, dan Subjek Penelitian ... 56
3.1.1 Bahan dan Alat Penelitian ... 56
3.1.2 Subjek Penelitian... 56
3.2. Ukuran Sampel ... 57
3.2.1. Tempat dan Waktu Penelitian ... 57
3.3 Metode Penelitian ... 57
3.3.1 Desain Penelitian ... 57
3.3.2 Data yang Diukur ... 57
3.3.3 Variabel Penelitian ... 58
3.3.4 Definisi Operasi ... 58
ix Universitas Kristen Maranatha
3.4 Prosedur Kerja ... 58
3.4.1 Persiapan Subjek Penelitian ... 60
3.5 Cara Pemeriksaan ... 61
3.6 Analisis Data ... 61
3.7 Aspek Etik Penelitian ... 62
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1. Hasil Penelitian ... 63
4.1.1. Hasil Pengukuran Kadar Glukosa Darah Setelah Pemberian Teh Hijau, Teh Hitam, dan Teh Putih ... 64
4.1.2 Hasil Tukey HSD dari Glukosa Darah Setelah Pemberian Berbagai Jenis Teh pada pada Setiap Kelompok Menit Perlakuan ... 65
4.2 Pembahasan ... 66
4.3. Hipotesis Penelitian ... 67
BAB V SIMPULAN DAN SARAN 5.1 Simpulan ... 68
5.2 Saran ... 68
DAFTAR PUSTAKA ... 69
LAMPIRAN... 78
x Universitas Kristen Maranatha
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Tumbuhan Teh ... 7
Gambar 2.2 Struktur molekul katekin ... 9
Gambar 2.3 Struktur Molekul Epikatekin, Epikatekin Galat, Epigalokatekin dan Epigalokatekin Galat ... 10
Gambar 2.4 Teh Putih ... .... 16
Gambar 2.5 Teh Hijau... ... 17
Gambar 2.6 Teh Oolong ... ... 18
Gambar 2.7 Teh Hitam ... ... 19
Gambar 2.8 Mekanisme Sistem Regulasi Post Absorptive ... 44
Gambar 2.9 Mekanisme Transpor Glukosa ... 46
Gambar 2.10Mekanisme Sekresi Insulin oleh Sel Beta Pankreas yang diinduksi oleh Glukosa serta Efeknya pada Jaringan Peripheral ... 50
xi Universitas Kristen Maranatha
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 2.1 Senyawa Katekin yang Terdegradasi pada Pengolahan
Berbagai Jenis Teh ...11
Tabel 2.2 Kandungan Komponen Senyawa Katekin pada Daun Teh Segar .... 11
Tabel 2.3 Komposisi Kimia Daun Teh Segar ... 16
Tabel 2.4 Proses Pengolahan Teh Hijau ... 24
Tabel 2.5 Proses Pengolahan Teh Hitam ... 26
Tabel 2.6 Spesifikasi Persyaratan Mutu Teh... 27
Tabel 2.7 Komposisi Teh Hijau ... 30
Tabel 2.8 Komposisi Teh Hitam ... 33
Tabel 2.9 Komposisi Teh Putih ... 36
Tabel 4.1 Kadar Glukosa Darah setelah pemberian Teh Hijau,Teh Hitam Dan Teh Putih ... 64
xii Universitas Kristen Maranatha
DAFTAR LAMPIRAN
Halaman
Lampiran 1 Surat Keputusan Komisi Etik Penelitian ... 78
Lampiran 2 Surat Pernyataan Persetujuan untuk ikut serta dalam Penelitian (Informed Consent)... ... 79
Lampiran 3 Data Hasil Penelitian... .. 80
Lampiran 4 Data Pengolahan Hasil SPSS... ... 82
1 Universitas Kristen Maranatha
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Diabetes melitus (DM) adalah suatu keadaan akibat defisiensi insulin absolut yang dapat berkembang ke arah hiperglikemi dan sering dihubungkan dengan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler spesifik. Jika glukosa darah tidak terkontrol dengan baik, maka penderita DM mempunyai risiko untuk menderita komplikasi yang spesifik akibat perjalanan penyakit ini yaitu retinopati yang dapat menyebabkan kebutaan, gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis, gangren, dan penyakit arteri koronaria.
Menurut laporan World Health Organization (WHO), Indonesia menempati urutan ke empat terbanyak dalam jumlah penderita diabetes melitus dengan prevalensi 8,6% dari total penduduk sedangkan posisi urutan di atasnya yaitu India, China dan Amerika Serikat. WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Senada dengan WHO, International Diabetes Foundation (IDF) pada tahun 2009 memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM dari 7 juta pada tahun 2009 menjadi 12 juta pada tahun 2030. Laporan tersebut menunjukkan peningkatan jumlah penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2030 (PERKENI, 2011). Data terbaru menurut International Diabetes Federation untuk kawasan Asia Pasifik (IDF-WPR) bahwa terdapat sekitar 9,1 juta masyarakat indonesia per tahun 2014 terkena diabetes melitus (Tempo online, 2014).
2
Universitas Kristen Maranatha bergantung pada beberapa faktor yaitu : (1) jenis klon,; (2) variasi musim dan
kondisi tanah; (3) perlakuan kultur teknis; (4) umur daun; dan (5) banyaknya sinar matahari yang diterima.
Teh juga dapat digunakan sebagai antioksidan, memperbaiki sel-sel yang rusak, menghaluskan kulit, melangsingkan tubuh, mencegah kanker, mencegah penyakit jantung, mengurangi kolesterol, menurunkan kadar glukosa dalam darah dan, melancarkan sirkulasi darah. Hal ini disebabkan karena teh mengandung senyawa-senyawa bermanfaat seperti polifenol, theofilin, flavonoid, metilxantin, tanin, vitamin C dan E, katekin, serta sejumlah mineral seperti Zn, Se, Mo, Ge, dan Mg.
Secara garis besar proses pengolahan daun teh terdiri dari primary processing, reprocessing, dan further processing. Primary processing merupakan fermentasi daun teh secara enzimatis maupun non – enzimatis yang dikontrol, begitu pula dengan tingkat oksidasinya. Dari proses ini dapat dihasilkan green tea, black tea, oolong tea, white tea, dan yellow tea. Reprocessing adalah proses lanjutan untuk membuat variasi rasa dari teh, misalnya jasmine tea (herbal tea). Caranya adalah dilakukan pencampuran antara daun teh dengan bunga melati. Further processing merupakan proses yang lebih lanjut lagi, seperti pembuatan teh instant atau ekstraksi komponen tertentu dari daun teh, misalnya katekin atau polifenol (Setyamidjaja, 2000).
Proses pembuatan teh mencakup whitering (pelayuan), rolling (pembentukan daun), oxidizing (fermenting), dan firing (pengeringan). Pelayuan dilakukan dengan menghamparkan daun teh dan dan diberi udara hangat selama 6
3
Universitas Kristen Maranatha Teh hijau dibuat dengan menginaktivasi enzim polifenol oksidase di dalam
daun teh segar. Metoda inaktivasi enzim polifenol oksidase di dalam daun teh hijau dapat dilakukan melalui dua cara, yaitu melalui pemanasan (udara panas) dan melalui penguapan (steam/uap air). Secara medis senyawa katekin teh hijau memiliki banyak manfaat seperti mampu mengurangi risiko kanker, tumor, menurunkan kolesterol darah, mencegah tekanan darah tinggi, menurunkan kadar glukosa darah, membunuh bakteri dan jamur, membunuh virus–virus influenza, dan menjaga napas dari bau busuk (halitosis).
Kemampuan katekin teh hijau menangkap radikal bebas 100 kali lebih efektif daripada vitamin C dan 25 kali lebih efektif daripada vitamin E. Disamping polifenol, teh juga mengandung alkaloid dan mineral yang berkhasiat bagi kesehatan. Mineral penting di dalam teh adalah flour yang bagus untuk kesehatan gigi. Sementara itu kandungan kafein dalam teh membantu memperlancar keluarnya air seni. Vitamin C juga mampu menurunkan stress dan mencegah flu, vitamin B – kompleks mampu membantu metabolisme karbohidrat, dan asam amino mampu menurunkan tekanan darah (Alamsyah, 2006).
Teh hitam atau teh merah dibuat melalui oksidasi katekin dalam daun segar dengan katalis polifenol oksidase atau disebut dengan proses fermentasi. Proses fermentasi ini dihasilkan dalam oksidasi polifenol sederhana, yaitu katekin teh diubah menjadi molekul yang lebih kompleks sehingga memberi ciri khas teh hitam, yaitu berwarna pekat, kuat, dan berasa tajam. Dari keempat jenis teh yang ada, teh hitam mengalami oksidasi yang paling lama dan memiliki kandungan kafein paling banyak. Bryan et al. (2007) meneliti efek teh hitam terhadap kadar glukosa darah postprandial dan terbukti 1 gram teh hitam dapat menurunkan kadar glukosa darah postprandial pada manusia sehat. Selain daripada itu teh hijau juga dapat membantu para penderita Diabetes Melitus dalam menjaga kadar gula darah (Wu et al, 2004).
daun-4
Universitas Kristen Maranatha daun yang sangat muda dan mengandung tingkat kafein yang rendah
dibandingkan daun-daun yang lebih tua.
Teh putih mempunyai kandungan polifenol yang lebih tinggi dibanding teh lainnya karena tidak melalui proses fermentasi dan oksidasi. Polifenol utama pada teh putih terutama derivat dari katekin merupakan antioksidan poten yang mempunyai manfaat positif bagi kesehatan. Sifat antioksidan dari teh putih dapat mencegah radikal bebas dan menginhibisi stres oksidatif dan inflamasi. Pada saat ini stres oksidatif dan inflamasi berkaitan dengan bermacam penyakit antara lain penyakit obesitas, dislipidemia, diabetes, kardiovaskular, neurodegeneratif dan kanker (Dias et al., 2013)
Mengingat banyaknya jenis kemasan preparat teh, maka penelitian ini ditujukan untuk mengetahui efektivitas antara teh hijau, teh hitam dan teh putih sebagai obat komplemen dalam mengobati penyakit, khususnya dalam penurunan kadar glukosa darah.
1.2. Identifikasi Masalah
Berdasarkan uraian latar belakang penelitian di atas, dapat diidentifikasi masalah yang timbul sebagai berikut :
Apakah terdapat perbedaan efektivitas antara teh hijau, teh hitam, dan teh putih dalam menurunkan kadar glukosa darah.
1.3. Maksud dan Tujuan 1.3.1. Maksud
Maksud dari penelitian ini adalah untuk mengetahui khasiat dari teh hijau, teh hitam, dan teh putih dalam menurunkan kadar glukosa darah.
1.3.2. Tujuan
5
Universitas Kristen Maranatha
1.4. Manfaat Karya Tulis Ilmiah 1.4.1. Manfaat akademis
Untuk menambah ilmu pengetahuan mengenai pengaruh dari teh hijau, teh hitam, dan teh putih terhadap penurunan kadar glukosa darah dan sebagai acuan bagi pengembangan penelitian selanjutnya dalam bidang pengobatan alternatif penurunan kadar glukosa darah.
1.4.2. Manfaat praktis
Memberi informasi kepada masyarakat luas bahwa teh hijau, teh hitam, dan teh putih dapat digunakan sebagai obat komplemen untuk menurunkan kadar glukosa darah dengan efek samping yang lebih kecil bila dibandingkan dengan penggunaan obat penurun kadar glukosa darah.
1.5. Kerangka Pemikiran dan Hipotesis Penelitian 1.5.1. Kerangka Pemikiran
Kandungan teh hijau yang paling utama adalah polifenol katekin yaitu epigallocatechin-3-gallate (EGCG) 20,29%, epigallocatechin (EGC) sebanyak 8,42%, epicatechin-3-gallate (ECG) 5,20 % dan epicatechin (EC) 1,98%. EGCG merupakan yang terbanyak yaitu 50 – 80% dari jumlah total katekin. Kandungan polifenol tersebut dapat dapat membantu menjaga kadar glukosa darah khususnya pada penderita Diabetes Melitus, selain itu teh hijau juga dapat merangsang produksi insulin pada pankreas dan menyerap glukosa pada penderita Diabetes tipe 1. Untuk Diabetes Tipe 2, teh hijau dapat mengurangi melonjaknya glukosa yang dapat menyebabkan komplikasi pada jantung, ginjal, dan mata.
Teh hitam memiliki kandungan tannin, teaflavin, dan katekin, yaitu epigallocatechin-3-gallate (EGCG) 4,63%, epigallocatechin (EGC) sebanyak 1,09%, epicatechin-3-gallate (ECG) 3,86% dan epicatechin (EC) 1,21%.Semuanya berperan dalam meningkatkan aktivitas insulin dan mengontrol kadar gula darah. Salain daripada fungsi terserbut kandungan yang terdapat pada
teaflavin, yakni katekin yang teroksidasi yang juga memiliki khasiat sebagai
6
Universitas Kristen Maranatha Teh putih memiliki kandungan polifenol sebanyak 21,54% Katekin 13,22%,
Kafein sebanyak 4,85%, Epigalokatekin gallat 8,00%, epigalokatekin 1,11% dan Flavanol glikosida sebesar 1,25%. Penelitian Kashket dan Paolino (1988) menunjukkan bahwa flavonoid yang berasal dari teh dapat menghibisi enzim yang
mencerna karbohidrat di lumen usus dan brush border secara in vitro dan in vivo.
Inhibisi enzim ini mengakibatkan hidrolisis karbohidrat terhambat sehingga
absorpsi monosakarida hasil dari pemecahan karbohidrat dihambat. Menurut
Kobayashi et al (2000), polyphenol dari teh terbukti dapat menghibisi absorpsi
glukosa melalui ikatan dengan sodium-glucose co-transporter-I (SGLT-1) secara
lengkap.
1.5.2. Hipotesis Penelitian
68 Universitas Kristen Maranatha
BAB V
SIMPULAN DAN SARAN
5.1 Simpulan
Terdapat perbedaan keefektifan antara teh hijau, teh hitam, dan teh putih dalam menurunkan kadar glukosa darah. Teh putih lebih efektif dalam menurunkan kadar glukosa darah dibandingkan teh hitam dan teh hijau.
5.2 Saran
69
Universitas Kristen Maranatha
DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association. 2001. Post-prandial blood glucose. Diabetes Care 24 (4), pp. 775-778.
American Diabetes Association. 2003. American Diabetes Association: Gestational diabetes mellitus (Position Statement). Diabetes Care 26 (Suppl. 1), pp.S103-S105.
American Diabetes Association. 2011. Diagnosis and classification of diabetes mellitus (Position Statement). Diabetes Care 34 (Suppl. 1),pp.S62-S69.
Al-Mutairi HF, Mohsen AM, Al-Mazidi ZM. 2007. Genetics of type 1 diabetes mellitus. Kuwait Medical Journal 39 (2), pp. 107-115.
Amos AF, McCarty DJ, Zimmet P. 1997. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010. Diabet Med 14 Suppl 5, pp. S1-85.
Anderson JW, Kendall CWC, Jenkins DJA. 2003. Importance of weight management in type 2 diabetes: Review with meta-analysis of clinical studies. J Am Coll Nutr 22(5), pp.331-339.
Aronoff SL, Berkowitz K, Shreiner B, Want L. 2004. Glucose metabolism and regulation: Beyond insulin and glukagon. Diabetes Spectrum 17(3) pp.183-190.
Balentine DA, Wiseman SA, and Bouwens LCM. 1997. The chemistry of tea flavonoids. Crit Rev Food Sci Nutr, pp.37:693-704.
BCAD Team. 2001. SOP to Determine the Contents of Catechins and Gallic Acid in Green Tea Products by HPLC Analisys. USA: Botanical Centre for Age Related Diseases.
Biesalski HK, Grimm P. 2005. Pocket Atlas of Nutrition. Stuttgart: Geog Thieme Verlag KG.
Bryans JA, Judd PA, Ellis PR. 2007. The effect of consuming instant black tea on postprandal plasma glucose and insulin concentrations in healthy humans. J Am C Nutr 26(5),pp.471-477.
Bryant NJ, Goover R, James DE. 2002. Regulated transport of the glucose transporter GLUT4. Nat Rev Mol Cell Biol 3, pp.267-277.
70
Universitas Kristen Maranatha Caballero B, Allen L, Prentice A. 2005. Encyclopedia of Human Nutrition.
Oxford: Elsevier.
Clinical Centre National Institute of Health. 1999. Procedure or Diagnostic Test Oral Glucose Tolerance Test. Bethesda: National Institutes of Health Clinical Centre.
Chen L, Lee MJ, Li HE, Yang CS. 1997. Absorption, distribution, and elimination of tea polyphenols in rats. Drug Metabolism and Disposition 25(9),pp.1045-1050.
Chen ZM, Wang HF, You XQ, Xu N. 2002. The Chemistry of Tea Non-Volatiles dalam Zhen YS et al., Eds. Tea-Bioactivity and Therapeutic Potential. London: Taylor and Francis Group.
Cheng QK. Chen ZM. 1994. Tea and Health. Beijing: Press of Chinese Agricultural Sciences.
Cheung NW, Byth K. 2003. The population health significance of gestational diabetes. Diabetes Care 26, pp. 2005-2009.
Cheung NW, Helmink D. 2006. Gestational diabetes: the significance of persistent fasting hyperglycemia for the subsequent development of diabetes melitus. Journal of Diabetes and Its Complications 20,pp. :21-25.
Cousins L, Baxi L, Chez R, Coustan D, Gabbe S, Harris J, Landon N, Sacks D, Singh S. 1991. Screening recommendations for gestational diabetes mellitus. Am J gynecol 165,pp.493-496.
Dahlan MS. 2009. Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan. Jakarta: Penerbit Salemba Medika.
Dahlan MS. 2010. Membaca dan Menelaah Jurnal Uji Klinis. Jakarta: Penerbit Salemba Medika.
Day SJ, Graham DF. 1989. Sample size and power for comparing two or more treatment groups in clinical trials. Br Med J 299,pp :663-665.
Diabetes Control and Complications Trial Research Group. 1993. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 329,pp. 977-986.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar Nasional Tahun 2007. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan DEPKES.
71
Universitas Kristen Maranatha Di Cianni G, Miccoli R, Volpe L, Lencioni C, Del Prato S. 2003. Intermediate
metabolism in normal pregnancy and in gestational diabetes. Diabetes Metab Res Rev 19, pp. 259-270.
Dreval’ AV, Miskinova IV, Barsukov IA. 2009. Influence of age and body weight
on plasma glucose levels during an oral glucose tolerance test in subjects without carbohydrate metabolic disturbances. Ter Arkh. 81(10),pp. 34-38.
Dwikarya M. 2003. Cara Tuntas Membasmi Jerawat. Jakarta: Kawan Pustaka.
Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. 2005. The metabolic syndrome. The Lancet 365,pp. 1415-1428.
Fessenden RJ, Fessenden JS, Feist P. 2001. Organic Laboratory Techniques. California: Thompson Learning Inc.
Fulder S. 2004. Khasiat Teh Hijau diterjemahkan oleh Trisno Rahayu Wilujeng. Jakarta: Pustakaraya.
Gibson RS. 2005. Principles of Nutritional Assesment. New York: Oxford University Press.
Gillespie KM. 2006. Type 1 diabetes: pathogenesis and prevention (Review). CMAJ 175,pp. 165-170.
Glantz SA. 2005. Primer of Biostatistic. New York: McGraw-Hill Companies.
Goldberg I. 1993. Functional Foods. New York: Chapman and Hall.
Greenstein B, Wood D. 2006. The Endocrine System at a Glance. London: 2005. Diagnosis and management of metabolic syndrome an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation 112, pp. 2735-2752.
Hackshaw A. 2009. A Concise Guide to Clinical Trials. West Sussex: Wiley Blackwell-BMJ Books.
Hee-Sook J, Ji-Won Y. 2002. A New Look at viruses in Type 1 Diabetes. Diabetes metabolism Research and Review 19, pp :8-31.
72
Universitas Kristen Maranatha Hosoda K, Wang MF, Liao ML, Chuang CK, Iha M, Clevidence B, Yamamoto S.
2003. Antihyperglycemic effect oolong tea in type-2 diabetes. Diabetes care 26, pp. 1714-1718.
Howell JO, Kissinger PT, Kaufman AD, Yeh H-J. 2008. Glucose Test Strips and Electroanalytical Chemistry in the Undergraduate Laboratory. Indiana: Bioanalytical Systems Inc.
Johnston K, Sharp P, Clifford M, Morgan L. 2005. Dietary polyphenols decrease glucose uptake by human intestinal Caco-2 cells. FEBS Letters 579, pp. 1653-1657.
Joost HG, Thorens B. 2001. The extended GLUT-family of sugar/polyol transport facilitators: Nomenclature, sequence characteristics, and potential function of its novel members (Review). Mol Memb Biol `18, pp. 247-258.
Jung KH. Epigallocatechin gallate stimulates uptake through the phosphatidylinositol 3-kinase-mediated pathway in L6 rat skeletal muscle cells. J Med Food 11, pp. 429-434.
Katz MS, Lowenthal DT. 1994. Influences of age and exercise on glucose metabolism-implications for Management of Older Diabetics. Southern Medical Journal 87(5), pp, S70-S73.
Kobayashi Y, Suzuki M, Satsu H, Arai S, Hara Y, Suzuki K, Miyamoto Y, Shimizu M. 2000. Green tea polyphenois inhibit the sodium-dependent glucose transporter of intestinal epithelial cells by a competitive mechanism. J Agric Food Chem 48, pp. 5618-5623.
Kohri T, Matsumoto N, Yamakawa M, Suzuki M, Nanjo F, Hara Y, Oku N. 2001. Metabolic fate of (-)-[4-3H]epigallocatechin gallate in rats after oral administration. J Agric Food Chem 49, pp. 4102-4112.
Komes D, Horzic D, Belšcak A, Kovacevic GK, Vulic I. 2010. Green tea preparation and its influence on the content of bioactive compounds. Food Research International 43,pp. 167-176.
Kuhn LS. 1998. Biosensors: Blockbuster or Bomb?-Electrochemical Biosensors for Diabetes Monitoring. Interface (Winter), pp. 26-31.
Kustiyah L, Damayanthi E, Kusumorini N, Suprihatini R. 2009. Studi Pengaruh Pemberian Teh Hijau, Teh Hitam, Teh Daun Murbei, serta Campurannya Terhadap Pengendalian Kadar Glukosa Darah Tikus Diabetes (Laporan Penelitian Strategis Nasional). Jakarta: Direktorat Jenderal Pendidikan Tinggi.
73 adults. Asia Pac J Clin Nutr 17(4), pp. 657-662.
Mahler RJ, Adler ML. 1999. Type 2 Diabetes Mellitus: Update on Diagnosis, Pathopysiology, and Treatment. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 84(4), pp. 1165-1171.
Mahmood T, Akhtar N, Khan BA, Khan HMS, Saeed T. 2010. Outcomes of 3% green tea emulsion on skin sebum production in male volounteers. Bosn J blood glucose levels by tea catechins. Blosci Biotechnol Biochem 57:525-527.
Markham K. 1988. Cara Mengidentifikasikan Flavonoid. Bandung: ITB.
McKay DL, Blumberg JB. 2002. The role of tea in human health: An update. J Association of Critical care Nurses 9, pp. 539-554.
Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. 2003. Harper’s Illustrated Biochemistry. New York: McGraw-Hill Companies.
Nakagawa M. 1975. Contribution of green tea constituents to the intensity of taste element of brew. Nippon Shokuhin Gakkai-Shi 22, pp. 59-64.
74
Universitas Kristen Maranatha Perkins JM, Dunn JP, Jagasia SM. 2007. Perspective in Gestational Diabetes
Mellitus. A Review of Screening, Diagnosis, and Treatment. Clinical Diabetes 25(2), pp. 57-62.
Postic C, Shiota M, Magnuson MA. 2001. Cell-spesific roles of glucokinase in glucose homeostasis. Recent Prog Horm Res 56, pp.195-217.
Pusat Penelitian Teh dan Kina. 2006. Sustainable Tea. Prosiding Pertemuan Teknis Industri Teh Berkelanjutan. Wisata Agro Gunung Mas PTPN VIII Bogor, 12-13 September, Bogor.
Radahmadi M, Farrokh S, Karimian SM, Shahab-e-din Sadr S, Nasimi A. 2006. Effects of stress on exacerbation of diabetes mellitus, serum glucose and cortisol levels and body weight in rats. Pathophysiology 13(1), pp. 51-55.
Radha V, Vimaleswaran KS, Deepa R. 2003. The Genetics of diabetes mellitus. Indian J Med Res 117, pp. 225-238.
Reaven GM. 1998. The role of insulin resistance in human disease. Diabetes 37, pp. 1595-1607.
Reinauer H, Home PD, Kanagasabapathy AS, Heuck C. 2002. Laboratory Diagnosis and Monitoring of Diabetes Mellitus. Geneva: World Health Organization.
Rice-Evans CA, Miller N. 1997. Structure-antioxidant Activity Relationships of Flavonoids and Isoflavonoids in Health and Disease, (Rice-Evans CA, Packer L, Eds.). New York: Marcel Dekker.
Robertson RP, Harmon J, Tran PO, Tanaka Y, Takahashi H. 2003. Glucose
toxicity in β-cells: type 2 diabetes, good radicals gone bad, and the
glutathione connection. Diabetes 52(3/4), pp. 591-587.
Robinson Y. 1991. Kandungan Organik Tumbuhan Tinggi, edisi 4 yang diterjemahkan oleh Kosasih Padmawinata. Bandung: Penerbit ITB.
Sanderson GW. 1972. The chemistry of Tea and Tea Manufacturing in Structural and Functional Aspects of Phytochemistry, (Runeckless VC, Ed) pp. 247-316. New York: Academic Press.
Saphiro SS, Wilk MB. 1965. An analysis of variance test for normality (complete sample). Biometrika 52(3/4), pp. 591-611.
Scheepers A, Joost H-G, Schümana A. 2004. The Glucose Transporter Families SGLT and GLUT: Molecular Basis of Normal and Aberrant Function. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 28, pp. 364-371.
75
Universitas Kristen Maranatha Seino S, Iwanaga T, Nagashima K, Miki T. 2000. Diverse roles of K(ATP)
channels learned from Kir6.2 genetically engineered ice. Diabetes 49, pp. 311-318.
Sharangi AB. 2009. Medicinal and therapeutic potentialities of tea (Camellia sinensis L.) – A review. Food Research International 42, pp. 529-535.
Sheperd PR, Kahn BB. 1999. Glucose transporters and insulin action: implications for insulin resistance and diabetes mellitus. N Engl J Med 341, pp. 248-257.
Shephard RJ. 1998. Aging and Execise. In: Encyclopedia of Sport Medicine and Science, (Fahley TD, Ed.). Toronto: Internet Society for Sport Science.
Simpson IA, Cushman SW. 1998. Hormonal regulation of mammalian glucose transport. Annu Rev Biochem 55, pp. 1059-1089.
Sinija VR, Mishra HN, Bal S. 2007. Process technology for production of soluble tea powder. Journal of Food Engineering 82, pp. 276-283.
Song Y, Manson JE, Buring JE, Sesso HD, Liu S. 2005. Associations of dietary flavonoids with risk of type 2 diabetes, and markers of insulin resistance and systemic inflammation in woman: a prospective study and crossectional analysis. J Am Coll Nutr 24:376-84.
Stote KS, Baer DJ. 2008. Tea consumption may improve biomarkers of insulin sensitivity and risk factors for diabetes. The Journal of Nutrition 138, pp. 1584S-1588S.
Suematsu S, Hisanobu Y, Saigo H, Matsuda R, Hara K, Komatsu Y. 1992. Studies on preservation of constituents in canned drinks. Effects of pH on stability of constituents in canned tea drinks. Nippon Shokuhin Kogyo Gakkai-Shi 39, pp. 178-182.
Susanto H. 2011. Efektivitas Teh Hitam (Camelia Sinensis) Sebagai Terapi Herbal Obesitas Melalui Penghambatan.
Syah A. 2006. Taklukan Penyakit dengan Teh Hijau. Jakarta: Agomedia Pustaka.
Timby BK. 2009. Fundamental Nursing Skills and Concepts. Philadelphia: Wolters Kluwer Health.
The Institute of Food Technologist. 2005. Functional Foods: Opportunities and Challanges. Washington: IFT Expert Report Publication.
76
Universitas Kristen Maranatha Thorens B. 2003. A gene knockout approach in mice to identify glucose sensors
controling of glucose homeostasis. Pffugers Arch 445, pp. 482-490.
Trucco M, Laporte R. 1995. Exposure to superantigens as an immunogenetic explanation of type 1 diabetes miniepidemics. J Pediatr Endocrinol Metab. 8, pp. 3-10.
Tsuneki H, Ishizuka M, Terrasawa M, Wu J-B, Sasaoka T, Kimura I. 2004. Effect of green tea on blood glucose levels and serum proteomic patterns in diabetic (db/db) mice and on glucose metabolism in healthy humans. BMC Pharmacology 4, p. 18.
Vander A, Sherman J, Luciano D. 2001. Human Physiology-The Mechanism of Body Function. New York: McGrawHill
Venables MC, Hulston CJ, Cox HR, Jeukendrup AE. 2008. Green tea ectract ingestion, fat oxidation, and glucose tolerance in healthy humans. Am J Clin Nutr. 87, pp. 778-784.
Venditi E, Bacchetti T, Tiano L, Carloni P, Greci L, Daminani E. 2010. Hot vs cold water steeping of different teas: Do they affect antioxidant activity?. Food Chem. 119, pp. 1597-1604.
Waltner-Law ME. 2002. Epigallocatechin gallate, a constituent of green tea, represses hepatic glucose production. J Biol Chem 38(20):34933-34940.
Wan X, Li D, Zhang Z. 2009. Green Tea and Black Tea-Manufacturing and Consumption dalam Ho CT, Lin JK, Shahidi F, Eds. Tea and Tea Products-Chemistry and Health Promoting Properties. Boca Raton: CRC Press-Taylor and Francis Group.
Wang H. 2002. Catechins: the essence of tea. Foodinfo-IFIS Publishing.
Wang H, Cai Y, Davies AP, You X. 1998. Study of Bitterness and Astringency of Green Tea in Proceedings of the 7th Annual Meeting of LSSCB, pp. 58-59, 24-25 July. Cambridge.
Wang H, Helliwell K. 2000. Epimerisation of catechins in green tea infusions. Food Chem 70 pp.337-344.
Wang H, Provan GJ, Helliwell K. 2000. Tea flavonoids: their functions, utillisation and analysis. Trends in Food Science & Technology 11 pp.152-160.
Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE. 1999. The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J Clin Invest 104, pp.787-794.
77
Universitas Kristen Maranatha World Health Organization Technical Report Series. 2005. Preventing Chronic
Disease: A Vital Investment. Geneva: WHO.
Widyaningrum N. 2007. Variasi Konsentrasi Ekstrak Etanolik Daun Teh Hijau (Camelia Sinensis L.) Dalam Sediaan Krim terhadap Sifat Fisik dan Aktivitas Antibakterinya. Skripsi, Fakultas Farmasi Universitas Wahid Hasyim. Semarang.
Wildman REC, Kelley M. 2007. Nutraceuticals and Functional Foods Wildman REC, Eds. Handbook of Nutraceuticals and Functional Foods. Boca Raton: CRC Press-Taylor and Francis Group.
Winter WE, Chiara T, Schatz D. 1993. The genetics of autoimmune diabetes: Approaching a solution to the problem. Am J Dis Child 147, pp.1282-1290.
Wolever TMS. 2006. The Glycaemic Index-A Physiological Classification of Dietary Carbohydrate. Oxfordshire: CABI Publishing.
Wright EM, Loo DD, Panayotoya-Helemann M. 1994. Active sugar transport in eukaryotes. J Exp Biol 196, pp.197-212.
Wu CD, Wei GX. 2002. Tea as a functional food for oral health. Nutrition 18:443-444.
Xu N, Chen ZM. 2002. Green Tea, Black Tea, and Semi-Fermented Tea dalam Zhen YS et al., Eds. Tea-Bioactivity and Therapeutic Potential. London: Taylor and Francis Group.
Yamada K, Sato-Mito N, Nagata J, Umegaki K. 2008. Health claim evidence requirements in Japan. The Journal of Nutrition 138, pp. 1192S-1198S.
Yamaji T, Mizoue T, Tabata S, Ogawa S, Yamaguchi K, Shimizu E, Mineshita M, Kono S. 2004. Coffee consumption and glucose tolerance status in middle-aged Japanese men. Diabetologia 47, pp. 2145-2151.
