GANGGUAN FUNGSI LUHUR (NEUROBEHAVIOR)

GANGGUAN FUNGSI

LUHUR

(NEUROBEHAVIOR)

Aldy S. Rambe

Pendahuluan

Selain berhubungan dengan gerakan, sensasi

dan organ sensorik spesifik, korteks

merupakan substrat untuk fungsi komprehensi,

Stimulus



Integrasi



Respon

Integrasi semua impuls

afferen pama dorteds serebkri

Bila terjami ggn integrasi , terjami :

Gangguan fungsi luhur

(Gangguan fungsi dortidal)

(Gangguan dualitas desamaran) Gangguan bkerupa:

1. Ggn orientasi 2. Ggn ingatan

3. Ggn intelegensia 4. Ggn denmali miri

BERBAHASA DAN BICARA

Berbahasa

yaitu pemahaman dan

komunikasi dari ide-ide abstrak

Area Broca (area 44, 45) Kemampuan berpikir kata-kata

yang tepat, memprogram dan mengkoordinasikan kontraksi otot

yang dibutuhkan utk produksi suara dan merangkai kata menjadi kalimat yang dimengerti

Area Wernicke (area 22)

Fasikulus arcuata  jaras asosiasi dalam white

AFASIA

Bicara lancar :

> 50 kata/ menit, tanpa usaha, tanpa disartria, panjang frase dan intonasi

normal

Bicara tidak lancar : < 50 kata/menit,

dengan usaha, artikulasi jelek, melodi dan tata

bahasa yang buruk

Gangguan

Afasia dengan gangguan pengulangan

Afasia

Broca _Wernicke’sAfasia

Afasia Global

Afasia Broca

- Disebabkan lesi pada gyrus frontal inferior - Kesulitan menyebut nama suatu objek,

gangguan pengulangan, tapi mampu mengerti bahasa lisan

Afasia Wernicke’s

- Disebabkan lesi di dekat gyrus temporal superior

- Berbicara  lancar, tapi tidak mampu

memahami dan mengulangi pembicaraan

- Neologisme sering digunakan dan berbicara jadi berbelit-belit

Afasia Global

- Disebabkan lesi yang luas di hemisfer dominan

yang melibatkan area Broca (Frontal), area Wernicke (Temporal) dan fasikulus arkuata

- Gangguan yang berat pada pengulangan dan pemahaman bahasa

Afasia Konduksi

- Output verbal lancar dan parafasia

- Pemahaman bahasa lisan baik, namun pengulangan sangat terganggu

- Penyebutan nama biasanya terganggu

• _{Mampu melakukan pengulangan, namun}

pemahaman terganggu

• _{Disebut juga afasia transkortikal, karena lesi}

biasanya di sekeliling area Wernicke atau Broca atau keduanya

AFASIA ISOLAS

I

• _{Anomia yaitu kesulitan mencari kata yang}

tepat

• _{Bicara dapat lancar, tapi tidak punya arti}

karena sulit mencari kata

• _{Kesulitan menyebut nama benda}

• Pengulangan dan pemahaman normal

AFASIA ANOMI

K

Aleksia

Aleksia

dengan agrafia

Aleksia tanpa

agrafia

Ketidakmampuan untuk membaca  sbg bgn

• Dijumpai gangguan membaca dan menulis • _{Lesi di area temporal-parietal junction,}

terutama pd girus angularis Aleksi

a denga

n agrafia

• Tidak dapat membaca namun dapat

menulis

• Terdapat kerusakan pada korteks visual kiri

(dominan) dan splenium korpus kalosum

• Kerusakan korteks visual kiri 

hemianopsia homonim sebelah kanan ,

Pada splenium  informasi korteks visual kanan tdk dapat ditransmisikan ke korteks Aleksi

Agnosia

Kesulitan dalam pengenalan dan identifikasi objek Biasanya disebabkan

gangguan pada fungsi asosiasi korteks serebri

Astereognosis Agnosia visual Prosopagnosia

Unilateral

Astereognosis :

tidak mampu mengenali benda dengan cara meraba, lesi pd

lobus parietal

Agnosia visual :

tidak mampu mengenali objek melalui penglihatan.

Prosopagnosia

:

ketidakmampuan mengenali wajah yang

sudah dikenali sebelumnya (familiar).

Dasar anatomi gangguan ini masih

kontroversial, tapi pada bbrp pasien dijumpai

lesi pada lob.temporal dan oksipital, biasanya

Unilateral Neglect

• _{Suatu gangguan dimana}

pasien tidak mampu

berespon thd stimulus pada salah satu sisi

• Lesi berupa kerusakan pd

lobus parietal, tp dpt juga ditemukan pd bagian lain hemisfer

Anosognosia • _{Ketidaksadaran akan}

penyakit atau penyangkalan adanya penyakit

• _{Contohnya : pasien} hemiparesis kiri selalu mengacuhkan tungkai yg

parese, bahkan menyangkal bahwa tungkai itu adalah

Apraksia

Apraksia ideomotor

• _{Ketidakmampuan}

melakukan respon motorik setelah perintah verbal, dimana sebelumnya hal ini dapat dilakukan spontan

• _{Lesi di berbagai daerah :}

area Broca, korpus

kalosum, dan fasikulus arkuata

Apraksia ideasional

• _{Abnormalitas dalam}

konsep gerakan 

kesulitan dlm melakukan segala sesuatu, atau

kesulitan dlm mengurutkan komponen gerakan utk

melakukan sesuatu

• _{Lesi pada area}

temporo-parieto-oksipital Ketidakmampuan melakukan aktivitas motorik secara benar, meskipun jaras motorik dan sensorik utuh, dan

DEMENSIA

DEMENSIA

Minimal melibatkan gangguan 2 fs berikut :

MEMORI + bahasa

fs visuospasial kalkulasi

judgement

berpikir abstrak

WHAT ARE THE CAUSES ??

•

COMMON CAUSES :

Alzheimer’s disease, multi infarct or

vascular dementia , Lewy body dementia, pseudodementia.

•

UNCOMMON CAUSES :

toxins, vitamin defciencies, endocrine disturbances, chronic metabolic

DEMENSIA ALZHEIMER

•

Dulu : Dx berdasarkan otopsi

•

Sekarang :

AP=amyloid plaques

NFT=neurofibrillary tangles Courtesy of Grossberg G, St. Louis University

AD

NFT AP

Normal

Neuropathologic changes

PROSEDUR DIAGNOSTIK

SKRINING :

•

Anamnesa riwayat perjalanan

penyakit

•

Test psikometrik/neuropsikologis

DIAGNOSTIK :

•

Konfrmasi (neurolog, psikiater,

geriatrist)

Who is going to be screened ??

“Screening for

cognitive impairment among

asymptomatic persons is not recommended “

(WHO Technical Report Series

SCREENING INSTRUMENTS

• _{Mini Mental State Examination (MMSE)} • Clock Drawing Test

• Functional Activities Questionnaires (FAQ) • _{Geriatric Depression Scale}

CLOCK DRAWING TEST

• To assess :

 _{Executive functions(frontal lobe)}  Visuospatial (parietal lobe)

• Method :

 _{Ask the patient to draw a clock}

 Place the numbers in correct place

 Ask the patients to draw clock hands that

Lingkaran

tertutup Skor 1 Meletakkan angka

pada posisi yang benar

Sko r 1

Memasukkan

semua angka 12 Skor 1 Meletakkan jarum

pada posisi yang benar

Sko r 1

Examples of Clock Drawing

Diagnosing AD

There is currently no single test that

accurately diagnoses Alzheimer's disease, so doctors use a variety of assessments and laboratory measurements to make a diagnosis

Medical history

Physical examination

Standard laboratory tests

NINCDS-ADRDA Alzheimer's

Criteria

Defnite Alzheimer's misease:

probable Alzheimer's disease + histopathologic evidence of AD via autopsy or biopsy.

Probkabkle Alzheimer's misease:

established by clinical and neuropsychological

examination. Cognitive impairments also have to be progressive and be present in two or more areas of cognition.

Possibkle Alzheimer's misease:

dementia syndrome with an atypical onset, presentation or progression; and without a known etiology; but no co-morbid diseases capable of producing dementia are

believed to be in the origin of it.

Unlidely Alzheimer's misease: dementia syndrome with a sudden onset,

MANAGEMENT OF AD

•

Managing the family

NON PHARMACOLOGICAL

TREATMENT

•

Train and support the family or

caregiver

•

Environment intervention : physical,

temporal, sleep hygiene, defcits

controlling, balance and healthy diet

•

Behavior management : specifc

PHARMACOLOGICAL TREATMENT

OF AD

DRUGS MECHANISM OF ACTION

choline, lecithine precursor loaming

bkesipirmine, linopirmine neurotransmitter

release

tacrine, monepezil AchE transferase

inhibkitor

rivastigmine, galanthamine

milameline, talsaclimine muscarinic agonists

TERI

MAKA