ASUHAN KEPERAWATAN PDA BAYI DENGAN ARDS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI

DENGAN ACUT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Di Susun Oleh:

REDHA FITRI EKAWATI

NIM. P 17420613067

PROGRAM STUDI DIV KEPERAWATAN SEMARANG

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN SEMARANG

2015

Sebagai pengantar, makalah “ASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI DENGAN ACUT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / ARDS” disusun untuk memenuhi tugas dalam mata kuliah Keperawatan Anak dan menjadi sumber informasi bagi mahasiswa dan dosen.

Makalah ini ditampilkan dengan pola sistematis yang dapat memberiakan wawasan bagi mahasiwa perawat untuk bertindak dengan berdasarkan penalaran ilmiah. Dengan mengupas penyakit Acute Respiratory Distress Syndrome pada bayi dengan menjalankan asuhan keperawatan.

Penulis menyampaikan ucapan trimakasih kepada pihak-pihak yang telah berkontribusi dalam penyusunan makalah ini dan kepada penulis dari sumber-sumber yang digunakan.

Semoga makalah ini dapat membantu mahasiswa keperawatan dalam mengaplikasikan asuhan keperawatan anak.

Semarang, 2015

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ... i

DAFTAR ISI ... ii

BAB I PENDAHULUAN ... 1

A. LATAR BELAKANG ... 1

B. RUMUSAN MASALAH ... 1

C. TUJUAN ... 1

D. MANFAAT ... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...3

A. DEFINISI ARDS ...3

B. ETIOLOGI...3

C. PATOISIOLOGI ...5

D. KOMPLIKASI ...7

E. MANIFESTASI KLINIS ...7

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK ...8

G. PENATALAKSANAAN TERAPEUTIK ...9

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ...10

A. PENGKAJIAN ...10

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN ...11

C. INTERVENSI ...12

D. EVALUASI...16

BAB IV PENUTUP ...17

A. SIMPULAN ...17

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penyakit respiratory distress syndrome adalah penyebab utama kematian pada bayi baru lahir. Diperkirakan 30 % dari semua kematian neonatus yang disebabkan oleh penyakit membrane hialin (PMH).

PMH terutama terjadi pada bayi premature; intensitasnya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat badannya. PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30 % pada bayi antara 32 dan 36 minggu, sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu, dan jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes, persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu, kehamilan multijanin, persalinan seksio sesarea, persalinan cepat, asfksia, stress dingin, dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena.

B. RUMUSAN MASALAH

1. “Apa itu Acute Respiratory Distress Syndrome?” 2. “Apa penyebab ARDS pada bayi baru lahir?”

5. “Bagaimana melakukan asuhan keperawatan pada kasus ARDS?”

C. TUJUAN

1. Mengetahui defnisi dari acute respiratory distress syndrome 2. Dapat menjelaskan penyebab ARDS pada bayi

3. Dapat memahami dan menjelaskan mekanisme terjadinya ARDS pada bayi baru lahir

4. Dapat membuat diagnosa keperawatan pada kakus ARDS 5. Dapat melakukan asuhan keperawatan secara tepat

D. MANFAAT

1. Dapat memberikan informasi kesehatan pada ibu hamil dalam upaya pencegahan terjadinya ARDS

2. Dapat melakukan monitoring dan perawatan pada pasien dengan ARDS

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI ARDS

Acute Respiratory Distress Syndrome bukan suatu penyakit, melainkan suatu kumpulan gejala atau dalam istilah medis dikatakan sebagai suatu sindrom pada sistem pernapasan (American Lung Association, 2013).

Acute Respiratory Distress Syndrome ( Sindrom Distress Pernafasan Akut ) adalah perkembangan yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disease (HMD) (Suriadi, 2001).

RDS juga disebut sebagai sindrom gawat nafas yaitu kumpulan gejala yang terdiri atas dispnea atau takipnea dengan frekuensi pernafasan besar 60 kali per menit, sianosis, merintih waktu ekspirasi dan retraksi didaerah epigastrium, suprasternal, interkostal pada saat inspirasi (Ngastiyah, 2005 : 23).

ini dikenal juga dengan nama hyaline membrane disease HMD atau penyakit membran hialin yang melapisi alveoli.

Sindrom Distres pernafasan adalah perkembangan yang imature pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. Respiratory Distress Syndrome dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD).

B. ETIOLOGI

Etiologi RDS dihubungkan dengan usia kehamilan, berat badan bayi yang lahir kurang dari 2500 gram. Sering terjadi pada bayi dengan lahir kurang dari 1000 gram. Semakin muda seorang bayi, semakin tinggi resiko RDS sehingga menjadikan perkembangan yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. Kadar surfaktan paru mature biasanya muncul sesudah 35 minggu. Sintesis surfaktan sebagian bergantung pada pH, suhu dan perfusi normal. Asfksia, hipoksemia, dan iskemia paru terutama dalam hubungan dengan hipovolemik, hipotensi, dan stress dingin, dapat menekan sistesis surfaktan.

Atelektaksis alveolar, formasi membrane hialin, dan edema interstisial membuat paru-paru kurang lentur, memerlukan tekanan yang lebih besar untuk mengembangkan alveolus kecil dan jalan napas. Pada bayi, dada bawah tertarik kedalam ketika diafragma turun dan tekanan intratoraks menjadi negatif, dengan demikian membatasi jumlah tekanan intrathoraks yang dihasilkan; akibatnya muncul kecendrungan atelektaksis. Dinding dada bayi yang sangat lemah memberi lebih sedikit tekanan daripada dinding dada bayi matur terhadap kecendrungan paru kolaps.

bayi berusia kurang dari 38 minggu, hipoksia perinatal dan lahir melalui sectio caesaria.

Etiologi yang lain dari ARDS adalah: 1. Kelainan paru: pneumonia

2. Kelainan jantung: penyakit jantung bawaan, disfungsi miocardium 3. Kelainan susunan syaraf pusat akibat: Asfksia, perdarahan otak 4. Kelainan metabolik: hipoglikemia, asidosis metabolik

5. Kelainan bedah: pneumotoraks, fstel trakheoesofageal, hernia diafragmatika

6. Kelainan lain: sindrom Aspirasi mekonium, penyakit membran hialin

Bila menurut masa pertumbuhan, penyebab gangguan nafas ialah: a. Pada bayi kurang bulan

 Penyakit membran hialin

 Pneumonia

 Asfksia

 Kelainan atau malformasi kongenital

b. Pada bayi cukup bulan

 Sindrom Aspirasi Mekonium

Sindroma aspirasi mekonium (SAM) adalah kumpulan gejala yang diakibatkan oleh terhisapnya mekonium ke dalam saluran pernafasan bayi akibat peningkatan aktivitas usus janin. Mekonium adalah feses janin saat dalam kandungan yang apabila terjadi gangguan dapat bercampur dengan cairan amnion sehingga terhirup oleh janin.

 Pneumonia

 Asidosis

 Kelainan atau malformasi kongenital

Pada bayi dengan RDS, karena adanya ketidakmampuan paru untuk mengembang dan alveoli terbuka. RDS pada bayi yang premature terjadi kegagal pernapasan karena imaturenya dinding dada, parenchym paru, dan imaturnya endothelium kapiler yang menyebabkan kolaps paru pada akhir ekspirasi.

Pada bayi dengan RDS disebabakan oleh menurunnya jumlah surfaktan atau perubahan kualitatif surfaktan dapat menyebabkan ketidakmampuan alveoli untuk ekspansi. Terjadi perubahan intra-extrathoracic dan menurunnya pertukaran udara.

Secara alamiah perbaikan mulai terjadi setelah 24-48 jam. Sel yang rusak akan diganti. Membrane hyaline, berisi debris dari sel necrosis yang tertangkap dalam proteinaceous fltrate serum (saringan serum protein), di pagosit oleh makrograf. Sel cuboidal menempatkan pada alveolar yang rusak dan epitelium jalan nafas, kemudian terjadi perkembangan sel kapiler baru pada alveoli. Sintesis surfaktan kembali diproduksi dan kemudian terjadi perbaikan alveoli untuk pengembangan.

Gambar patofsiologis secara jelas dapat dilihat pada bagan berikut ini:

Surfaktan menurun

Compliance (distensibilitas) paru menurun PO2

menurun

Me tabolisme anaerob

Usaha napas meningkat

Menurunnya ventilasi

CO2 meningkat Asidosis

Perfusi perifer menurun Vasokonstriksi perifer dan pulmonal

Tekanan darah arteri menurun Tekanan arteri pulmonal meningkat

Aliran darah paru menurun

Surfaktan menurun

Gambar : Patofsiologi RDS: sumber dari Ladewic; London and Olds (1998). Maternal Newborn Nursing Care. Foutrh Edition California: Addison Wesley

D. KOMPLIKASI

a. Pneumothorax

b. Pneumomediastinum

e. Paten ductus arteriosus (PDA) f. Hipotensi

g. Menurunnya pengeluaran urine h. Asidosis

i. Hipotermi j. Hipernatermi k. Hipokalemi

l. Disseminated intravascular (DIC) m. Kejang

n. Intraventicular hemorrhage o. Retinopathy pada premature p. Infeksi sekunder

E. MANIFESTASI KLINIS

Tanda biasanya tampak dalam beberapa menit kelahiran, walaupun tanda-tanda ini tidak dapat dikenali selama beberapa jam sampai pernapasan menjadi cepat, dangkal bertambah sampai 60/menit.

a. Tachypnea

b. Retraksi dada ( suprasternal, substernal, intercostal) c. Pernapasan terlihat parados

d. Cuping hidung e. Apnea

Terjadi ketika bayi menjadi lelah dan muncul tanda-tanda tidak menyenangkan yang membutuhkan intervensi segera.

Kematian jarang terjadi pada bayi hari pertama sakit, biasanya terjadi antara hari ke-2 dan ke-7 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar dan perdarahan paru atau interventikuler.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a. Foto rontgen

Untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diafragma dengan overdistensi duktus

alveolar

b. Analisa gas darah

Analisa gas darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg, SaO2 92% - 94%, pH 7,31 – 7,45

c. Immature lecithin

Paru-paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah fosfolipid dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan, sebagai tolok ukur kematangan paru, dengan cara menghitung rasio lesitin dibandingkan sfingomielin dari cairan amnion. Sfingomyelin merupakan suatu membran lipid yang secara relatif merupakan komponen non spesifik dari cairan amnion.

Gluck dkk menemukan bahwa L/S untuk kehamilan normal adalah < 0,5 pada saat gestasi 20 minggu dan meningkat secara bertahap pada level 1 pada usia gestasi 32 minggu. Rasio L/S = 2 dicapai pada usia gestasi 35 minggu dan secara empiris disebutkan bahwa Neonatal RDS sangat tidak mungkin terjadi bila rasio L/S > 2. 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru. Phospatidyglicerol : meningkat saat usia 35 minggu

G. PENALATAKSANAAN TERAPEUTIK

insufsiensi sirkulasi. Perawatan suportif awal bayi baru lahir terutama pada pengobatan asidosis, hipoksia, hipotensi, dan hipotermia akan mengurangi keparahan RDS. Terapi memerluhkan pemantauan yang cermat dan sering terhadap frekuensi jantung dan pernapasan; PO2,

PCO2, pH, bikarbonat, elektrolit arteri, glukosa darah, hematocrit,

tekanan darah, dan suhu. a. Pemberian oksigen

Oksigen hangat yang dilembabkan harus diberikan pada kadar yang cukup pada mulanya untuk mempertahankan tekanan arteri antara 55-70 mmHg dengan tanda-tanda vital yang stabil, untuk mencegah resiko toksisitas oksigen.

Untuk bayi yang apneu memerluhkan bantuan ventilasi mekanis yang bertujuan memperbaiki oksigenasi dan mengeliminasi CO2

tanpa menyebabkan trauma paru atau toksisitas oksigen. Nilai gas darah yang dapat diterima yang menyeimbangkan risiko hipoksia dan asidosis dengan risiko ventilasi mekaniis adalah PaO2: 55-70

mmHg; PCO2 : 35-55 mmHg; dan pH : 7,25-7,45.

b. Pertahankan nutrisis adekuat

c. Pertahankan suhu lingkungan netral

d. Diit 60 kcal/kg/hari (sesuaikan dengan protocol yang ada) dengan asam amino yang mencukupi untuk mencegah katabolisme protein dan ketoasidosis endogenous

e. Pertahankan PO2 dalam batas normal

f. Menjaga suhu tubuh.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

a. Identitas pasien dan penanggung jawab b. Riwayat kesehatan

 Riwayat keperawatan sekarang  Riwayat keperawatan dahulu  Riwayat kesehatan keluarga c. Identifkasi factor resiko

Riwayat maternal

 Menderita penyakit seperti diabetes mellitus

 Kondisi seperti perdarahan placenta

 Tipe dan lamanya persalinan

 Stress fetal atau intrapartus Status infant saat lahir

 Prematur, umur kehamilan

 Apgar score, apakah terjadi aspiksia

 Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar

d. Kaji system pernapasan, tanda dan gejala RDS

 Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit, mungkin 80 – 100 x )

 Nafas grunting

 Nasal faring

 Retraksi intercostal, suprasternal, atau substernal

 Cyanosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan dengan persentase desaturasi hemoglobin

e. Kaji system kardiovaskuler

 Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat

 Murmur sistolik

 Denyut jantung dalam batas normal

f. Kaji intergumen

 Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal

 Pitting edema pada tangan dan kaki

 Mottling

 Penurunan suhu tubuh

B. DIAGNOSA

a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan immature paru dan dinding dada atau kurangnya jumlah cairan surfaktan

b. Tidak efektif bersihan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi atau pemasangan intubasi trakea yang kurang tepat adanya secret pada jalan napas

c. Tidak efektif pola napas berhubungan dengan ketidakseimbangan napas bayi dan ventilator; tidak berfungsinya ventilator, dan posisi bantuan ventilator yang kurang tepat

d. Resiko injuri berhubungan dengan ketidakseimbangan asam-basa; o2 dan co2 dan barotrauma (perlukaan dinding mukosa ) dari alat bantu nafas

e. Resiko perubahan peran orang tua berhubungan dengan hospitalisasi sekunder dari situasi krisis pada bayi

C. INTERVENSI

No Diagnosa Keperawatan

Tujuan Perencanaa

1. Gangguan

pertukaran gas berhubungan dengan immature paru dan dinding dada atau kurangnya jumlah cairan surfaktan

Pertukaran gas adekuat

1. Identifkasi bayi mungkin

adanya resiko-resiko yang

6. Pemberian

oksigen sesuai program bilateral dan ekspansi ketepatan alat ventilator setiap napas berhubungan dengan

bantuan ventilator (perlukaan dinding mukosa ) dari alat 5. Resiko perubahan

n ASI

6. Resiko perubahan peran orang tua 7. Resiko kurangnya

volume dari

kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menelan, motilitas gastrik menurun, dan kurangnya

penyerapan

Kebutuhan intake nutrisi dapat

dipertahankan

1. berikan pengajaran perawatan bayi pada orang tua 2. kenalkan pada

3. ajarkan pada orang tua cara melakukan risusitasi

jantung paru

(RJP) dan

distimulasikan tekankan pentingnya control ulang dan deteksi komplikasi dari RDS

D. EVALUASI

1. Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-)

2. Pasien bebas dari dispneu

3. Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan

4. Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas

5. Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

6. Bebas dari gejala distress pernafasan

7. Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah, berat badan, urine output pada batas normal.

BAB IV

PENUTUP

A. SIMPULAN

ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya

proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena

terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar.

paru-paru seperti: Pneumoni virus, bakteri, fungal; contusio paru-paru, aspirasi cairan lambung, inhalasi

asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama, Sepsis, Shock,

Luka bakar hebat, Tenggelam,dsb. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah

terjadinya penyakit atau cedera. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi

bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

American Lung Association. 2013. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Diakses melalui

http://www.lung.org/lung-disease/acute-respiratory-distress-syndrome/ pada tanggal 19 Januari 2015.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC.

Suriadi dan Rita Yuliani. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Edisi I. Jakarta : CV Agung Seto.