1
BAB I
PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis. Tuberkulosis (TB) merupakan salah satu penyakit infeksi terbanyak di dunia. World Health Organization (WHO) menyatakan bahwa sekitar 1,9 miliar manusia (sepertiga penduduk dunia) telah terinfeksi kuman TB. Setiap detik ada satu orang yang terinfeksi TB di dunia ini. Dan dalam dekade mendatang tidak kurang dari 300 juta orang akan terinfeksi olehnya. Setiap tahunnya dijumpai sekitar 4 juta penderita TB paru menular di dunia, ditambah lagi dengan penderita yang tidak menular. Artinya, setiap tahun akan ada sekitar 8 juta penderita TB paru di dunia dan akan ada sekitar 3 juta orang meninggal setiap tahunnya akibat penyakit ini 1
Di Indonesia TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. Jumlah penderita TB di Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah sekitar 10% dari total jumlah penderita TB di dunia. Diperkirakan setiap tahun ada sekitar 539.000 kasus baru dengan kematian sekitar 100.000 orang. Insiden kasus TB Basil Tahan Asam (BTA) positif sekitar 110 per 100.000 penduduk..2
Dalam penyebarannya tuberculosis dapat dibagi menjadi 2 bagian, diantaranya adalah TB paru dan TB diluar paru. Limfadenitis TB atau TB kelenjar getah bening termasuk salah satu penyakit di luar paru (TB-ekstraparu) Penyakit ini disebabkan oleh M. tuberculosis.3
Sekitar 43 persen dari semua limfadenopati perifer di negara berkembang disebabkan oleh karena TB, manifestasi ini juga tidak hanya terlihat di negara berkembang, di negara maju juga sering terdapat manifestasi ini. Angka kejadian
2 di Amerika Serikat, sekitar 20 persen menimbulkan TB luar paru, dan sekitar 30 persen dari kasus-kasus ini hadir dengan limfadenitis. Prevalensi limfadenitis tuberkulosis pada anak-anak sampai 14 tahun di pedesaan India adalah sekitar 4,4 kasus per 1000.3
Limfadenitis TB adalah manisfestasi TB di luar paru yang paling banyak ditemukan. Penderita TB di luar paru di Amerika Serikat dilaporkan sebanyak 41%, sedangkan di Jerman didapatkan 50%. Survei penderita TB di Inggris dan Wales pada tahun 1978 juga mencatat bahwa limfadenitis TB adalah bentuk TB di luar paru yang terbanyak. Di Australia, limfadenitis TB merupakan TB di luar paru yang tersering ditemukan. Dilaporkan terdapat sekitar 9% penderita limfadenitis TB di Victoria selama periode 1970-1986 dan 11,7% penderita TB di New South Wales pada tahun 1986.
Insiden limfadenitis TB di India paling sering dijumpai pada usia 11-20 tahun, sedangkan di Amerika Serikat terbanyak pada usia 25-50 tahun. Dengan
perbandingan antara penderita laki-laki dan perempuan adalah 1:1,3. 1,2
Gambaran sitologi TB terdiri dari histiosit epiteloid dengan latar belakang limfosit, multinucleated giant cells dari tipe foreign body atau tipe Langhans giant cells dan bisa pula menunjukkan atau tidak menunjukkan adanya nekrosis. 3,4
Diagnosa limfadenitis TB mudah ditegakkan apabila gambaran-gambaran khas tersebut di atas ditemukan pada sediaan aspirasi. Tetapi apabila gambaran ini tidak dijumpai, sulit membedakan antara limfadenitis akut supuratif atau limfadenitis TB supuratif, dalam studi diagnostik menemukan adanya gambaran lain dari limfadenitis TB, yaitu adanya bercak-bercak gelap (dark specks) pada latar belakang material nekrotik granular eosinofilik dari aspirat limfadenopati.
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Limfadenitis adalah peradangan pada kelenjar getah bening yang terjadi akibat terjadinya infeksi dari suatu bagian tubuh maka terjadi pula peradangan pada kelenjar getah bening regioner dari lesi primer. Limfadenitis TB atau TB kelenjar getah bening termasuk salah satu penyakit TB di luar paru (Tb-extraparu). Penyakit ini disebabkan oleh M. tuberkulosis, kemudian dilaporkan ditemukan berbagai spesies M. Atipik.6,7
Limfadenitis tuberkulosis adalah limfadenitis kronis non spesifik yang biasanya disebabkan bakteri mikobakterium tuberkulosis tipe bovin. Diantara organ selain paru yang paling banyak diserang TB ini adalah kelenjar limfe (lymph node).
Diantara lokasi kelenjar limfe maka daerah cervical (sekitar leher) merupakan lokasi tersering terjadi limfadenitis TB, selanjutnya di ketiak (axilla), inguinal, dinding dada bahkan dapat juga mediastinum (rongga dada). Biasanya tuberkulosis menyebar ke kelenjar limfe, biasanya diawali oleh infeksi di paru yang kemudian mengalami reaktivasi. Reaktivasi TB dapat terjadi disaat kondisi imun yang menurun dan menyebar ke organ sekitar.
Secara klinis, infeksi TB pada kelenjar limfe dapat berupa pembesaran kelenjar yang tidak begitu nyeri yang bersifat hilang timbul. Pembesaran kelenjar tersebut berbatas tegas, diskrit tetapi jika tidak di obati dapat besifat fluktuatif
4 seperti cold abscses dan lama kemudian dapat membentuk semacam terongon ke kulit luar
2.2. Etiologi
Limfadenitis TB disebabkan oleh M.tuberculosis complex, yaitu M.tuberculosis (pada manusia), M.bovis (pada sapi), M.africanum, M.canetti dan M.caprae. Secara mikrobiologi, M.tuberculosis merupakan basil tahan asam yang dapat dilihat dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen atau Kinyoun-Gabbett. Pada pewarnaan tahan asam akan terlihat kuman berwarna merah berbentuk batang halus berukuran 3 x 0,5μm.
Secara mikrobiologi, MT merupakan basil tahan asam yang dapat dilihat dengan pewarnaan ZN (karbol fuksin). Kuman mycobacteria ini berbentuk batang dan berukuran panjang 2-4μ dan lebar 0,2-0,4μ. Kuman MT tumbuh dengan energi yang diperoleh dari oksidasi senyawa karbon yang sederhana. CO
2 dapat merangsang pertumbuhan. MT merupakan mikroba kecil seperti batang yang tahan terhadap desinfektan lemah dan bertahan hidup pada kondisi yang kering hingga berminggu-minggu, tetapi hanya dapat tumbuh di dalam organisme hospes.7,8
MT memiliki dinding sel waxy tebal yang bertanggung jawab terhadap pembentukan granuloma kaseosa tipikal pada tuberkulosis. Infeksi TB dimulai ketika mikobakterium sampai pada alveoli pulmonalis, dimana bakteri ini menginvasi dan berreplikasi di dalam makrofag-makrofag alveolar. Bakteri ditangkap oleh sel-sel dendritik kemudian akan membawa mereka menuju nodus-nodus limfatikus lokal. Bakteri dapat menyebar lebih lanjut melalui aliran darah ke organ-organ dan jaringan-jaringan yang lebih jauh dimana lesi-lesi TB sekunder dapat berkembang pada apeks paru, nodus-nodus limfatikus perifer,
ginjal, otak dan tulang. 9
5 Kuman akan mati pada suhu 60
0
C selama 15-20 menit, Pada suhu 30 0
atau
400-450C sukar tumbuh atau bahkan tidak dapat tumbuh. Pengurangan oksigen dapat menurunkan metabolisme kuman.
Gambar 2.1. Mycobacterium tuberculosis, dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen pembesaran 1000x
Gambar 2.2. Mycobacterium tuberculosis, gram positif, organisme obligat aerob
Daya tahan kuman M.tuberculosis lebih besar dibandingkan dengan kuman lainnya karena sifat hidrofobik pada permukaan selnya. Kuman ini tahan
6 terhadap asam, alkali dan zat warna malakit. Pada sputum yang melekat pada debu dapat tahan hidup selama 8-10 hari. M.tuberculosis dapat dibunuh dengan pasteurisasi.9
MT hominis merupakan penyebab terbesar kasus tuberkulosis dengan reservoir infeksi biasanya ditemukan pada manusia dengan penyakit paru aktif. Penularan biasanya secara langsung, melalui inhalasi organisme di udara atau melalui sekret penderita. Basil ini adalah aerob obligat yang pertumbuhannya terhambat oleh pH <6,5 dan oleh asam lemak rantai panjang. Oleh karena itu basil ini sulit ditemukan pada bagian tengah nekrosis perkijuan besar karena terdapat
anaerobiosis, pH rendah dan kadar asam yang meningkat. 8
Diagnosis infeksi mikobakterium, terutama mikobakterium non tuberkulosis pada spesimen patologik masih merupakan tantangan dan pekerjaan yang sulit pada bagian mikrobiologi dan patologi. Infeksi mikobakterium non tuberkulosis menunjukkan gejala nonspesifik. Di samping itu, pemeriksaan kultur mikrobiologi menunjukkan sensitifitas rendah (50-60%) pada mikobakterium nontuberkulosis terutama pada limfadenitis tuberkulosis. Secara morfologi, granuloma kaseosa dan non kaseosa dapat dijumpai, dimana biasanya tidak menggambarkan perbedaan antara etiologi infeksi yang beragam dan reaksi hipersensitifitas. Pewarnaan ZN untuk AFB sering negatif. Kemudian dilakukan satu studi dengan menggunakan PCR untuk mendeteksi mikobakterium tuberkulosis dan non tuberkulosis dalam formalin-fixed paraffin-embedded tissue yang menunjukkan suspicious granulomatous lesion, dimana dijumpai Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium fortuitum complex, Mycobacterium avium, Mycobacterium intracellulare, Mycobacterium gordonae, Mycobacterium
chelonae dan Mycobacterium rhodesiae.10
2.3. Epidemiologi
Tuberkulosis ekstraparu telah memberikan kontribusi yang besar dalam kejadian TB terutama pada pasien yang menderita imunodefisiensi akibat HIV
7 (45-70%) dibandingkan yang tidak menderita HIV AIDS (15%)9,12. Limfadenitis TB merupakan TB ekstraparu paling sering. Menurut jenis kelamin, perempuan lebih sering terkena dibandingkan laki-laki dengan perbandingan 68:31. Menurut ras, Asia lebih sering terkena dibandingkan Afrika. Pada pasien limfadenitis TB terdapat pasien yang telah diimunisasi BCG sebanyak 37%.9 Pada penelitian infeksi Mycobacterium bovis merupakan penyebab tersering dari TB ekstraparu terutama limfadenitis TB. Konsumsi susu mentah memiliki peran penting dalam infeksi bakteri ini.12 Maka dari itu, limfadenitis TB ini lebih sering mengenai anak-anak. Menurut penelitian pada anak-anak yang menderita limfadenitis TB, umur rata-rata anak tersebut adalah 9,8 tahun dengan anak perempuan (61,3%) lebih banyak dari anak laki-laki (38,7%).10
Menurut penelitian dari 1112 anak-anak, 7,8% anak menderita limfadenitis TB. Penyakit ini didapati pada semua usia tapi lebih sering pada anak usia 10 dan 18 tahun (39,1%). Pada anak dengan rontgen dada yang normal didapati memiliki limfadenitis TB sebanyak 21,8%. Dan pada pasien ini didapati tes tuberkulin positif sebanyak 87,3% dan memiliki riwayat keluarga menderita TB sebanyak 82,7%.11
2.4. Patogenesis
Limfadenitis tuberkulosis merupakan manifestasi yang paling sering terjadi pada tuberculosis non-respiratory. Limfadenitis TB ini dianggap
merupakan manifestasi lokal dari penyakit sistemik. 12
Limfadenitis TB dijumpai seiring dengan infeksi tuberkulosis primer atau hasil dari reaktifasi fokus dorman atau akibat perluasan langsung dari contiguous focus . Pada tuberkulosis pulmonari primer, basili masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi dan bakteremia. Hilus, mediastinal dan paratracheal lymph node adalah
tempat pertama penyebaran infeksi dari parenkim paru. 12
Infeksi menyebar melalui limfatik ke cervical lymph node yang terdekat. Keterlibatan supraclavicular lymph node merefleksikan rute drainase limfatik
8 untuk penyakit mikobakterium parenkim paru. Limfadenitis TB cervical menunjukkan penyebaran dari fokus primer infeksi ke dalam tonsil, adenoid,
sinonasal atau osteomielitis dari tulang etmoid. 12
Limfadenitis TB juga dapat disebabkan oleh penyebaran limfatik langsung dari fokus primer TB di luar paru. Bila kelenjar limfe merupakan bagian dari kompleks primer, pembesaran akan timbul pertama kali dekat tempat masuk basil TB. Limfadenitis TB inguinal atau femoral yang unilateral merupakan penyebaran dari fokus primer di kulit atau subkutan paha. Limfadenitis TB di leher pada beberapa kasus dapat disebabkan oleh infeksi primer di tonsil, akan tetapi kasus ini jarang terjadi kecuali di beberapa negara yang memiliki prevalensi TB oleh M.
bovine yang tinggi. 6,10
Stadium awal dari keterlibatan lymph node superfisial, multiplikasi progresif dari basili tuberkel, onset hipersensitifitas tipe lambat diikuti dengan hiperemia dan swelling, nekrosis dan kaseosa pada sentral nodus. Kemudian diikuti dengan inflamasi perinodal, progressive swelling dan bersatu dengan nodus lain membentuk kelompokan (pocated). Adhesi pada lapisan kulit mungkin
dijumpai.12
Sentral dari pembesaran massa menjadi lunak dan kaseosa, material ruptur ke dalam jaringan sekitarnya atau memasuki kulit dengan formasi sinus. Jika tidak diterapi discharging sinus tidak dapat disembuhkan hingga bertahun-tahun, tetapi
jika sembuh akan menimbulkan scarring dan kalsifikasi. 12
Untuk pasien-pasien tanpa infeksi HIV, terjadinya Limfadenopati Tuberkulosis perifer yang terisolasi (contoh, pada bagian cervical) kemungkinan besar disebabkan oleh reaktivasi dari penyakit pada bagian tersebut melalui jalur hematogen ketika pasien terinfeksi Tuberkulosis Primer. Akan tetapi beberapa ahli berpendapat bahwa limfadenitis tuberkulosis pada bagian cervical mungkin disebabkan oleh infeksi pada tonsil, adenoid, dan cincin waldeyer’s dimana hal ini akan menyebabkan terlibatnya nodal cervical.
9 Pada pasien yang terinfeksi HIV dengan limfadenitis tuberkulosis, lebih banyak terdapat bukti bahwa infeksi mereka lebih menyeluruh seperti sering timbul demam yang tiba-tiba, gambaran foto thoraks yang abnormal dan jumlah mycobacterium yang lebih banyak. Reaktivasi dari infeksi yang laten lebih sering terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV.
Rute yang menjadi kemungkinan tempat masuknya mikobakterium tuberkulosa ke kelenjar limfe :
1. Reaktifasi dari TB paru atau pelebaran hilus (paling sering). 2. Keterlibatan cervical melalui infeksi laring
3. Jalur hematogen
Gambar 2.3. Jaringan dari individu asymptomatic terinfeksi yang menunjukkan M.
tuberculosis pada lesi primer di dalam paru, dan juga area-area bebas lesi dari paru dan lymph nodes. Meskipun lesi primer dapat ditemukan pada bagian manapun dari paru,
10 2.5. Gejala Klinis
Gambaran utama limfadenitis TB berupa massa palpable yang dijumpai sekitar 75% dari pasien tanpa gejala khas. Demam, penurunan berat badan dan keringat malam bervariasi pada 10% hingga 100% pasien. Lama timbulnya gejala
sebelum terdiagnosis berkisar antara beberapa minggu hingga bulan. 23
Pembesaran lymph node biasanya disertai rasa sakit disebabkan oleh karena periadenitis dan adhesi pada struktur jaringan sekitar yang dijumpai pada 50-70 kasus. Keterlibatan lokasi-lokasi multiple dijumpai lebih dari 20% pasien,
termasuk inflamasi kulit, abscess formation atau cutaneous discharging sinus. 23
Gambaran klinis limfadenitis mikobakterium non TB terlokalisasi pada lokasi terlibat dan tumbuh secara cepat, jarang berhubungan dengan manifestasi sistemik. Komplikasi terlokalisasi pada lokasi lymph node yang terlibat seperti inflamasi kulit, abscess formation dan discharging cutaneous sinus, yang lebih
sering dijumpai dibandingkan dengan limfadenitis TB. 23
Manifestasi klinis tergantung pada lokasi limfadenopati dan status imun dari pasien. Manifestasi klinis juga bervariasi pada berbagai etnik dan geografi dari populasi. Lebih dari sepertiga pasien akan melaporkan adanya riwayat TB sebelumnya atau riwayat keluarga menderita TB.
Manifestasi tersering yaitu limfadenopati nontender kronik pada pasien dewasa muda tanpa gejala sistemik. Massa tersebut dapat berkembang sampai lebih dari 12 bulan sebelum diagnosis. Dari pemeriksaan fisik ditemukan massa yang terpisah-pisah atau “matted nodes” yang terfiksasi ke jaringan sekitarnya, kadang disertai dengan indurasi kulit di bawahnya. Kadang-kadang , draining sinus, fluktuasi, atau eritema nodosum dijumpai pada lokasi tersebut.
-Limfadenopati Servikal
Nodus limfe servikal biasanya terlibat pada limfadenitis TB dengan 63-77% dari kasus. Massa unilateral biasanya sering muncul di bagian anterior atau posterior triangular servikalis, tetapi nodus limfe submandibular dan
11 supraklavikular juga terlibat. Lesi bilateral jarang dijumpai, mungkin terjadi kurang dari 10% kasus . Meskipun, kebnanyakan pasien mempunyai manifestasi di satu lokasi, nodus-nodus yang lain di lokasi tersebut dapat terlibat juga.
-Nodus-nodus lain yang terlibat
Meskipun regio servilkalis sering terkena, lokasi lain juga sering dilaporkan. Tuberkulosis pada nodus limfe aksilaris, inguinalis, mesentrik, mediastinal, dan intramammaris telah dilaporkan. Tuberkulosis limfadenopati mediastinal dapat disertai dengan disfagia, perforasi esofagus, paralisis pita suara akibat terlibatnya nercus laringeal rekurens, dan oklusi arteri pulmonalis yang mirip dengan gejala emboli paru.
Isolated TB Iutroabdominal lymphhadenopathy sering mengenai nodus limfe di regio periportal, diikuti dengan nodus limfe perpankreas dan mesentric. Nodus limfe hepar yang terkena menyebabkan jaundis, trombosis vena portal, dan hipertensi portal. Kompresi ektrinsik pada arteri renalis akibat limfadenopati tuberkulosis abdominal menyebabkan hipertensi renovaskular.
Koinfeksi HIV dapat mempengaruhi manifestasi klinis limfadenitis TB. Pasien dengan AIDS dan pada derajat yang lebih ringan, pasien yang hanya terinfeksi HIV, cenderung memiliki manifestasi TB diseminata dengan keterlibatan lebih dari satu lokasi nouds limfe. Gejala sistemik seperti demam, berkeringat, dan penurunan berat badan sering ditemukan. Kebanyakan pasien dengan keterlibatan nodus mediastinal dan hilar akan terkena TB paru dan menyebabkan dispnea dan takipnea. Pasien HIV dengan limfadenitis TB bisa terkena infeksi oportunistik lainnya pada saat yang bersamaan.
Jones dan Campbell mengklasifikasikan lymph nodes tuberculosis ke dalam beberapa stadium:
a. Stadium 1: pembesaran, tegas, mobile, nodus yang terpisah yang menunjukkan hyperplasia reaktif non-spesifik
12 b. Stadium 2: rubbery nodes yang berukuran besar yang terfiksasi ke
jaringan sekitarnya
c. Stadium 3: perlunakan sentral akibat pembentukan abses d. Stadium 4: formasi abses collar-stud
e. Stadium 5: formasi traktus sinus
Manifestasi yang jarang ditemukan pada pasien dengan keterlibatan mediastinal lymph node yaitu disfagia, fistula oesofagomediastinal, dan fistula trakeo-esofageal.
2.6. Gambaran Sitopatologi
Kriteria diagnosis limfadenitis granulomatosa (tuberkulosis) menunjukkan histiosit-histiosit dari tipe epiteloid membentuk kelompokan kohesif dan juga multinucleated giant cells tipe Langhans. Sel-sel epiteloid adalah tanda khas dari FNB smear. Inti berbentuk elongated, bentuk ini dideskripsikan mirip dengan tapak sepatu. Kromatin inti bergranul halus dan pucat dan sitoplasma pucat tanpa pinggir sel yang jelas. Sel-sel epiteloid limfadenitis granuloma membentuk gumpalan kohesif, beberapa kecil, beberapa besar, mirip granuloma pada pemotongan jaringan. Dapat dijumpai beberapa multinucleated Langhans giant cells dan terkadang tidak dijumpai. Dijumpai nekrosis sentral pada kelompokan yang besar, fibrinoid atau kaseosa. Material kaseosa bergranul dan eosinofilik
pada smear. 11,13
13 Gambar 2.5. Limfadenitis granulomatosa (13uberculosis) (A) Kelompokan seperti granuloma dari histiosit histiosit epiteloid pada latar belakang dari nekrosis kaseosa granular (MGG); (B) Material granular dari nekrosis kaseosa dengan inti mengalami
degenerating dan fragmented. Keberadaan polimorfisme, gambaran yang tidak biasa
dijumpai, terutama dijumpai pada pasien AIDS (Pap)
2.7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan limfadenitis TB secara umum dibagi menjadi dua bagian, farmakologis dan non farmakologis. Terapi non farmakologis adalah dengan pembedahan, sedangkan terapi farmakologis memiliki prinsip dan regimen obatnya yang sama dengan tuberkulosis paru. Pembedahan tidaklah merupakan suatu pilihan terapi yang utama, karena pembedahan tidak memberikan keuntungan tambahan dibandingkan terapi farmakologis biasa.15,18,19 Namun pembedahan dapat dipertimbangkan seperti prosedur dibawah ini:
Biopsy eksisional: Limfadenitis yang disebabkan oleh atypical mycobacteria bisa mengubah nilai kosmetik dengan bedah eksisi.
Aspirasi
Insisi dan drainase
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) mengklasifikasikan limfadenitis TB ke dalam TB di luar paru dengan paduan obat 2RHZE/10RH. British Thoracic Society Research Committee and Compbell (BTSRCC) merekomendasikan pengobatan selama 9 bulan dalam regimen 2RHE/7RH.9
14 Ada 2 (dua) kategori Obat Anti Tuberkulosa (OAT):17
1. OAT Utama (first-line Antituberculosis Drugs), yang dibagi menjadi dua (dua) jenis berdasarkan sifatnya yaitu:
a. Bakterisidal, termasuk dalam golongan ini adalah INH, rifampisin, pirazinamid dan streptomisin.
b. Bakteriostatik, yaitu etambutol.
Kelima obat tersebut di atas termasuk OAT utama
2. OAT sekunder (second Antituberculosis Drugs), terdiri dari Para-aminosalicylicAcid (PAS), ethionamid, sikloserin, kanamisin dan kapreomisin. OAT sekunderini selain kurang efektif juga lebih toksik, sehingga kurang dipakai lagi.
Sesuai dengan sifat kuman TB, untuk memperoleh efektifitas pengobatan, maka prinsip-prinsip yang dipakai adalah: 10
Menghindari penggunaan monoterapi. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Hal ini untuk mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT.
Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat, pengobatan dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).
Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.
Tahap Intensif
Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat.
Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
15
Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan
Tahap Lanjutan
Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama
Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan
Regimen pengobatan yang digunakan adalah: 10
a. Kategori 1 (2HRZE/4H3R3)
Tahap intensif terdiri dari HRZE diberikan setiap hari selama 2 bulan. Kemudian diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri dari HR diberikan tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan.
Obat ini diberikan untuk:
Penderita baru TB Paru BTA Positif.
Penderita baru TB Paru BTA negatif Röntgen Positif yang “sakit berat” Penderita TB Ekstra Paru berat
b. Kategori 2 ( 2HRZES / HRZE / 5H3R3E3 )
Tahap intensif diberikan selama 3 bulan yang terdiri dari 2 bulan dengan Isoniasid ( H) , Rifampisin ( R), Pirasinamid ( Z),dan Etambutol ( E) setiap hari . Setelah itu diteruskan dengan tahap lanjutan selama 5 bulan dengan HRE yang diberikan tiga kali dalam seminggu. Perlu diperhatikan bahwa suntikan streptomisin diberikan setelah pemderita selesai menelan obat.
Obat ini diberikan untuk :
Penderita kambuh ( relaps ) Penderita Gagal ( failure )
16 c. Kategori 3 (2HRZ/4H3R3).
Tahap intensif terdiri dari HRZ diberikan setiap hari selama 2 bulan (2HRZ), diteruskan dengan tahap lanjutan terdiri dari HR selama 4 bulan diberikan 3 kali seminggu. Obat ini diberikan untuk:
Penderita baru BTA negatif dan röntgen positif sakit ringan,
Penderita TB ekstra paru ringan yaitu TBC kelenjar limfe ( limfadenitis ) pleuritis eksudativa unilateral TBC kulit , TBC tulang ( kecuali tulang belakang ) sendi dan kelenjar aderenal..
Kategori 1
Tahap
Pengobatan
Lamanya
Pengobatan
Dosis per hari/kali
Tablet Isoniazid @ 300 mg Kaplet Rifampicin @ 450 mg Tablet Pirazinamid @ 500 mg Tablet Etambutol @ 250 mg Tahap intensif (dosis harian) 2 bulan 1 1 3 3 Tahap lanjutan (dosis 3x seminggu) 4 bulan 2 1 --- ---
17 Kategori 2 Tahap Pengobatan Lama Pengobatan Tablet Isoniazid @ 300 mg Tablet Rifampicin @450 mg Tablet Pirezinamid @ 500 mg E ta mb uto l 2 5 0 mg E ta mb uto l 5 0 0 mg Tahap intensif (dosis harian) 2 bulan 1 bulan 1 1 1 1 3 3 3 3 - - Tahap lanjutan (dosis 3x seminggu) 5 bulan 2 1 --- 1 2 Kategori 3 Tahap Pengobatan Lama Pengobatan Tablet Isoniazid @ 300 mg Tablet Rifampicin @450 mg Tablet Pirezinamid @ 500 mg Tahap intensif (dosis harian) 2 bulan 1 1 3 Tahap lanjutan (dosis 3x seminggu) 4 bulan 2 1 ---
18 2.8. Prognosis
Prognosis umumnya baik jika jangka waktu pemberian obat pada penderita tepat, pasien meminum obat yang teratur sesuai dengan dosis yang telah ditentukan, serta tidak adanya gangguan immunologis.5
2.9. Sitologi Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Teknik biopsi aspirasi jarum halus, pertama kali dilakukan di Memorial Sloan-Kettering Cancer Center sekitar tahun 1930 an. Biopsi aspirasi jarum halus merupakan suatu tindakan cepat, noninvasif dan berguna pada lesi yang dapat diraba dengan nilai sensitifitas mencapai 87%, spesifisitas 100% dan predictive value untuk ketepatan diagnostik mendekati 100% dan predictive value diagnostik negatif sekitar 60%. Material yang didapatkan dari hasil biopsi aspirasi jarum halus, selain untuk menegakkan diagnostik sitologi juga dapat digunakan untuk
melihat determinasi reseptor hormonal, studi kinetik dan tampilan onkoprotein. 11
19
BAB III
KESIMPULAN
1. Limfadenitis terjadi akibat terjadinya infeksi dari suatu bagian tubuh maka terjadi pula peradangan pada kelenjar getah bening regioner dari lesi primer. 2. Limfadenitis TB disebabkan oleh M.tuberculosis complex, yaitu
M.tuberculosis (pada manusia), M.bovis (pada sapi), M.africanum, M.canetti dan M.caprae. Tuberkulosis ekstraparu telah memberikan kontribusi yang besar dalam kejadian TB terutama pada pasien yang menderita imunodefisiensi akibat HIV (45-70%) dibandingkan yang tidak menderita HIV AIDS (15%).
3. Sering mengenai cervical lymph nodes, diikuti dengan mediastinal, axillary, mesenteric, hepatic portal, perihepatic, dan inguinal lymph nodes. Berbentuk massa multiple atau single unilateral yang tumbuh lambat dalam beberapa minggu sampai bulan, terutama di region servikal posterior. Cervical nodes di region submandibular terutama mengenai anak-anak. Pasien biasa datang dengan demam yang tidak terlalu tinggi, penurunan berat badan, fatigue, dan beberapa dengan keringat malam. Batuk tidak menonjol pada limfadenitis tuberculosis.
4. Penatalaksanaan limfadenitis TB secara umum dibagi menjadi dua bagian, farmakologis dan non farmakologis.
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Sharma, S., K., Mohan, A., 2004, Extrapulmonary Tuberculosis. Department of Medicine, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi & Department of Emergency Medicine, Sri Venkateswara Institute of Medical Sciences, Tirupati, India. Indian J Med Res 120: 316-353 2. Herchline, T., E., 2011. Tuberculosis. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/230802-overview
3. Nardell, E., A., 2008. Tuberculosis. Available from: http://www.merckmanuals.com/home/au/sec17/ch190/ch190a.html.
[accessed in 18 August 2011.
4. Clevenbergh, P., et.al., 2010. Lymph Node Tuberculosis in Patients from Regions with Varying Burdens of Tuberculosis and Human Immunodeficiency Virus (HIV) Infection. Original Article Presse Med. 2010; 39 : e223-e230.
5. Reyn, Ford Von, Elizabeth Talbot, Dr. J F Fontanilla, Dr. J Parsonnet. Tuberculous Lymphadenitis and the role of M.bovis. Available from : http://newenglandtb.pbworks.com/f/TB+Intensive+Tuberculous+Lymphad enitis+and+M+bovis+Arti+Barnes.pdf
6. Sharma, Sangeeta, dkk. 2009. Clinical Profile And Treatment Outcome Of Tuberculous Lymphadenitis In Children Using Dots Strategy. Available from : http://medind.nic.in/ibr/t10/i1/ibrt10i1p4.pdf
7. Puiu, Ileana, dkk. 2008. Diagnosis Of Tuberculosis Lymphadenitis In Children. American Academy of Pediatrics. Available from : http://pediatrics.aappublications.org/content/121/Supplement_2/S130.2.ful l.pdf+html
8. Legesse, Mengistu, dkk. 2011. Knowledge of cervical tuberculosis lymphadenitis and its treatment in pastoral communities of the Afar region, Ethiopia. Available from : http://www.biomedcentral.com/1471-2458/11/157
21 9. Nanda BP, Padhi NC, Dandapat MC. Peripheral Lymph Node Tuberculosis – A Comparison of Various Methods of Management. Ind. J. Tub 1986; 33: 20-24.http://openmed.nic.in/2992/
10. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta; Departemen Kesehatan Republik Indonesia; 2002
11. Shaikh U & Blumberg DE. Lymphadenitis Treatment & Management. Medscape, 2010. http://emedicine.medscape.com/article/960858-treatment#a1128
