LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SISTEM KARDIOVASKULER (ACUTE MYOCARDIAL INFARCT/AMI)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN SISTEM KARDIOVASKULER (ACUTE MYOCARDIAL

INFARCT/AMI)

A. KONSEP DASAR GANGGUAN SYSTEM KARDIOVASKULER (AMI)

I. Definisi/Pengertian

Myocardial infark adalah kematian jaringan otot myocard.

Myocardial infark merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh arteri yang tersumbat mungkin hanya satu, dua atau tiga tempat.

Myocardial infarct mengacu pada proses kerusakan atau kematian otot myocardial yang disebabkan karena gangguan aliran darah pada system koronaria.

II. Epidemiologi/ insiden kasus

Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin Setiawan PhD, adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir. Rustiyan Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan 30% harus menemui ajalnya.

III. Etiologi/penyebab

1. Gangguan pada arteri koronaria – berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan, atau penyumbatan

total pada arteri oleh emboli atau trombus.

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri).

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP) c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Penurunan aliran darah system koronaria – menyebabkan ketidakseimbangan antara myocardial

O2 Supply dan kebutuhan jaringan terhadap O2.

Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

IV. Patofisiologi

Penyebab sumbatan tidak diketahui. Diperkirakan adanya penyempitan arteri koronaria yang disebabkan karena penebalan dari dinding pembuluh darah, vasospasme, emboli atau trombus. Karena penyempitan dinding pembuluh darah pada arteri koronaria menyebabkan suplay oksigen yang menuju ke jantung berkurang, jantung yang kekurangan oksigen akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi anaerob, perubahan ini menyebabkan penurunan pembentukan fosfat yang berenergi tinggi dimana hasil akhir dari metabolisme anaerob ini berupa asam laktat, apabila berlangsung lebih dari 20 menit akan terjadi ischemia jantung yang meningkat, sehingga akan menyebabkan nyeri dada yang hebat bahkan karena nyeri dada yang hebat tersebut terjadi shock kardiogenik.

Hemodinamik mengalami perubahan yang menyebabkan berkurangnya curah jantung. Meningkatkan tekanan ventrikel kiri, retensi air dan garam sehingga dapat menimbulkan kelebihan cairan dalam tubuh. Perubahan hemodinamik ini bila berlangsung lama akan menyebabkan jaringan rusak bahkan kematian pada otot jantung.

V. Klasifikasi

Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)

1. Infark Transmural

Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.

2. Infark Subendokardial

Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

NSTEMI

Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Disebabkan oleh suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.

STEMI

Infark miokard akut dengan elevasi ST. Disebabkan oleh aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arteosklerosis yang sudah ada sebelumnya.

VI. Gejala klinis

- Nyeri dada menetap, nyeri dada bagian tengah dan epigastrium tidak hilang dengan istirahat atau

nitrat, nyeri menyebar secara luas ; dapat menyebabkan arrhythmias, hypotension, shock, gagal jantung

- Banyak keringat, kulit lengas lembab

- Tekanan darah menurun

- Dyspnea, kelemahan, dan membuat pingsan

- Nausea dan vomiting

- Cemas dan gelisah

- Tachycardia atau bradycardia

- Gejala yang jarang dikeluhkan kelelahan berat, abdominal distres atau epigastric distres, nafas

pendek.

Banyak pasien tidak memiliki tanda dan gejala di atas yang disebut dengan ”silent myocardial infarctions”. Meskipun terjadi kerusakan myocardium.

Gejala klinis menurut buku Ilmu Penyakit Dalam : STEMI

Gejalanya yang ditimbulkan yaitu :

 Plak arteriosklerosis mengalami fisur

 Rupture atau ulserasi

 Jika kondisi local atau sistemik akan memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural

pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. NSTEMI

Gejala yang ditimbulkan yaitu :

 Nyeri dada dengan lokasi khas atau kadang kala diepigastrium dengan ciri seprti diperas,

VII. Pemeriksaan fisik

a. Tampilam umum (inspeksi) :

 Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.

 Pasien tampak sesak

 Demam derajat sedang (< 38° C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.

o Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi.

b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi):

 Sinus takikardi (100-120 x/menit)

 Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark

c. Pemeriksaan jantung (auskultasi):

 Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi Jantung Pertama Dan

Split Paradoksikal Bunyi Jantung Kedua.

 Dapat ditemukan Mur Mur Mid Sistoloik atau Late Sistolik Apikal bersifat sementara.

VIII. Pemeriksaan diagnostik/Penunjang

- Interview untuk mengetahui riwayat penyakit

- Gambaran ECG berubah ( di dalam 2-12 jam, tetapi ada juga sampai 72-96 jam )

- Peningkatan kadar serum isoenzim darah : CPK (creatinine phospokinase), SGOT, LDH,

CK-MB

- Radionuclide imaging – mengetahui area yang terjadi penurunan perfusi sebagai cold spot yang

terlihat di area ischemia dan infark Menurut Dongoes :

a. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S – T, iskemia berarti ; penurunan atau

datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau adanya gelombang Q.

b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK –MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung )

meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 – 24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.

c. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi

kontraktilitas.

d. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM

sehubungan dengan proses inflamasi.

e. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan iflamasi.

f. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis

g. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

h. Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai

penyebab IM.

i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma

ventrikuler.

j. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.

k. Pemeriksaan pencitraan nuklir :

- Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi / luasnya IM

akut atau sebelumnya.

 Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.

l. Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,

gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah).

m. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).

n. Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk menggambarkan status

penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.

o. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah , serambi jantung

atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark, dan bekuan darah.

p. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas.

IX. Therapy/tindakan penanganan

Tujuan dari theraphy/tindakan penanganan pada infrak miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan

untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut dan memperkecil kerusakan jantung sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.

a. Memberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat

menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L/menit apabila pasien tidak mengalami penyakit paru sedangkan diberikan 2 L/menit untuk pasien dengan penyakit paru.

b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam

jam-jam pertama pasca serangan.

c. Pasien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan

otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan pada sel-selnya untuk memulihkan diri.

d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan

dengan komposisi Nacl 0,9 % atau Dextrosa 5%

e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin untuk

mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark miokard acut :

a. Obat-obatan trombolitik : obat ini ditunjukkan untuk memperbaiki kembali aliran darah koroner,

sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam jenis obat tombolitik yaitu :

- streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada mekanisme pembekuan darah.

Namun, obat ini juga dapat menyebabkan terjadi potensial pendarahan sistemik dan alergi dan hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke arteri koroner.

- aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan sterptokinase yaitu mempunyai kerja

spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa dikurangi.

- Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah mempunyai efektifitas yang sama

dengan streptokinase dan t-PA (tisue plasminogen aktivator).

b. Beta Blocker : obat ini dapat menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga untuk mengurangi

c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat ini menurunkan tekanan darah dan

mengurangi cedera pada otot jantung.

d. Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan darah, sehingga dapat menurunkan

kemungkinan pembentukan trombus dan heparin adalah antigulan pilihan untuk membantu memepertahankan integritas jantung.

e. Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak

diinginkan.

f. Analgetik : pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan

nitrat dan antigulan.

g. Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin (NTG) intravena. Nitrogliserin

menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah di perifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung dan mengurangi beban kerja jantung. Obat ini lebih baik diberikan dengan sublingual. Obat ini juga dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik. Dosis ditentukan berdasar berat badan dan diukur berdasarkan miligram per kilogram berat badan.

X. Penatalaksanaan

Sasaran perawatan adalah untuk memperbaiki fungsi sirkulasi yang adekuat untuk menyembuhkan myocardium, untuk membatasi ukuran infark, dan mencegah kematian.

XI. Komplikasi

1. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial

maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat.

2. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat.

3. Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak output

yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial.

4. Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium.

5. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila terdapat infark

miokardium, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi miokardium lain yang membuat otot jantung menjadi lemah.

6. Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi penghentian

sirkulasi yang efektif.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

. Aktifitas Gejala : · Kelemahan · Kelelahan

· Tidak dapat tidur · Pola hidup menetap

· Jadwal olah raga tidak teratur Tanda :

· Takikardi

· Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

· Tekanan darah

Dapat normal / naik / turun

· Nadi

Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).

· Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.

· Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung · Friksi ; dicurigai Perikarditis

· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

· Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

· Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

4. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

6. Higiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala :

· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

· Lokasi :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

· Kualitas :

“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan. · Intensitas :

Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia

9. Pernafasan:

Gejala :

· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat · dispnea nokturnal

· batuk dengan atau tanpa produksi sputum · riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda :

· peningkatan frekuensi pernafasan · nafas sesak / kuat

· pucat, sianosis

· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum 10. Interaksi sosial

Gejala : · Stress

· Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS Tanda :

 Kesulitan istirahat dengan tenang

 Menarik diri

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan cardiac output b/d faktor mekanis (preload, afterload, contractilitas)

2. Nyeri b/d myocardial ischemia

3. Ansietas b/d ketakutan kematian, lingkungan yang kompleks, dan ketidaktahuan etiologi dan

prognosa

4. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O₂ myocardial

5. resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung

6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.

7. Resiko gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual & muntah

D. INTERVENSI KEPERAWATAN

DX 1 :

1. Rawat px di cardiac care unit (CVCU)

R : memonitor secara adekuat

2. Pasang elektrode ECG

R : memonitor irama jantung dan mengkomfirmasikan pengaruh klinis dari myocardial infark

3. Gunakan Hemodinamic monitoring

R : memonitor px yang kritis

4. Kaji secara terus menerus perfusi jaringan

- Mengukur dan merekam tanda-tanda vital

- Kaji temperatur kulit dan warna

- Kaji vena jugularis apakah ada pembendungan atau peningkatan tekanan vena juguralis

menandai gagal jantung untuk memompa secara efektif

- Kaji perubahan status mental (apatis, kebingungan, gelisah)

- Evaluasi output urine (30 ml/jam)- penurunan volume urine menggambarkan penurunan perfusi

darah ke ginjal

5. Waspada atas indikasi komplikasi

- Shock cardiogenik

- Congesive heart failure

DX 2:

1. Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon

hemodinamik (contoh; meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencekram dada, napas cepat, TD/ frekuensi jantung berubah)

R : Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.

2. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi ; intensitas (0-10); lamanya;

kualitas (dangkal/menyebar) dan penyebaran.

R : Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.

3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM.

R : Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.

4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

R : Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri/ memerlukan peningkatan dosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostic dan hilangnya nyeri.

5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (contoh sprei yang

R : Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.

DX 3 :

1. Kaji tingkat kecemasan dan mekanisme koping pasien dan keluarganya.

R : untuk mengetahui tingkat kecemasan klien

2. Bebaskan pasien dari cemas dan nyeri

R : kecemasan dan ketakutan dapat meningkatkan heart rate, menaikan tekanan darah, dan menyebabkan kelenjar adrenal mengeluarkan epineprin yang dapat menimbulkan arritmia

3. Rencanakan pemberian obat anti anciety

R : cemas sangat berhubungan dengan peningkatan rangsangan simpatik

4. Diskusikan dengan pasien tentang lingkungan ruang (cvcu) dan apa yang bisa mengantisifasi

dalam hari mendatang

R : untuk menghilangkan kecemasan dan membantu pasien untuk menemukan sumber koping

5. Jelaskan semua prosedur kepada pasien dan berikan kesempatan bertanya

R : mengurangi kecemasan saat dilakukan prosedur kerja

DX 4 :

1. Pertimbangkan dan anjurkan pasien bed rest dengan menjaga mobilisasi

R : dengan bed rest, hearth rate, tekanan darah dan kebutuhan oksigen jantung rendah sehingga dapat mengurangi beban kerja jantung

2. Bantu untuk memenuhi kebutuhan aktivitas shari-hari ADL dengan mandiri secara bertahap

R : agar kebutuhan aktivitas tetap terpenuhi dan melatih kemampuan pasien

3. Instruksikan pasien untuk menghindari usaha apapun yang tiba-tiba (harus bertahap)

4. Tawarkan pada pasien untuk melaksanakan aktivitas hiburan seperti membaca bacaan ringan

dan mendengarkan radio

R : merilekskan pikiran, menghindari distres

DX 5 :

1. kaji tekanan darah

R : Hipotensi terjadi sehubungan terjadinya disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal

2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi

R : Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan nadi 3. Adanya murmur atau gesekan

R : Menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh katup tak baik, kerusakan septum / fibrasi otot papilar (komplikasi IM)

4. Auskultasi bunyi nafas

R : Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokardia 5. Pantau frekuensi jantung dan irama

R : Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktifitas sesuai dengan terjadinya komplikasi.

DX 6 :

1. Kaji tingkat pengetahuan pasien/ orang terdekat dan kemampuan/ keinginan untuk belajar.

R : Perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu. Menguatkan harapan bahwa ini akan menjadi pengalaman belajar. Mengidentifikasi secara verbal kesalahpahaman dan memberikan penjelasan.

2. Waspada terhadap tanda penghindaran, contoh mengubah subjek dari informasi yang ada atau prilaku ekstrem (menolak/euforia).

R : Mekanisme pertahanan alamiah seperti marah, menolak pentingnya situasi, dapat menghambat belajar, mempengaruhi respon pasien dan kemampuan mengasimilasi informasi.

Perubahan untuk mengurangi pola/struktur formal mungkin menjadi lebih efektif sampai pasien/orang terdekat siap untuk menerima/memahami situasi tersebut.

3. Beri penjelasn tentang penyakit, prognosa, dan tindakan diagnostic

R : memungkinkan terjadinya partisipasi aktif

DX 7 :

1. Kaji tingkat kebutuhan nutrisi klien

R : mengetahui kebutuhan nutrisi pasien 2. Konsultasikan pasien pada ahli gizi

R : menentukan diet pasien 3. Monitor intake makanan

R : jenis diet ditentukan berdasarkan kondisi sirkulasi 4. Berikan cairan selama 24 jam (sesuai intruksi dokter)

R : untuk mengurangi peningkatan cardiac out put yang diperlukan untuk pencernaan

5. Hindari banyak makan makanan berat yang meningkatkan kebutuhan aliran darah dan

meningkatkan beban kerja jantung

R : mencegah peningkatan kebutuhan aliran darah dan beban kerja jantung 6. Beri makan sedikit tapi sering

R : mengurangi efek mual

D. EVALUASI

DX 1 : perubahan cardiac output tidak terjadi DX 2 : nyeri berkurang/ hilang

DX 3 : ansietas teratasi

DX 4 : pasien dapat melakukan aktivitas dengan normal DX 5 : tidak terjadi penurunan curah jantung

DX 6 : pasien mengerti tentang penyakitnya

DX 7 : tidak terjadi gangguan keseimbangan nutrisi

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC

Robbins. 1999. Dasar Patologi Penyakite Edisi 5. Jakarta : EGC Situs internet.

Ruhyanudin, Faqih,S.Kep.,Ners.2007.Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardio Vaskuler. Malang : UMM