HUBUNGAN KADAR HEMOGLOBIN DENGAN KEJANG DEMAM PADA ANAK DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. PIRNGADI KOTA MEDAN
TAHUN 2012-2016
Sisca Silvana
ABSTRACT
This study aims to determine the relationship of hemoglobin levels in children with febrile seizures at Pirngadi General Hospital Medan.This research was an analytic research with cross sectional design, conducted in Pediatric Department of Pirngadi General Hospital in 2012-2016.There were 146 patients selected by purposive sampling method and data collected from medical records.The results showed that febrile seizures most commonly occurred in children aged 12-23 months (19.9%), male sex (38.4%) and with a low hemoglobin level (37%). Chi square hypothesis test results showed a significant association between hemoglobin levels with febrile seizures in children at General Hospital of Dr. Pirngadi Medan in 2012-2016 (p = 0.000).Hemoglobin affects the incidence of febrile seizures in children; which a low hemoglobin level can cause febrile seizures in children.
Keywords: Febrile seizures, hemoglobin levels, Iron Deficiency Anemia
I. PENDAHULUAN
Kejang demam adalah kejang yang disertai dengan demam (suhu ≥ 100,4°F atau 38°C) tanpa didapatinya infeksi intrakranial dan gangguan lain di dalam otak. Kejang demam merupakan kejang yang umum pada anak dimana 2% - 5% terjadi pada semua anak dibawah umur 5 tahun.
Insidensi dan prevalensi kejang demam pada setiap negara berbeda-beda. Amerika Serikat dan Eropa Barat, kejang demam terjadi 2% - 5%. Insiden kejang deman di Asia lebih tinggi dua kali lipat bila dibandingkan di Amerika Serikat dan Europe Barat, di Jepang terjadi 5% - 10%, India 7% - 10%, dan bahkan Guan mencapai hingga 14%.3Para ahli berbeda pendapat tentang usia penderita saat terjadi bangkitan kejang demam. Ikatan Dokter Anak Indonesia mengemukakan usia tersering anak mengalami kejang demam 6 bulan sampai 5 tahun. Puncak insidensi
antara 18 bulan, 4% kejang demam terjadi sebelum 6 bulan dan 6% terjadi setelah 3 tahun.
Hemoglobin adalah komponen sel darah merah terdiri dari protein kaya akan zat besi, berperan sebagai pengangkut oksigen dalam pembuluh darah. Keadaan dimana jumlah sel darah merah atau konsentrasi hemoglobinpengangkut oksigen dalam darahtidak mencukupi kebutuhan fisiologis tubuh dapat menyebabkan seseorang mengalami anemia. Rujukan cut-off point anemia pada masing-masing umur berbeda, kadar hemoglobin dibawah dari 11 gr/dL untuk usia dibawah 5 tahun.
Angka kejadian anemia di Indonesia mencapai 21,7% secara nasional, dengan karakteristik kelompok umur 12–69 bulan 28,1%, umur 5–14 tahun 26,4%, dengan karakteristik jenis kelamin laki-laki lebih rendah yaitu 18,4% dan perempuan 23,9%. Diperkirakan setengah dari jenis anemia merupakan anemia defisiensi zat besi.Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi anemia defisiensibesi pada balita mencapai 25%-35%. Insidensi anemia defisiensi besi mencapai 40,5% pada balita dan 47,2% pada usia anak sekolah.
Hasil penelitian sebelumnya oleh Abdul Khanis di Semarang pada Agustus 2009 sampai Januari 2010 terhadap anak terdapat adanya perbedaan yang bermakna pada kejadian penurunan kadar hemoglobin antara kelompok kejang demam (kasus) dengan demam tanpa kejang (kontrol) (p<0,001). Sejalan dengan penelian Abdul Khanis, hasil penelitian Yulia Dasmayanti yang dilakukan di Aceh juga menemukan adanya hubungan yang signifikan antara kadar hemoglobin dengan kejang demam (p<0,001).Berdasarkan survey pendahuluan yang dilakukan di RSUD Dr. Pirngadi Medan di dapat jumlah data penderita yang mengalami kejang demam pada periode Januari 2012 sampai Juni 2016 sebanyak 308 penderita.
Berdasarkan uraian di atas, peneliti tertarik untuk melakukan penelitian lebih lanjut, tentang “ Hubungan Kadar Hemoglobin dengan kejang demam pada anak di Rumah Sakit Umum Daerah Pirngadi Medan”.
II. METODE PENELITIAN
Penelitian ini merupakan penelitian analitik dengan desain cross-sectional. Penelitian ini dilakukan pada bulan September – Oktober 2016 di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi Medan.
Populasi target yang diambil pada penelitian ini adalah seluruh rekam medis anak yang datang berobat ke Rumah Sakit Umum Pirngadi Medan. Populasi terjangkau yang diambil pada penelitian ini adalah rekam medis anak yang didapati gejala demam baik disertai dengan kejang ataupun tidak disertai dengan kejang yang datang berobat ke Rumah Sakit Umum Daerah Pirngadi Medan.
Sampel pada penelitian ini adalah rekam medis anak yang didiagnosis kejang demam dan demam tanpa kejang yang berobat ke Rumah Sakit Umum Daerah Pirngadi dari September 2015 sampai dengan September 2016 yang memenuhi kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi.Pemilihan sampel yang dilakukan pada penelitian ini adalah dengan metode purposive sampling .
Kriteria Inklusi yang dipakai adalah usia 6 bulan - 5 tahun, anak dengan gejala demam.pasien rawat jalan dan rawat inap di RSUD Dr.Pirngadi Medan. Sedangkan kriteria eksklusi adalah ada riwayat epilepsy, ada infeksi intrakranial.menderita gizi buruk baik secara klinis atau antroprometri, ada gangguan metabolism, penyakit autoimun dan hemato-onkologi, kadar hemoglobin yang tidak diketahui dalam rekam medis.
III. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
Tabel 3.1 DistribusiSampelBerdasarkanUsia
Usia(bulan) Kejang Demam DemamTanpaKejang
<12 Frekuensi (n) Persentase (%) Frekuensi(n) Persentase (%) 19 13 8 5,5 12-23 29 19,9 21 14,4 24-35 17 11,6 9 6,2 36-47 17 11,6 8 5,5 48-60 10 6,8 8 5,5 TOTAL 92 63 54 37
Tabel 3.1 menunjukkan bahwa pasien kejang demam paling banyak berada pada rentang usia 12-23 bulan yaitu sebanyak 19,9%, sedangkan pasien dengan demam
tanpa kejang paling banyak berada pada rentang usia12-23 bulan yaitu sebanyak 14,4%.
Tabel 3.2 Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Kejang Demam Demam Tanpa Kejang
Laki-laki
(n) (%) (n) (%)
56 38,4 27 18,5
Perempuan 36 24,7 27 18,5
TOTAL 92 63 54 37
Tabel 3.2 menunjukkan bahwa pasien kejang demam paling banyak berjenis kelamin laki-laki yaitu sebanyak 38,4%, sedangkan demam tanpa kejang didapatkan jumlah yang sama antar jenis kelamin laki-laki dan perempuan sebanyak 18,5%.
Tabel 3.3 Distribusi Sampel Berdasarkan Kadar Hemoglobin
Hemoglobin Kejang Demam Demam Tanpa Kejang
Kurang
(n) (%) (n) (%)
54 37 9 6,2
Cukup 38 26 45 30,8
TOTAL 92 63 54 37
Tabel 3.3 menunjukkan bahwa pasien kejang demam paling banyak pada kadar hemoglobin kurang yaitu 37%, sedangkan demam tanpa kejang paling banyak pada kadar hemoglobin cukup yaitu 30,8%.
Tabel 3.4 Hasil Analisa Hubungan Kadar Hemoglobin dengan Kejang Demam
Kadar Hemoglobin
Kejang Demam Demam Tanpa Kejang p
n 54
% n % 0,000
Kurang 37 9 6,2
Cukup 38 26 45 30,8
Tabel 3.4 menunjukkan pada penelitian ini dijumpai hubungan yang bermakna antara kadar hemoglobin dengan kejang demam pada anak dengan nilai p = 0,000 (p < 0,05).
Berdasarkan tabel 3.4menunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara kadar hemoglobin dengan subjek penelitian kejang deman dan demam tanpa kejang (p< 0,05).Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Yanti Dasmayanti, ditemukan adanya hubungan yang signifikan antara kadar hemoglobin dengan kejang demam (p<0,001). Penelitian Abdul Khanis juga mendapatkan adanya perbedaan yang bermakna pada distribusi kejadian anemia antara kelompok kejang demam dengan demam tanpa kejang (p<0,001).
Hal ini terjadi karena pada kondisi anemia defisiensi besi yang ditunjukkan dengan kadar hemoglobin yang rendah (<11gr/dL) menyebabkan kemampuan sel darah merah untuk mengikat oksigen menurun, sementara oksigen diperlukan dalam semua proses metabolisme zat gizi dalam tubuh untuk menghasilkan energi. Oksigen juga sangat penting untuk perkembangan dan aktivitas sel-sel otak. Tanpa suplai oksigen yang cukup, sel-sel otak tidak dapat berkembang dan beraktivitas secara optimal. Anemia defisiensi besi mengakibatkan kandungan besi dalam otak akan berkurang. Besi merupakan komponen yang esensial pada pertumbuhan otak dan fungsi sistem saraf pusat. Pertumbuhan otak sangat sensitif terhadap perubahan status besi, karena pertumbuhan dan perkembangan otak yang cepat serta terjadi pada jeda waktu yang singkat sehingga defisiensi besi dapat mengakibatkan gangguan fungsi otak seperti gangguan 3 proses di otak bila mengalami kekurangan zat besi yaitu gangguan proses mielinisasi yang mengakibatkan tipe sel predominan yang mengandung besi dalam otak yaitu oligodendrosit berperan dalam proses mielinisasi, sehingga gangguan fungsi dari sel ini menyebabkan hipomielinisasi, oligodendrosit
berperan dalam pembentukan asam lemak dan kolesterol yang berperan dalam proses mielinisasi dimana sintesis keduanya memerlukan besi.
Gangguan metabolisme neuron memiliki peranan besi pada neurotransmiter yang berpusat pada proses sintesis dan degradasinya. Dalam proses sintesis, besi sangat esensial pada berbagai enzim yang berperan pada sintesis neurotransmiter termasuk triptofan hidroksilase (serotonin) dan tirosin hidroksilase (norepinefrin dan dopamin). Selain itu, besi berhubungan dengan aktivitas enzim monoamin oksidase yang berperan dalam proses degradasi berbagai neurotransmiter dan proses di neurotransmitter umunya berlangsung bersamaan, pembentukan neurotransmitter yang berperan pada bangkitan kejang demam adalah neurotransmitter eksitator asam glutamat dan neurotransmitter inhibitor Gamma Aminobutyric Acid (GABA).
Gangguan metabolisme pada sel otak dapat mengakibatkan gangguan fungsi kognitif, diperkirakan terdapat pada peranan zat besi pada aktivitas enzim sitokrom C oksidase. Enzim sitokrom C oksidase berperan pada tahap akhir proses oksidasi fosforilasi dan berperan penting pada pembentukan ATP sehingga enzim ini sangat berperan pada aktivitas metabolisme sel saraf.Gangguan metabolisme pada berbagai area yang berperan dalam fungsi kognitif tinggi ini merupakan salah satu teori mengapa defisiensi besi menyebabkan gangguan fungsi kognitif.
IV. KESIMPULAN DAN SARAN
4. 1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil dan pembahasan dari penelitian ini maka disimpulkan sebagai berikut :
1. Terdapat hubungan yang signifikan antara kadar hemoglobin dengan kejang demam pada anak di RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan.
2. Distribusi subjek penelitian lebih banyak ditemukan pada anak usia 12-23 bulan baik pada demam disertai kejang ataupun tidak disertai dengan kejang dan distribusi subjek penelitian lebih banyak ditemukan pada anak berjenis kelamin laki-laki pada demam disertai kejang dan didapati jumlah yang sama pada demam tidak disertai kejang.
4.2 Saran
Dari hasil penelitian yang didapatkan dalam penelitian ini, maka saran yang dapat diberikan adalah penelitian selanjutnya diharapkan agar dapat memperdalam cakupan penelitiannya terhadap faktor risiko kejang demam atau parameter defisiensi besi lainnya seperti pemeriksaan sTfR sehingga hasil yang didapat lebih akurat dan dapat lebih bermanfaat dalam pengembangan ilmu pengetahuan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Permono, HB. Sutaryo. Ugrasena IDG. Abdusalam MW. Buku Ajar Hematologi-Onkologi anak. Sodjo HU, editor. Jakarta: IDAI; 2006. p.30-43. 2. Situasi Gizi Terkini dan Penanggulangan Masalah Gizi di Indonesia.
Departemen Kesehatan RI. 2000.
3. Dasmayanti Y, Rinanda T. Hubungan Kadar Hemoglobin dengan Kejang Demam pada Anak usia Balita. (Skripsi).Sari Pediatri. 2015;16(5):351–5. 4. Pusponegoro H, Widodo DP, Ismael S. Konsensus Penatalaksanaan Kejang
Demam. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2006;1–23.
5. Guideline CP. Febrile Seizures: Clinical Practice Guideline for the Long-term Management of the Child With Simple Febrile Seizures. AAP. 2008;121(6):1281–6.
6. Duffner PK, Berman PH, Baumann RJ, Fisher PG, Green JL, Scheiner S. Febrile Seizures: Guideline for the Neurodiagnostic Evaluation of the Child With a Simple Febrile Seizure. Am Acad Pediatr. 2011;127(2):389–94.
7. Chung S. Febrile Seizures. Korean J Pediatr. 2014;57(9):384–95.
8. Fenichel MG. Febrile Seizures. In: Fenichael MG, ed. Clinical Pediatric Neurology: A Signs and Symptoms Approach Febrile Seizures. 3rd ed. Pennysylvania: WB Sounders Company; 2001. p.18-19 .
9. Wolf P, Shinnar S. Febrile Seizures. Current Management in Child Neurology. 4th ed. Maria LB, editors. People’s Medical Publishing House; 2009. p. 99– 104.
11. Fisher SR, Wu J. Basic Electrophysiology of Febrile Seizures. Baram TZ, Shinnar S, editors. San Diego: Acedemic Press; 2002. p. 231–47.
12. Rantala H, Uhari M, Hietala J. Factors Triggering the First Febrile Seizure. Acta Paediatr. 84(4):407–10.
13. Wu J, Fisher RS. Hyperthermic Spreading Depressions in The Immature Rat Hippocampal Slice. J Neurophysiol. 2000;84(3):1355–60.
14. Batra J, Seth PK. Effect of Iron Deficiency on Developing Rat Brain. Indian J Cinical Biochem. 2002;17(2): p. 108–14.
15. Mittal RD, Pandey A, Mittal B, Agarwal KN. Effect of Latent Iron Deficiency on GABA and Glutamate Neuroreceptors in Rat Brain. Indian J Clin Biochem. 2002 Jul;17(2):1–6.
16. Berg B. Neurology of the Newborn. Muscle Nerve. 2001 Aug;24(8):1099– 1099.
17. Baumer JH. Evidence Based Guideline for Post-Seizure Management in Children Presenting Acutely to Secondary Care. Arch Dis Child. 2004 Mar;89(3):p. 278–80.
18. Member GD, Panel GR, Subcommittee QA. Clinical Guideline Clinical Guideline on Management of Viral Croup. HK J Pediatr. 2002; p. 68–75. 19. Georgieff MK. Nutrition and the Developing brain: Nutrient priorities and
measurement. Am J Clin Nutr. 2007;85(2):p. 614–20.
20. Wu AC, Lesperance L, Bernstein H. Screening for Iron Deficiency. Pediatr Rev. 2011;23(5):p. 171–8.
