DOKTRIN MONROE KELLIE
DOKTRIN MONROE KELLIE
DISUSUN OLEH :
DISUSUN OLEH :
N
Na
am
ma
a :: S
Siitti K
i Kh
ha
ad
diijja
ah
h
N
Niim
m
:: 1
14
4..IIK
K..4
41
14
4
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARIMULIA
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARIMULIA
BANJARMASIN
BANJARMASIN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
!1"
!1"
A. TEKANAN INTRAKRANIAL A. TEKANAN INTRAKRANIAL 1
1.. DDeeffiinniissii
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dal
dalam am venventritrikel kel otaotak. k. PenPeningingkatkatan an tektekanaanan n intintrakrakranranial ial atau TIKatau TIK (intracranial (intracranial pressure
pressure, ICP), ICP) didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis.didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. 2.
2. AnAnatatoomi mi dadan n FiFisisiolologogii Kra
Kraniunium m mermerupaupakan kan kerkerangangka ka kakkaku u yayang ng berberisi isi tigtiga a komkomponponen: en: otaotak,k, cairan serebrospinal (C! dan darah yang masing"masing tidak dapat diperas. cairan serebrospinal (C! dan darah yang masing"masing tidak dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia #uga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari Ia #uga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. $tak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.
serebelum. $tak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.
%ambar &. $tak dan Cairan erebrospinal %ambar &. $tak dan Cairan erebrospinal
'er
'erbagbagai ai proproses ses patpatoloologis gis yayang ng menmengengenai ai otaotak k dapdapat at menmengakgakibatibatkankan kenaikan tekanan intrakranial yang selan#utnya akan menganggu fungsi otak yang kenaikan tekanan intrakranial yang selan#utnya akan menganggu fungsi otak yang ak
akhihirnrnyya a beberdrdamampapak k bubururuk k teterhrhadadap ap kekesusudadahahan n pependndereritita. a. aan n tetekakananann int
intrakrakranranial ial yayang ng tintinggi ggi dapdapat at menmenimbimbulkulkan an konkonseksekuenuensi si yayang ng menmenggagganggngguu fun
kenaikan intrakranial (TIK! tidak hanya merupakan indikasi adanya masalah serius dalam otak tetapi #ustru sering merupakan masalah utamanya. TIK normal pada saat istirahat kira"kira &* mm+g (&- mm+*!, TIK lebih tinggi dari *
mm+g dianggap tidak normal dan TIK lebih dari /* mm+g termasuk dalarn kenaikan TIK berat. emakin tinggi TIK setelah cedera kepala, semakin buruk prognosisnya.
3. Doktrin Monro-Kellie
0dalah suatu konsep sederhana yang dapat menerangkan pengertian dinamika TIK. Konsep utamanva adalah bah1a volume intrakranial selalu konstan, karena rongga kranium pada dasarnya merupakan rongga yang tidak mungkin mekar. (2ihat %ambar , oktrin 3onro"Kellie dan gambar , Kurva Tekanan"4olume!.
TIK yang normal tidak berarti tidak adanya lesi masa intrakranial, karena TIK umumnya tetap dalam batas normal sampai kondisi penderita mencapai titik dekompensasi dan memasuki fase ekspansional kurva tekanan"volume (2ihat %ambar , Kurva Tekanan"4olume!. 5ilai TIK sendiri tidak dapat menun#ukkan kedudukan pada garis datar pada kurva berapa banyak volume lesi masanya.
%ambar . oktrin 3onroe"Kellie
oktrin 3onro"Kellie " Kompensasi Intrakranial terhadap massa yang berkembang. 4olume isi intrakranial akan selalu konstan. 'ila terdapat penambahan massa seperti adanya hematoma akan menyebabkan tergesernya C6 dan darah vena keluar dari ruang intrakranial dengan volume yang sama, TIK akan tetap normal. 5amun bila mekanisme kompensasi ini terlampaui maka kenaikan #umlah masa yang sedikit sa#a akan menyebabkan kenaikan TIK vang ta#am seperti tampak pada gambar , Kurva 4olume"Tekanan.
(5arayan 7K: +ead In#ury, in %rossman 7%. +amilton 8) (eds!: Principles of Neurosurgery. 5e1 9ork. 7aven Press. &&.pp. -;!
Karenanya semua upaya ditu#ukan untuk men#aga agar TIK penderita tetap pada garis datar kurva volume"tekanan, dan tidak membiarkannya sampai
mele1ati titik dekompensasi.
%ambar . Kurva Tekanan"4olume
(5arayan 7K: +ead In#ury, in %rossman 7%, +amilton 8) (eds!: Principles of'Neurosurgery. 5e1 9ork. 7aven Press. &&, p. -;!
. Tekanan !erf"si #tak $T!#%
3empertahankan tekanan darah yang adekuat pada penderita cedera kepala adalah sangat penting, dan ternyata dalam observasi selan#utnya Tekanan Perfusi $tak (TP$! adalah indikator yang sama pentingnya dengan TIK. TP$ mempunyai formula sebagai berikut :
TP$ < T07 " TIK
TP$ kurang dari ;* mm+g umumnya berkaitan dengan kesudahan yang buruk pada penderita cedera kepala. Pada keadaan TIK yang tinggi ternyata
sangat penting untuk tetap mempertahankan tekanan darah yang normal. 'eberapa penderita tertentu bahkan membutuhkan tekanan darah yang diatas normal untuk
mempertahankan TP$ yang adekuat. 3empertahankan TP$ adalah prioritas yang sangat penting dalam penatalaksanaan penderita cedera kepala berat.
&. Aliran Dara' ke #tak $AD#%
0$ normal ke dalam otak kira"kira >*m2?&** gr #aringan otak per menit. 'ila 0$ menurun sampai *"> m2?&** gr?menit maka aktivitas @@% akan hilang dan pada 0$ >ml?&** gr?menit sel"sel otak mengalami kematian dan ter#adi kerusakan menetap. Pada penderita non"trauma, fenomena autoregulasi mempertahankan 0$ pada tingkat yang konstan apabila tekanan arteri rata"rata >*"&-* mm+g. 'ila tekanan arteri rata"rata di ba1ah >* mm+g, 0$ menurun curam dan bila tekanan arteri rata"rata di atas &-* mm+g ter#adi dilatasi pasif pembuluh darah otak dan 0$ meningkat. 3ekanisme autoregulasi sering
mengalami gangguan pada penderita cedera kepala. 0kibatnya, penderita" penderita tersebut sangat rentan terhadap cedera otak sekunder karena iskemia sebagai akibat hipotensi yang tiba"tiba. ekali mekanisme kompensasi tidak beker#a dan ter#adi kenaikan eksponensial TIK, perfusi otak sangat berkurang,
terutama pada penderita yang mengalami hipotensi. Karenanya bila terdapat hematoma intrakranial, haruslah dikeluarkan sedini mungkin dan tekanan darah yang adekuat tetap harus dipertahankan.
(. )IRK*LA)I +AIRAN )ERE(R#)!INAL 1. !rod"ksi
Cairan erebrospinal (C! diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat, dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. ;* A C diproduksi disini dan * A sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima otak. Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamater vaskuler (tela khoroidea! yang memba1a lapisan epitel
pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai permukaan yang berupa lipatan"lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki permukaan /* sm. 3ereka terdiri dari #aringan ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa #aringan kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi C merupakan proses yang kompleks.
%ambar /. irkulasi Cairan erebrospinal
2. )irk"lasi ,entrik"ler
etelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen 3onro (foramen interventrikuler! ke ventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel keempat. ari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat ke sisterna magna.
3. )irk"lasi )"arak'noid
ebagian cairan menu#u rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial (pada sisterna ambien! sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.
. Asorsi
Cairan selan#utnya diabsorpsi ke sistem vena melalui villi arakhnoid. 4illa arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid ke sinus venosus dural dan vena epidural= mereka berbentuk tubuli mikro, #adi tidak ada membran yang terletak antara C dan darah vena pada villi. 4illi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. 'ila tekanan C melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga subarakhnoid. ecara keseluruhan, kebanyakan C dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal.
alam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi C. era#at absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan C meningkat. ebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang pada tekanan C yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi C. +ampir dapat dipastikan bah1a #alur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid, seperti #uga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal= dan kepentingan relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari #alur C secara keseluruhan. ebagai tambahan atas #alur utama
aliran C, terdapat aliran C melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe. Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edema serebral pada keadaan patologis.
C merupakan cairan #ernih tak ber1arna dengan tampilan seperti air. $tak dan cord spinal terapung pada medium ini dan karena efek mengambang, otak yang beratnya &/** g akan mempunyai berat netto >*"&** g. Karenanya otak dilindungi terhadap goncangan oleh C dan mampu meredam kekuatan yang ter#adi pada gerak kepala normal. $tak mempunyai kapasitas gerakan terbatas terhadap gerakan tengkorak karena terpaku pada pembuluh darah dan saraf otak.
Pada de1asa terdapat &**"&>* ml C pada aksis kraniospinal, sekitar > ml pada ventrikel dan ;> ml pada rongga subarakhnoid. Pencitraan 7esonansi 3agnetik telah digunakan untuk mengukur isi C intrakranial. Isi C kranial total meningkat bertahap sesuai usia pada tiap #enis kelamin. Tingkat rata"rata pembentukan C sekitar *.> ml?menit, atau * ml?#am atau sekitar >** ml?hari. C terdiri dari air, se#umlah kecil protein, $ dan C$ dalam bentuk larutan, ion sodium, potasium dan klorida, glukosa dan sedikit limfosit. C adalah isotonik terhadap plasma darah dan sesungguhnya mungkin dianggap sebagai ultrafiltrat darah yang hampir bebas sel dan bebas protein. Konsentrasi protein berbeda secara bertingkat sepan#ang neuraksis. Pada ventrikel nilai rata"rata protein adalah *.>-, dan pada sisterna magna *.&-. alam keadaan normal, TIK ditentukan oleh dua faktor. Pertama, hubungan antara tingkat pembentukan C dan tahanan aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus venosus dural, yang dalam kenyataannya merupakan tekanan untuk membuka system aliran. Karenanya tekanan C < (tingkat pembentukan B tahanan aliran! tekanan sinus venosus
Tingkat pembentukan C hampir konstan pada daerah yang luas dari TIK namun mungkin #atuh pada tingkat TIK yang sangat tinggi. ilain fihak, absorpsi tergantung pada perbedaan tekanan antara C dan sinus venosus besar, karenanya makin tinggi tingkat absorpsi bila TIK makin melebihi tekanan vena.
/. ,ol"me Dara' )ereral
'agian yang paling labil pada peninggian TIK dan yang mempunyai hubungan yang besar dengan klinis adalah peningkatan volume darah serebral (4?C'4, Cerebral Blood Volume!. Ini mungkin akibat dilatasi arterial yang berhubungan dengan peningkatan aliran darah serebral, atau karena obstruksi
aliran vena dari rongga kranial sehubungan dengan pengurangan aliran darah serebral (0?C'6,Cerebral Blood Flo!.
4olume darah serebral normal sekitar &** ml. Pada percobaan binatang dengan menggunakan sel darah merah yang dilabel dengan fosfor", khromium" >& dan albumin yang dilabel dengan iodin"&& didapatkan volume darah serebral sekitar A dari seluruh isi intracranial. Pengukuran langsung 4, 0 regional dan ekstraksi oksigen kini dapat diukur pada manusia dengan menggunakan tomografi emisi positron ( P!" scanning !.
ekitar ;* A volume darah intrakranial terdapat pada pembuluh kapasitans, yaitu bagian vena dari sistem vaskular. Pada berbagai volume intrakranial, hanya volume darah yang dapat berubah cepat sebagai respons terhadap perubahan TIK atau perubahan pada volume in" trakranial lainnya. Ini adalah hubungan langsung antara vena serebral, sinus venosus dural dan vena besar di leher. )adi tak ada yang menghalangi transmisi peninggian tekanan vena
dari dada dan leher ke isi intrakranial. 6enomena ini mempunyai kegunaan terapeutik yang penting. Perubahan 4 bergantung pada mekanisme yang kompleks yang bertanggung"#a1ab untuk mengatur sirkulasi serebral.
0. Karondioksida AD) dan ,D)
Pembuluh yang fisiologis paling aktif adalah arteriola serebral. Ia sangat sensitif terhadap perubahan lingkungan metabolik. 0rtinya 0 regional bereaksi atas kebutuhan metabolik #aringan. Dat vasodilator yang paling kuat adalah C$= 0 berubah "/ A untuk tiap mm+g perubahan tekanan arterial karbon dioksida, PaC$. 0 akan mengganda pada peninggian PaC$ /*"E* mm+g dan akan tinggal setengahnya bila PaC$ turun ke * mm+g. iba1ah * mm+g, perubahan PaC$ hanya sedikit berpengaruh pada 0 karena aliran sangat lambat dimana ter#adi hipoksia #aringan. Karenanya vasokonstriksi hipokapnik mungkin tidak menyebabkan hipoksia hingga dera#at yang menyebabkan kerusakan struktur otak. +ubungan ini pada manusia telah dipastikan menggunakan sidik P@T dengan mengukur reaksi 4 atas perubahan PaC$.
. #ksigen AD) dan ,D)
Penurunan tekanan arterial oksigen (Pa$! berakibat peninggian 0. 0da
ambang rangsang untuk fenomena ini dan hanya bila Pa$ diba1ah >* mm+g
yang #elas menaikkan.
+. MANAEMEN !ENIN4KATAN TIK
Penanganan yang terbaik untuk peningkatan TIK adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor, hidrosefalus, dan hematoma. Peningkatan TIK adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk 1aktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia, bekuan atau gangguan elektrolit. Pengobatan ditu#ukan untuk mencegah peristi1a sekunder. TIK klinis dan pemantauan akan membantu. 'erikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan.
Tra"ma
&. Penanganan Primer
Tindakan utama untuk peningkatan TIK adalah untuk mengamankan 0'C@ (primary survey! pada pasien. 'anyak pasien dengan peningkatan TIK memerlukan intubasi. Pasien dengan skor %C kurang dari E harus diintubasi untuk melindungi air1ay. 9ang men#adi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan TIK.
+ati"hati dalam memperhatikan giFi, elektrolit, fungsi kandung kemih dan usus. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus
dilaksanakan dengan segera. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan 1alaupun pasien dalam kondisi di ba1ah sadar.
Posisi kepala pasien #uga harus diperhatikan. @levasi pada kepala dapat menurunkan TIK pada kondisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis C6 yang akan menghasilkan aliran balik vena. udut yang dian#urkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah *o. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus
ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan menyebabkan penekanan pada vena #ugularis interna dan memperlambat aliran balik vena.
+ipoksia sistemik, gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan ke#ang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan TIK. ehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin, terutama pada pasien dengan cedera kepala, perdarahan subaraknoid, perdarahan intrakranial, dan kondisi yang lainnya. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk ter#adinya ke#ang, tapi dengan efek samping yang #uga cukup besar.
. Penanganan ekunder
a. Induced vasokonstriksi serebral G +iperventilasi, hiperbarik $
+iperventilasi digunakan pada pasien dengan skor %C yang lebih dari >. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaC$. PaC$ yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi, yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial, dimana peningkatan PaC$ menyebabkan vasodilatasi. +iperventilasi bertu#uan men#aga agar PaC$ berada pada level > G * mm +g sehingga C'6 akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi TIK. +iperventilasi yang berkepan#angan harus dihindari dan men#adi tidak efektif
setelah sekitar / #am. Kecenderungannya adalah untuk men#aga ventilasi normal dengan PaC$ di kisaran * G > mm+g dan Pa$ dari &*"&/* mm+g. Ketika ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar, hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan 0mbu bag! sampai TIK turun.
. $smoterapi G Pemberian manitol, gliserol, urea
$smoterapi berguna dalam tahap edema sitotoksik, ketika permeabilitas kapiler yang masih baik, dengan meningkatkan osmolalitas serum. 3anitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi TIK, tetapi hanya #ika digunakan dengan benar. 3anitol merupakan diuretik osmotik yang paling umum digunakan. +al ini #uga dapat bertindak sebagai sca#enger radikal bebas. 3anitol tidak inert dan tidak berbahaya. %liserol dan
urea merupakan golongan yang #arang digunakan hari ini.
3anitol dapat meningkatkan fleksibilitas eritrosit, yang menurunkan viskositas darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan TIK dan dapat mengurangi produksi C6 oleh pleksus choroideus. alam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik
karena fleksibilitas eritrosit meningkat.
osis tradisional adalah & gm?kg?/ #am *A sampai >A iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Tidak ada peran untuk dehidrasi. @fek 3anitol pada TIK maksimal adalah &? #am setelah infus dan berlangsung selama atau / #am sebagai sebuah aturan. osis yang benar
adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap TIK. Ketika dosis berulang diperlukan, penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi * mosm ? & terapi manitol harus dihentikan. Penggunaan lebih lan#ut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal gin#al. iuretik seperti furosemid, baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas
serum a1al sebelum dosis berikutnya. 'eberapa mengklaim, bah1a furosemid manitol dapat meningkatkan output. 'eberapa memberikan furosemid sebelum manitol, sehingga mengurangi overload sirkulasi.
. 0gen anestesi G 'arbiturat, gamma hidroksibutirat, @tomidate,
'arbiturat dapat menurunkan TIK ketika tindakan"tindakan lain gagal, tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. 3ereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral= persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan TIK. 6enobarbital yang paling banyak digunakan. osis &* mg?kg pemuatan lebih dari * menit dan &"mg?kg setiap #am secara luas digunakan. 6asilitas untuk memantau dekat TIK dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap terapi obat tidur.
osis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. 'arbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan C'6 dan arteri sehingga mengurangi TIK. elain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik.
/. +ipotermi
+ipotermi dapat digunakan sebagai terapi ad#uvant terhadap terapi yang lain. Temperatur tubuh dibuat men#adi lebih rendah dari temperatur tubuh yang normal yaitu sekitar HC G / HC. 3etode ini dapat mungkin menurunkan TIK dengan menurunkan metabolisme dari otak. 3etode terapi hipotermia selama /E #am atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TC'. 3etode terapi ini selama E #am atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan TIK. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar"benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan
mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi #antung pada suhu di ba1ah HC. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah
dilaporkan pada metode terapi ini. >. Pemberian koagulopati
Penggunaan Koagulopati. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat ter#adi karena adanya pelepasan thromboplastin pada #aringan dimana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik. indroma klinis didiagnosa dengan adanya peman#angan PT dan aktivasi sebagian dari nilai 0PTT, penurunan level fibrinogen, peningkatan level fibrin, dan penurunan #umlah platelet. 0PTT yang meman#ang ditangani dengan memberikan fres$ fro%en plasma. Kadar fibrinogen di ba1ah &>* mg?d2 memerlukan penanganan berupa pemberian kriopresipitat. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien dengan #umlah platelet yang kurang dari &**.***?ml bila 1aktu perdarahan meman#ang.
-. 'edah dekompresi.
Intervensi bedah. TIK dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial. Kateter dapat dimasukkan ke dalam ventrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan C6 dengan tu#uan untuk mengurangi TIK. rain tipe ini dikenal dengan @4 ( e&stra#enticular drain!. Pada situasi yang #arang ter#adi dimana C6 dalam #umlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi TIK, rainase TIK melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan.
Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom didalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial, dimana dilakukan
pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. 'agian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan TIK tersebut telah disingkirkan. 3aterial sintetik
digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal dengan cranioplasty.
5idrosefal"s
Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis se#ak beberapa abad yang silam oleh 6erguson pada tahun &EE berupa membuat shunt
atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat se#enis kateter berdiameter kecil. Cara mekanik ini terus berkembang, seperti 3atson (&>&! menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter!, 7ansohoff (&>/! mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo" pleural!. elan#utnya, +olter (&>!, cott (&>>!, dan 0nthony ) 7aimondi (&;! memperkenalkan pintasan ke arah ruang #antung atria (ventrikulo"atrial! dan ke rongga perut (ventrikulo"peritoneal! yang alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman. Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahan"bahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen. +al itu penting karena selang pintasan itu ditanam di #aringan otak, kulit, dan rongga perut dalam 1aktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh. Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total, ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak yang selan#utnya selang pintasan ventrikel di pasang, disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut, dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua u#ung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di ba1ah kulit sehingga tidak terlihat dari luar.
D. MANAEMEN ANE)TE)I !ADA KA)*) !ENIN4KATAN TIK 1. !emeriksaan raeda'
Pemeriksaan prabedah sama seperti pemeriksaan rutin untuk tindakan anestesi lain, hanya ditambah dengan evaluasi tekanan intrakranial, efek samping kelainan serebral, terapi dan pemeriksaan sebelumnya, hasil CT"scan, 37I dll. CT scan menun#ukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial dengan adanya midline shift, obliterasi sisterna basalis, hilangnya sulkus, hilangnya ventrikel (atau pembesaran, dalam kasus hidrosefalus!, dan edema (adanya daerah hipodensitas!.
Indikasi untuk pemasangan monitor tekanan intrakranial adalah: &! CT scan abnormal dan %C "E setelah resusitasi syok dan hipoksia adekuat, ! CT scan normal dan %C "E dan disertai dua atau lebih: umur /* tahun, posturing , tekanan sistolik J * mm+g. Pemantauan tekanan intrakranial menggunakan kateter intraventrikuler lebih disukai karena selain dapat membaca tekanan intrakranial #uga dapat digunakan untuk terapi peningkatan tekanan intrakranial dengan cara drainase cairan serebrospinal. Terapi untuk menurunkan tekanan intrakranial umumnya dimulai pada level tekanan intrakranial *"> mm+g. Tu#uannya untuk mempertahankan tekanan perfusi otak ;* mm+g.
Pengobatan hipertensi intrakranial adalah level kepala &>* sampai **, mengendalikan ke#ang, ventilasi PaC$ normal rendah (> mm+g!, suhu tubuh normal, tidak ada obstruksi drainase vena #ugularis, optimal resusitasi cairan dan semua homeostasis fisiologis, dan pemberian sedasi dan obat pelumpuh otot bila diperlukan. 'ila tindakan ini gagal untuk menurunkan tekanan intrakranial, tambahan terapi diberikan dalam manuver firsttier dan secondtier terapi. Firsttier terapi adalah: &! drainase C6 secara inkremental melalui kateter
intraventrikular, ! iuresis dengan mannitol, *.>"&.> g?kg diberikan lebih dari &* menit, ! hiperventilasi moderat. 3annitol menurunkan tekanan intrakranial dengan cara mengurangi edema otak dan memperbaiki aliran darah otak. 0kan tetapi, mannitol dapat menyebabkan diuresis dan hipotensi, terutama pada fase resusitasi a1al bila tidak dipasang alat pantau invasif dan adanya cedera lain tidak
diketahui. Karena itu, dipertahankan euvolemia atau sedikit hipervolemia selama terapi mannitol dan osmolaritas serum dipantau serta dipertahankan diba1ah * m$sm?2. +iperventilatisi moderat untuk mencapai PaC$ antara > sampai /* mm+g #uga menurunkan tekanan intrakranial dengan mengurangi aliran darah otak. +iperventilasi harus dilakukan dengan singkat untuk mengobati gangguan neurologis akut atau peningkatan tekanan intrakranial yang refrakter terhadap drainase cairan serebrospinal dan pemberian mannitol.
econdtier terapi adalah: &! hiperventilasi agresif, ! dosis tinggi barbiturat dan, ! kraniektomi dekompresif. +iperventilasi agressif untuk
mencapai PaC$ J * mm+g mungkin diperlukan untuk peningkatan tekanan intrakranial yang tidak berespon terhadap firsttier terapi. 'ila digunakan agresif hiperventilasi, pemantauan #ugular #enous oygen saturation ()$! atau cerebral tissue oygenation dian#urkan untuk menilai pengaruh penurunan aliran darah otak pada metabolisme oksigen serebral.
+erniasi otak adalah satu hal yang paling ditakutkan sebagai akibat penyakit intrakranial misalnya tumor otak atau cedera kepala. ari pasien cedera kepala yang berkembang men#adi herniasi transtentorial, hanya &EA mempunyai outcome yang baik, didefinisikan sebagai good reco#ery atau moderate disability. ecara klasik, trias yang dihubungkan dengan herniasi transtentorial yaitu penurunan kesadaran, dilatasi pupil, motor posturing timbul sebagai konsekuensi adanya massa hemispheric. Tanda pertama dan ketiga akan hilang bila pasien dianestesi dan yang kedua memerlukan pemantauan pupil yang sering.
Pengelolaan klinis sindroma herniasi adalah sama dengan pengelolaan hipertensi intrakranial yaitu dirancang untuk mengurangi volume otak dan volume darah otak yaitu dengan cara: berikan mannitol, hiperventilasi. Tambahan tindakan yang mungkin digunakan adalah posisi kepala $eadup (supaya drainase vena serebral baik!, posisi leher netral (untuk menghindari penekanan vena #ugularis!, pola ventilasi yang tepat, glukokortikoid (hanya untuk tumor atau abses otak, tidak efektif untuk stroke dan kerusakan akibat hipoksia!, sedasi, pelumpuh otot dan terapi demam (lakukan hipotermi ringan!. 'ila tekanan darah naik, harus
dikurangi secara hati"hati karena hipertensi umumnya sekunder bukan primer (merupakan komponen dari trias Cus$ing !.
Pengelolaan pasien tanpa adanya tanda klinis herniasi otak 'ila tidak ada tanda herniasi transtentorial, sedasi dan pelumpuh otot harus digunakan selama transportasi pasien untuk kemudahan dan keamanan selama transportasi. 0gitasi, confuse sering terdapat pada pasien cedera kepala dan memerlukan pertimbangan pemberian sedasi. Pelumpuh otot mempunyai keterbatasan untuk evaluasi pupil serta dalam pemeriksaan CT scan. Karena itu, penggunaannnya pada pasien tanpa tanda herniasi otak adalah bila pemberian sedatif sa#a tidak cukup untuk men#amin keamanan dan kemudahan transportasi pasien. 'ila akan digunakan pelumpuh otot, pakailah yang masa ker#anya pendek. Tidak perlu mannitol karena dapat menimbulkan hipovolemia. Tidak perlu dilakukan hiperventilasi tapi asal optimal oksigenasi dan normal ventilasi.
Pengelolaan pasien dengan adanya tanda klinis herniasi otak 'ila ada tanda herniasi transtentorial atau perubahan progresif dari memburuknya neurologis yang bukan disebabkan akibat ekstrakranial, diindikasikan untuk melakukan terapi agresif peningkatan tekanan intrakranial. +iperventilasi mudah dilakukan dengan meningkatkan frekuensi ventilasi dan tidak tergantung pada sukses atau tidaknya resusitasi volume. isebabkan hipotensi dapat menimbulkan memburuknya neurologis dan hipertensi intrakranial maka pemberian mannitol hanya bila volume sirkulasi adekuat. 'ila belum adekuat #angan dulu diberi mannitol.
2. Anestesi
Pasien dengan cedera kepala berat (%C "E! biasanya telah dilakukan intubasi di unit ga1at darurat atau untuk keperluan CT"scan. 'ila pasien datang ke kamar operasi belum dilakukan intubasi, dilakukan oksigenasi dan bebaskan #alan nafas. pesialis anestesi harus 1aspada bah1a pasien ini mungkin dalam keadaan lambung penuh, hipovolemia, dan cer#ical spine in*ury.
'eberapa teknik induksi dapat dilakukan dan keadaan hemodinamik yang stabil menentukan pilihan teknik induksinya. +apid seuence induction dapat
dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik yang stabil 1alaupun prosedur ini dapat meningkatkan tekanan darah dan tekanan intrakranial. elama pemberian oksigen &**A, dosis induksi pentotal "/ mg?kg atau propofol &"
mg?kg dan succinylcholin&,> mg?kg diberikan, lidokain &,> mg?kg lalu dilakukan intubasi endotrakheal. @tomidate *,"*, mg?kg dapat diberikan pada pasien dengan status sirkulasi diragukan. Pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil dosis induksi diturunkan atau tidak diberikan. 0kan tetapi, depresi kardiovaskuler selalu men#adi pertimbangan, terutama pada pasien dengan hipovolemia. uccinylcholin dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Pemberian dosis kecil pelumpuh otot nondepolarisasi dapat mencegah kenaikkan tekanan intrakranial, akan tetapi keadaan ini tidak dapat dipastikan. uccinylcholin tetapi merupakan pilihan, terutama, untuk memfasilitasi laringoskopi dan intubasi yang cepat.
7ocuronium *,-"& mg?kg merupakan alternatif yang memuaskan disebabkan karena onsetnya yang cepat dan sedikit pengaruhnya pada dinamika intrakranial. 'ila pasien stabil dan tidak ada lambung penuh, induksi intravena dapat dilakukan dengan titrasi pentotal atau propofol untuk mengurangi efeknya pada sirkulasi. 'erikan dosis intubasi pelumpuh otot tanpa diberikan priming terlebih dulu. ebagai contoh, dengan rocuronium *,-"& mg?kg diperoleh kondisi intubasi yang baik dalam 1atu -*"* detik. 6entanyl &"/ ug?kg diberikan untuk menumpulkan respon hemodinamik terhadap laringoskopi dan intubasi. 2idokain &,> mg?kg intravena diberikan * detik sebelum laringoskopi dapat mencegah kenaikan tekanan intrakranial.
Intubasi dengan pipa endotrakheal sebesar mungkin yang bisa masuk, dan pasang pipa nasogastrik untuk aspirasi cairan lambung dan biarkan mengalir
secara pasif selama berlangsungnya operasi. )angan dipasang melalui nasal disebabkan kemungkinan adanya fraktur basis kranii dapat menyebabkan masuknya pipa nasogastrik kedalam rongga cranium.
Pemeliharaan anestesi dipilih dengan obat yang ideal yang mampu menurunkan tekanan intrakranial, mempertahankan pasokan oksigen yang adekuat ke otak, dan melindungi otak dari akibat iskemia. Pemilihan obat anestesi
berdasarkan pertimbangan patologi intrakranial, kondisi sistemik, dan adanya multiple trauma.
#at anestesi
&. 0nestesi intravena
a. 'arbiturat. Tiopental dan fenobarbital mengurangi aliran darah ke otak (C'6!, volume darah otak (C'4!, dan tekanan intrakranial (ICP!. 3engurangi ICP dengan obat ini #uga mengurangi C'6 dan C'4 dengan depresi metabolik. Tiopental dan fenobarbital melindungi iskemi otak fokal pada percobaan binatang. Pada cedera kepala, iskemi merupakan sekuele yang umum.
b. @tomidate. 'ersamaan dengan barbiturat etomidat mengurangi C'6, dan ICP. +ipoensi sitemik muncul lebih sedikit dibandingkan dengan enggunaan barbiturat. Penggunaan yang berlama"lama dari etomidate dapat menekan respon adrenokortikal terhadap stress.
c. Propofol. @fek hemodinamik dan metabolik pada otak dengan penggunaan propofol menyerupai obat barbiturat.
d. 'enFodiaFepine. iaFepam dan midaFolam mungkin dapat berguna baink untuk sedasi maupun untuk induksi anestesia karen aboat ini memiliki minimal efek pada hemodinamik. iaFepam, *,&"*, mg?kg, dapat diberikan untuk menginduksi anestesia dan dapat diulangi #ika perlu, sampai batas *,"*,- mg?kg. 3idaFolam, *, mg?kg, dapat digunakan untuk induksi dan dapat diulangi bila perlu.
e. 5arkotik, dalam penggunaan untuk klinis menghasilkan pengurangan yang minimal sampai sedang pada C'6. aat ventilasi diberikan secara adekuat, narkotik memiliki efek minimal pada ICP. 3eskipun memiliki sedikit efek meningkatkan ICP, fentanyl memberikan efek analgesi yang memuaskan dan depat memberikan konsenterasi dari penggunaan obat anestesi inhalasi yang lebih sedikit
. 0nestesi inhalasi
a. isoflurane. epresan metabolik yang potent, isofluran memiliki sedikit efek pada aliran darah otak dan tekanan intrakranial daripada halotan. Karena isofluran menekan metabolisme serebral, obat ini mungkin
memiliki efek melindungi saat iskemi tidak berat. Isofluran dengan konsenterasi & dari minimum alveolar konsentrasi harus dihindari karena dapat menimbulkan peningkatan substansial pada ICP.
b. evoflurane. Pada model kelinci cryogenic brain in*uryL, peningkatan ICP muncul dengan kenaikan tekanan darah lebih tinggi dibandingkan dengan penggunaan halotan. Pada studi klinis, 1alaupun efek pada hemodinamik serbral sevoflurane mirip dengan isoflurane. @fek yang tidak menguntungkan pada sevoflurane yaitu metabolitnya yang bersifat racun pada konsenterasi yang tinggi.
c. esflurane. esflurane pada konsenterai yang tinggi dapat meningkatkan ICP.
d. 5itrous $Mide (5$!. 5$ mendilatasi pembuluh darah otak, karena itu dapat meningkatkan ICP. Pasien dengan hipertensi intrakranial sebaiknya tidak menggunakan obat ini. 5$ #uga dihindari pada pneumochepalus atau pneumothoraM karena 5$ berdifusi ke rongga udara lebih cepat dibandingkan dengan nitrogen, oleh karena itu dapat meningkatkan volume di dalam rongga udara.
. 0nestesi lokal. Infiltrasi lidokain &A maupun bupivacaine *,>A, dengan atau tidak dengan epinephrine, di kulit sekitar insisi skalp dan tempat insersi pin $ead $older membantu mencegah hipertensi sitemik dan intrakranial terhadap rangsangan ini dan menghindari penggunaan yang tidak perlu dari anestesi dalam.
/. 3uscle relaMant. 3uscle relaMan yang adekuat memfasilitasi mekanikal ventilasi dan mengurangi ICP. 'atuk dan peregangan dihindari karena keduanya dapat mengakibatkan meningkatnya pengisisan vena serebral.
a. 4ecironium memiliki minimal ataupun tanpa efek pada ICP, tekanan darah, atau denyut #antung dan efektif pada pasien dengan trauma kepala. $bat ini memiliki inisial dosis yaitu *,*E"*,& mg?kg diikuti pemberian infus &"&,; mcg?kg?menit
b. Pancuronium tidak menimbulkan peningkatan ICP tapi dapat menimbulkan hipertensi dan takikardia karena efek vagolitiknya, oleh karena itu dapat meningkatkan resiko pada pasien.
c. 0tracurium tidak memiliki efek pada ICP. Karena onsetnya yang cepat dan durasi yang pendek, dosis bolus *,>"*,- mg?kg diikuti dengan pemberian
melalui infus /"&*mcg?kg?menit diberikan dengan monitoring dari neuromuskular blok.
d. 7ocuronium berguna saat intubasi karena efeknya yang cepat dan sedikit efek pada intrakranial. Nntuk mempertahankan, obat dengan durasi lebih lama dibutuhkan.
3. !askaeda'
'ila pasien prabedah %C E keba1ah, paska bedah tetap diintubasi. 'ila masih tidak sadar, pasien mungkin dilakukan ventilasi mekanik atau nafas spontan. +arus diperhatikan bah1a pasien dalam keadaan posisi netral"head up, #alan nafas bebas sepan#ang 1aktu, normokapni, oksigenasi adekuat, normotensi,
normovolemia, isoosmoler, normoglikemia, normotermia (>"-°C!.
'erikan fenitoin sampai & minggu paska bedah untuk profilaksis ke#ang. 5utrisi enteral dimulai dalam / #am pascabedah.
DAFTAR !*)TAKA
@ccher 3, uareF )I. Cerebral @dema and Intracranial ynamics. alam: uareF )I, ed. Critical Care 5eurology and 5eurosurgery. 5e1 )ersey: +umana Press. **/. pp. /;G*.
Kaye 0+. 7aised Intracranial Pressure and +ydrocephalus. alam: Kaye 0+, ed. @ssential 5eurosurgery. rd @dition. N0: 'lack1ell Publishing. **>. pp. ;G.
3ahar 3ard#ono, Priguna idharta, Cedera Kapitis dalam 'uku 0#ar 5eurologi Klinis asar, Penerbit ian 7akyat, )akarta, **>.
7einhard 7ohkamm, 3. Color -tlas of Neurology. 5e1 9ork: Thieme 5e1 9ork. **/.
7.3. Padmo anto#o, aryo umitro, Tindakan 'edah araf Cedera Kepala, 'agian 'edah araf 6KNI, Penerbit 6KNI, )akarta, **E.
7. #amsuhidayat, 8im de )ong, Cedera Kepala, 'uku 0#ar Ilmu 'edah, @disi 7evisi, Penerbit 'uku Kedokteran, @%C, )akarta,*&*.
abiston, Penatalaksanaan $rang Cedera 0kut Cedera Kapitis dan 3edula pinalis, 'uku 0#ar 'edah, 'agian pertama, Penerbit 'uku Kedokteran, @%C, )akarta, **E.
umantri, 6ritF Nsman r. 7esiko Kematian pada Pasien Cedera Kranioserebral 'erat itin#au dari 0spek Pa$ dan PaC$. 0vailable
from: http:??111.free1ebs.com?fsumantri?popcotraumakepala.htm, Jvie1ed Eth )anuary *&!
