Referat Torch

1 BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit TORCH merupakan kelompok infeksi beberapa jenis virus yaitu parasit Toxoplasma gondii, virus Rubella, CMV (Cytomegalo Virus), virus Herpes Simplex (HSV1 – HSV2) dan kemungkinan oleh virus lain yang dampak klinisnya lebih terbatas (misalnya Measles, Varicella, Echovirus, Mumps, Vassinia, Polio dan Coxsackie-B).

Penyakit TORCH ini dikenal karena menyebabkan kelainan dan berbagai keluhan yang bisa menyerang siapa saja, mulai anak-anak sampai orang dewasa, baik pria maupun wanita. Bagi ibu yang terinfeksi saat hamil dapat menyebabkan kelainan pertumbuhan pada bayinya, yaitu cacat fisik dan mental yang beraneka ragam.

Infeksi TORCH juga dapat menyerang semua jaringan organ tubuh, termasuk sistem saraf pusat dan perifeir yang mengendalikan fungsi gerak, penglihatan, pendengaran, sistem kadiovaskuler serta metabolisma tubuh.

1.2 Pengertian TORCH

TORCH adalah singkatan dari Toxoplasma gondii (Toxo), Rubella, Cyto Megalo Virus (CMV),Herpes Simplex Virus (HSV) yang terdiri dari HSV1 dan HSV2 serta kemungkinan oleh virus lain yang dampak klinisnya lebih terbatas (Misalnya Measles, Varicella, Echovirus, Mumps, virus Vaccinia, virus Polio, dan virus Coxsackie-B).

2 BAB II PEMBAHASAN

2.1 Penyebab Utama Penyakit TORCH

Penyebab utama dari virus dan parasit TORCH (Toxoplasma, Rubella, CMV, dan Herpes) adalah hewan yang ada di sekitar kita, seperti ayam, kucing, burung, tikus, merpati, kambing, sapi, anjing, babi dan lainnya. Meskipun tidak secara langsung sebagai penyebab terjangkitnya penyakit yang berasal dari virus ini adalah hewan, namun juga bisa disebabkan oleh karena perantara (tidak langsung) seperti memakan sayuran, daging setengah matang dan lainnya.

Dalam dunia medis, Toxoplasma sering disebut juga dengan virus kucing. Biasanya disebut juga Toxo, tokso, toksoplasma, atau toksoplasmosis. Padahal sesungguhnya ini bukan virus kucing, tetapi parasit darah. Kenapa sering disebut virus kucing : selain sebutan ini sudah salah kaprah, memang parasit ini tumbuhnya di dalam tubuh binatang. Hal mana menurut penelitian di dalam maupun di luar negeri, 70% penyebab penyakit ini adalah kotoran kucing. Kemudian melalui hewan lain yang menempel dalam makanan, lalu masuklah ke dalam tubuh manusia dan menyatu dalam darah.

2.1.1 TOXOPLASMA GONDII

Toxoplasmosis adalah penyakit infeksi oleh parasit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii yang dapat menimbulkan radang pada kulit, kelenjar getah bening, jantung, paru, ,mata, otak, dan selaput otak. Toxoplasmosissendiri merupakan penyakit zoonosis yang tersebar luas di seluruh dunia dengan prevalensi yang tinggi pada burung dan mamalia termasuk manusia. Kucing merupakan sumber infeksi bagi manusia.

Parasit ini termasuk subfilum Sporozoa, kelas Toxoplasma dan merupakan salah satu genus dari ordo Toxoplasmida. Toxoplasma gondii terdpat di dalam sel-sel dari system retikulo-endotel dan juga di dalam sel-sel parenkim. Terdapat 2 macam bentuk dari Toxoplasma yaitu bentuk intraseluler dan bentuk ekstraseluler bulat atau lonnjong, sedang bentuk ekstraseluler seperti bulan sabit yang langsing, dengan ujung yang satu runcing sedang lainnya tumpul. Ukuran parasit micron x 4-6 mikron, dengan inti terletak di ujung yang tumpul.

3

Jumlah parasit dalam darah akan menurun dengan terbentukya antibodi namun kista Toxoplasma yang ada dalam jaringan tetap msih hidup. Kista jaringan ini akan reaktif jika terjadi penurunan kekebalan. Infeksi yang terjadi pada orang dengan kekebalan rendah baik infeksi primer maupun infeksi reaktivasi akan menyebabkan terjadinya Cerebritis, Chorioretinitis, pneumonia, terserangnya seluruh jaringan otot, myocarditis, ruam makulopapuler dan atau dengan kematian. Toxoplasmosis yang menyerang otak sering terjadi pada penderita AIDS.

Infeksi primer yang terjadi pada awal kehamilan dapat menyebabkan terjadinya infeksi pada bayi yang dapat menyebabkan kematian bayi atau dapat menyebabkab Chorioretinis, kerusakan otak disertai dengan klasifikasi intraserebral, hidrosefalus, mikrosefalus, demam, ikterus, ruam, hepatosplenomegasli, Xanthochromic CSF, kejang beberapa saat setelah lahir.

Kejadian Toxoplasmosis.

Toxoplasmosis merupakan penyakit zoonosis yang secara alam dapat menyerang manusia, ternak, hewan peliharaan yang lain seperti hewan liar, unggas dan lain-lain.

Kejadian toxoplasmosis telah dilaporkan dari beberapa daerah di dunia ini yang geografiknya sangat luas. Survei terhadap kejadian ini memberi gambaran bahwa toxoplasmosis pada suatu daerah bisa sedemikian hebatnya hingga setiap hewan memperlihatkan gejala toxoplasmosis. Survei yang telah diadakan di Amerika Serikat.

Pada manusia penyakit toxoplasmosis ini sering terinfeksi melalui saluran pencernaan, biasanya melalui perantaraan makanan atau minuman yang terkontaminasi dengan agent penyebab penyakit toxoplasmosis ini, misalnya karena minum susu sapi segar atau makan daging yang belum sempurna matangnya dari hewan yang terinfeksi dengan penyakit toxoplasmosis. Penyakit ini juga sering terjadi pada sejenis ras kucing yang berbulu lebat dan warnanya indah yang biasanya disebut dengan mink, pada kucing ras mink penyakit toxoplasmosis sering terjadi karena makanan yang diberikan biasanya berasal dari daging segar (mentah) dan sisa-sisa daging dari rumah potong hewan.

4 Etiologi Toxoplasmosis.

Toxoplasmosis sendiri ditemukan oleh Nicelle dan Manceaux pada tahun 1909 yang menyerang hewan pengerat di Tunisia, Afrika Utara. Selanjutnya setelah diselidiki maka penyakit yang disebabkan oleh toxoplasmosis dianggap suatu genus termasuk famili babesiidae.

Toxoplasma gondii adalah parasit intraseluler pada momocyte dan sel-sel endothelial pada berbagai organ tubuh. Toxoplasma ini biasanya berbentuk bulat atau oval, jarang ditemukan dalam darah perifer, tetapi sering ditemukan dalam jumlah besar pada organ-organ tubuh seperti pada jaringan hati, limpa, sumsum tulang, pam-pam, otak, ginjal, urat daging, jantung dan urat daging licin lainnya.

Perkembangbiakan toxoplasma terjadi dengan membelah diri menjadi 2, 4 dan seterusnya, belum ada bukti yang jelas mengenai perkembangbiakan dengan jalan schizogoni. Pada preparat ulas dan sentuh dapat dilihat dibawah mikroskop, bentuk oval agak panjang dengan kedua Ujung lancip, hampir menyerupai bentuk merozoit dari coccidium. Jika ditemukan diantara sel-sel jaringan tubuh berbentuk bulat dengan ukuran 4 sampai 7 mikron. Inti selnya terletak dibagian ujung yang berbentuk bulat. Pada preparat segar, sporozoa ini bergerak, tetapi peneliti-peneliti belum ada yang berhasil memperlihatkan flagellanya. Toxoplasma baik dalam sel monocyte, dalam sel-sel sistem reticulo endoteleal, sel alat tubuh viceral maupun dalam sel-sel syaraf membelah dengan cara membelah diri 2,4 dan seterusnya. Setelah sel yang ditempatinya penuh lalu pecah parasit-parasit menyebar melalui peredaran darah dan hinggap di sel-sel baru dan demikian seterusnya.

Toxoplasma gondii mudah mati karena suhu panas, kekeringan dan pembekuan. Cepat mati karena pembekuan darah induk semangnya dan bila induk semangnya mati jasad inipun ikut mati. Toxoplasma membentuk pseudocyste dalam jaringan tubuh atau jaringan-jaringan tubuh hewan yang diserangnya secara khronis. Bentuk pseudocyste ini lebih tahan dan dapat bertindak sebagai penyebar toxoplasmosis.

5 Siklus Hidup dan Morfologi Toxoplasmosis.

Toxoplasma gondii terdapat dalam 3 bentuk yaitu bentuk trofozoit, kista, clan Ookista. Trofozoit berbentuk oval dengan ukuran 3-7 um, dapat menginvasi semua sel mamalia yang memiliki inti sel. Dapat ditemukan dalam jaringan selama masa akut dari infeksi. Bila infeksi menjadi kronis trofozoit dalam jaringan akan membelah secara lambat dan disebut bradizoit.

Bentuk kedua adalah kista yang terdapat dalam jaringan dengan jumlah ribuan berukuran 10-100 um. Kista penting untuk transmisi aan paling banyak terdapat dalam otot rangka, otot jantung dan susunan syaraf pusat. Bentuk yang ke tiga adalah bentuk Ookista yang berukuran 10-12 um. Ookista terbentuk di sel mukosa usus kucing dan dikeluarkan bersamaan dengan feces kucing. Dalam epitel usus kucing berlangsung siklus aseksual atau schizogoni dan siklus atau gametogeni dan sporogoni. Yang menghasilkan ookista dan clikeluarkan bersama feces kucing. Kucing yang mengandung toxoplasma gondii dalam sekali exkresi akan mengeluarkan jutaan ookista. Bila ookista ini tertelan oleh hospes perantara seperti manusia, sapi, kambing atau kucing maka pada berbagai jaringan hospes perantara akan dibentuk kelompok-kelompok trofozoit yang membelah secara aktif. Pada hospes perantara tidak dibentuk stadium seksual tetapi dibentuk stadium istirahat yaitu kista. Bila kucing makan tikus yang mengandung kista maka terbentuk kembali stadium seksual di dalam usus halos kucing tersebut.

Cara Penularan Toxoplasmosis

Infeksi dapat terjadi bila manusia makan daging mentah atau kurang matang yang mengandung kista. Infeksi ookista dapat ditularkan dengan vektor lalat, kecoa, tikus, dan melalui tangan yang tidak bersih. Transmisi toxoplasma ke janin terjadi utero melalui placenta ibu hamil yang terinfeksi penyakit ini. Infeksi juga terjadi di laboratorium, pada peneliti yang bekerja dengan menggunakan hewan percobaan yang terinfeksi dengan toxoplasmosis atau melalui jarum suntik dan alat laboratorium lainnya yang terkontaminasi dengan toxoplasma gondii.

Melihat cara penularan diatas maka kemungkinan paling besar untuk terkena infeksi toxoplamosis gondii melalui makanan daging yang mengandung ookista dan yang dimasak kurang matang. Kemungkinan ke dua adalah melalui hewan peliharaan. Hal ini terbutki

6

bahwa di negara Eropa yang banyak memelihara hewan peliharaan yang suka makan daging mentah mempunyai frekuensi toxoplasmosis lebih tinggi dibandingkan dengan negara lain.

Patologi dan Gambaran klinik

Pada manusia dewasa dengan daya tahan tubuh yang baik biasanya hanya memberikan gejala minimal dan bahkan sering tidak menimbulkan gejala. Apabila menimbulkan gejala, maka gejalanya tidak khas seperti : demam, nyeri otot, sakit tenggorokan,kadang-kadang nyeri dan ada pembesaran kelenjar limfe servikalis posterior, supraklavikula dan suboksiput. Pada infeksi berat, meskipun jarang, dapat terjadi sakit kepala, muntah, depresi, nyeri otot, pnemonia, hepatitis, miokarditis, ensefalitis, delirium dan dapat terjadi kejang.

Sesudah terjadi penularan, parasit dengan perantara aliran darah akan dapat mencapai berbagai macam organ misalnya otak, sumsum tulang belakang, mata, paru-paru, hati, limpa, sumsum ulang, kelenjar limfe dan otot jantung.

Gejala-gejala klinik pada toksoplasmosis pada umumnya sesuai dengan kelainan patologi yang terjadi yang dapat digolongkan menjadi dua kelompok yaitu gejala-gejala klinik pada toksoplasmosis congenital dan toksoplasmosis didapat.

DAMPAK TERHADAP KEHAMILAN

Angka kejadian infeksi primer dalam kehamilan kira kira 1 : 1000. dalam kehamilan , skrining rutin tidak dianjurkan.

Resiko penularan terhadap janin pada trimester I = 15% ; pada trimester II = 25% dan pada trimester III = 65%. Namun derajat infeksi terhadap janin paling besar adalah bila infeksi terjadi pada trimester I.

Trias klasik toksoplasma berupa :

1. Hidrosepalus

2. Kalsifikasi intrakranial 3. Korioretinitis

7 Gejala klinik toksoplasmosis congenital.

Kelainan yang terjadi pada janin pada umumnya sangat berat dan bahkan bias fatal oleh karena parasi tersebar di berbagai organ-organ terutama pada system susunan sarafnya. Kelainan yang terjadi sangat jelas terlihat dan yang patognomonik dan indikatif adalah kalsifikasi serebral, korioretinitis, hidrosefalus atau mikrosefalus dan psikomotor. Kalsifikasi serebral dan korioretinitis merupakan gejala yang paling penting untuk menentukan diagnosis toksoplasmosis congenital.

Gejala klinik toksoplasmosis di dapat

Pada toksoplasmosis didapat, berbagai kelainan organ dan jaringan dapat terjadi yaitu pada jaringan serebrospinal yang mengakibatkan ensefalomielopati, hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan korioretinitis, kelainan limfatik berupa limfadenitis disertai dengan demam, kelainan pada kulit yang berupa ruam kulit makulopapuler yang mirip ruam kulit pada demam tifus, kelainan pada paru-paru yang berupa pneumonia interstisial, pada jantung terjadi miokarditid dan terjadi pula pembesaran hati dan limpa. Kelainan-kelainan pada jaringan serebrospinal umumnya menyerang bayi dan anak-anak sedangkan kelainan limfatik menyerang anak berumur antara 5-15 tahun.

Diagnosis

Pemeriksaan parasit sangat rumit dan memakan waktu yang lama, yaitu dengan cara :

1. Biopsi jaringan & pewarnaan HE dan Eosin juga dengan giemsa. Tujuannya untuk melihat tachizoites (trophozoites) atau cysts (bradyzoites)

2. Kultur : Monocyte cell culture. Setelah 4 hari parasit di kultur maka dilihat dengan immunofluorescence dengan anti-P30 monoclonal antibodi.

3. Dye-Test (Sabin-Felman) paling baik karena puncaknya dicapai lebih cepat dibawah dari 4 minggu dan menetap. Sensitivity dan spesitivity tinggi

4. EIA (Enzyme-linked immunoassay). Deteksi IgM antibodi. Spesifik antibodi IgM meninggi pada bulan ke 4 – 8 . Masalah yang dijumpai adalah interferensi dari rheumatoid factor dan specific IgG antibodi

5. IHA : Indirect Hemaglutinasi 4 – 10 minggu (titer meningkat atau sero konversi) 6. IFA : Indirect Florescent Antibody ( 2 – 4 bulan) Complement fixation 3 bulan pertama

8

7. ELISA : Enzyme-Linked Immunosorbent Assay ®M E I AIgM, IgG dapat mencegah positif palsu akibat kompetisi dengan antibody IgG specific maternal.

8. Dapat dideteksi dari cairan (CSF) dan ditentukan dengan pemeriksaan metode Direct Immuno Florescent

Yang paling sering dilakukan adalah :

Pemeriksaan antibodi terhadap Toxoplasma, yaitu IgM, IgG, IgA dan IgG Avidity

IgM, IgG dan IgA adalah Imunoglobulin yang akan meningkat bila terjadi infeksi IgG Avidity adalah kekuatan ikatan antara antibodi IgG dengan antigen

Fungsi pemeriksaan IgG Avidity :

Untuk memperkirakan kapan infeksi terjadi pada dugaan adanya infeksi primer baru (IgG (+) dan IgM (+)) pada serum yang sama.

Bila terjadi keragu-raguan :

IgM (-), dan IgG  stabil atau IgM (-) dan IgG meningkat bermakna

Hasil yang tinggi : infeksi diperkirakan terjadi > 4 bln sebelumnya. Hasil yang rendah : infeksi diperkirakan terjadi <4 bln sebelumnya Interpretasi pemeriksaan Serologi Imunologi :

IgG (+) dan IgM(-)

Pernah terinfeksi sebelumnya (infeksi sudah lama) dan sekarang telah memiliki kekebalan. Ibu selanjutnya tidak harus diperiksa lagi kecuali bila IgG-nya tinggi.

Kemungkinan dokter akan minta pemeriksaan tambahan IgG Avidity atau bila ada pertimbangan lain, dokter akan minta diperiksa 1 x lagi (3 mg kemudian) untuk

9 IgG (+) da IgM (+)

Kemungkinan mengalami infeksi primer yang baru atau infeksinya sudah lampau tapi IgM

nya masih terdeteksi (lambat hilang) = persisten.

Perlu dilakukan pemeriksaan tambahan IgG Avidity langsung pada serum yang sama untuk

memprediksi kapan infeksinya terjadi, sebelum atau sesudah hamil.

IgG (-) dan IgM (-)

Belum pernah terinfeksi. Bila wanita tsersebut sedang hamil perlu diperiksa pada

trimester berikutnya, sampai dengan trimester ke-III, bila hasilnya tetap negatif baru katakan terbebas dari TORCH.

IgG (-) dan IgM (+)

Kasus ini jarang terjadi. Kemungkinan merupakan awal dari infeksi. Harus diperiksa kembali 3 minggu kemudian apakah IgG berubah menjadi positif/tidak.

Bila tidak, berarti IgM tidak spesifik, artinya ibu tersebut tidak terinfeksi.

Infeksi Primer :

1. Terjadi serokonversi IgG dari negatif ke positif atau terjadi peningkatan titer IgG yang bermakna (> 2 x) pada pemeriksaan serial selang waktu 3 minggu

2. IgM positif dan/atau IgA positif 3. IgG Avidity rendah

Infeksi Kongenital :

1. IgM positif dan/atau IgA positif

10

Interpretasi Hasil Uji Serologik

Toxoplasmosis Kongenital

IgG IgM

+

-

* Mungkin IgG dari ibu tidak terjadi infeksi kongenital

* Mungkin infeksi sedang berlangsung, IgM masih << atau sudah menghilang

* Ulangi pemeriksaan IgM dan IgG 1 bulan kemudian

+

+

* Mungkin infeksi kongenital

* Mungkin IgM non spesifik

* Ulangi pemeriksaan IgM 1 minggu kemudian dan/ atau periksa IgA

-

-

* Tidak terinfeksi

Interpretasi

''Cord Blood'

Ibu Neonatus

+

+

* Infeksi kongenital

* Mungkin kontaminasi dari darah Ibu (kebocoran plasenta)

* Ulangi pemeriksaan IgM bayi 1 mg kemudian. Bila hasil tetap positif / meningkat : infeksi kongenital

-

+

* Infeksi kongenital IgM

Interpretasi

Interpretasi Hasil Uji Serologik

Toxoplasmosis Kongenital

IgM dari Serum Ibu vs Neonatus

Infeksi yg terjadi sebelum kehamilan tidak perlu dirisaukan, hanya infeksi primer yg terjadi pada saat ibu hamil yg berbahaya, khususnya pada Trimester pertama.

11

 Wanita yang akan hamil (idealnya) wanita yang baru/sedang hamil (bila hasil

sebelumnya negatif atau belum diketahui, minimal diperiksa setiap Trimester>  Bayi baru lahir yang ibunya terinfeksi pada saat hamil

 Penderita yang diduga terinfeksi

Diagnosis untuk Toxoplasmosis sendiri dibagi menjadi 2 yaitu : Diagnosis Klinik

Toksoplasmosis hendaknya wajib dicurigai bila didapatkan klasifikasi serebral pada

ventikulogram dan korioretinitis ditemukan pada pemeriksaan mata. Apalagi jika didapatkan kelainan-kelainan yang berupa hidrosefalus, mikrosefalus, mikroptalmus, pneumonitis, miokarditid, adenopati, hepatomegali atau splenomegali.

Diagnosis Spesifik

Diagnosis spesifik ditegakkan dengan mengadakan pemeriksaan laboratorium untuk

menemukan Toxoplasma gondii yang berasal dari hasil biopsy aau pengambilan cairan dari organ dan jaringan penderita. Inokulasi hewan-hewan percobaan (tikus, mamot atau hamster) dengan hasil biopsy organ dan jaringan dapat meningkatkan hasil pemeriksaan.

Diagnosa pasti infeksi terhadap janin adalah dengan menemukan IgM dalam darah talipusat Hasil biakan plasenta pada pasien dengan infeksi toksoplasma menunjukkan angka positif sebesar 90%.

Pencegahan Toxoplasmosis

Tindakan yang perlu dilakukan dalam mencegah penyakit toxoplasmosis adalah sebagai berikut :

1. Daging yang akan dikonsumsi hendaknya daging yang sudah diradiasi atau yang sudah dimasak pada suhu 150°F (66°C),sedangkan pada daging yang dibekukan mengurangi infektivitas parasit tetapi tidak membunuh parasit.

2. Ibu hamil yang belum diketahui telah mempunya antibodi terhadap toxoplasma gondi, dianjurkan untuk tidak kontak dengan kucing dan tidak membersihkan tempat

sampah. Pakailah sarung tangan karet dan cucilah tangan selallu setelah bekerja dan sebelum makan.

3. Apabila memelihara kucing, maka sebaiknya kucing diberikan makanan kering, makanan kaleng atau makanan yang telah dimasak dengan baik dan jangan biarkan membru makanan sendiri.

12

4. Cucilah tangan baik-bai sebelum makan dan sesudah menjamah dagin mentah atau setelah memegang tanah yang terkontaminasi kotoran kucing.

5. Awasi kucing liar, jangan biarkan kucing tersebut membuang kotoran ditempat bermain anak-anak

Pengobatan Toxoplasmosis

Sampai saat ini pengobatan yang terbaik adalah kombinasi pyrimethamine dengan trisulfapyrimidine. Kombinasi ke dua obat ini secara sinergis akan menghambat siklus p-amino asam benzoat dan siklus asam foist. Dosis yang dianjurkan untuk pyrimethamine ialah 25-50 mg per hari selama sebulan dan trisulfapyrimidine dengan dosis 2.000-6.000 mg sehari selama sebulan.

Karena efek samping obat tadi ialah leukopenia dan trombositopenia, maka

dianjurkan untuk menambahkan asam folat dan yeast selama pengobatan. Trimetoprimn juga temyata efektif untuk pengobatan toxoplasmosis tetapi bila dibandingkan dengan kombinasi antara pyrimethamine dan trisulfapyrimidine, ternyata trimetoprim masih kalah

efektifitasnya.

Spiramycin merupakan obat pilihan lain walaupun kurang efektif tetapi efek

sampingnya kurang bila dibandingkan dengan obat-obat sebelumnya. Dosis spiramycin yang dianjurkan ialah 2-4 gram sehari yang di bagi dalam 2 atau 4 kali pemberian. Beberapa peneliti menganjurkan pengobatan wanita hamil trimester pertama dengan spiramycin 2-3 gram sehari selama seminggu atau 3 minggu kemudian disusul 2 minggu tanpa obat.

Demikian berselang seling sampai sembuh. Pengobatan juga ditujukan pada penderita dengan gejala klinis jelas dan terhadap bayi yang lahir dari ibu penderita toxoplasmosis.

Menurut Lab. Immunologi FKUI sebaiknya dikombinasi pengobatan antimikroba/parasit dan immunoterapi dan anti viral (pada Torch) :

1. Isoprinosin (immunotherapy) 4x500 mg/hr 2hr/mgg

2. Spiramisin (antitoksoplasma/anti parasit); 3x500 mg/hr selama 10 hari 3. Acyclovir (anti viral) 3x200 mg/hr selama 10 hari

4. Obat2 diatas diulangi setiap mgg (1) & setiap bulan (2&3) sampai partus Regimen Lain (Norwegia)

13

Primary maternal infection in pregnancy :

Trimester 1 : Spiramycin 9MIU (3 gr)/day continuously Trimester 2, 3 : Spiramycin 9MIU (3 gr) /day continuously

or P+S+F (3 weeks), then Spiramycin (3-6 weeks) Evidence of fetal infection

(positive prenatal diagnosis) :

P+S+F (3 weeks), then Spiramycin (3-6 weeks)

Repeated courses until delivery Or Fansidar : 2 tablets weekly until delivery

Doses : - Pyrimethamine (Daraprim) 50 mg first day, therafter 25 mg daily - Sulfonamides : 1-2 g daily

- Folinic acid (Leucovorin / not folin acid) 5-15 mg x weekly - Spiramycin (Rovamycin) : 3 gr (9 MIU) / day

2.1.2 RUBELLA

RUBELLA dalam KEHAMILAN

INFEKSI VIRUS PADA MASA PERINATAL: Imunitas selama kehamilan :

o Kehamilan : penurunan fungsi kekebalan yang bersifat “cell mediated” o Infeksi virus pada wanita hamil akan memperlihatkan gejala yang lebih berat

dibanding tidak hamil ( infeksi poliomyelitis, cacar air / chicken pox )

o Sistem kekebalan yang masih belum matang pada janin akan menyebabkan janin atau neonatus lebih rentan terhadap komplikasi yang diakibatkan infeksi virus

14

 Biasanya terjadi demam ringan, sakit kepala, rasa lelah dan perasaan tidak karuan, sakit tenggorokan, batuk

 30-50% tidak bergejala

 Ruam akan timbul sekitar 16-18 hari setelah terpapar  Pada orang dewasa kadang2 disertai sakit pada persendian Risiko Transmisi Infeksi dan Kecacatan pada Janin

Terapi antivirus

o Acyclovir adalah anti virus yang digunakan secara luas dalam kehamilan

o Acyclovir diperlukan untuk terapi infkesi primer herpes simplek atau virus varicella zoster yang terjadi pada ibu hamil

o Selama kehamilan dosis pengobatan tidak perlu disesuaikan

o Obat antivirus lain yang masih belum diketahui keamanannya selama kehamilan : Amantadine dan Ribavirin

o

Pencegahan aktif dan pasif

o Vaksin dengan virus hidup tidak boleh digunakan selama kehamilan termasuk polio oral, MMR (measles – mumps – rubella), varicella

o Vaksin dengan virus mati seperti influenza, hepatitis A dan B boleh digunakan selama kehamilan

15 Vaksinasi :

 Bayi pada usia 1 tahun

 Anak-anak remaja usia 11-12 tahun  Wanita usia subur yang seronegatif

* sebelum hamil (jika mungkin) * setelah melahirkan

 Para pekerja „Healthcare‟ Batas waktu Vaksinasi

Dewasa : bertahan > 8 thn (bila titer tinggi)

Anak-anak : 25% akan kehilangan antibodinya 5 th kemudian

Oleh sebab itu perlu diperiksa kembali IgG Rubella pada saat merencanakan akan hamil (3-6 bulan sebelumnya)

Rubella ( German Measles ) disebabkan oleh infeksi single – stranded RNA togavirus yang ditularkan via pernafasan dengan kejadian tertinggi antara bulan Maret sampai Mei, melalui vaksinasi yang intensif angka kejadian semakin menurun.

Infeksi virus ini sangat menular dan periode inkubasi berkisar antara 2 – 3 minggu

DIAGNOSIS :

Diagnosa ditegakkan melalui pemeriksaan serologi.

IgM

 IgM akan cepat memberi respon setelah muncul 2 -3 hari keluar ruam dan

kemudian akan menurun dan hilang dalam waktu 4 – 8 minggu ini merupakan kadar puncak.

 Dapat dideteksi pada 3 - 8 minggu.  Menetap hingga 6 - 12 bulan IgG

 Terdeteksi 5 - 10 hari setelah ruam (bisa lebih awal)  Kadar puncak dicapai sekitar 15 - 30 hari

16

 Menurun perlahan sampai beberapa tahun hingga mencapai titer rendah dan konstan

Diagnosa ditegakkan dengan adanya peningkatan titer 4 kali lipat dari hemagglutination-inhibiting (HAI) antibody dari dua serum yang diperoleh dua kali selang waktu 2 minggu atau setelah adanya IgM

Diagnosa Rubella juga dapat ditegakkan melalui biakan dan isolasi virus pada fase akut.

Ditemukannya IgM dalam darah talipusat atau IgG pada neonatus atau bayi 6 bulan mendukung diagnosa infeksi Rubella.

DAMPAK TERHADAP KEHAMILAN :

10 – 15% wanita dewasa rentan terhadap infeksi Rubella. Perjalanan penyakit tidak dipengaruhi oleh kehamilan dan ibu hamil dapat atau tidak memperlihatkan adanya gejala penyakit.

Derajat penyakit terhadap ibu tidak berdampak terhadap resiko infeksi janin. Infeksi yang terjadi pada trimester I memberikan dampak besar terhadap janin.

Infeksi fetal :

1. Tidak berdampak terhadap bayi dan janin dilahirkan dalam keadaan normal 2. Abortus spontan

3. Sindroma Rubella kongenital

Secara spesifik, infeksi pada trimester I berdampak terjadinya sindroma rubella kongenital sebesar 25% ( 50% resiko terjadi pada 4 minggu pertama ), resiko sindroma rubella kongenital turun menjadi 1% bila infeksi terjadi pada trimester II dan III

SINDROMA RUBELLA KONGENITAL : Intra uterine growth retardation simetrik Gangguan pendengaran

17 hiplasia arteri pulmonalis

Gangguan Mata : Katarak

Retinopati Mikroptalmia

Hepatosplenomegali

Gangguan sistem saraf pusat : Mikrosepalus Panensepalus Kalsifikasi otak Retardasi psikomotor Hepatitis Trombositopenik purpura

Pemeriksaan rubella harus dikerjakan pada semua pasien hamil dengan mengukur IgG . Mereka yang non-imune harus memperoleh vaksinasi pada masa pasca persalinan. Tindak lanjut pemeriksaan kadar rubella harus dilakukan oleh karena 20% yang memperoleh vaksinasi ternyata tidak memperlihatkan adanya respon pembentukan antibodi dengan baik.

Infeksi rubella tidak merupakan kontra indikasi pemberian ASI

Tidak ada terapi khusus terhadap infeksi Rubella dan pemberian profilaksis dengan gamma globulin pasca paparan tidak dianjurkan oleh karena tidak memberi perlindungan terhadap janin.

Yang Perlu melakukan Pemeriksaan Rubella:

 Wanita sebelum hamil (idealnya)Pada kehamilan dini dan pada usia  kehamilan menjelang 20 mgg (bagi yang seronegatif)

 Neonatus yang ibunya terinfeksi primerpada saat hamil  Penderita yang diduga terinfeksi

 Setelah vaksinasi

18

CYTOMEGALOVIRUS dalam KEHAMILAN

Cytomegalovirus

– CMV adalah virus DNA dan merupakan kelompok dari famili virus Herpes sehingga memiliki kemampuan latensi. Virus ditularkan melalui berbagai cara a.l tranfusi darah, transplantasi organ , kontak seksual, air susu , air seni dan air liur ;

transplansental atau kontak langsung saat janin melewati jalan lahir pada persalinan pervaginam.

Cara penularannya “Respiratory droplets”, kontak dengan sumber infeksi (saliva, urin, sekresi serviks dan vagina, sperma, ASI, airmata), melalui transfusi dan transplantasi organ

Secara vertikal dari ibu ke janin :

 prenatal (plasenta)

 perinatal (pada saat kelahiran)  postnatal (ASI, kontak langsung)

30 – 60% anak usia sekolah memperlihatkan hasil seropositif CMV, dan pada wanita hamil 50 – 85%. Data ini membuktikan telah adanya infeksi sebelumnya. Gejala infeksi menyerupai infeksi mononukleosis yang subklinis. Ekskresi virus dapat berlangsung berbulan bulan dan virus mengadakan periode laten dalam limfosit, kelenjar air liur, tubulus renalis dan endometrium. Reaktivasi dapat terjadi beberapa tahun pasca infeksi primer dan dimungkinkan adanya reinfeksi oleh jenis strain virus CMV yang berbeda.

DIAGNOSIS

Virus dapat di isolasi dari biakan urine atau biakan berbagai cairan atau jaringan tubuh lain.

Tes serologis mungkin terjadi peningkatan IgM yang mencapai kadar puncak 3 – 6 bulan pasca infeksi dan bertahan sampai 1– 2 tahun kemudian.

IgG meningkat secara cepat dan bertahan seumur hidup

Masalah dari interpretasi tes serologi adalah :

1. Kenaikan IgM yang membutuhkan waktu lama menyulitkan penentuan saat infeksi yang tepat

2. Angka negatif palsu yang mencapai 20%

19 Yang perlu dilakukan Pemeriksaan :

 Donor darah atau organ  Resipien organ transplantasi

 Wanita sebelum hamil (idealnya), bila negatif, periksa pada kehamilan dini, selanjutnya pada kehamilan lanjut .

 Neonatus yang ibunya terinfeksi

DAMPAK TERHADAP KEHAMILAN

CMV adalah infeksi virus kongenital yang utama di US dan mengenai 0.5 – 2.5 % bayi lahir hidup. Infeksi plasenta dapat berlangsung dengan atau tanpa infeksi terhadap janin dan infeksi pada neonatus dapat terjadi pada ibu yang asimptomatik.

Resiko transmisi dari ibu ke janin konstan sepanjang masa kehamilan dengan angka sebesar 40 – 50%.

10 – 20% neonatus yang terinfeksi memperlihatkan gejala-gejala :

1. Hidrop non imune 2. PJT simetrik 3. Korioretinitis 4. Mikrosepali 5. Kalsifikasi serebral 6. Hepatosplenomegali 7. hidrosepalus

80 – 90% tidak menunjukkan gejala namun kelak dikemudian hari dapat menunjukkan gejala:

1. Retardasi mental 2. Gangguan visual

3. Gangguan perkembangan psikomotor

Seberapa besar kerusakan janin tidak tergantung saat kapan infeksi menyerang janin.

CNV rekuren berkaitan dengan penurunan resiko janin dengan angka penularan ibu ke janin sebesar 0.15% – 1%

20

Tidak ada terapi yang efektif untuk cytomegalovirus dalam kehamilan.

Pencegahan meliputi penjagaan kebersihan pribadi, mencegah tranfusi darah

Usaha untuk membantu diagnosa infeksi CMV pada janin adalah dengan melakukan :

1. Ultrasonografi untuk identifikasi PJT simetri, hidrop, asites atau kelainan sistem saraf pusat

2. Pemeriksaan biakan cytomegalovirus dalam cairan amnion

2.1.4 HERPES SIMPLEX

HERPES GENITALIS dalam KEHAMILAN

 Herpes Genitalis disebabkan oleh virus herpes simplex – HSV tipe 1 dan 2

 antibodi HSV 2 ditemukan pada 7.6% darah donor, namun hanya 50% yang menyatakan pernah menderita herpes genitalis. Disimpulkan bahwa banyak infeksi herpes yang bersifat subklinis

 Kasus yang disebabkan oleh HSV tipe 2 terutama dijumpai pada wanita muda

 Lesi awal berupa pembentukan erupsi veskular atau ulserasi yang akut dan diikuti dengan penyembuhan secara spontan

 HSV mengalami penjalaran melalui nervus sensorik perifer kedalam ganglion dorsal dan tetap tinggal dalam fase istirahat.(masa laten), reaktivasi akan menyebabkan timbulnya lesi ulangan dan memiliki potensi penularan.

21 GEJALA dan TANDA

Infeksi Primer :

 Merupakan paparan pertama kali terhadap HSV 1 atau 2 yang dapat menyebabkan lesi vulva dan disuria namun kadang kadang juga tanpa gejala. Seringkali di diagnosa sebagai infeksi traktus urinarius atau candidiasis

 Pada pemeriksaan ditemukan ulkus multiple yang disertai rasa nyeri hebat. Kadang disertai dengan pembesaran kelenjar inguinal

Infeksi non-primer, episode pertama herpes genitalis

Terjadi pada penderita dengan riwayat lesi oro-labial HSV-1 yang kemudian mendapatkan infeksi genital-HSV 2.

Terdapat perlindungan silang dari infeksi oro-labial sehingga gejala yang ditimbulkan oleh HSV 2 lebih ringan dibandingkan gejala yang ditimbulkan oleh infeksi HSV 1

Infeksi non primer ini biasanya lebih asimptomatik dibandingkan infeksi primer.

Herpes Rekuren

 Episode ulangan dapat asimptomatik (subklinis). Gejala yang timbul biasanya ebih ringan dibandingkan infeksi pertama. Seringkali didahului oleh rasa gatal, pedih atau ngilu di area yang akan timbul erupsi

 Pada pemeriksaan dijumpai satu atau dua ulcus yang meliputi area kecil

 90% penderita infeksi HSV 2 dan 60% pada infeksi HSV 1 akan mengalami kekambuhan dalam tahun pertama. Rata rata kekambuhan 2 kali pertahun , namun beberapa penderita memperlihatkan gejala ulangan yang lebih sering

DIAGNOSIS

Metode diagnosa utama adalah kultur virus pada ulkus TERAPI dan PENATALAKSANAAN

22

 Obat antivirus untuk menurunkan berat dan lamanya gejala. Obat ini tidak dapat mencegah latensi sehingga tidak dapat mencegah serangan ulang

 Regimen :

o Acyclovir 3 dd 200 mg selama 5 hari ( untuk ibu hamil dan menyusui)

o Famcyclovir 3 dd 250 mg selama 5 hari

o Valciclovir 2 dd 500 mg selama 5 hari

 Analgesik

 Pemeriksaan PMS lain

 Penjelasan akan kemungkinan berulangnya penyakit

Herpes Genital Rekuren

 Rekurensi bersifat “self limiting” dengan terapi suportif

 Rekurensi dapat diringankan dengan pemberian antiviral sedini mungkin saat erupsi belum muncul

 Dosis :

o Acyclovir 5 dd 200 mg selama 5 hari

o Famciclovir 2 dd 125 mg selama 5 hari

o Valaciclovir 1 dd 500 mg selama 5 hari

KOMPLIKASI

 Infeksi primer yang terjadi pada masa kehamilan , khususnya bila terjadi pada trimester III akan dapat menular ke neonatus saat melewati jalan lahir.

 Herpes Genitalis meningkatkan kemungkinan infeksi HIV 2 – 3 kali lipat

 Masalah psikologi akibat serangan yang sering berulang

 Infeksi primer dapat menyebabkan meningitis atau neuropatia otonomik

 Infeksi jarang menyebar keseluruh tubuh hingga “life threatening”

 Keadaan ini sering terjadi pada ganguan kekebalan dan masa kehamilan.

Yang perlu dilakukan Pemeriksaan :

 Penderita yang diduga terinfeksi

 Wanita sebelum hamil bila (-) periksa pada kehamilan dini

 bila (-), periksa pasangannya

23

 Herpes Genital, periksa (istri) menjelang akhir kehamilan

24 BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan

TORCH adalah singkatan dari Toxoplasma gondii (Toxo), Rubella, Cyto Megalo Virus (CMV), Herpes Simplex Virus (HSV) yang terdiri dari HSV1 dan HSV2 serta kemungkinan oleh virus lain yang dampak klinisnya lebih terbatas (Misalnya Measles, Varicella, Echovirus, Mumps, virus Vaccinia, virus Polio, dan virus Coxsackie-B).

Penyakit ini sangat berbahaya bagi ibu hamil karena dapat mengakibatkan keguguran, cacat pada bayi, juga pada wanita belum hamil bisa akan sulit mendapatkan kehamilan.

3.2 Saran

Untuk selalu waspada terhadap penyakit TORCH dengan cara mengetahui media dan cara penyebaran penyakit ini kita dapat menghindari kemungkinan tertular. Hidup bersih dan makan makanan yang dimasak dengan matang.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. American College of Obstetricians and Gynecologists. Perinatal viral and parasitic infections. Technical Bulltein no 177.Washington DC . ACOG 1993

2. Couvreur J, Desmonts G, Thulliez P. Prophylaxis of congenital toxoplasmosis. Effects of spiramycin on placental infection. J Antimicrob Chemother. 1988;(Suppl B):193–200. [PubMed]

3. C Giannoulis, B Zournatzi, A Giomisi, E Diza, and I Tzafettas Toxoplasmosis during pregnancy: a case report and review of the literature.

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2504397 Retrived September 2009

4. Gilbert R, Gras I; European Multicentre Study on Congenital Toxoplasmosis. Effect of timing and type of treatment on the risk of mother to child transmission of

Toxoplasma gondii. BJOG 2003;110:112-20.

5. Thiebaut R, Leproust S, Chene G, Gilbert R. Effectiveness of prenatal treatment for congenital toxoplasmosis: a meta-analysis of individual patient's data. Lancet. 2007;369:115–122. [PubMed]

6. Wallon M, Liou C, Garner P, Peyron F. Congenital toxoplasmosis: systematic review of evidence of efficacy of treatment in pregnancy. BMJ. 1999;318:1511–1514. [PubMed]

7. American College of Obstetrician and Gynecologist : Rubella in Pregnancy. Technical Bulletin no 171. Washington DC , ACOG 1992

8. Dontigny L, Arsenault My, Martel MJ : Rubella in Pregnancy. SOGC Clinical Practice Guideline ,No 203, February 2008.

http://www.sogc.org/guidelines/documents/guiJOGC203CPG0802.pdf retrieved on September 2009

9. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Genital Herpes Fact Sheet.

Updated 1/4/08.

10. Gardella, C., and Brown, Z.A. Serologic Testing for Herpes Simplex Virus.

Contemporary Ob/Gyn, October 2007, pages 54-58.

11. American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Management of

Herpes in Pregnancy. ACOG Practice Bulletin, number 82, June 2007.

12. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Sexually Transmitted Diseases

Treatment Guidelines 2006. Morbidity and Mortality Weekly Report, volume 55, RR-11, August 4, 2006.

13. Brown, Z.A., et al. Genital Herpes Complicating Pregnancy. Obstetrics and

Gynecology, volume 106, number 4, October 2005, pages 845-856.

14. Kimberlin, D.W., et al. Natural History of Neonatal Herpes Simplex Virus Infections