REFERAT REFERAT “
“
Manajemen Perioperatif pasien Diabetes Mellitus
Manajemen Perioperatif pasien Diabetes Mellitus
” ”Oleh Oleh
Novita Lail !halatiah Novita Lail !halatiah
"#A $#$ $$% "#A $#$ $$% Pembimbin& Pembimbin& 'r( "( !ulasno) !p(An( 'r( "( !ulasno) !p(An(
DALAM RAN*+A MEN*,+-T, +EPAN,TERAAN +L,N,+ MAD.A DALAM RAN*+A MEN*,+-T, +EPAN,TERAAN +L,N,+ MAD.A
/A*,AN0!MF ANE!TE!, DAN REAM,NA!, /A*,AN0!MF ANE!TE!, DAN REAM,NA!,
R-MA" !A+,T -M-M PRO1,N!, N-!A TEN**ARA /ARAT R-MA" !A+,T -M-M PRO1,N!, N-!A TEN**ARA /ARAT
FA+-LTA! +EDO+TERAN -N,1ER!,TA! MATARAM FA+-LTA! +EDO+TERAN -N,1ER!,TA! MATARAM
2$#3 2$#3
MANA4EMEN PER,OPERAT,F PA!,EN DEN*AN D,A/ETE! MELL,T-! A( Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya (perkeni). Diabetes Mellitus di klasiikasikan menjadi!1
!
Diabetes mellitus tipe satu adalah penyakit autoimun yang di tentukan se"ara genetik dengan gejala-gejala yang pda akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. #ndi$idu yang peka se"ara genetik memberikan respon terhadap kejadian-kejadian pemi"u yang di duga berupaineksi $irus, dengan memperoduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Maniestasi klinis diabetes mellitus terjadi jika lebih dari %0& sel-sel beta menjadi rusak.2
'ukti untuk determinan genetik diabetes tipe 1 adalah adanya kaita dengan tipe-tipe histokompatibilitas spesiik. ipe dari gen histokompatibiltas yang berkaitan denan tiabetes
tipe 1 adalah yang memberi kode kepada protein-protein yang berperan penting dalam interaksi monosit-limosit. rotein-protein ini mengatur respon sel yang merupakan bagian normal dari respon imun. *ika terjadi kelaianan, ungsi limosit yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau +angerhans yang di tujukan
terhadap komponen antigenik tertentu dari sel beta.2
ada pasien-pasien dengan diabetes mellitus tipe 2. enyakitnya mempunyai pola amilial yang kuat.#ndeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monoigot hampir 100&. esiko berkembangnya diabetes tipe 2 pada saudara kandung mendekati 0& dan /& untuk anak
"u"unya. ransmisi genetik adalah paling kuat. *ika orangtua menderita diabetes mellitus tipe 2 rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1!1, dan sekitar %0& pasti membaa diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 ditandai dengan kelaianan sekresi insulin, serta kerja insulin. ada aalnya tampak terdapat resistensi sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. #nsulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselular yang menyebabkan mobilisasi pembaa + glukosa dab meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel. ada DM tipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. 3elainan ini dapat disebabakna oleh berkurngnya jumlah tempat rseptor pada membran sel yang selnya responsi terhadap insulin atau akibat
ketidaknormala resptor insulin intrisnik. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transor glukosa. 3etidaknormalan postreseptor dapat mengganggu kerja insulin. ada akhirnya, timbul kegagaglan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. 4ekitar 50& pasien Diabetes tipe 2 mengalami obesitas. 3arena obesitas berkaitan dengan resistensi insulin, maka akan timbul intoleransi glukosa yang akan
menyebabkan DM 2. 2
/( Epi'emiolo&i
re$alensi Diabetes Mellitus (DM) meningkat dengan "epat. ada tahun 2011, di perkirakan baha /66 juta orang didunia mengalami DM dan di prediksi akan meningkan menjadi 722 juta jia pada tahun 20/0.ujuan utama dari majemen perioperati pada psien DM adalah
untuk menurunkan morbiditas dan menurunkan durasi lama tinggal di rumah sakit./
5( Manifestasi 6linis
Maniestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekensi metabolik deisiensi insulin. asien-pasien dengan deisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa
plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. *ika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk at ini, maka timbul glukosuria. lukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine ( poliuria) dan timbul rasa haus ( polidipsia). 3arena glukosa hilang bersama urine, pasien mengalami keseimbangan kalori negati dan berat badan berkurang. asa lapar yang semakin besar ( polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. asien mengeluh
lelah dan mengantuk.2
asien dengan DM tipe 1 sering memperlihatkan aitan gejala yang eksplosi dengan polidipsia, poliuria dan poliagia, turunnya berat badan, lemah, somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau minggu. asien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal kalau tidak dapat pengobatan segera. erapi insulin biasanya diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin. 4ebaliknya, pasien pasien dengan DM tipe dua tidak mmeperlihatkan gejala apapun dan diagnosis dibuat
setelah melakukan pemeriksaan laboratorium.2
, N ! - L , N
!tru6tur 'an /iosintesis
#nsulin merupakan protein ke"il, yang dalam bentuk aktinya tersusun dari dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh ikatan disulide. #nsulin disintesis di islet beta "ells melalui proses sintesis pretein pada umumnya. Dimana diaali oleh proses transkripsi oleh m8A yang kemudian dilanjutkan dengan translasi sehingga nantinya akan terbentuk suatu rantai tunggal pre"ursor polipeptida dengan 56 asam amino yang disebut preproinsulin. 4etelah itu terjadi proses proteolitik yang menghilangkan sinyal amino terminal peptide yang kemudian disebut proinsulin. 4truktur proinsulin ini se"ara stru"tural berhubungan dengan insulin-like groth a"tor # dan ##, yang berikatan se"ara lemah dengan reseptor insulin. eme"ahan selanjutnya pada sekitar /1-residual ragmen dari proinsulin ini akan mengaktikan 9 peptide dan ikatan A (21 asam amino) dan ' (/0 asam amino) yang kemudian akan dihubungkan melalui ikatan disulide menjadi betuk yang akti. #nsulin matur dan 9 peptide kemudian mengalami penyimpanan bersama dan mengalami kosekresi pada $esikel sekretorik di beta "ell. 4elain 9 peptide tadi, terdapat juga kosekresi beta "ell islet berupa amyloid polypeptide (#A) atau amylin bersama insulin. Apa peran dari amylin ini masih tidak jelas, akan tetapi seringkali ditemukannya penumpukan (amyloid ibrilis) pada islet beta "ell pada penderita DM tipe 2.
'erikut ini gambaran struktur insulin akti !
!e6resi
lukosa merupakan regulator utama dari sekresi insulin oleh sel pan"reas, alaupun terdapat regulator lain yang juga berperan (asam amino, ketone, neurotransmitter, peptide gastrointestinal, dll). +e$el glukosa :/,% mmol;+ (<0 mg;dl) dapat menstimulasi sintesis insulin, khususnya melalui meningkatkan translasi dan pengemasan protein dalam organela seluler. 'agaimana mekanisme dari proses sekresi insulin dengan regulator glukosa dapat dirangkum berikut ini!
Dari beberapa proses yang terjadi, yaitu!
1. roses tersebut diaali oleh masuknya glukosa ke dalam sel beta melalui +2 glu"ose-transporter.
2. 4etelah glukosa masuk ke dalam sel, maka terjadi proses osorilasi oleh enim glu"okonase menjadi glu"ose-6-phosphate, yang selanjutnya mengalami proses glikolisis dan menghasilkan A.
/. A yang terbentuk kemudian akan menghambat A-sensiti$e 3= "hannel. enghambatan "hannel 3= ini akan menginduksi depolarisasi dari membrane sel beta yang kemudian akan membukan "hannel kalsium terkait $olatage ($oltage-dependent "al"ium "hannel) yang menimbulkan inlu> dari "al"ium.
. 4elain itu terdapat juga a"tor yang disebut in"retin yang mempengaruhi sekresi dari insulin ini, salah satu "ontoh in"retin yaitu lu"agon-like peptide 1 (+-1) dengan aktiitas terhadap sekresi insulin dan menekan sekresi glu"agon yang umumnya nanti akan
mengaktikan "AM seluler yang juga se"ara tidak langsung mempengaruhi sekresi dari "al"ium.
7. 9al"ium intraseluller ini kemudian yang nantinya akan menginduksi eksositosis dari $esikel sekretorik yang mengandung insulin untuk diedarkan ke sirkulasi.
A6si
'egitu insulin disekresikan ke dalam system $ena porta, sekitar 70& akan mengalami degradasi oleh hepar. #nsulin yang tidak mengalami ekstraksi sendiri akan berikatan dengan reseptor pada target sel. 3ompleks insulin-reseptor ini akan menstimulasi aktiitas tyrosine kinase yang kemudian akan menginisiasi proses autoosorilasi dan rekrutment dari berbagai molekul sinyal intaseluler, seperti #nsulin re"eptor substrat (#4), bagaimana mekanisme lengkapnya dapat dijelaskan dalam bagan berikut ini!
1. 3ompleks insulin-reseptor mengaktiasi tirosin konase yang kemudian mengaktikan berbagai jalur sinyal protein intraseluller.
2. Autoosorilasi dari tirosin kinase ini kemudian akan mengaktiasi dari #4 (insulin reseptor substrat) dan 4h". 4elain itu kompleks ini juga akan mengaktikan kompleks protein 9b# dan 9A.
/. #4 protein ini bersama-sama dengan protein lain (p57, p110, p67, dan #/-kinase) akan menimbulkan eek metaboli" berupa translokasi dari transporter + ke membrane sel target. ?ek ini juga diperkuat oleh aktiitas kompleks 9b# dan 9A. ranslokasi dari + ini akan memberikan transporter baru bagi glukosa ekstraseluler sehingga dapat masuk ke
dalam sel yang selanjutnya akan mengalami metabolism atau penyimpanan tergantung kebutuhan.
. #nteraksi antara #4 dan 4h" ini juga melalui mekanisme metaboli" lainnya akan menimbulkan beberapa eek lain seperti stimulasi proses mitogenesis, sintesis protein, dan juga sintesis glu"agon.
*adi se"ara umum berikut dapat kita simpulkan eek eek akhir dari perangsangan insulin@ - Dalam beberapa detik setelah timbulnya ikatan insulin dengan reseptornya, glukosa akan menjadi sangat permeabel dalam sel tersebut. al ini terutama terjadi pada sel-sel otot dan sel lemak tetapi tidak terjadi pada sebagian besar sel neuron di dalam otak. lukosa yang sudah masuk ini kemudian akan mengalami proses metabolism tertentu, apakah itu akan digunakan langsung atau akan mengalami penyimpanan terlebih dahulu.
- 4ebagian tambahan untuk meningkatkan permeabilitas membrane terhadap glukosa, membrane sel menjadi lebih permeabel terhadap banyak asam amino, ion kalium, dan ion osat.
- ?ek yang lebih lambat timbul dalam 10-17 menit berikutnya, dimana untuk mengubah tingkat aktiitas dari banyak enim metaboli" intraseluler lain. ?ek-eek ini terutama dihasilkan terutama dari perubahan keadaan osorilasi enim.
- ?ek yang jauh lebih lambat terus terjadi selama berjam-jam dan bahkan beberapa hari. ?ek ini dihasilkan dari perubahan ke"epatan translasi m8A pada robosom untuk membentuk protein baru dan eek yang lebih lambat lagi terjadi pada perubahan ke"epatan transkripsi D8A dalam inti sel.
Efe6 Metaboli6 ,nsulin
1. Efek terhadap metabolisme Karbohidrat
a( Menin&6at6an metabolism &lu6osa 'alam otot
Dalam sehari, jaringan otot tidak bergantung pada glukosa untuk energinya tetapi bergantung dari asam lemak. al ini terjadi karena pada saat membrane otot istirahat, hanya
sedikit yang permeable terhadap glukosa, ke"uali dirangsang oleh insulin.3adar insulin jumlahnya ke"il untuk meningkatkan jumlah pemasukan glukosa yang bermakna ke dalam sel-sel otot. etapi, saat otot tersebut mengalami kerja isk sedang atau berat, hal yang terjadi justru sebaliknya. 4el menjadi permeable terhadap glukosa.
b. Menin&6at6an ambilan) penimpanan) 'an pen&&unaan &lu6osa oleh hati(%
• #nsulin menghambat osorilase hati yangmerupakan enim utama yang menyebabkan terpe"ahnya glikogen hati menjadi glukosa
• #nsulin meningkatkan pemasukan glukosa dari darah ke sel-sel hati. al ini terjadi karena adanya peningkatan akti$itas enim glukokinase yang merupakan enim yang menyebabkan timbulnya osorilasi aal dari glukosa setelah glukosa berdiusi ke dalam sel-sel hati. lukosa yang telah mengalami osorilasi ini tidak dapat berdiusi lagi meleati membrane sel.
• #nsulin meningkatkan aktiitas enim B enim yangmeningkatkan sintesis glikogen, termasuk enim glikogen sintase, yang bertanggungjaab untuk polimerisasi dari unit-unit monosakarida untuk membentuk molekul-molekul glikogen
'ila jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel hati lebih banyak daripada jumlah yang dapat disimpan sebagai glikogen, insulin akan mema"u pengubahan semua kelebihan glukosa ini menjadi asam lemak. 4etelah ini, asam lemak dibentuk sebagai dalam bentuk lipoprotein densitas sangat rendah dan ditranspor dalam bentuk lipoprotein ini melalui darah ke jaringan adipose dan ditimbun sebagai lemak.
2( Efe6 terha'ap metabolise lema6
#nsulin akan menyebabkan timbulnya penyimpanan lemak dengan "ara ! 1. #nsulin meningkatkan pengangkutan glukosa oleh sel-sel hati.
2.3elebihan ion sitrat dan isositrat akan terbentuk oleh siklus asam sitrat bila pemakaian glukosa untuk energy ini berlebihan. #on-ion ini dapat mengaktikan asetil-3oA karboksilase yang merupakan enim yang dibutuhkan untuk melakukan proses karboksilasi terhadap Asetil-3oA untuk membentuk malonil 3oA, tahap pertama sintesis asam lemak.
/. Asam lemak yang ada lalu disimpan dalam bentuk . akan dilepaskan oleh sel-sel hati ke peredaran darah dalam bentuk lipoprotein. #nsulin akan mengaktikan lipoprotein lipase di dalam dinding kapiler jarinag lemak, yang akan meme"ah sekali lagi menjadi asam lemak, suatu syarat agar asam lemak dapat diabsorpsi ke dalam sel-sel lemak, tempat asam lemak akan diubah menjadi dan disimpan.
Dua eek penting lainnya yang dibutuhkan untuk menyimpan lemak dalam sel-sel lemak! o #nsulin menghambat kerja lipase-sensiti hormone. ?nim ini menyebabkan hidrolisis yang sudah disimpan dalam sel-sel lemak.
o #nsulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membrane sel ke dalam sel-sel lemak. 'eberapa bagian akan digunakan untuk sintesis sedikit asam lemak, dan sebagian besar digunakan untuk membentuk sejumlah besar ala gliserol osat. 'ahan ini menyediakan
gliserol yang akan berikatan dengan asam lemak untuk membentuk yang merupakan bentuk lemak yang disimpan dalam sel-sel lemak.
7( Efe6 terha'ap metabolisme protein %
#nsulin akan menyebabkan penyimpanan protein. Mekanismenya ialah sebagai berikut
• #nsulin menyebabkan timbulnya pengangkutan se"ara akti sebagian besar Asam Amino ke dalam sel.
• #nsulin memiliki eek langsung meningkatkan translasi m-8A pada ribosom, sehingga terbentuk protein baru. 'ila tidak ada insulin, ribosom akan berhenti bekerja. • #nsulin akan meningkatkan ke"epatan transkripsi rangkaian geneti" D8A yang terpilih
di dalam inti sel peningkatan jumlah 8A dan beberapa sintesis protein lagi
• #nsulin menghambat proses katabolisme protein mengurangi ke"epatan pelepasan
Asam Amino dari sel. al ini terjadi akibat kemampuan insulin untuk mengurangi peme"ahan protein yang normal oleh lisosom sel.
• Dalam hepar, insulin akan menekan ke"epatan glukoneogenesis dengan "ara menekan akti$itas enim yang dapat meningkatkan glukoneogenesis akan menghemat
pemakaian AA. De&ra'asi
#nsulin yang masuk ke dalam peredaran darah didistribusi ke seluruh tubuh melalui "airan ekstrasel. injal dan hati merupakan organ penting untuk eliminasi insulin. angguan ginjal yang berat lebih berpengaruh terhadap eliminasi insulin dari gangguan hati karena hati telah berungsi se"ara maksimal sehingga tidak dapat meningkatkan eliminasi pada payah ginjal.
#nakti$asi di jaringan lemak dan otot tidak berarti.
Dari eksperimen yang dilakukan in$itro diduga ada 2 sistem yang bertalian dengan 'e&ra'asi insulin yaitu !
1) En8im &lutation insulin transhi'ro&enase yang menggunakan glutation tereduksi untuk meme"ah ikatan disulida dan
2) En8im9en8im proteoliti6 yang meme"ah rantai asam amino. Akibat peme"ahan jembatan disulida maka rantai A bebas dapat ditemukan dalam plasma dan urin.
Dalam keadaan stres di mana didapati penglepasan simpatoa'renal) epinefrin bukan hanya meninggikan kadar glukosa darah dengan &li6o&enolisis, tetapi juga menghambat penggunaan glukosa di otot, jaringan lemak dan sel-sel lain yang penyerapan glukosanya
ota6 . Ctak termasuk jaringan yang penyerapan glukosanya tidak dipengaruhi oleh insulin. Dalam keadaan stres ini, otot terutama mempergunakan asam lema6 sebagai sumber energi, dan epinefrin memang menyebabkan mobilisasi asam lemak dari jaringan.
D,A/ETE! PADA PEN*ELOLAAN PER,OPERAT,F
ujuan utama dari majemen perioperati pada psien DM adalah untuk menurunkan morbiditas dan menurunkan durasi lama tinggal di rumah sakit.1 indakan operasi, khususnya
dengan anestesi umum merupakan aktor stres pemi"u terjadinya penyulit akut diabetes, oleh karena itu setiap operasi elekti pada penyandang diabetes harus dipersiapkan seoptimal mungkin (sasaran kadar glukosa darah puasa 170 mg;d+, ?3?8# 2002). Menurut australian diabetic society terdapat hubungan yang kuat antara hiperglikemia perioperati dengan peningkatan komplikasi ikutan setelah operasi seperti ineksi nosokomial.1
Respon metaboli6 terha'ap operasi 'an anestesia(
rauma seperti pembedahan menghasilkan peningkatan produksi stress hormon seperti hormon "ortisol dan katekolamin. eningkatan kedua hormon ini bisa menurunkan sensitiitas insulin, dimana tingginya akti$itas simpatik menurunkan sekresi insulin yang se"ara simultan diikuti oleh peningkatan sekresi hormon pertumbuhan dan hormon glukagon.perubahan pola metabolik yang normal pada saat operasi menstimulasi glukoneognesis, glykogenolisis, proteolisis, lipolisis, dan ketogenesis yang akan menyebabakan hiperglikemia dan ketosis.7
Cperasi sering disertai dengan puasa terlebih dahulu. Cperasi besar bisa meningkatkan stress metabolik yang akan meningkatkan sekresi hormon katabolik dan menghambat hormon anabolik, khususnya insulin. ada pasien yang non diabetik hal ini bisa meningkatkan hiperglikemia transien. asien dengan DM tipe 1 yang akan menjalani operasi tidak punya kapasitas untuk mensekresikan insulin dan tidak mampu merespon terhadap peningkatan kebutuhan insulin. asien dengan DM tipe 2 memiliki pre-existing insulin resistance dengan "adangan insulin terbatas, menurunkan kemampuan mereka untuk berespon terhadap kebutuhan insulin.6
+e&unaan "bA#: 'alam perioperatif pasien DM
ubungan antara kontol glukosa preoperati yang tidak adekuat dengan hasil yang kurang baik telah ditemukan pada beberapa operasi spesialitis seperti ortopedis, kolorektal, spinal,
$askular, dan kardiak. ekomendasi EC untuk diagnosis DM adalah kadar bA1":6,7& atau 5 mmol, pada tes yang di ulang di diagnosis DM jika dengan konsentrasi bA1" antara 6,0& dan 6,& atau 2 dan < mmol. Disarankan pengukuran kadar bA1" preoperati harus
dilakukan pada pasien yang akan melakukan operasi besar dan pada semua pasien DM yang akan melakukan operasi teren"na.kadar bA1" :5,6& atau <0 mmol diasosiasikan dengan peningkatan mortalitas sebanyak empat kali lipat setelah operasi jantung. enundaan operasi teren"ana ketika kadar glukosa darah tinggi diprediksikan akan menurunkan mortalitas dan morbiditas.<
enukurran likosylated hemoglobin (bA1") tidak terlalu perlu pada periode perioperati tapi penting dilakukan sebagai kontrol glikemia jagka panjang. *ika kadar bA1" :5& maka komplikasi mi"ro$askular akan meningkat.5
uideline ini membahas semua tahap alur pasien dari pertama pasien datang (primary care referral),sebelum pasien operasi ( surgical outpatients), assessment preoperati$e, masuk rumah sakit (hospital admission), operasi ( surgery), setelah operasi ( post-operative care) dan pulang (dis"harge).<
a( Primar :are
ujuan !
-
Memastikan baha eek potensial dari Diabetes dan hal-hal yang berhubungandengan komorbiditas setelah operasi telah di pertimbangkan sebelum di rujuk untuk dilakukan prosedur operasi.
-
Memastikan baha diabetes dan komorbiditasnya telah di tangani se"ara optimalsebelum dilakukan tindakan. en"ana tindakan!
1. Melakukan pengukuran kadar bA1", tekanan darah dan 'erat badan. 2. Mengontrol kadar gula
/. Mempertimbangkan perujukan ke ahli Diabetes untuk meminta saran jika kadar bA1" lebih tinggi dari 6% mmol;mol (5,7&). 3adar bA1" yang tinggi merupakan indikasi utuk dilakukan pengontrolan gula darah se"ara ketat tapi tidak boleh menjadi alasan penundaan untuk mendapatkan prosedur operasi.
. asien dengan hipoglikemia harus di rujukke ahli diabetes tanpa melihat kadar bA1" Data minimal yang dibutuhkan saat akan merujuk pasien yang akan dioperasi
1. Durasi dan tipe diabetes
2. empat mengontrol penyakit Diabetes yag di derita ( layanan kesehatan tingkat pertama atau kedua)
/. 3omorbiditas yang lain
. erapi (obat anti diabetik oral;insulin, terapi komorbiditas) 7. 3omplikasi ( diabetic foot, gagal ginjal, penyakit jantung) 6. engukuran 'M#, tekanan darah, bA1", dan F
b( !ur&i:al out patients
ada tahan ini dilakukan peren"anaan pre-operati sesegera mungkin. asien diabetes yang mendapatkan tindakan preoperati berupa puasa harus mendapatkan prioritas jadal operasi.<
ujuan
1. Memastikan baha pengontrolan lysemia telah optimal
2. Menentapkan ren"ana managemnt Diabetes pasien telah di setujui oleh pasien /. Memastikan baha "omorbiditas sudah di ketahui dan mendapatkan perhatian . Mengidentiikasi pasien-pasien yang memiliki resiko tinggi
'( "ospital a'mission
ujuan
1. Memastikan pasien sudah mengetahui dan menyetujui prosedur yang akan dilakukan dengan "ara melakukan komunikasi antara pasien dan dokter ( ahli anestesi, ahli bedah, dan ahli diabetes)
2. Meminimalkan konsekensi metabolik dari stress puasa dan operasi /. Melakukan kontrol glukosa darah
. Men"egah komplikasi diabetik karena lama di rumah sakit en"ana tindakan
1. Mengindentiikasi pasien dengan resiko tinggi ( kontrol glukosa yang buruk;komplikasi diabetik) dan membuat ren"ana jika pasien post-operasi dalam
2. idak memberikan minuman berkarbohidrat tinggi pada pasien diabetes yang mendapatkan terapi insulin
/. Menggunakan sodium klorida 0,7& dan glukosa 7& dengan kalium klorida 0,17& atau 0,/& sebagai "airan pilihan.
. arget Capillary blood glucose (9') antara 6-10 mmol;+ dengan rentang yang masih di tolerasni -12 mmol;+.
7. Memonitol 9' selama psien dibaah sedasi. ipoglykemia kadang-kadang bermaniestasi sebagai kondisi mengantuk yang kadang keliru dengan kondisi sedasi. 6. ertimbangkan pemberian insulin kerja panjang seperti largine;+antusG,
Detemir;+e$emir selama periode perioperati. <. indari penggunaan antiemboli.
Faktor-aktor yang mempengaruhi pemilihan management perioperati pada pasien Diabetes Mellitus
a. Durasi puasa
b. *ada operasi (pagi atau malam)
". egimen terapi ( insulin, tablet, dan diet) d. 3ontrol diabetes
e. 3omorbiditas lain
Mana&ement :airan pa'a pasien an& membutuh6an infus insulin intravena( 4ubstrat "airan yang dipilih harus berdasarkan elektrolit serum, dan dipilih dari
-
0,7& saline dengan glukosa 7& dan 0,17& 39+-
0,7& saline dengan glukosa 7& dan 0,/& 39+Adakalannya, pasien bisa mengalami hiponatremia tanpa tanda kelebihan "airan atau garam. ada situasi ini, "airan yang dipilih adalah 0,%& saline dengan 7& glukosa dan 0,17& 39+ atau 0,%& saline dengan 7& glukosa dan 0,/& 39+.
1. #mplementasikan W! surgical safety dengan target glukosa 6-10 mmol;+ 2. 9ek lukosa darah perier saat akan menginduksi anestesi
/. 9eek glukosa darah setiap /0 menit pada operasi 4e"sio 9essaria. ekomendasi aktu untuk prosedur lain tidak ada, tapi setidaknya di"ek setiap 1 jam jika glukosa darah stabil dan dalam rentang yang normal
&( Post operatife :are
asien Diabetes sering mengalami masalah metabolik setelah menjalani operasi. 4tress katabolik dan ineksi adalah aktor predisposisi hyperklikemia dan ketogenesis sehingga kontrol glukosa darah harus segera dilakukan. al-hal yang perlu dilakukan setelah pasien menjalani operasi adalah<
1. 3ontrol glukosa darah perier 2. Monitor elektrolit dan "airan
/. angani mual dan muntah post operasi untuk segera mngembalikan pasien pada pola makan yang normal
h( Dis:har&e
?ek metabolik dan endokrinsetelah operasi bisa terjadi selama beberapa hari sehingga pasien perlu diberikanpenjelasan dan saran tentang manajemen glukosa darah selam periode ini. 'eberapa aktor yang berpengaruh pada kontrol glukosa selama periode post operati adalah asupan nutrisi, obat-obat Diabetes, aktiitas, hormon stress, ineksi, nyeri, dan psikologis pasien.<
Te6ni6 anestesi pa'a psien DM
eknik anestesi, khususnya spinal, epidural, splanknik atau blokade regiona lainnya bisa memodulasi sekresi hormon katabolik dan beberapa residual sekresi insulin. elah di temukan peningkatan kadar sirkulasi glukosa, konsentrasi epinerin dan kortisol pada pasien non diabetes yang mendapatkan teknik eneral anestesi selama periode perioperati.pemberian inus entolamine selama perioperati, suatu obat yang memblokade reseptor H-adrenergik , menurunkan respon glikemik terhadap operasi se"ara parsial dengan menekan sekresi insulin.5
4aat ini tidak ada evidence base yang mengakatakan baha anestesi regional saja atau di kombinasi dengan anestesi general yang lebih baik di gunakan pada pasien Diabetes.5
Anestesi regional bisa memberikan resiko yang lebih besar pada psien diabetik dengan neuropaty otonom. ipotensi bisa terjadi dengan menghapus konsekensi pada pasien penyakit arteri koroner, "erebro$askular dan reno$as"ular. esiko ineksi dan kerusakan $askular bisa meningkat dengan penggunaan teknik anestesi regional. Abses epidural lebih sering terjadi pada penggunaan teksni spinal dan epidural.5
A&ent anestesi 'an 'iabetes
'enodiaepin menurunkan sekresi A9, dan produksi kortisol ketika digunakan dalam dosis yang besar selama operasi. enurunan sekresi hormon ini menurunkan stimulsi simpatik, tapi se"ara berlaanan menstimulasi sekresi hormon pertumbuhan sehingga menurunkan respon glikemik pada operasi. ?ek ini bisa di minimalkan pada dengan memberikan midaolam seperti dosis sedati. 5
rosedur anestesi dengan pemberian Cpiat dosis tinggi tidak hanya bisa menstabilkan hemodinamik tapi juga kestabilan hormonal dan metabolik. eknik ini eekti memblok sistem sara simpatis se"ara keseluruhan dan aksis hipotalamus-pituitari. enghapusan respon hormon katabolik akan terjadi selama operasi.5
alotan, enluran"e dan isoluran"e se"ara in$itro menghambat respon insulin terhadap gluosa se"ara re$ersibel dan tergantung dosis. ?ek propool pada sekresi insulin belum di ketahui. asien diabetes menunjukkan penurunan kemampuan untuk membersihkan lemak dari sirkulasi.
DAFA 4A3A
"# erkumpulan ?ndokrinologi #ndonesia.2011. $onsensus %engelolaan Diabetes &ellitus di 'ndonesia#
2. ri"e I Eilson. 2006. %atofisiologi $onsep $linis %roses-%roses %enyakit disi *olume ". ?9! *akarta
+# Aldam, le$i and all.201. 'ritish *ournal o Anaesthesia age 1 o # %erioperative management of diabetic patients ne controversies
. uyton A,all *.1%%%. .uku A/ar 0isiologi $edokteran ?9! *akarta
7. 4udhakaran 4 , 4urani 4. 2017. 4urgery esear"h and ra"ti"e. 1uidelines for %erioperative &anagement of the Diabetic %atient . Jolume 2017 pages 1-%
6. Dhatari A, +e$y 8,3il$ert A et al. 2012. Diabetes 3 osition 4tatements and 9are e"ommendations. 84 Diabetes guideline or the perioperati$e management o the adult patient ith diabetes. Diabet. Med. 2%, 20B//
<. Dhatariya 3, Flanagan D, ilton + et al. 2011. Management o adults ith diabetes undergoing surgery and ele"ti$e pro"edures! impro$ing standards.
5. Anulty , obersha , all . 2000. Anestheti" Managenet o atiens ith Diabetes Mellitus. 'ritish *ournal o Anestesia 57 (1) ! 50-%0