05. Tatalaksana Syok-Anestesi..

(1)

PENDAHULUAN

Syok adalah salah satu sindroma k e g a w a t a n y a n g m e m e r l u k a n penanganan intensif dan agresif. Setiap aspek syok mulai dari definisi hingga terapi masih kontroversial dan akan terus berubah sesuai dengan perkembangan ilmu kedokteran. Pada awalnya syok dikenal dalam dunia kedokteran digambarkan sebagai “

selanjutnya paradigma s y o k t e r u s b e r k e m b a n g d e n g a n pendekatan dari berbagai macam aspek, yaitu aspek sistem, fungsi, terpadu dan komprehensif, untuk menjadikan manajemen syok sebagai “

B a n y a k d e f i n i s i s y o k mencerminkan beragam kompleksitas yang tidak diketahui secara pasti tentang p a t o f i s i o l o g i s y o k o l e h k a r e n a mekanisme di tingkat seluler yang senantiasa berubah dengan bertambah majunya informasi. Fakta terkini tentang pokok masalah pada syok adalah semua jenis syok sangat erat kaitannya dengan terjadinya hipoksia sel dan jaringan baik dengan penyebab primer maupun

(1) a rude unhanging of machinery of life” time saving is life saving”. sekunder. P e n a n g a n a n p a s i e n s y o k memerlukan kerjasama multidisiplin berbagai bidang ilmu kedokteran dan m u l t i s e k t o r a l . L a n g k a h a w a l penatalaksanaan syok adalah mengenal diagnosis klinis secara dini, oleh karena manajemen syok harus memperhatikan “The Golden Period”, yaitu jangka waktu dimana hipoksia sel belum menyebabkan “cummulative oxygen deficit” melebihi 100-125 ml/kg atau kadar aterial laktat mencapai 100 mg/dl. Secara empiris satu jam pertama sejak onset dari syok adalah b a t a s w a k t u m a k s i m a l u n t u k mengembalikan sirkulasi yang adekuat kembali. Dua manifestasi klinis yang sering muncul pada syok adalah hipotensi dan asidosis metabolik, tetapi penurunan tekanan sistolik bukanlah indikator utama syok, sebab patokan tersebut akan menjadikan keterlambatan diagnosis. Setelah dapat menguasai “life support measure” yang meliputi “Airway-Breathing-Circulation dan Brain Support”, langkah penting selanjutnya adalah mengatasi kausal syok dengan terapi definitif yang tepat.

(3)

Diagnosis dan pengelolaan Syok

pada Dewasa

dr. Bambang Suryono, Sp.An-KIC, KNA Bagian/SMF Anestesiologi

RSUP Dr Sardjito Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/

Special Topic I Special Topic I

(2)

I. DEFINISI DAN KLASIFIKASI SYOK

Syok adalah suatu sindroma multifaktorial yang menuju hipoperfusi jaringan lokal atau sistemis dan mengakibatkan hipoksia sel dan disfungsi multipel organ. Kegagalan perfusi jaringan dan hantaran nutrisi dan oksigen sistemik yang tidak adekuat tak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme sel, dimana kondisi ini mempunyai karakteristik: 1) ketergantungan suplai oksigen, 2) kekurangan oksigen, dan 3) asidosis jaringan, sehingga terjadi metabolisme anaerob dan berakhir dengan kegagalan fungsi organ vital (

) dan kematian.

Syok diklasifikasikan berdasarkan etiologi, penyebab dan karakteristik pola hemodinamik yang ditimbulkan.

1. Syok Hipovolemik

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh hilangnya sirkulasi volume intravaskuler sebesar >20-25% sebagai akibat dari perdarahan akut, dehidrasi, kehilangan cairan pada ruang ketiga atau akibat sekunder dilatasi arteri dan vena. Hal ini menyebabkan turunnya aliran balik darah, volume jantung semenit, dan volume sekuncup (preload), sehingga terjadi perluasan ruang vaskuler. Kondisi ini menyebabkan penurunan aliran darah koroner dengan segala akibatnya.

2. Syok Kardiogenik

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan primer fungsi atau kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume jantung semenit, berkaitan dengan terganggunya preload, afterload, kontraktilitas, frekuensi ataupun ritme jantung. Penyebab terbanyak adalah infark myokard akut, keracunan obat, infeksi/inflamasi, gangguan mekanik.

3. Syok Distributif

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh menurunnya tonus vaskuler mengakibatkan vasodilatasi arterial, penumpukan vena dan redistribusi aliran darah. Penyebab dari kondisi tersebut terutama komponen vasoaktif pada syok anafilaksis; bakteria dan toksinnya pada septik syok sebagai mediator dari SIRS; hilangnya tonus vaskuler pada syok neurogenik.

4. Syok Obstruktif

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunya

Multiple Organ System Failure/MOSF (2,3,4,5) (6,7) (4,6,7,11) (3,5,8) Special Topic I Special Topic I

(3)

mekanisme aliran balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intrathorakal atau terganggunya aliran keluar arterial jantung (emboli pulmoner, emboli udara, diseksi aorta, hipertensi pulmoner, tamponade perikardial, perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh karena obstruksi mekanis. 5. Syok endokrin

a. Disebabkan oleh hipothyroidisme, hiperthyroidism dengan kollaps cardiac dan insufisiensi adrenal. Pengobatan adalah tunjangan kardiovaskular sambil mengobati penyebabnya.

b. Insufisiensi adrenal mungkin kontributor terjadinya syok pada pasien sakit gawat. Pasien yang tidak respon pada pengobatan harus tes untuk insufisiensi adrenal.

Gambaran syok secara umum : tekanan darah turun, detak jantung naik, frekuensi nafas naik, kesadaran turun, produksi urine turun, pH arteri turun.

Tanda vital. Detak jantung, tekanan darah, suhu, produksi urine dan oksimetri nadi. Pengukuran tradisional untuk menetapkan syok masih dipakai di klinik.

. 1. Detak jantung.

a. Takikardi adalah tanda awal pada bermakna hilangnya cairan pada syok

b. Detak jantung pada pasien muda atau pemakai -bloker mungkin tidak naik

c. Bradikardi setelah hipotensi berkepanjangan mencegah kollap kardiovaskular

2. Tekanan darah

a. Hipotensi dan penyempitan tekanan denyutan ( adalah tanda hilangnya cairan yang berat dan syok

b. Tekanan arteri rerata (MAP) merupakan penunjuk terapi lebih baik

(tension pneumothorax, abdominal compartment syndrome, positive pressure ventilation)

pulse pressure)

II. DIAGNOSIS SYOK

A.

GEJALA DAN TANDA KLINIS

Pasien dengan tanda vital normal atau mendekati normal, terdapat 50-85% masih syok

β Special Topic I Special Topic I

(4)

dibanding tekanan sistolik 3. Suhu

a. Hiperthermia, normothermia, atau hipothermia dapat terjadi pada syok

b. Hipothermia adalah tanda dari hipovolemia berat dan syok septik 4. Produksi urine

a. Merupakan penunjuk awal hipovolemia dan respon ginjal terhadap syok

b. Merupakan tanda vital tertunda karena perlu 1-2 jam untuk mendapat pengukuran akurat.

5. Oksimetri denyutan. Diukur kontinyu dan indikator awal hipoksemia, tetapi tak berlaku pada pasien hipothermia

Pemantauan hemodinamik invasif

1. Pemasangan kateter arteri untuk pengukuran tekanan darah kontinyu 2. Pemasangan kateter vena sentral untuk CVP kontinyu

3. Pemasangan PAC kateter arteri pulmonal dapat mengukur CVP, RAP, PAP, PAOP (PCWP), dan volume semenit jantung.

Prabeban jantung. LVEDV proporsional pada LVEDP. Kenaikan LVEDV (prabeban) akan menaikkan panjangnya serabut miokard dan karenanya meningkatkan volume semenit jantung pada tingkat optimal spesifik. Variabel aliran jantung

1. Volume semenit jantung atau indeks jantung (CI) menggambarkan fungsi jantung dan dapat langsung diukur dengan PAC. Optimalisasi CI adalah tujuan resusitasi. CI dapat dinaikkan dengan meningkatkan prabeban, menaikkan kontraktilitas atau menurunkan pascabeban. 2. Indeks tahanan vaskular sistemik (SVRI) dapat berasal dari pengukuran

PAC untuk CO (CI) dan MAP. SVRI, pasca-beban jantung akan membantu penunjuk terapi. Pasien syok hipovolemia, obstruktif, kardiogenik dan stadium akhir sepsis mempunyai SVRI tinggi dan CI rendah. Pasien awal syok septik mempunyai SVRI rendah dan CI tinggi.

3. dapat berasal dari perubahan

B.

C.

D.

Left ventricular stroke work index (LVSWI)

(5)

tekanan x perubahan volume dan juga akan menggambarkan respon terhadap terapi.

LVSWI = (MAP-PAOP) x (SVI=CI/HR) (0.0136).

4. Pengukuran PAC khusus yang

dapat menghitung (RVEDVI).

RVEDVI =SVI/RVEF, ini pengukuran lebih akurat untuk status volume sebenarnya.

Penilaian transpor oksigen

1. (DO2) = kandungan oksigen arteri x indeks

jantung [ DO2=CaO2 x CI x 10 dl/L ]

2. Kandungan oksigen arteri CaO2 = (1.34 x Hb x SaO2) + (PaO2 x 0.003) 3. Kandungan oksigen vena CvO2 = (1.34 x Hb x SvO2) + (PvO2 x 0.003) 4. Indeks konsumsi oksigen (VO2) = (CaO2 – CvO2)

VO2 = (1.34 x Hb x SaO2-SvO2) x CI x 10 dl/L

5. Ratio ekstraksi oksigen (OER) = VO2/DO2 normal 25%

6. Pengukuran SvO2 kontinyu (tersedia pada PAC khusus) akan mendeteksi awal kenaikan VO2 (pada SvO2 rendah) dan mungkin perlu meningkatkan kemampuan pemuatan oksigen dengan transfusi atau meningkatkan CI. SvO2 tinggi adalah menunjukkan awal sepsis, SIRS dan/atau cirrhosis dan tidak menggambarkan kerusakan pemakaian oksigen pada tingkat sel (mitochondria).

Titik akhir resusitasi. 1. Produksi asam laktat

a. Bila sel kekurangan oksigen akan terjadi metabolisme anaerob yang menghasilkan laktat. Peningkatan laktat serum ini menunjukkan beratnya syok dan terjadi pada hipoperfusi global dan tidak terjadi pada hipoperfusi regional.

b. Laktat dapat meningkat pada penyakit hepar atau ginjal dan sedikit nilainya pada 2 atau 3 hari sesudah terjadi syok

adalah penanda lebih baik pada resusitasi yang adekuat dibanding nilai absolut.

stroke volume index

right ventricular ejection fraction (RVEF), right ventricular end-diastolic volume

Oxygen delivery index

c. The rate of clearance of lactate

E. F. Special Topic I Special Topic I

(6)

2. Defisit basa : adalah jumlah basa diperlukan untuk titrasi total volume darah menjadi pH normal.

Terjadinya kenaikan defisit basa berhubungan dengan beratnya syok. 3. Pemantauan pH intramukosal : organ mesenterik akan mengalami

hipoperfusi lebih awal dan lebih berat pada syok.

Penyebab syok hipovolemik terdiri dari kausa hemoragik eksternal atau internal (fraktur tl.panjang, retroperitoneal bleeding dan hematothorax), maupun nonhemoragik, yaitu kehilangan cairan dari saluran GIT, saluran urinaria, kulit atau kebocoran kapiler pada inflamasi dan sepsis. Tingkat keparahan syok hipovolemik berdasarkan fungsi defisit volume cairan, laju kehilangan cairan dan status premorbid pasien akibat kehilangan cairan. Menurut Beecher, syok hipovolemik dibagi atas 4 derajat berdasarkan perkiraan hilangnya darah

yang digambarkan pada laki-laki dewasa 70 kg BB (tabel 1)

Syok Hipovolemik

(6)

(4,12,13)

estimated blood loss (EBL),

Gejala

klinis Klas I Klas II Klas III Klas IV

Blood loss/70 kg 10-15% EBV (≤750 -1000m1) 15-25% EBV (1000 -1250m1) 25-35% EBV (>1250 -1750ml) 35-45% EBV (>1750-2250m1 ) Pulse rate/ tekanan nadi <100/ N↑ Mild takikardi >100 /↓ ≥120/↓ _≥ _{1 4 0 /} no pulse pd carotid Blood pressure N N/ sist↓ /diast↑ ↓ / sist↓ 30-40% diast↑15-20% ↓/ no palpable Capil lary refill test N pucat tekanan table tilt test +

Positif Positif Frekuensi nafas per Menit N (1 4-20) N (20-30) Ta kipneu (30-40) >40/ ARF Urin keluar N (>30cc/jam) N (20-30cc/jam) (5-15cc/jam) Oliguri/anu ri Status mental Cemas ringan-Cemas Bingung,diso rientasi Lethargi Koreksi cairan

krist aloid kristaloid Kristaloid + darah

Kristaloid + darah Tabel 1. Derajat hipovolemi berdasarkan EBL:(4,12,13) Tabel 1. Derajat hipovolemi berdasarkan EBL:(4,12,13)

(7)

Kulit pucat pucat, diaforesis dingin, basah pucat, sianosis Metab oli k/ hemodina mik

Tidak syok Presyok/ syok ringan Syok, hipoksemia, asidosis metabolik, vasokonstriksi Stadium Preterminal Syok Kardiogenik

Gambaran klinis syok kardiogenik tampak sama dengan gejala klinis syok hipovolemik, disertai adanya disritmia, bising jantung, gallop. Terdapat gejala penyerta faktor predisposisi resiko syok karena infark myokard antara lain: umur, Diabetes mellitus, riwayat angina, gagal jantung kongestif, infark anterior. Tanda awal iskemi jantung akut yaitu nyeri dada, sesak nafas, diaforesis, gelisah dan ketakutan, nusea dan vomiting dan gangguan sirkulasi lanjut menimbulkan berbagai disfungsi end organ. Edema paru diketahui dengan keluhan sesak nafas, sianosis sentral, terdapat ronkhi paru, krepitasi perikardial ataupun wheezing. Beberapa tipe penyebab kardiogenik syok selain iskemia miokard antara lain: kardiomiopati, aorta stenosis, aorta regurgitasi, stenosis mitral, regurgitasi mitral dengan pemeriksaan klinis masing-masing sesuai tabel.

(6,11)

(15)

Tipe Kelainan Gejala klinis

Kardiomyopati Fatigue, ggl jtg kongestif, SVR↑, CO↓ Iskemik jantung Angina, perubahan EKG reversible

Stenosis aorta sinkop, angina, ggl jtg kongestif, SVR↑, CO↓

Regurgitasi aorta angina, gagal kongestif, SVR↓,

Sterosis mitral Fibrilasi atrium, edem pulmo, hipertensi p ulmoner Regurgitasi mitral ggl jtg kongesti, hipertensi pulmonal

Tabel 2.Beberapa penyebab kardiogenik syok

Syok Distributif

Syok Septik

Gejala klinis syok septik tak dapat dilepaskan dari keadaan sepsis sendiri berupa sindroma reaksi inflamasi sistemik (SIRS) dimana terdapat dua gejala atau lebih: 1. temperatur >38 C atau < 36 C, 2. heart rate >90x/mnt, 3. frekuensi nafas >20x/mn atau PaCO2 < 4,3 kPa, 4. Lekosit >12.000 sel/mm atau < 4000

0 0 3 Special Topic I Special Topic I

(8)

sel/mm atau >10% bentukimatur.

Syok septik adalah sindroma sepsis disertai hipotensi dan gangguan perfusi. Tekanan sistolik < 90 mmHg atau turun > 40 mmHg dari tekanan basal tanpa sebab jelas. Terdapat dua fase sindroma klinis yaitu

Sepsis lanjut diakhiri dengan kerusakan target organ berupa Multiple Organ System Failure (MOSF), antara lain ARDS dengan gejala dispneu, hipoksemia, infiltrat pulmo difus, kompliance pulmo, permeabilitas vaskuler paru, (pintasan paru). Dengan adanya MOSF ataupun kombinasi beberapa syok yang terjadi bersamaan, terutama antara syok septik dan hipovolemik maka gejala septik syok akan sangat bervariasi.

3 (6,8,12)

(6,8)

warm shock and cold shock (tabel 4).

shunting

Fase syok septik Gejala klinis

Awal: status hiperdinamik = Warm Shock

CO↑, SVR↓(24j)

Vasodilatasi perifer: nadi cepat dan besar, demam, ekstremitas hangat, kemerahan. Hipotensi: mual, muntah, menggigil, takipneu Lanjut = Cold shock

CO↓, RR ↑, alkalosis resp.

Vasokonstriksi, kulit dingin, basah, hipotermi, hipoksemia, sianosis, asidosis laktat, oliguri, penurunan kesadaran terutama penderita tua, depresi myokard, MSOF(ARD S)

Tabel 3. Gejala Syok Septik menurut fase(8) Tabel 3. Gejala Syok Septik menurut fase(8)

Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik adalah hipotensi yang merupakan bagian dan sindroma klinis reaksi imunologis antibody-mediated bersifat sistemik. Gejala klinis timbul setelah kontak dengan antigen dari beberapa detik sampai beberapa jam dengan manifestasi klinis yang berbeda-beda dalam berat ringannya, lama serangan maupun perjalanan penyakitnya (dapat mengenai satu sistem atau lebih). Tingkat keparahan klinis tergantung pada rute masuknya dan dosis antigen.

Efek klinis anafilaktik mengenai sistem pernafasan dan sistem sirkulasi. Terjadi edem hipofaring dan laring, konstriksi bronkus dan bronkiolus, disertai hipersekresi mukus, dimana semua keadaan ini menyebabkan spasme dan obstruksi jalan nafas akut dengan gejala: dispneu, wheezing, gagal nafas akut.

Mediator terpenting syok anafilaksis adalah histamin, menyebabkan vasodilatasi arteriol, dan peningkatan permiabilitas vaskuler sehingga terjadi

(4,6,7,9,13,16) (6,8) Special Topic I Special Topic I

(9)

hipotensi. Hal ini diperberat dengan adanya angioedem yang terjadi di kulit (flushing, urtika, eritema) dan organ visera. Turunnya perfusi koroner akibat hipotensi ataupun pacuan reseptor H (histamin) pada arteri koroner juga akan menimbulkan spasme arteri dan depresi myokard dengan gejala angina dan takikardi.

Efek substansi mediator primer pada rangkaian konstriksi otot polos menyebabkan gangguan sistem gastrointestinal berupa nausea, vomiting, kram abdomen dan diare. Pada sistem renal timbul gejala hematuri yang disebabkan proses hemolisis. Akibat syok lebih lanjut adalah gangguan perfusi ke SSP menyebabkan turunnya kesadaran. Apabila masuk pada fase syok maka akan memberikan gejala seperti syok hipovolemik. Kematian disebabkan oleh keadaan syok ataupun obstruksi jalan nafas.

Sering terjadi pada cervical atau high thoracic spinal cord injury. Gejala klinis hipotensi disertai bradikardi. Gangguan neurologist : paralisis flasid, refleks extremitas hilang dan priapismus.

Gejala klinis yang tampak hampir sama dengan syok kardiogenik dan hipovolemik. Gejala klinis juga tergantung etiologi penyebabnya, yang sering terjadi adalah tromboemboli paru, tamponade jantung, obstruksi arterioventrikuler, tension pneumothorax.

Faal jantung pada fase permulaan normal, tetapi terdapat penurunan venous return karena obstruksi. Pada fase selanjutnya akan tampak kelelahan, cemas, sinkop, pucat, berkeringat dingin, hipotensi, takikardi, angina, distres respirasi, pulsus paradoksus (turunnya tekanan sistolik 10 mmHg pada inspirasi spontan), pernafasan Kussmaul. Gejala ini akan berlanjut sebagai tanda-tanda akut kor pulmonal dan payah jantung kanan: pulsasi vena jugularis, gallop, bising pulmonal, aritmia..

Karakteristik manifestasi klinis tamponade jantung: suara jantung menjauh, pulsus altemans, JVP selama inspirasi. Sedangkan Emboli pulmonal: dispneu mendadak nyeri dada substernal, disritmia jtg, ggal jantung kongesti, EKG terdapat strain ventrikel kanan.

1 , (4,16) (6,3,16) (17) Syok Neurogenik Syok Obstruktif

≥

(10)

PEMANTAUAN SYOK

Pemantauan yang dibutuhkan pada syok meliputi monitor rutin ataupun non-rutin untuk mengevaluasi hemodinamik, respirasi dan metabolik, serebral; tak ada parameter klinis yang spesifik pada syok Monitor Hemodinamik dapat berupa monitor non invasif maupun invasif. Invasif terutama diperlukan pada pemberian agen vasoaktif guna resusitasi atau terapi suportif kardiovaskuler.

1.

Penilaian Klinis : Tekanan darah kontinyu, Nadi (amplitudo dan ritme), perfusi perifer

Monitoring noninvasif : Suhu, EKG, Ekokardiografi

Monitoring invasif : Tekanan darah intraarteri, CVP, produksi urin, kateterisasi arterial

(4,8,12). Kardiovaskuler Tipe Syok Patofisiol ogi Pemeriksaan

klinis Pemeriksaan u mum Lab

Hipo volem ik Volume Darah↓ pucat, pingsan,kulit lembab, dingin Takikardi/lemah, hipotensi, mual,oliguri Hb↓ Hct↓ Kardi ogeni k CO↓, ok. daya pompa Jtg↓ pucat, pingsan, kulit lembab, dingin disritmia, hipotensi, sianosis, angina, cemas distres nafas,ggl.jtg, Oliguri X-foto EKG Ensim jtg↑ Anafi laktik Vasodilata siart. &↑ vask. permeabili tas pucat, pingsan, klt lembab, dingin, ggn kulit, obstruk/spasme Airway Takikardi/lemah, hipotensi, flushing, urtikaria wheezing, dispneu,angina, mual, gg kesadaran Analisi s Histam in, triptas e, IgE Septi k SVR↓ FI:Demam,gigil,ku lit hangat, merah F II = cold shock

Takikardi/kuat, oliguri

gamb. ggn. Berbagai organ vital gagal nfs , perubahan st.mental Kultur &sensi tivitas Obstr uktif V.Return ↓ ok.obstruk si lelah, sinkop, pucat, cemas,angina, keringat dingin, sesak nafas mendadak Suara jtg jauh, hipotensi, pulsus alternans, WPT, disritmia, gagal jantung kanan x- foto EKG Tabel 4. Diagnosis klinis berdasarkan patofisiologi(2,4) Tabel 4. Diagnosis klinis berdasarkan patofisiologi(2,4)

(11)

2.

Penilaian Klinis : Laju, pola dan ritme nafas

Monitor : Pulse oksimetri, kapnografi, x-foto thorax, analisa Gas darah,spirometri

3.

Hematologi : Darah rutin, darah serial (3-4jam pertama), faktor koagulasi dan gangguan pembekuan

Biokimia : Urin rutin & sedimen, asam-basa, laktat darah, ureum/kreatinin, elektrolit darah, gula darah, ensim jantung, test fungsi hati

Mikrobiologi : Kultur darah (urin, sputum, LCS), sensitifitas test 4. Serebral : Glasgow Coma Scale, CT-Scan, EEG,

Neuroimaging (MRI)

Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan disfungsi organ-multipel dan kematian. Pada semua bentuk syok, menejemen jalan nafas dan pernafasan untuk memastikan oksigenasi pasien adalah baik, kemudian restorasi cepat dengan infus cairan. Pilihan petama adalah kristaloid (Ringer laktat/Ringer asetat) diisusul darah pada syok perdarahan. Pengobatan syok sebelumnya didahului dengan penegakan diagnosis etiologi. Diagnosis awal etiologi syok adalah essensial, kemudian terapi selanjutnya tergantung etiologinya.

Syok hipovolemik

a. Infus cepat kristaloid untuk ekspansi volume intravaskuler melalui kanula vena besar (dapat lebih satu tempat) atau melalui vena sentral. Pada perdarahan maka dapat diberikan 3-4 kali dari jumlah perdarahan. Setelah pemberian 3 liter disusul dengan transfusi darah. Secara bersamaan sumber perdarahan harus dikontrol.

b. Resusitasi tidak komplit sampai dan serum laktat kembali normal. Pasien syok hipovolemik berat dengan resusitasi cairan akan terjadi penumpukan cairan di rongga ketiga.

c. Vasokonstriksi jarang diperlukan pada syok hipovolemik murni. Respirasi

Metabolik

III. MANAJEMEN SYOK

1 2 base excess Special Topic I Special Topic I

(12)

d. PAC sangat menolong untuk penunjuk resusitasi syok berat. Syok obstruktif.

Penyebab syok obstruktif harus diidentifikasi dan segera dihilangkan. a. Pericardiocentesis atau pericardiotomi untuk tamponade jantung b. Dekompressi jarum atau pipa thoracostomy atau keduanya pada

pneumothorax tension

c. Dukungan ventilasi dan jantung, mungkin thrombolisis, dan mungkin prosedur radiologi intervensional untuk emboli paru.

Syok kardiogenik.

a. Optimalkan prabeban dengan infus cairan

b. Optimalkan kontraktilitas jantung dengan inotropes sesuai keperluan, seimbangkan kebutuhan oksigen jantung. Dapat dipakai dobutamin, amrinone dan obat vasoaktif lain.

c. Sesuaikan pascabeban untuk memaksimalkan CO. Dapat dipakai vasokonstriktor bila pasien hipotensi dengan SVR rendah. Pasien syok kardiogenik mungkin membutuhkan vasodilatasi untuk menurunkan SVR, tahanan pada aliran darah dari jantung yang lemah. Dapat dipakai nitroprusside dan nitroglycerin.

d. Diberikan diuretik bila jantung dekompensasi e. PAC dianjurkan dipasang untuk penunjuk terapi

f. Penyakit jantung yang mendasari harus diidentifikasi dan diobati. Syok distributif

a. Pada SIRS dan sepsis, bila terjadi syok ini karena toksin atau mediator penyebab vasodilatasi. Pengobatan berupa resusitasi cairan segera dan setelah kondisi cairan terkoreksi, dapat diberikan pressor untuk mencapai MAP optimal. Sering terjadi pressor dimulai sebelum prabeban adekuat tercapai. Perfusi jaringan dan oksigenasi sel tidak akan optimal kecuali bila ada perbaikan prabeban.

b. Dapat dipakai dopamin, nor-epinephrine dan vasopressin c. Dianjurkan pemasangan PAC

d. Pengobatan kausal dari sepsis. 3 4 5 Special Topic I Special Topic I

(13)

Titik akhir Tujuan

Toleransi pasien Monitor respon pasien pada resusitasi (tanda Vital, aritmia, tanda beban lebih dll)

Hb Dukunganàoptimalisasi hantaran oksigen Volume semenit

jantung

Maksimalkanàoptimalisasi hantaran O2 Saturasi oksigen Maksimalkanàoptimalisasi hantaran O2 Hantaran O2 Dukungan Hb, CO, saturasi Hbàoptimalisasi

SvO2 Pertahankan = 70%

Detak jantung Pertahankan pd tingkat pengiisian jantung diastolik adekuat

MAP Pertahankan = 65 mmHg

CVP Pertahankan 8-12 mmHg (12-15 mmHg pd pasien dg ventilator)

Laktat serum Pulihkan pH normal dan monitor perbaikan Asidosis laktat

Urine Pertahankan keluarnya urine = 0.5 ml/kg/jam Glukose serum Pertahankan = 110 g/dl

Ventilasi semenit

Monitor gas darah arteriàkompensasi nafas Tak cukup mengatasi metabolik asidosis

Dukungan ventilasi jika perlu

Tabel 5. Titik akhir resusitasi pada sepsis

6 Syok Anafilaksis

a. Tindakan wajib dan segera.

Epinephrine (1:1,000), 0.2 – 0.5 ml i.m; sampai 3 dosis dengan Interval 1- 5 menit.

Torniket proksimal dari suntikan atau sengatan/gigitan

Epinephrine (1: 1,000), 0.1 – 0.3 ml infiltrasi pada masuknya antigen

Bebaskan jalan nafas: pipa trakhea, cricothyrodotomi atau Trakheostomi

Terapi oksigen dan ventilasi mekanik b. Sesudah penilaian klinik

Diphenhydramin 1.25 mg/kg sampai maksimum 50 mg iv atau im.

Hydrocortison 200 mg ; dexamethasone 10 mg ; atau methyl – Prednisolone 50 mg iv tiap 6 jam untuk 24-48 jam.

Tindakan umum

Untuk obstruksi atau henti nafas

Tindakan umum • • • • • • • Special Topic I Special Topic I

(14)

• • • • • • • •

Cimetidine 300 mg, iv antara 3 – 5 menit

Epinephrine (1:1,000), 1 ml dalam 500 ml saline dengan 0.5- 2.0 ml/ menit atau 1-4 µg/menit melalui vena sentral

Normal saline, Ringer laktat atau koloid untuk ekspansi volume. Levarterenol bitartrate 4 mg dalam 1,000 ml D5W dengan 2-12

µg/ menit iv

Glukagon (bila pasien memakai terapi penyekat beta), 1 mg/ml iv bolus atau infus, atau 1mg/L D5W dengan kecepatan 5-15 ml/menit.

Suplemen oksigen

Aminophyllin (hanya pasien tidak syok) 5 mg/kg sampai maksimum 500 mg iv selama 20 menit kemudian 0.3 – 0.8 mg/kg/jam iv

Albuterol (0.5%), 0.5 ml dalam 2.5 ml saline , nebulizer. Bila intubasi pakai albuterol MDI 10-20 semprot, endotrakheal, tiap 20 menit sesuai keperluan.

Tujuan pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter hemodinamik melalui resusitasi,dengan tujuan akhir adalah meningkatkan hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel. Tata laksana utama

pengelolaan adalah berdasarkan dan

:kemudian tetapkan diagnosis, batasi kerusakan dan terapi definitif berdasar penyakit yang mendasari syok. Arah utama pengelolaan dimulai dari kontrol jalan nafas untuk pemberian ventilasi dan oksigenasi, resusitasi cairan untuk menggantikan volume sirkulasi bagi jenis syok yang membutuhkan (terutama hipovolemik) dan pengelolaan hipotensi dan asidemia, serta pemberian obat-obat inotropik, antiaritmi dan diuretik untuk memperbaiki daya pompa jantung, obat-obat vasoaktif untuk perbaikan tonus vaskuler.

Untuk hipotensi

Untuk bronchokonstriksi

(4,7)

(2,6,8,12)

Basic Life Support Advanced life Support,

(15)

Variabel parameter syok Nilai pencapaian

Mean Arterial Pressure (MAP) > 84 mmHg Central venous pressure (CVP) > 3 cm H2O

Hemoglobin (Hb) > 8gr/d1

Pulmonary Capillary Wed ge Pressure (PCWP)

> 9 mmHg

Cardiac Index (CI) > 4,5 1/mn/m2

Left Ventriculer Stroke Work (LVSW) > 55 g m/beat/m2

Heart Rete (HR) < 100 beat/ minute

Temperature 98-101 °F

Mixed Venous Oxygen Tension (Pv02) > 35 mmHg

Oxygen Extraction 31%

Blood Volume (EBV + 500 m1/70 kg)

Kadar Laktat 0,31-7 mg/ml

Deliveri O2 (DO2) > 600 ml/mn. m2 (normal) Konsumsi O2 (VO2) > 170 mI/mn. m2 (30% normal)

Tabel 6. Parameter pencapaian terapi resusitasi syok(4) Tabel 6. Parameter pencapaian terapi resusitasi syok(4)

1. Pengelolaan Syok Hipovolemik

Tujuan utama adalah restorasi volume intravaskuler dengan target optimalkan tekanan darah , nadi, dan perfusi organ. Bila hipovolemi telah teratasi baru boleh diberikan vasoaktif agent (dopamine, dobutamine) 2. Pengelolaan Syok Kardiogenik.

Tujuan utama adalah memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi.

Bila CO BP SVR beri dobutam

darah sangat rendah harus diberikan obat yang berefek inotropik dan vasopresor yaitu nor- epinephrine

3. Pengelolaan khusus Syok Anafilaktik

Tujuan utama adalah: 1. mencegah efek mediator dengan menghambat sintesis dan pelepasan mediator serta blokade receptor, 2. Mengembalikan fungsi organ dan perubahan patofisiologi akibat mediator.

Prioritas tindakan utama adalah membebaskan jalan nafas dan memelihara ventilasi adekuat akibat adanya obstruksi jalan nafas. Tindakan invasif seperti intubasi endotrakeal dan cricothyroidotomy atau tracheostomy dapat dilakukan. Keadaan hipovolemi diatasi dengan cairan koloid atau kristaloid sekaligus memperbaiki keadaan asidosis. (6)

4. Pengelolaan Khusus Syok Neurogenik

Setelah mengamankan jalan nafas dan resusitasi cairan, guna meningkatkan tonus vaskuler dan mencegah bradikardi diberikan Norepinefrin. Epinefrin

(18)

(16)

↓

↑ →

ine 5μg/kg/min. Pada keadaan

tekanan Special Topic I Special Topic I

(16)

berguna meningkatkan tonus vaskuler tetapi akan memperberat bradikardi, sehingga dapat ditambahkan dopamin dan efedrin. Agen antimuskarinik atropin dan glikopirolat juga dapat untuk mengatasi bradikardi. Terapi definitif adalah stabilisasi Medulla spinalis yang terkena

5 Pengelolaan Khusus Syok Obstruktif

Resusitasi volume akan memperbaiki pengisian ventrikel, dibutuhkan agen inotropik untuk meningkatkan kardiak output. Selanjutnya terapi definif adalah intervensi operatif Tension pneumothorax diatasi dengan pungsi dan WSD. Abdominal compartment syndrome diatasi dengan laparotomy dekompresif. Tamponade kardiak diatasi dengan pericardiosintesis dan emboli pulmonal diatasi dengan trombolisis atau thrombectomy.

Tujuan utama pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter hemodinamik melalui resusitasi dengan tujuan akhir adalah meningkatkan hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel.. Pengelolaan syok

sesuai dengan kaidah dan dilanjutkan dengan

dengan titik penekanan terapi pada karakteristik klinis masing-masing syok.

(6)

IV. KESIMPULAN

Basic Life Support Advanced Life

Support,

1. Suryohudoyo P.,

Update on Shock, Pertemuan Ilmiah Terpadu-1, FK Universitas Airlangga, Surabaya 6-7 Mei 2000

2. Karyadi W.,

Update on Shock, Pertemuan Ilmiah Terpadu-1, FK Universitas Airlangga, Surabaya 6-7 Mei 2000

3. Rahardjo E.,

U p d a t e o n S h o c k , Pertemuan Ilmiah terpadu-1, FK Universitas Airlangga, Surabaya 6-7 Mei 2000

4. Candido K.D., 1996,

Physiologic and P h a r m a c o l o g i c B a s e s o f Anesthesia,Edited by Williams & Wilkins, Pennsylvania, p.255267

Perubahan Molekuler Alcibat Syok,

Perkembangan paradigma serta pengelolaan syok karena perdarahan,

Syok Perdarahan dan Terapi H e m o d i l u s i ,

Shock: Pathophysiology and Diagnosis, in

5. Chow J.L., Baker K., and Bigatello LM., Critical Care Handbook of the Massachusetts, 3th Edited by, Lippincott William & Wilkins, p.145158

6.

Fundamental Critical Care Support, 2nd Ed. Society of Critical Care Medicine, USA, p. 63-75

7. Morgan G.E, Mikhail M. S., 1996, Clinical Anesthesiology, A Lange Medical Book, p.684-687

8. Skowronski G.A., 1997,

Intensive Care Manual., 4th Ed., Butterworth Heinemann, UK, p.139-143 9. Sunatrio,

Terapi Cairan untuk Rumatan dan Resusitasi, Hypotension and Shock ,in

Diagnosis and Management of Shock,

Anesthesia for Trauma Patient ,in

Circulatory Shock, in

Terapi Cairan Kristaloid dan Kolloid pada pasien sakit Kritis, KEPUSTAKAAN Special Topic I Special Topic I

(17)

Perhimpunan Kedokteran Gawat Darurat, Semarang 13 Mei 2000 10. Yogiarto M.,

Update on Shock, Pertemuan Ilmiah Terpadu, FK Universitas Airlangga, Surabaya 6-7 Mei 2000

11. Tabrani R., 1998, Pengatasan Shock, EGC, Jakarta

12. Dobb G.J., 1997,

Intensive Care Manual, 4th Ed., Butterworth Heinemann, U.K., p. 146 -151

13. Suharto, Update on Shock, Pertemuan Ilmiah Terpadu, FK Universitas Airlangga, Surabaya, 6-7 Mei 2000

14. Candido K.D., 1996, Management of Shock States, in Physiologic and Pharmacologic Bases of Anesthesia, Edited by Williams & Wilkins, Pennsylvania, p. 269 - 278

16 Rehatta N.M.,

U p d a t e o n S h o c k , Pertemuan Ilmiah Terpadu, FK Universitas Airlangga, Surabaya, 6-7 Mei 2000

Tatalaksana Syok Kardiogenik,

Cardiogenic Shock,

Tata Laksana Syok Septik,

Syok Anafilaktik Patofisiologi dan P e n a n g a n a n ,

17. Barash P.G., Cullen B.F., and Stoelting R.K., Handbook of Clinical Anesthesia, 3 rd Ed., Lippincott -Raven, New York

18. Ery Laksana :

, Anestesi dan Terapi Intensif FK Universitas Diponegoro, Semarang. 19. Gruchalla RS. Drug Allergy.

2003;111:S548

20. Kemp SF, Lockey RF: Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms.

2002;110:341. 21. Rivers EP, Nguyen B., Osborn TM.,

Gaieski DF., Goyal M., Gunnerson KJ., Trzeciak S., Sherwin R., Holthaus CV., and Otero R. Early goal-directed therapy in severe sepsis and septic shock. In: 25 years of Progress and Innovation in Intensive Care Medicine. MWV Berlin 2007.

22. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving sepsis champaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. 2004;32:858-873

ICU: Critical Care,

SIRS, Sepsis,Keseimbangan, Asam –Basa,Shock, dan Terapi Cairan

J Allergy Clin Immunol

J Allergy Clin immunol

Crit Care Med