MAKALAH PPOK

BAB II BAB II

TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA

2

2..11.. DDEEFFIINNIISSII

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya

gabungan keduanya. . BronkitBronkitis kronik is kronik ialah kelainan saluran napas yangialah kelainan saluran napas yang dit

ditandaandai i oleh batuk oleh batuk kronkronik ik berdberdahak minimahak minimal al 3 3 bulabulan n daladalam m setasetahun,hun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema ialah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh lainnya. Emfisema ialah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh  pelebaran

 pelebaran rongga rongga udara udara distal distal bronkiolus bronkiolus terminal, terminal, disertai disertai kerusakankerusakan dinding alveoli (O!", #$%# & P"P', #$$).

dinding alveoli (O!", #$%# & P"P', #$$).

Penyakit Paru Obstruksi Kronik yang biasa disebut sebagai PPOK  Penyakit Paru Obstruksi Kronik yang biasa disebut sebagai PPOK  merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan peningkatan resistensi merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan peningkatan resistensi te

terhrhadadap ap alaliriran an ududarara a di di sasaluluraran n nanapapas s yyanang g beberrsisifafat t prprogogreressssif if  nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik  nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik  dan emfisema atau gabungan keduanya

dan emfisema atau gabungan keduanya  (P"P', #$$ & Prin*e, +  ilson, !, #$$).  (P"P', #$$ & Prin*e, +  ilson, !, #$$).

PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit antung, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit antung, kank

kanker er dan dan penypenyakit akit sereserebro bro vaskvaskularular. . BiaBiaya ya yang yang dikedikeluarluarkan kan untuuntuk k   penyakit

 penyakit ini ini men*apai men*apai / / #0 #0 milyar milyar per per tahunnya.tahunnya. WWoorld rld HeaHealthlth Organization

Organization  (1O) memperkirakan bah2a menelang #$#$ prevalensi  (1O) memperkirakan bah2a menelang #$#$ prevalensi PPOK akan meningkat (iyanto, B.+  1isyam, B, #$$4).

PPOK akan meningkat (iyanto, B.+  1isyam, B, #$$4). "i teliti se*ara epidemiolo

"i teliti se*ara epidemiologi dgi di berbagai 5egara seperti di i berbagai 5egara seperti di BelandaBelanda angka insidensi PPOK ialah %$ 6 %7 8 pria de2asa, 7 8 2anita de2asa angka insidensi PPOK ialah %$ 6 %7 8 pria de2asa, 7 8 2anita de2asa dan 7 8 anak 6 anak. 9aktor risiko yang utama adalah rokok. Perokok  dan 7 8 anak 6 anak. 9aktor risiko yang utama adalah rokok. Perokok  mempuny

mempunyai ai risiko 0 kali risiko 0 kali lebih besar daripada bukan lebih besar daripada bukan perokok, dimana faalperokok, dimana faal  paru

 paru *epat *epat menurun. menurun. Perbandingan Perbandingan penderita penderita PPOK pPPOK pada ada pria pria dan dan 2anita2anita adalah 3 6 %$ : %. Pekeraan penderita PPOK sering berhubungan erat adalah 3 6 %$ : %. Pekeraan penderita PPOK sering berhubungan erat dengan faktor alergi dan hiperreaktifitas bronkus. "i daerah perkotaan, dengan faktor alergi dan hiperreaktifitas bronkus. "i daerah perkotaan, insidensi PPOK % ; kali lebih banyak daripada di pedesaan

insidensi PPOK % ; kali lebih banyak daripada di pedesaan

3 3

 (<lsagaff, 1 

 (<lsagaff, 1  =ukty, =ukty, <, #$$>).<, #$$>).

2.

2.2.2. ETETIOIOLOLOGI GI dadan n FFAAKTKTOR OR RIRISISIKOKO Et

Etioiologlogi i dadan n fakfaktor tor reresiksiko o terteradadinyinya a PPPPOK OK adadalaalah h memerokrokok,ok, hipe

hiperresrresponsponsif if salusaluran ran napanapas, s, infeinfeksi ksi salusaluran ran napanapas s pada pada masmasa a kanakanak- k-kanak, pekeraan, polusi udara di dalam dan di luar rumah, perokok pasif  kanak, pekeraan, polusi udara di dalam dan di luar rumah, perokok pasif  da

dan n fafaktktor or gegenenetitik k yyaiaitu tu dedefifisisienensi si enen?i?im m @%@%-a-antntititriripspsin in (@(@%<%<AA)) (9ishman+, <.P,

(9ishman+, <.P, et al et al , #$$> & Kasper, ".!,, #$$> & Kasper, ".!, et al et al , #$$>)., #$$>).

Merokok  Merokok  Beb

Beberaperapa a studstudi i longlongituitudinadinal l memmemperlperlihatihatkan kan adanadanya ya hubuhubunganngan dos

dosis-is-resrespon pon antantarara a perper*ep*epatatan an penpenuruurunan nan 9E9EC% C% (9(9or*or*ed ed eDpeDpirairatitionon vo

volulume me % % sese*o*ondnd) ) dedengngan an inintetensnsititas as mmererokokok ok (p(pak ak peper r tatahuhun) n) dadann  prevalens

 prevalens PPOK PPOK pada pada subyek subyek perokok perokok lebih lebih tinggi tinggi dengan dengan bertambahnyabertambahnya usia

usia. . AiAinggingginya nya prevprevalealens ns PPOPPOK K pada pada pria pria munmungkin gkin dapadapat t diedielasklaskanan karena tingginya angka

karena tingginya angka perokok pria. aperokok pria. alaupun demikian ada laupun demikian ada variabivariabilitaslitas untu

untuk k timtimbulnbulnya ya PPOPPOK K pada perokok (hanya pada perokok (hanya %78 %78 yanyang g berhberhubunubungangan de

dengangan n berberapa apa pak pak rokrokok ok peper r tatahunhun). ). 9a9aktoktor r gengenetetik ik dan dan lilingkngkungunganan  berperan

 berperan dalam dalam pengaruh pengaruh rokok rokok terhadap terhadap berkembangnya berkembangnya obstruksiobstruksi saluran

saluran napas napas (9ishman+, <.P(9ishman+, <.P,,et al et al , #$$> & Kasper, ".!,, #$$> & Kasper, ".!, et al et al , #$$>)., #$$>).

Hierre!on!i" !a#$ran naa! Hierre!on!i" !a#$ran naa!

Ba

Banynyak ak paspasieien n PPPPOK OK memempmpererlilihathatkakan n hiphiperrerrespesponsonsif if salsalururanan napas. Beberapa studi longitudinal yang membandingkan respon saluran napas. Beberapa studi longitudinal yang membandingkan respon saluran napa

napas s pada pada a2aa2al l studstudi i dengdengan an penupenurunarunan n fungfungsi si paru paru memmemperlperlihatihatkankan  bah2a

 bah2a ada ada hubungan hubungan signifikan signifikan antara antara peningkatan peningkatan respon respon saluran saluran napasnapas dengan fungsi paru, sehingga hiperresponsif saluran napas adalah faktor  dengan fungsi paru, sehingga hiperresponsif saluran napas adalah faktor  risiko PPOK (9ishman+, <.P,

risiko PPOK (9ishman+, <.P,et al et al , #$$> & Kasper, ".!,, #$$> & Kasper, ".!, et al et al , #$$>)., #$$>).

0 0

Peker%aan

Beberapa enis pekeraan dengan paparan spesifik seperti tambang  batubara, tambang emas, debu tekstil kapas adalah faktor risiko teradinya

PPOK (9ishman+, <.P, et al , #$$> & Kasper, ".!, et al , #$$>).

Fak&or Ri!iko PPOK 

E&io#o'i ( "ak&or ri!iko Ke&eran'an

sia (tua) angguan ventilasi, primer efek  

kumulatif merokok

Fenis Kelamin !aki-laki lebih beresiko dari 2anita Kebiasaan merokok Berhubungan dengan berapa batang

rokok hari dan berapa pak per-tahun

Polusi udara "i luar ruangan dan di dalam ruangan (dapur)

Pekeraan =a*am-ma*am debu yang

menyebabkan hipersekresi mukus :  pekera tambang batubara, emas dan *admium, petani, pemanen gandum,  pekera pabrik semen dan tekstil.

+tatus sosial ekonomi !ebih sering pada sosial ekonomi rendah

"iet =akan ikan banyak mengurangi risiko

 pada perokok 

9aktor geneti* "efisiensi @%-antitripsin adalah risiko terkuat

Berat lahir dan penyakit saluran napas 2aktu kanak-kanak 

9EC% rendah pada berat lahir rendah dan mortalitas karena PPOK tinggi setelah de2asa, penyakit kronik pada masa kanak-kanak predisposisi untuk   penyakit kronik setelah de2asa.

Penyakit bronkopulmoner rekuren =enyebabkan penurunan fungsi paru <lergi dan hiperresponsif saluran napas Peningkatan 'gE darah dan eosinofil

dan hiperesponsif ditemukan pada  perokok tetapi sebagai faktor risiko

7 Ta)e# 1. Etiologi  faktor risiko PPOK (9ishman+, <.P,et al , #$$> &

yang signifikan mungkin hanya pada sebagian perokok 

Po#$!i $dara

Beberapa peneliti melaporkan adanya peningkatan geala saluran napas pada mereka yang tinggal di kota dibandingkan dengan yang tinggal di desa yang mungkin berhubungan dengan peningkatan polusi di  perkotaan. Aetapi hubungan polusi udara dengan obstruksi saluran napas kronik belum elas. "i negara berkembang tingginya angka PPOK pada 2anita yang tidak merokok diduga berhubungan dengan polusi udara dalam ruangan, khususnya berhubungan dengan memasak di dapur  (9ishman+, <.P,et al , #$$> & Kasper, ".!, et al , #$$>).

Perokok a!i" 

Paparan rokok intra uterin se*ara signifikan menurunkan fungsi  paru setelah lahir dan paparan rokok terhadap anak-anak mengurangi  pertumbuhan paru. Bahkan perokok pasif berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Berapa besar pengaruh faktor risiko ini terhadap beratnya  penurunan fungsi paru pada PPOK masih belum elas (9ishman+, <.P,et 

al , #$$> & Kasper, ".!, et al , #$$>).

Fak&or 'ene&ik 

"efisiensi berat en?im α% antitripsin (α%<A) adalah faktor risiko genetik untuk teradinya PPOK disamping adanya determinan genetik  yang lain. Carian lokus protease inhibitor  (Pi) yang mengkode α%<A sudah diketahui. = alel berhubungan dengan kadar α%<A normal. + alel  berhubungan dengan penurunan ringan kadarα%<A. G alel berhubungan dengan penurunan bermakna kadar α%<A (mun*ul pada lebih %8  penduduk Kaukasia). Fumlah pasien PPOK dengan defisiensi beratα%<A turunan hanya %-#8, tetapi mereka memperlihatkan bah2a faktor genetik   berpengaruh besar terhadap kemungkinan berkembangnya PPOK 

(9ishman+, <.P,et al , #$$> & Kasper, ".!, et al , #$$>).

2.*. PATOFISIOLOGI

9aktor resiko utama dari PPOK ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel  penghasil mukus bronkus dan silia. +elain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan- perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam umlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. =ukus  berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menadi sangat purulen. Aimbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan aringan. Centilasi, terutama ekspirasi terhambat. Aimbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. Komponen-komponen asap rokok tersebut uga merangsang teradinya  peradangan kronik pada paru. =ediator-mediator peradangan se*ara  progresif merusak struktur-struktur penunang di paru. <kibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. +aluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal teradi akibat pengempisan (re*oil) paru se*ara pasif setelah inspirasi. "engan demikian, apabila tidak teradi re*oil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (Prin*e, +  ilson, !, #$$ & +ibernagl, +  !ang, 9, #$$4).

4

Ga+)ar 1. Patogenesis PPOK (P"P', #$$).

Ga+)ar 2. Patofisiologi PPOK (Prin*e, +  ilson, !, #$$ & +ibernagl, +  !ang, 9, #$$4).

2.,. PATOLOGI

Pada kelainan patologi PPOK terdapat bronkitis kronis dan emfisema Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenar mukosa  bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. +e*ara anatomik dibedakan tiga enis emfisema : (Kumar,  ,et al , #$$4 & Prin*e, +  ilson, !, #$$)

a) Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama.

 b) Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli se*ara merata dan terbanyak pada paru bagian ba2ah.

> <sap rokok dan polusi udara

angguan pembersihan paru

adang bronkus dan bronkiolus

Obstruksi alan napas akibat radang

1ipoventilasi alveolar 

 Bronkiolitis kronik  !emahnya dinding bron*hial_{dan kerusaan alveolar}  Predisposisi genetik  (defisiensi alfa % anti

 protease)

1ilangnya septum dan  aringan ikat penunang

+aluran nafas ke*il kolaps saat ekspirasi

Empisema sentrilobular Empisema panlobular 

*) Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura.

<da beberapa karakteristik inflamasi yang teradi pada pasien PPOK, yakni : peningkatan umlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan  parenkim), limfosit H" >I (dinding saluran nafas dan parenkim). Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan teradi karena  perubahan struktural pada saluran napas ke*il yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi  alan napas (Kumar,  ,et al , #$$4 & Prin*e, +  ilson, !, #$$ &

+ibernagl, +  !ang, 9. #$$4).

J Ga+)ar *. Empisema sentriasianar  empisema panasinar (9ishman+, <.P,et

2.-. KLASIFIKASI

Berdasarkan lobal 'nitiative for Hhroni* Obstru*tive !ung "isease (O!") #$$4, dibagi atas 0 deraat : (O!", #$%#)

1. Dera%a& I PPOK rin'an

"engan atau tanpa geala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (CEP%  KCP L 4$8& CEP% M >$8 Prediksi). Pada

deraat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bah2a fungsi  parunya abnormal.

2. Dera%a& II PPOK !edan'

+emakin memburuknya hambatan aliran udara (CEP%  KCP L 4$8&

7$8 L CEP% L >$8), disertai dengan adanya pemendekan dalam

 bernafas. "alam tingkat ini pasien biasanya mulai men*ari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.

*. Dera%a& III PPOK )era&

"itandai dengan keterbatasan  hambatan aliran udara yang semakin memburuk (CEP%  KCP L 4$8& 3$8 ≤ CEP%L 7$8 prediksi). Aeradi

sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. ,. Dera%a& I/ PPOK !an'a& )era&

Keterbatasan  hambatan aliran udara yang berat (CEP%  KCP L 4$8&

CEP% L 3$8 prediksi) atau CEP% L 7$8 prediksi ditambah dengan

adanya gagal nafas kronik dan gagal antung kanan.

2.0. DIAGNOSIS

Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak  nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (I). +edangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau geala. "apat ditegakkan dengan *ara :(P"P', #$$).

 Ana+ne!i!

<namnesis ri2ayat paparan dengan faktor resiko, ri2ayat penyakit sebelumnya, ri2ayat keluarga PPOK, ri2ayat eksaserbasi dan  pera2atan di + sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap

aktivitas. (P"P', #$$).

 i2ayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa geala  pernapasan.

 i2ayat terpaan ?at iritan yang bermakna di tempat kera.

 i2ayat penyakit emfisema pada keluarga.

 Aerdapat faktor predisposisi pada masa bayianak, misalnya berat  badan lahir rendah (BB!).

 'nfeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara.

 Batuk berulang dengan atau tanpa dahak.

 +esak dengan atau tanpa bunyi mengi.

 Pe+erik!aan Fi!ik diumpai adanya : (P"P', #$$).

 'nspeksi

  Pursed - lips breathing(mulut setengah terkatup men*u*u).

  Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding).

 Penggunaan otot bantu napas.

 1ipertropi otot bantu napas.

 Pelebaran sela iga.

 Bila telah teradi gagal antung kanan terlihat denyut vena  ugularis di leher dan edema tungkai.

 Penampilan pink pufferatau blue bloater.

 Palpasi

 Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar.

 Perkusi

 Pada emfisema hipersonor dan batas antung menge*il, letak  diafragma rendah, hepar terdorong ke ba2ah.

 <uskultasi

 +uara napas vesikuler normal, atau melemah.

 Aerdapat ronki dan atau mengi pada 2aktu bernapas biasa atau  pada ekspirasi paksa.

 Ekspirasi memanang.

 Bunyi antung terdengar auh.

  Pink puffer 

ambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathing.

  Blue bloater 

ambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer.

  Pursed - lips breathing 

<dalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut men*u*u dan ekspirasi yang memanang. +ikap ini teradi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi HO#  yang teradi pada gagal

napas kronik.

 Pe+erik!aan en$n%an' (P"P', #$$).

 Pe+erik!aan Fo&o Torak!, *uriga PPOK bila diumpai kelainan:

 1iperinflasi.

 1iperlusen.

 "iafragma mendatar.

 uang retrosternal melebar.

 Horakan bronkovaskuler meningkat.

 Bulla  antung pendulum  tear drop / eye drop appearance).

 Pe+erik!aan "aa# ar$ (P"P', #$$).

 +pirometri (CEP%, CEP% prediksi, KCP, CEP%KCP).

Obstruksi ditentukan oleh nilai CEP% prediksi (8) dan atau CEP%KCP ( 8 ).

Obstruksi : 8 CEP%(CEP%CEP% pred) L >$8 CEP%8 (CEP%KCP) L 47 8.

CEP% merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk  menilai beratnya PPOK dan memantau peralanan penyakit.

 i bronkodilator.

"ilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan <PE meter. +etelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak > hisapan, %7 - #$ menit kemudian dilihat perubahan nilai CEP% atau <PE, perubahan CEP% atau <PE L #$8 nilai a2al dan L #$$ ml. i bronkodilator dilakukan pada PPOK  stabil.

2.. DIAGNOSIS BANDING

PPOK didiagnosis banding dengan : (P"P', #$$).

 <sma.

 +OPA (+indroma Obstruksi Pas*atuber*ulososis).

<dalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada  penderita pas*atuber*ulosis dengan lesi paru yang minimal.

 Pneumotoraks.

 agal antung kronik.

 Bronkiektasis, destroyed lung.

2.3. PENATALAKSANAAN (P"P', #$$). Auuan penatalaksanaan :

 =engurangi geala, men*egah eksaserbasi berulang.

 =emperbaiki dan men*egah penurunan faal paru serta meningkatkan kualitas hidup penderita.

Penatalaksanaan se*ara umum PPOK meliputi : %. Edukasi.

#. Obat 6 obatan.

3. Aerapi oksigen. 0. Centilasi mekanik. 7. 5utrisi.

. ehabilitasi.

1. Ed$ka!i

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan angka panang  pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada

asma karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan men*egah ke*epatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih  bersifat reversibel, menghindari pen*etus dan memperbaiki deraat adalah

inti dari edukasi atau tuuan pengobatan dari asma. Auuan edukasi pada pasien PPOK :

%. =engenal peralanan penyakit dan pengobatan. #. =elaksanakan pengobatan yang maksimal. 3. =en*apai aktiviti optimal.

0. =eningkatkan kualitas hidup.

Pemberian edukasi berdasarkan deraat penyakit PPOK : Rin'an

 Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel.

 =en*egah penyakit menadi berat dengan menghindari pen*etus, antara lain berhenti merokok.

 +egera berobat bila timbul geala. Sedan'

 =enggunakan obat dengan tepat, program latihan fisik dan pernafasan.

 =engenal dan mengatasi eksaserbasi dini. Bera&

 'nformasi tentang komplikasi yang dapat teradi.

 Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan.

 Penggunaan oksigen di rumah.

2. O)a& 4 o)a&an a. Bronkodi#a&or

"iberikan se*ara tunggal atau kombinasi dari ketiga enis  bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi deraat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianurkan  pada penggunaan angka panang. Pada deraat berat diutamakan  pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panang

(long acting ).

Ma5a+ 4 +a5a+ )ronkodi#a&or  - Go#on'an an&iko#iner'ik 

"igunakan pada deraat ringan sampai berat, disamping sebagai  bronkodilator uga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 0 kali perhari).

- Go#on'an a'oni! )e&a 2

Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan umlah  penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. +ebagai obat  pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak  dianurkan untuk penggunaan angka panang. Bentuk ineksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

- Ko+)ina!i an&iko#iner'ik dan a'oni! )e&a 2

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kera yang berbeda. "isamping itu  penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.

- Go#on'an 6an&in

"alam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan angka  panang, terutama pada deraat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau  puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau

drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.

). An&i in"#a+a!i

"igunakan bila teradi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau ineksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang teradi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi  angka panang diberikan bila terbukti ui kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan CEP% pas*abronkodilator meningkat M #$8 dan minimal #7$ mg.

5. An&i)io&ika

1anya diberikan bila terdapat infeksi. <ntibiotik yang digunakan : - !ini ' : <moksisilin.

  =akrolid.

- !ini '' : <moksisilin dan asam klavulanat.   +efalosporin.

  Kuinolon. =akrolid baru. Pera2atan di umah +akit : - <moksilin dan klavulanat.

- +efalosporin generasi ''  ''' per ineksi. - Kuinolon per oral.

<nti pseudomonas :

- <minoglikose per ineksi. - Kuinolon per ineksi.

- +efalosporin generasi 'C per ineksi.

d. An&iok!idan

"apat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan 5-asetil-sistein. "apat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianurkan sebagai pemberian yang rutin.

e. M$ko#i&ik 

1anya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan memper*epat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik 

dengan sputum yang vis*ous. =engurangi eksaserbasi pada PPOK   bronkitis kronik, tetapi tidak dianurkan sebagai pemberian rutin.

". An&i&$!i" 

*. Terai Ok!i'en

Pada PPOK teradi hipoksemia progresif dan berkepanangan yang menyebabkan kerusakan sel dan aringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan men*egah kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya.

=anfaat oksigen : - =engurangi sesak. - =emperbaiki aktiviti.

- =engurangi hipertensi pulmonal. - =engurangi vasokonstriksi. - =engurangi hematokrit.

- =emperbaiki fungsi neuropsikiatri. - =eningkatkan kualiti hidup.

'ndikasi terapi oksigen :

- PaO# L $mm1g atau +aturasi O# L J$8.

- Pa O#  diantara 77 - 7J mm1g atau +aturasi O#M >J8 disertai Kor 

Pulmonal perubahan P pulmonal, 1ematokrit M 778 dan tanda - tanda gagal antung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain.

=a*am 6 ma*am terapi oksigen : - Pemberian oksigen angka panang. - Pemberian oksigen pada 2aktu aktiviti.

- Pemberian oksigen pada 2aktu timbul sesak mendadak. - Pemberian oksigen se*ara intensif pada 2aktu gagal napas. ,. /en&i#a!i Mekanik 

Centilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada

 pasien PPOK deraat berat dengan napas kronik. Centilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang 'H atau di rumah.

Centilasi mekanik dapat dilakukan dengan *ara :

- Centilasi mekanik dengan intubasi dan ventilasi mekanik tanpa intubasi.

-. N$&ri!i

=alnutrisi sering teradi pada PPOK, kemungkinan karena  bertambahnya kebutuhan energi akibat kera muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapnia menyebabkan teradi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortalitas PPOK karena berkolerasi dengan deraat penurunan fungsi paru dan  perubahan analisis gas darah.

=alnutrisi dapat dievaluasi dengan :

- Penurunan berat badan, kadar albumin darah.

- <ntropometri, pengukuran kekuatan otot (kekuatan otot pipi). - 1asil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia).

0. Re7a)i#i&a!i PPOK 

Auuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK.

Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis,  psikososial dan latihan pernapasan.

%. Ta&a#ak!ana PPOK !&a)i# (P"P', #$$).

• Aerapi 9armakologis

a. Bronkodilator 

 +e*ara inhalasi (="'), ke*uali preparat tak tersedia  tak  terangkau.

 utin (bila geala menetap) atau hanya bila diperlukan (geala intermitten).

 3 golongan :

 <gonis β-#: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol.

 <ntikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromid.

 =etilDantin: teofilin lepas lambat, bila kombinasi β-# dan steroid belum memuaskan.

 "ianurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi.

 b. +teroid

- PPOK yang menunukkan respon

 pada ui steroid.

- PPOK dengan CEP% L 7$8 prediksi

(deraat ''' dan 'C)

- Eksaserbasi akut.

*. Obat-obat tambahan lain

 =ukolitik (mukokinetik,

mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodida.

 <ntioksidan :

5-<setil-sistein.

 'munoregulator 

(imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin.

 <ntitusif : tidak rutin.

 Caksinasi : influen?a,

 pneumokokus.

• Aerapi 5on-9armakologis

a. ehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan  pernapasan, rehabilitasi psikososial.

 b. Aerapi oksigen angka panang (M%7 am sehari) : pada PPOK  deraat 'C, <nalisa as "arah :

 PaO# L 77 mm1g, atau

+aO# L >>8 dengan atau tanpa hiperkapnia.

 PaO# 77-$ mm1g, atau

+aO#  L >>8 disertai hipertensi pulmonal, edema perifer 

karena gagal antung, polisitemia.

Pada pasien PPOK, harus di ingat, bah2a pemberian oksigen harus dipantau se*ara ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK teradi hiperkapnia kronik yang menyebabkan adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor *entral yang dalam keadaan normal berespons terhadap karbon dioksida. =aka yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif  kurang peka. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO# lebih dari 7$ mm1g, maka dorongan untuk 

 bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi.

*. 5utrisi

d. Aerapi Pembedahan

- =emperbaiki fungsi paru, memperbaiki mekanik paru. - =eningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi.

- =emperbaiki kualiti hidup.

Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :

• Bulektomi.

• Bedah reduksi volume paru (BCP)  lung olu!e redu*tion surgey(!C+) dan transplantasi paru.

Ta)e# 2. Penatalaksanaan menurut deraat PPOK (O!", #$%# & P"P', #$$).

DERAJAT KARAKTERISTIK REKOMENDASI PENGOBATAN

+emua deraat

• 1indari faktor pen*etus • Caksinasi influen?a

"eraat ' CEP%  KCP L 4$ 8 a. Bronkodilator kera singkat

(PPOK ingan)

CEP% ≥ >$8

Prediksi

(+<B<, antikolinergik kera pendek)  bila perlu

 b. Pemberian antikolinergik kera lama sebagai terapi pemeliharaan

"eraat '' (PPOK  sedang)

CEP%  KCP L 4$ 8

7$8 ≤ CEP% ≤ >$8

Prediksi dengan atau tanpa geala

%. Pengobatan

reguler dengan  bronkodilator:

a. <ntikoline

rgik kera lama sebagai terapi  pemeliharaan  b. !<B< *. +imptomat ik  #. ehabilitasi Kortikosteroid inhalasi bila ui steroid  positif  "eraat ''' (PPOK  Berat) CEP%  KCP L 4$8& 3$8 ≤ CEP%≤ 7$8  prediksi

"engan atau tanpa geala

%. Pengobatan

reguler dengan % atau lebih bronkodilator:

a. <ntikoline

rgik kera lama sebagai terapi  pemeliharaan  b. !<B< *. +imptomat ik  #. ehabilitasi Kortikosteroid inhalasi bila ui steroid  positif atau eksaserbasi  berulang "eraat 'C (PPOK  sangat CEP%  KCP L 4$8& CEP%L 3$8 prediksi

atau gagal nafas atau

%. Pengobatan reguler dengan % atau

lebih bronkodilator:

a. <ntikolinergik kera lama

 berat) gagal antung kanan sebagai terapi pemeliharaan

 b. !<B<

*. Pengobatan komplikasi

d. Kortikosteroid inhalasi  bila memberikan respons klinis

atau eksaserbasi berulang

#. ehabilitasi

3. Aerapi oksigen

 angka panang bila gagal nafas

0. Pertimbangkan terapi bedah

#. Ta&a#ak!ana PPOK ek!a!er)a!i (P"P', #$$).

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah:  bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 0- kali #-0 hirup sehari. +teroid oral dapat diberikan selama %$-%0 ahri. Bila infeksi: diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk ".pneu!onie# H influenzae# $  catarrhalis).

Aerapi eksaserbasi akut di rumah sakit:

• Aerapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask. • Bronkodilator : inhalasi agonisβ# (dosis  frek2ensi ditingkatkan)

dan antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat : ditambahkan aminofilin ($,7 mgkgBBam).

• +teroid : prednisolon 3$-0$ mg PO selama %$-%0 hari. +teroid intravena: pada keadaan berat.

•  <ntibiotika terhadap" pneu!onie# H influenza# $ catarrhalis. • Centilasi mekanik pada: gagal akut atau kronik.

'ndikasi ra2at inap :

 Eksaserbasi sedang dan berat.

 Aerdapat komplikasi.

 'nfeksi saluran napas berat.

 agal napas akut pada gagal napas kronik.

 agal antung kanan.

'ndikasi ra2at 'H :

+esak berat setelah penanganan adekuat di ruang ga2at darurat atau ruang ra2at.

 Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi.

 +etelah pemberian oksigen tetapi teradi hipoksemia atau  perburukan PaO# M 7$ mm1g memerlukan ventilasi mekanik 

(invasif atau non invasif).

2.8. KOMPLIKASI (O!", #$%# & P"P', #$$). %. agal napas

- agal napas kronik.

- agal napas akut pada gagal napas kronik.

#. 'nfeksi berulang (>$ 8)   'nfeksi ". Pneu!onia,  H. %nfluenza. (+*hars*hmidt, B.9, #$$4).

3. Kor pulmonal.

2.19. PROGNOSIS

"ubia, tergantung dari stage  deraat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain (O!", #$%#).